3 A depressão em suas diversas formas clínicas

3 A depressão em suas diversas

formas clínicas

 

Examinarei as formas com as quais se tem classificado a depressão, não na ilusão de que aí resolverei os problemas que busquei caracterizar, mas com vistas a melhor discernir os impasses subjacentes a elas. Todo o problema diz respeito ao critério que será usado para qualificar a depressão: que método empregar? Para expressar as relações existentes entre diferentes membros de uma população heterogênea dois são utilizados. Agrupando-os em subpopulações, é o primeiro, por sinal, o mais usado, com o qual habitualmente estamos mais acostumados – nossa vida, em geral, se ordena em torno destas categorias: escuro/claro, dia/noite, branco/preto, por exemplo. Existem, no entanto, situações em que a categorização e o estabelecimento de tipologias foram substituídos pelo reconhecimento (ou tentativa) de uma dimensão. Isso tem ocorrido em contextos em que se dispõem de instrumentos apropriados de medida, e onde é reconhecido que a distribuição de indivíduos ao longo da escala relevante é contínua, e não descontínua. Altura, peso, inteligência, tensão arterial são exemplos onde é mais fecundo alocar os sujeitos em posições em um ou mais eixos, em vez de reuni-los em subgrupos.

Seria a depressão uma questão de dimensão, e não de categoria? Essa é uma escolha que desde o fim do século XIX, início do século XX, começou a vigorar para o campo psiquiátrico: os pacientes poderiam ser classificados em diferentes categorias diagnósticas correspondentes aos diferentes tipos de doenças que apresentassem, como Kraepelin estipulava, ou seus quadros clínicos seriam tomados em diferentes leituras sindrômicas baseadas no seu perfil sintomático, como sugeria Jaspers. Essa dupla face do problema daclassificação dos transtornos mentais coexiste desde então, e de maneira geral pode-se circunscrever o horizonte da classificação da depressão partindo-se de uma dicotomia, o pólo 'a' oposto ao pólo 'b', que num dado autor é tratada levando em conta critérios etiológicos, e em outro, de distinções clínicas. Uma vez que, até hoje, não se chegou a nenhum esclarecimento etiológico conclusivo e que as fronteiras existentes entre os diversos padecimentos depressivos são fragilmente definidas, a questão fica permanentemente aberta à discussão. Duas questões, portanto, existem aí sobrepostas: os pacientes serão agrupados em categorias ou em dimensões? Os critérios para que essa distinção seja feita serão clínicos ou etiológicos?

Daqui para a frente, verificarei a complexidade inerente a esse problema e demonstrarei as formas diversas que a psiquiatria forjou para enfrentá-lo, dentro dessa dupla vertente em que se desdobrou. Sua resolução, portanto, pressupõe uma teoria que possa dar conta tanto de um quanto do outro desses aspectos, o que, evidentemente, é uma tarefa difícil. Vimos que a psiquiatria, não dispondo dos recursos conceituais que a capacitariam a levá-la adiante, ingressa numa crise que a obriga a abandonar os preceitos clínicos que constituem sua herança e abraçar a causa neuroquímica. Tentarei situá-la com as ferramentas da psicanálise. Para aí chegar, abordarei seqüencialmente três conjuntos de questões: a primeira, relacionada à elucidação do sentido dos termos utilizados na categorização clínica, nosológica e etiológica do problema, será introduzida a partir do quadro seguinte, que, fazendo da classificação da depressão um panorama sinótico, visa

compor uma cartografia da nosografia psiquiátrica da depressão. 42 A discussão minuciosa dos termos que a organizam me levará à segunda, introduzida pelo viés desta pergunta: cabe preservar a figura de uma neurose depressiva? Seu exame introduzirá a terceira, que indagará sobre a inserção que nesta discussão possui a oposição entre luto e melancolia, e permitirá fazer a ponte entre ela e o saber freudiano.

Quadro 1 – Classificações das depressões

A nosografia psiquiátrica da depressão

Nas páginas seguintes falarei extensivamente sobre aquelas que são no nosso meio as classificações mais freqüentemente utilizadas, tanto em nível institucional quanto no âmbito das publicações acadêmicas – instruindo, por exemplo, os diagnósticos que os profissionais utilizam para seu trabalho cotidiano na rede pública e privada da assistência médico-psiquiátrica, bem como as pesquisas que laboratorial ou universitariamente se realizam. Serão consideradas 'oficiais' a CID (Classificação Internacional de Doenças e Causasde Morte) da Organização Mundial da Saúde, atualmente em sua décima revisão, e o DSM, abreviatura de Diagnostic and Statistical Manual of MentalDisorder, classificação elaborada pela Associação Psiquiátrica Norte-Americana, atualmente em sua quarta edição. A história dessas classificações não é sem importância.

A Lista de Causas de Morte, de onde se originou a CID, foi introduzida por Jacques Bertillon em 1893 e recebeu aprovação geral e imediata, inicialmente nos Estados Unidos, e, logo, em nível internacional. Foi revista pelo próprio Bertillon em 1900, 1910 e 1920, em "Conferências Internacionais de Saúde". A quarta revisão foi realizada em 1929, a quinta em 1938, a sexta, severamente

criticada pela quase unanimidade dos psiquiatras, 43 em 1946, a sétima em 1955, a oitava em 1965, a nona em 1976 e a décima em 1990. O DSM originou-se em 1952 com a primeira edição do Manual deDiagnóstico e Estatística de Distúrbios Mentais (DSM I), embora a Associação Psiquiátrica Norte-Americana já se dedicasse a produzir

classificações desde muito tempo antes.44 Para o desenvolvimento da segunda edição, seus patrocinadores optaram por tomar como base a CID 8, o que deu lugar à revisão de 1968 (DSM II), não havendo diferenças significativas entre as duas, excetuada a escolha deliberada feita pelo DSM de não utilizar o termo 'reação',

optando, em seu lugar, por 'neurose'. 45 Na nona revisão, a depressão foi enquadrada por meio de dez códigos diagnósticos, que vão da demência senil, tipo depressivo, aos transtornos depressivos não classificados em outra parte, passando pela psicose maníaco-depressiva, tipo depressivo, pela psicose maníaco-depressiva circular, fase depressiva, pela psicose maníaco-depressiva circular, mista, pela psicose não orgânica (reativa), depressiva, pela depressão neurótica, pelo transtorno afetivo da personalidade, pela reação depressiva breve, não psicótica, e a reação depressiva prolongada, não psicótica.

O DSM-III (1980), por sua vez, implicou uma importante reviravolta não só terminológica, mas particularmente no que diz respeito à inclusão de critérios de diagnóstico especificados e no estabelecimento do diagnóstico em eixos diversos, que abarcam desde as síndromes clínicas (eixo I), e os distúrbios do desenvolvimento e distúrbios da personalidade (eixo II), aos distúrbios e condições físicas (eixo III), e gravidade dos estressores psicossociais (eixo IV), até a avaliação global de funcionamento (eixo V). O mais importante, entretanto, não foi a mudança na sistemática diagnóstica, mas sim a conjunção desta com a transformação das categorias clínicas utilizadas para estes diagnósticos, o que comentarei adiante.

O CONCEITO DE ENDÓGENO

Através da designação endógeno, a psiquiatria busca, desde Kraepelin, qualificar a depressão. Isto a qualifica? Houve uma época em que se pensou que sim. Atualmente, sabe-se que não. A incerteza que essa oscilação produziu no campo da discussão psiquiátrica contemporânea fomentou um descrédito para com as categorias da antiga clínica, que se encontra, juntamente com outros fatores, na raiz das reformulações propostas desde a aparição do DSM-III, o que culminou no abandono dessas categorias. Este não é suficiente para resolver o problema, que se mantém em aberto, mesmo tendo sido deixado de lado pela psiquiatria moderna. Por essa razão, mantendo as categorias da clínica clássica, indagarei sobre o espaço de validade clínica, nosológica e epistemológica que elas ocupavam, o que trará elementos conceituais para avançar o questionamento.

O termo endógeno não apareceu na literatura inglesa até 1920, 46 e era virtualmente ignorado na psiquiatria americana até a década de 50, embora tenha sido introduzido em psiquiatria em 1893 a partir da apropriação que Moebius faz da dicotomia endógeno/exógeno originalmente introduzida no campo da botânica no começo daquele

século. 47 O uso que Moebius faz do termo busca superar a insuficiência que admitia existir na distinção, em vigor na época, entre distúrbios orgânicos e funcionais. Suas razões eram simples: na medida em que se dependia de achados patológicos para comprovar-se a organicidade de um determinado distúrbio, na maior parte dos casos ficava-se sem a possibilidade de demonstrar-se a existência dessas lesões, seja por falta de instrumental apropriado para a investigação, seja pela inexistência de lesão detectável, o que, no entender de Moebius e de toda a fisiopatologia que lhe sucedeu, não quer dizer que a lesão não tenha ocorrido.

Passou então a ser um termo coloquialmente utilizado para designar uma causa interna, um processo orgânico não especificado, como no exemplo seguinte. Abordando a depressão ou a angústia comumente verificadas no período inicial do episódio esquizofrênico, seu autor afirma: "No fundo, é raro que muitos homens, ainda quando não todos, experimentem o aumento da afetividade corporal (por causas endógenas, quer dizer, somatógenas) como vivência atormentadora de culpa" (Conrad, 1963:51). É uma utilização não conceitual, que se tornou comum nos países de língua alemã no fim do século XIX, e se aproxima da que faz Freud em diversos momentos de sua obra (por exemplo, no Projeto, nas cartas a Fliess, e muitos outros) quando fala em 'fator' (ou tensão, estímulo, excitação, quantidade) 'endógeno', designações por meio das quais busca dar forma conceitual a alguma coisa da ordem de uma intensidade que em sua prática ele verifica existir e que atuaria enquanto causa. É o que está em questão quando, na famosa carta de 21 de setembro de 1897, comunica a Fliess o abandono da teoria que tinha lhe servido de guia nos cinco anos anteriores, e assinala que "o fator de uma predisposição hereditária recupera uma esfera de influência" (Freud, 1895a:302), em contraposição à teoria traumática até então vigente, da sexualidade humana considerada exógena, intrusiva. Esse lugar será ocupado após 1905 pelo conceito de pulsão. Nas Conferências Introdutórias, o termo ressurge: "São as neuroses enfermidades exógenas ou endógenas?", pergunta Freud (1916-1917:316). A resposta que nessa ocasião produz leva-o às "séries complementares", forma elegante e diplomática de responder aos seus interlocutores médicos, que insistiam na preponderância da hereditariedade na determinação dos fatos psicopatológicos, quando Freud acentuava exatamente as vicissitudes históricas que teriam levado ao adoecimento, debate entre o inato e o adquirido que o acompanha em toda a sua obra e acerca do qual oferece uma resposta ao mesmo tempo brilhante e desconcertante. Com a noção de 'realidade psíquica', Freud procede à interiorização do trauma, internalizando a causa, e conferindo a ela através do conceito de fantasia, tanto valor de realidade quanto de 'realidade material', o que provoca no debate sobre a causa uma mudança de rumo, adiante examinada.

Endógeno faz Oposição a Exógeno, a Reativo, a Psicógeno ...

Além desse uso coloquial, o termo passou a fazer parte das categorias diagnósticas maiores da psiquiatria, e o exame das modificações introduzidas nas sistemáticas classificatórias de que ela se serve permite evidenciar como certas categorias transmutam-se acompanhando a hegemonia existente no campo das teorias que informam a clínica. A noção de endogenicidade inicialmente coincide com a de uma 'causação' de ordem somática, e seu sentido nessa ocasião se aproxima ao da hereditariedade degenerada. Mais ou menos na mesma época a noção de psicógeno foi aproximada à de reativo, formando um conjunto de oposições que passaram a ser largamente utilizadas – endógeno/exógeno, endógeno/psicógeno, endógeno/reativo, fomentando uma discussão que ajudou a depurar o sentido desses termos e, ao mesmo tempo, dando margem a uma dificuldade terminológica e conceitual que levou a que todas essas oposições fossem abandonadas pela psiquiatria pós DSM-III.

Essas categorias conceituais foram usadas para produzir uma distinção, clássica desde então, entre, de um lado, psicoses orgânicas; do outro, psicoses endógenas de qualquer origem. Para as primeiras, é necessária a demonstração da base somática determinante. Nas segundas, a partir do termo endógeno, presume-se existir uma tendência inata que estaria na raiz da patologia por ele identificada. A esquizofrenia e a psicose maníaco-depressiva são aqui enquadradas. Além disso, as psicoses endógenas eram contrapostas aos quadros ditos reativos. Com esse termo, aponta-se para a existência de um fator precipitante ao qual a ocorrência clínica seria remetida, e foi aproximado do conceito de psicogênese, cuja história tem origem diversa. Assim, a depressão endógena é identificada a uma ocorrência espontânea, que não guarda relação com precipitantes psicossociais, estando na dependência de uma base que residiria no organismo, enquanto que no deprimido não endógeno se verificaria a precipitação da depressão a partir de um desencadeamento psicossocial, ela ocorrendo em reação a este. Ou seja, para esses quadros não endógenos, a psiquiatria supõe existir uma psicogênese, suposição estritamente equivalente, e em sentido inverso, da que sustenta uma somatogênese para os quadros endógenos. Em que bases ela está calcada? A resposta a essa questão não pode ser dada sem se atentar para o contexto clínico e histórico no qual emerge, e de certo modo recobre toda a história da psiquiatria desde Kraepelin.

A evolução desses conceitos demonstra ter entre eles existido uma série de superposições, o que ocasiona certa dificuldade quando se quer decidir do sentido específico que um dado termo possui. Uma vez que as fronteiras que demarcam são imprecisas, as delimitações entre um e outro são sempre móveis e sujeitas a variações. É, portanto, legítimo perguntar com base em que elementos se definiria um caso a partir dessas diferenciações. A descrição clínica é suficiente para esclarecer se um caso específico deve ser considerado, ou não, enquanto endógeno? De que outros elementos se dispõe? Que importância isso tem?

 

À procura da causa

A distinção jasperiana entre 'reação', 'desenvolvimento' e 'processo' é aqui fundamental (Jaspers, 1973). Com base nessa tríade, esse autor formula um raciocínio que permite ordenar as diferentes formas de padecimento psíquico. O argumento axial deste reside na possibilidade de compreensão do fenômeno patológico pelo investigador. No que denomina de 'reação', o quadro psíquico surge 'a partir de' e 'em resposta a' um evento precipitante, com o qual mantém um laço de compreensibilidade. Como diz Jaspers (1973), nas reações verdadeiras, o "conteúdo tem uma relação compreensível com o evento original, que não nasceriam sem esse evento e cuja evolução depende do evento e de sua relação com ele. A psicose fica ligada ao evento central". Quando a compreensibilidade escasseia, isto é, ante a incompreensibilidade do fenômeno patológico em questão, surge a noção de 'processo', que elege o corpo como causa.

Jaspers estabelece uma diferença entre o que seriam as relações de compreensão e as relações causais, invocando a causa sempre

que encontra a impossibilidade da compreensão. 48 É para ocupar a hiância, surgida com esse tropeço na possibilidade de compreensão que elabora a noção de 'processo'. Ela oferece, assim, aval conceitual à suposição kraepeliniana de uma 'causação' endógena. Onde Kraepelin dizia "existe um fator interno não elucidado", Jaspers afirma "trata-se de uma psicose processual". O dito deprimido endógeno é então tomado na sua forma mais pura, e ao lado do esquizofrênico, como o retrato desta categoria – das psicoses processuais – havendo quem chegue a criticar Kraepelin

pela excessiva restrição que ela implicaria.49 Essas distinções se tornam mais complexas e difíceis na medida em que parecem existir casos 'tipicamente endógenos' precipitados por fatores psicológicos, os quais mereceram de Weitbretch (1970) a designação de endorreativos, noção que produz um híbrido entre as anteriores, sendo oferecida como uma nova classe para albergá-los. Esta não seria necessária, caso se atentasse para a definição que Kraepelin estabelece; aliás, observe-se que a crítica à estreiteza do conceito kraepeliniano de endogenicidade deve ser matizada, uma vez que essa restrição não é de sua inteira responsabilidade. O espaço que seu conceito de endógeno abarca é muito mais vasto do que nesta crítica se supõe, como pode ser verificado nesta citação:

Os ataques[da doença maníaco-depressiva] não

infreqüentemente começam após a doença ou morte de

parentes próximos ... Nós temos que considerar todas as

pretensas ofensas [psíquicas] como possivelmente induzindo

para o desencadeamento de ataques individuais mas ... a

causa real da doença deve ser procurada em modificações

internas permanentes, que pelo menos freqüentemente, e

talvez sempre, são inatas ...

Apesar da remoção da causa desencadeante, o ataque segue

seu desenvolvimento independente. Mas, finalmente, a

aparição de ataques inteiramente similares em ocasiões

inteiramente dissimilares ou praticamente sem razão externa

mostra que, mesmo onde houve influência externa, isso não

pode ser considerado como uma pressuposição necessária

para o aparecimento do ataque. (Kraepelin, 1921:94)

Ou seja, para Kraepelin, as psicoses relacionadas a eventos desencadeantes não estão excluídas do grupo da psicose maníaco-depressiva. Pelo contrário, ele as inclui sob esta classe, unificando-as através da suposição etiológica comum, o que é exatamente inverso ao que Freud e Lacan produzirão. O que está em questão, portanto, é o problema da 'causação' de uma ocorrência mental, no caso a melancolia, em suas relações com o socius e o organismo, por exemplo, o efeito contingente de uma perda sobre o funcionamento psíquico. A categoria depressão reativa é a forma que a psiquiatria encontrou de enquadrar na nosografia as ocorrências depressivas que representariam o efeito das contingências da vida sobre a subjetividade. O desenvolvimento dessa noção no campo psicopatológico mostra que se tornou homóloga à categoria neurose depressiva, o que exige uma dupla crítica, dirigida tanto a esta categoria diagnóstica quanto à homologia aí operada.

Adiante abordarei a categoria neurose depressiva, o que permitirá dedicar minha atenção à homologia que se estabelece ao tomar-se a neurose como reativa. Isso implica supor a neurose como contingente, o que, pelo menos em parte, é justificado. Há toda uma tradição na psicopatologia apoiada nesse tipo de raciocínio, a importância das paixões no campo psiquiátrico servindo para evidenciá-la. O próprio Freud acreditou, durante o primeiro período de sua obra, que esse fosse o caso. Foi quando produziu a idéia da neurose como resposta adiada, deslocada no tempo, de um sujeito a um evento traumático frente ao qual, à ocasião em que ocorreu, a ele não pôde reagir. A neurose é, então, concebida como sendo uma defesa ao conflito que este evento suscita no sujeito. Mas Freud logo verifica a improbabilidade de sua suposição. Tão comum era a neurose que o trauma teria que ser uma ocorrência quase que generalizada. Surge daí a idéia de que o trauma opera na realidade psíquica, através da fantasia de sedução, que, desse modo, passa a ser concebida como o dispositivo imaginário através do qual o desejo do sujeito, de qualquer sujeito, se engancha com a sexualidade. O trauma torna-se assim desvinculado do evento biográfico, podendo ser encontrado mesmo nas mais assépticas famílias.

A psiquiatria moderna busca se apoderar do que está em questão nesta discussão através de conceitos que tentam pensar a influência do meio ambiente sobre o sujeito, articulando uma indagação de feitio sociológico com uma preocupação de natureza médica. A ambição é pensar como certos eventos sociais agem como precipitantes de doenças, quais são esses eventos, as possibilidades preditivas e terapêuticas daí decorrentes etc. A insuficiência metodológica destes estudos, no entanto, determina que eles pouco acrescentem a uma mensuração de risco e a uma articulação desta com a causa neuroquímica. Desse modo, comprova-se que eventos tais como discussões conjugais habituais, separações matrimoniais, mudança de trabalho, doença grave na própria pessoa ou em familiar, morte de parente próximo e separação de um familiar são encontrados em maior número em pacientes deprimidos do que na população-controle. Há uma inércia no pensamento médico que determina que se tratem essas questões atribuindo a elas eficácia etiológica, de tal modo que é comum que desta correlação se extraia uma suposição causal.

O trabalho do sociólogo George Brown (Brown et al., 1976), por exemplo, que invoca um efeito direto das crises da vida nos níveis fisiológicos e na função psicológica, é freqüentemente tomado como se apontasse para 'a causa social da depressão', tendência que o

autor favorece no título que escolheu para seu livro50 (Brown & Harris, 1978) e que influenciou a direção que tomaram as pesquisas, em voga desde o final dos anos 70, acerca da importância dos eventos vitais na produção ou precipitação de

patologias.51 Esse esquematismo reducionista se espraia, contaminando eventualmente pessoas bem-intencionadas, dado seu alto poder de sedução. É o fascínio do determinismo: 'por causa'disso, 'então' aquilo. Com grande facilidade pula-se do social para a intimidade cerebral do indivíduo, sem que disso se aperceba. Mas os eventos ocorridos na vida de um sujeito não podem ser tomados em sua empiricidade factual, dado que esta não é suficiente para informar sobre suas conseqüências psíquicas.

Desse modo, na pesquisa sobre os eventos clinicamente significativos, não basta repertoriar as ocorrências constantes numa dada biografia. É, antes, preciso relacionar cada evento, cada fato, com a subjetividade ali em questão, para se poder indagar sobre os acontecimentos que surgem a partir da relação entre um e outro. Essa via de indagação oferece campo propício para se verificar que no domínio do psiquismo os fatos são uma contingência correlativa no desencadeamento dos acontecimentos, às vezes a contingência que menos importa (Lacan, 1959-1960). Portanto, mais do que indagar sobre os fatos em si, na sua exterioridade factual, convém perguntar sobre o que há que, no seu encontro com tais fatos, um determinado indivíduo termine por padecer deste ou daquele modo. É a pergunta que Freud formula. A noção de realidade psíquica lhe fornece subsídios para a resposta.

O conceito de endógeno adquiriu ainda outros sentidos, além dos de espontaneamente produzido e de somatógeno. Como os quadros ditos endógenos costumam ser graves, intensos e muitas vezes acompanhados de ocorrências delirantes e alucinatórias, o termo passa a abranger essas noções. Produz-se, assim, uma série

endógeno-somatógeno-psicótico-grave, 52 que encontra sua outra

face na série reativo-psicógeno-neurótico-leve.53

Evidentemente, quem tenha um pouco de experiência com a prática clínica saberá que o que ampara esta assimilação é pouco mais que um grão de veracidade clínica e um enorme preconceito idealista. A clínica cotidianamente demonstra ser inverídico supor que a neurose seja mais leve e menos grave que uma psicose. Há, porém, uma inércia que faz com que habitualmente se raciocine assim.

Endógeno pode ainda referir-se a um conjunto de sintomas – distúrbio de sono, perda de peso, anorexia, inibição psicomotora, uma caracterização peculiar do humor – cuja presença talvez constitua o essencial na síndrome melancólica, e que são encarados pela tradição psiquiátrica como sendo oriundos de uma base corporal. Na verdade, essa suposição (a suposição etiológica, e não o conjunto de sintomas) nada mais evidencia que a pregnância do dualismo cartesiano, que encara o psiquismo pela via da cognição, e demonstra a falta que certos conceitos fazem.

Não minimizemos, no entanto, a força que quatro séculos de história exercem sobre nossos pensamentos, o que afeta até mesmo os mais fortes, Freud (1917), por exemplo: "Um fator provavelmente somático, que não há de se declarar psicogênico, é o alívio que por regra geral recebe este estado ao entardecer". Ou ainda Lacan (1938): "Um ritmo biológico regula, sem dúvida, certos transtornos afetivos chamados ciclotímicos, sem que sua manifestação possa ser separada de uma intensa expressividade de derrota e triunfo". Adiante retornarei a esse ponto, e, portanto, continuarei com a descrição da síndrome.

É comum que alguns pacientes se queixem de alterações nas sensações somáticas, com parestesias importantes, sensação de opressão insuportável, freqüentemente localizada no peito. "Mais freqüente que a declaração 'estou terrivelmente triste' se pode ouvir 'não posso me alegrar de nada', ou de forma mais positiva 'tudo é insuportavelmente pesado aqui dentro, ... nem sequer posso estar triste'" (Weitbretch, 1970:450). A psiquiatria de inspiração fenomenológica enfatiza esses traços clínicos, destacando "o sentimento da falta de sentimento" (Schneider, 1968:228) e a expressão diferencial do rosto do deprimido, que

não está vazio nem sua expressão é superficial e apagada

como acontece no 'orgânico' e sobretudo no paralítico geral,

mas sim petrificado em uma trágica máscara. De todas as

formas dá a impressão de vacuidade, por ser a expressão tão

estática. Observa-se, às vezes, que no curso da conversação

desenha a boca o vinco de um sorriso, mas nos olhos

permanece ao mesmo tempo uma tristeza mortal. A voz é

pouco modulada e monótona. A escritura se torce para baixo.

(Weitbretch, 1970:454)

Retornando à questão determinística que esses conceitos veiculam, é evidente que estando referenciados pelo saber de Freud, não podemos seguir Jaspers acriticamente. As categorias que informam seu pensamento permanecem centradas numa noção monádica e ideativa do psiquismo obtida da psicologia cartesiana.

A oposição entre Res cogitans e Res extensa vigora para todas essas dicotomias, até mesmo quando se busca rompê-la, como se dá com Tellenbach (1976:34), quem admite que com tal finalidade se haveria que recorrer a um terceiro campo causal, que denomina Endón. Os fenômenos endógenos seriam "emissões, transformações, formas particulares de manifestação do Endón". O que seria este afinal? Tellenbach afirma que o endógeno deve ser entendido como "criptogênico", forma elegante de remeter a questão ao seu ponto de origem. Ou seja, a investigação psiquiátrica não tem como saber o que fundamenta esses quadros clínicos que a experiência demonstra existir, e, diante dessa situação, age do modo habitual, remetendo o que não consegue explicar a um princípio qualquer, variável de acordo com o paradigma hegemônico no momento.

Ocuparam sucessivamente essa mesma função a degeneração, o processo de Jaspers, o que Kurt Schneider chamava de fundo, as endorfinas, a noradrenalina, a serotonina... No final das contas prefiro a sincera confissão de Bleuler (1985): "... falando francamente, endógeno significa pouco mais do que 'enigmático' e, para muitos, além disso, 'herdado'".

AMBIGÜIDADES DO CONCEITO DE DEPRESSÃO

Evidencia-se, portanto, um grande desentendimento que se dissemina pelos diversos níveis do problema – terminológico, clínico, nosológico, etiológico, terapêutico. De onde surgiu a força produtora dessa situação? O esclarecimento é difícil e, certamente, não pode ficar restrito a um único fator. Mais producente, parece-me, é verificar seu contorno, seus limites, evidenciar o imbricamento de suas diversas dimensões. Seria fácil, por exemplo, atribuir às classificações em uso na psiquiatria a responsabilidade pela produção e fomento dessas ideologias. Mas não seriam essas classificações, antes, mais efeito que causa?

É verdade que a CID 6 assimila, com a categoria reação depressiva neurótica, os conceitos de neurose e de reação. Já em 1934, porém, as depressões reativas aparecem na classificação elaborada pela Associação Psiquiátrica Norte-Americana integrando exatamente o

grupo das psiconeuroses.54 Além disso, a noção de reação é usada na América do Norte por Adolf Meyer desde 1906, servindo também para designar a reação maníaco-depressiva. Na oitava revisão (1965), passou, através da categoria 'psicose reativa depressiva', a qualificar explicitamente a psicose. Considere-se ainda que Schneider (1968), que não aceitava o termo neurose, fazia equivaler o conceito de psicose (entendida como um processo, no sentido jasperiano) ao de morbidade psíquica. Surge daí a oposição reativo/psicótico (mórbido).

Há também que levar em conta que no DSM-II o termo psicose é aplicado à depressão como se fosse sinônimo de grave ou severo, não havendo para sua utilização nenhuma exigência quanto à presença de delírios, alucinações, perda de contato com a realidade etc. Isso contribuiu, sem dúvida, para engrandecer a dificuldade de um esclarecimento acerca do problema, mas certamente não é sua fonte. Aliás, a orientação da Organização Mundial da Saúde (OMS) no glossário da oitava revisão da CID para a utilização deste último código diagnóstico (identificado através do número 298.2) é, neste sentido, exemplar: "Psiquiatras que não reconhecem esta categoria incluem esta condição sob 296.2" – isto é, os psiquiatras que não reconhecem a categoria diagnóstica 'psicose reativa depressiva' devem incluí-la no diagnóstico de psicose maníaco-depressiva tipo depressivo, que seria exatamente o seu oposto caso se pensasse como Kurt Schneider (World Health Organization, 1974).

O que desse exame se destaca é a imprecisão terminológica e conceitual que esses termos carreiam, a falta de sistematização no sentido a ser atribuído a uma determinada categoria diagnóstica, as diferentes variações regionais. É, portanto, pouco provável que se consiga resolver esse problema através de medidas genéricas e abrangentes, como as que são possíveis a tais classificações, comprometidas em sua concepção, elaboração e método na medida em que são tentativas de homogeneizar e disciplinar formas clínicas e diagnósticas já em uso, e busca atender às idiossincrasias

regionais que as orientam. 55

Por essa razão, mais esclarecedor do que percorrer essas classificações tentando elucidar seus pressupostos e ambições, seus pontos fortes e fracos, poderá se abordar as categorias básicas por meio das quais pesquisadores diversos buscam resolver esse problema nosológico. Isso fornecerá um conjunto de categorias clínicas e conceituais que aparecem de modo consistente na avaliação do problema, orientando-nos também para entender as diferenças entre os diversos sistemas classificatórios.

Da Infelicidade Existencial do Neurótico à Neurose Depressiva

A partir do exame histórico e clínico empreendido das figuras nosológicas que a psiquiatria foi capaz de produzir desde Kraepelin até o momento imediatamente anterior ao ocaso do pensamento clínico no campo psiquiátrico metaforizado pelo advento do DSM III, que distinções categoriais teríamos? Além da depressão que surge nos casos orgânicos, da que aparece em certos esquizofrênicos, e em alguns alcoólatras, o pensamento psiquiátrico estabelece uma dicotomia que põe, de um lado, o deprimido endógeno e, do outro, o neurótico deprimido. E, entre um e outro, seus diversos subtipos. Examinarei agora especificamente cada uma dessas categorias; ou melhor, visto que o deprimido endógeno já ficou suficientemente caracterizado nas páginas precedentes, estudarei a outra das figuras privilegiadas da depressão nesta época, o neurótico deprimido.

A categoria nosológica 'neurose depressiva' é fruto da investigação

introduzida por Sándor Radó (1927). 56 Sua descrição a respeito dela é interessante, podendo contrapor-se ao que a psiquiatria veio a caracterizar como sendo o outro pólo da doença depressiva. Se Radó pudesse ter assistido aos desdobramentos seguidos pela categoria por ele introduzida no campo psiquiátrico, certamente reconsideraria seu gesto e se absteria da inovação pela qual é responsável – feita, aliás, sem muita pompa, e talvez até de modo involuntário.

O texto de Radó tem a clareza e limpidez habituais nas produções das duas primeiras gerações dos psicanalistas. Mas a novidade que introduz surge por um detalhe semântico da argumentação, o qual, freqüentemente, passa despercebido, e talvez o tenha sido até ao próprio Radó, mas não pode escapar a uma indagação preocupada com a arqueologia dos conceitos com os quais trabalha. No último parágrafo de seu ensaio, dedica "umas poucas observações ao problema da depressão neurótica" (Radó, 1927:71, grifo do autor). Esta lhe aparece como sendo o "processo depressivo que se apoderou do ego da pessoa que sofre uma neurose de transferência", ou seja, uma ocorrência do afeto depressivo num sujeito estruturado no campo da neurose. Radó acredita que ela se efetuaria "exatamente de acordo com o mecanismo da verdadeira melancolia" (Radó, 1927), o que logo comentarei. Em razão desse deslizamento significante, o que para ele é a depressão neurótica, a depressão que "se apoderou do ego da pessoa que sofre uma neurose de transferência", aparecerá para a psiquiatria como a categoria nosológica neurose depressiva e será tomada, seja como uma entidade, isto é, uma das manifestações da doença

depressiva, 57 seja como uma pura virtualidade subjetiva do vivente, uma reação afetiva (portanto circunscrita ao evento detonador, limitada ao seu alcance, homogeneizada à depressão dita reativa).

Observe-se o complexo movimento aqui existente. Em primeiro lugar, de um agrupamento sintomatológico ou de um sofrimento, o afeto de depressão que ocorre no indivíduo não necessariamente se constituirá uma neurose. Em segundo, que essa ocorrência seja tomada como possuindo o mesmo mecanismo que a melancolia. Em terceiro, que disso se faça uma entidade mórbida, no sentido kraepeliniano. É o que, no entanto, se produz. Continuo com a citação: "A depressão neurótica também tem suas bases no afastamento narcísico da realidade, o objeto externo sendo substituído por organizações psíquicas e um esforço sendo feito para solucionar os conflitos no plano intrapsíquico e não no mundo exterior, por meio de uma técnica oral ativada regressivamente" (Radó, 1927, ou p.24 na tradução brasileira).

Até aqui tudo muito fiel às idéias de Abraham, de quem Radó foi aluno e seguidor. É preciso, porém, tematizar as diferenças entre estas figuras clínicas: "Estes processos consomem quase que totalmente o eu do melancólico e destroem estas funções nele relacionadas com a realidade, enquanto que na neurose de transferência eles estão como que simplesmente superpostos ao eu, que é, sem dúvida, um eu neurótico, mais ou menos intacto". Continua correto, além de permitir ver claramente que o que Radó aborda é a ocorrência do fenômeno depressivo na neurose de transferência. Eis que surge, ainda débil e tímido, o primeiro deslizamento:

No neurótico depressivo se conserva o objeto e, com ele, a

relação com a realidade; ocorre somente que a adesão do

paciente a eles se afrouxa, e o eu enfraquecido começa a

desistir da luta com o mundo – uma luta que parece ser

insustentável – voltando-se para dentro de um modo narcísico e

se refugiando em um mecanismo de reparação oral-narcísico.

(Radó, 1927, grifo meu)

E agora, concluindo, o segundo e último deslizamento consolidando a transformação que busco destacar. "De modo que a depressão neurótica é uma espécie de melancolia parcial do eu (neurótico); quanto mais se estende dentro desse eu o processo depressivo, às expensas de suas relações com os objetos e com a realidade, mais as condições da 'neurose depressiva' se aproximam às da melancolia" (Radó, 1927). Ora, não é automático que da existência da depressão enquanto vivido afetivo no indivíduo neurótico se formule a existência de uma neurose depressiva. Não obstante, é comum que se faça essa assimilação. Acerca desse segundo deslizamento, no entanto, Radó não pode ser responsabilizado, uma vez que seu autor parece ser o tradutor do texto para o espanhol.

Ato falho de tradução, 58 que não ocorre na tradução brasileira, onde este último trecho aparece como "mais as condições da neurose

narcísica se aproxima da melancolia". 59

Já assinalei anteriormente que em Freud não se encontra a figura de uma neurose depressiva. Alguns dos seus tradutores, no entanto, se encarregam de estabelecê-la. No 'Caso Lucy R.', por exemplo, Freud escreve Die Verstimmungwar vielleicht der zu dem trauma gehörige Affekt, o que foi traduzido na edição da Amorrortu por "la desazón era acaso el afeto correspondiente al trauma" e na tradução brasileira da Imago (bem como na Standard Edition inglesa) por "sua depressão talvez fosse devida à emoção ligada ao

trauma" (Freud, 1893-1895a).60 No caso 'Elizabeth von R.' a traduttore, traditore, age de novo, agora com mais desenvoltura. Freud comenta, o que na verdade é um argumento contra os adeptos da teoria da degeneração, que em nenhum dos ramos da família de sua paciente existia um lastro hereditário considerável. É certo, ele agrega, que sua mãe padeceu durante anos uma erforschter neurotischerVerstimmung, que a Amorrortu traduziu como "uma desazón neurótica no explorada en detalle", e a Imago por "uma depressão neurótica que não fora investigada" (Freud, 1893-1895b).

Não haveria grande problema em optar-se por traduzir como depressão o que mais apropriadamente poderia ser chamado de desgosto, mas o fato é que, por obra e graça desse deslizamento semântico, a infelicidade e a impotência que surgem no neurótico, por ele vivida enquanto desgosto ou depressão, são quase que imperceptivelmente elevadas à categoria de neurose depressiva, que passa a fazer o papel de Outro da depressão endógena na dicotomia que ordenou durante cerca de 50 anos a nosologia psiquiátrica. Isso vigorou até que se fez claro que, não tendo a neurose uma consistência essencial, substancial, seria forçoso o remanejamento das categorias nosológicas em uso na psiquiatria, levando a uma mudança na sua sistemática, e, mais importante, no próprio espírito inspirador das referidas sistemáticas classificatórias. Pode-se ver essas dificuldades aparecerem acompanhando algumas categorias que a clínica produziu. Na discussão a seguir, no entanto, para evitar a dispersão, me limitarei aos códigos diagnósticos que surgem nas classificações oficiais.

FIGURAÇÕES DA DEPRESSÃO NA NOSOGRAFIA PSIQUIÁTRICA

A categoria reação depressiva psiconeurótica 61 é introduzida no DSM-I como sinônimo de depressão reativa, fazendo oposição à depressão endógena e à psicose maníaco-depressiva. Considera-se generalizadamente que o privilégio atribuído pela primeira edição do DSM à categoria 'reação' nada mais é que o espelho das influências de Adolf Meyer sobre os elaboradores da referida classificação. No DSM-II, o mesmo estado clínico passa a aparecer como neurose depressiva, supostamente pela influência que a psicanálise teria sobre a psiquiatria americana quando se fazia esta revisão, e no DSM-III como distúrbio distímico, designação que é mantida no DSM-III-R e IV.

Observe-se que no DSM-I vigora a oposição reativo/endógeno, que é baseada em um raciocínio etiológico, sendo a acepção que ela carreia importante, ajudando a identificar a neurose com o reativo. No DSM-II ela transmuta-se num raciocínio clínico, a dicotomia neurótico/psicótico. Com o DSM-III, essa oposição endógeno/reativo perde terreno, e elimina-se o termo neurose, admitindo-se que seja fonte de imprecisão e que as questões concernentes à terapêutica e à evolução dos quadros patológicos dependeriam de uma diferenciação mais precisa das entidades clínicas que ele não favoreceria. Busca-se alcançá-la através dos critérios que então se constroem. Isso, de um lado, caminhou no sentido de uma categorização sintomatológica e sindrômica onde cada diagnóstico é estabelecido a partir de um certo conjunto de traços cuja presença é considerada obrigatória para o distúrbio em questão, ou cuja presença em conjunto com outros fatores é considerada como indicativa de uma determinada categoria diagnóstica.

Paralelamente, introduz-se uma série de modificações na denominação dos diversos distúrbios mentais, modificações que não se restringem ao campo da depressão. O que está em jogo neste conjunto de alterações terminológicas? Teorias causais? Estratégias terapêuticas? Paradigmas divergentes? Todas elas. Mas limitarei meu comentário ao que diz respeito especificamente à classificação da depressão.

No DSM-III, a distinção entre depressão psicótica e neurótica é aban-donada em proveito de uma diferenciação maior/menor. No DSM-III-R, essa distinção maior/menor é também abandonada. Desse modo, os distúrbios do humor são codificados como distúrbios bipolares (misto, maníaco, depressivo, ciclotímico) ou distúrbios depressivos (que incluiu depressão maior e distimia depressiva). Os episódios depressivos maiores podem ser caracterizados como 'de tipo melancólico'. Considera-se existir uma dificuldade particular no diagnóstico diferencial entre depressão maior e distimia depressiva "uma vez que os dois distúrbios partilham sintomas semelhantes e somente diferem na duração e na gravidade" – a depressão maior aparecendo como um (ou mais) episódio separado e circunscrito na vida do sujeito afetado; a distimia, em contrapartida, sendo caracterizada por uma "síndrome depressiva crônica, leve, que está presente há muitos anos" (American Psychiatric Association, 1989:248).

Não se deve, no entanto, tomar a categoria distúrbio distímico como um sinônimo para neurose depressiva, visto que certos pacientes até então diagnosticados com base nesta última categoria diagnóstica podem ser, no DSM-III, enquadrados como depressão maior, bastando para isso que a constância, a intensidade e o número de sintomas que apresentem supram o exigido. No DSM-III existem critérios para enquadrar como melancólica uma determinada depressão, critérios que exatamente privilegiam os 'sintomas endógenos'. São eles: uma distinta qualidade do humor depressivo, diferente por exemplo da depressão experimentada após a morte de um ser amado; a depressão é regularmente pior pela manhã; despertar precoce, em geral duas horas antes do normal; pronunciado retardo psicomotor, ou agitação; anorexia e perda de peso; culpa excessiva ou inapropriada. Esses mesmos critérios vigoram no DSM-III -R, acrescidos de três outros: nenhum transtorno de personalidade prévio ao episódio depressivo; um ou mais episódios depressivos maiores com recuperação plena (ou quase); boa resposta prévia a terapêuticas biológicas (ECT,

imipramina, lítio, IMAO) (Zimmerman & Spitzer, 1989). 62 No DSM-IV, essas mesmas categorias se mantêm, existindo apenas alterações cosméticas (na ordem e no número de itens exigidos para que o critério diagnóstico seja cumprido).

Na CID 10, algumas dessas modificações introduzidas a partir do DSM-III são incorporadas, indo desde opções ideológicas e mudanças terminológicas – em grande parte uniformes com as do DSM-III-R e IV, por exemplo, o abandono da distinção entre neurose

e psicose 63 – à adoção de um esquema multiaxial. Para cada transtorno codificado, a classificação oferece 'diretrizes diagnósticas' que indicam o número de sintomas cuja presença é necessária para que um diagnóstico confiável possa ser feito. Assinala-se, numa denegação que tem se tornado comum após o empreendimento 'ateórico' inaugurado com o DSM-III, que

estas descrições e diretrizes não contêm implicações teóricas e

não pretendem ser proposições completas acerca do estágio

atual de conhecimento dos transtornos. Elas são simplesmente

um conjunto de sintomas e comentários sobre os quais houve

uma concordância por parte de um grande número de

consultores em muitos diferentes países como sendo uma base

razoável para definir os limites de categorias na classificação de

transtornos mentais. (Organização Mundial da Saúde, 1993:2)

Tal afirmação que confirma o que anteriormente, apoiado em uma citação de Eric Laurent que se revela precisa, afirmei: "O consenso ocupa o lugar do universal, o empirismo o lugar da observação, a norma estatística o lugar do verdadeiro" (Laurent, 1989:95). A categoria transtornos do humor (afetivos) inclui sete subcategorias: episódio maníaco, transtorno afetivo bipolar, episódio depressivo, transtorno depressivo recorrente, transtornos persistentes do humor, outros transtornos do humor, e transtorno do humor não especificado. A tendência atual, de um kraepelinianismo remoçado, é a de esquecer que no campo psicopatológico não existem sintomas específicos; a idéia jasperiana de que o que há são "sintomas favoritos" (Weitbretch, 1970:31) – os quais, pela freqüência de aparição e pela associação com outros sintomas, adquirem certa tipicidade, sendo muitas vezes decisivos para o diagnóstico (mas não específicos nem exclusivos) – é 'superada' com a reificação das entidades. Qualquer agrupamento sindrômico pode tornar-se uma doença, ficando a decisão acerca disso

acontecer, ou não, na dependência de fatores externos à clínica. 64 A bússola clínica que vigorou durante mais de meio século,

representada pela concepção de uma hierarquia nos sintomas, 65 juntamente com a noção de grupos sintomatológicos, é abatida pelas novidades introduzidas no DSM-III. Seus patrocinadores, no entanto, correm o risco de, tendo posto essas distinções porta afora, serem forçados a readmiti-las. Como isso não poderia ser feito sem uma radical subversão dos princípios que regem o próprio espírito inaugurado pelo DSM-III, assiste-se a um curioso processo, no qual se tenta fazer os códigos diagnósticos e as categorias nosológicas eliminadas entrarem pela janela.

É cada vez maior o clamor pela reintrodução no corpo da classificação de algumas das categorias eliminadas. Assim, pleiteia-se que a histeria seja readmitida. Apenas, tudo o que concerne à histeria passa a aparecer com suas vestimentas as mais vulgares, o histrionismo. No que diz respeito ao que me interessa mais diretamente, multiplicam-se os estudos que fortalecem a necessidade de se restabelecer uma categoria diagnóstica para a depressão psicótica (Schatzberg & Rothschild, 1992). Multiplicam-se também as investigações que se amparam nestas distinções eliminadas da classificação, demonstrando que na prática elas

continuam em vigor. 66

O empenho é direcionado a uma especificação dos sintomas necessários para o estabelecimento de cada diagnóstico, o que cria uma dificuldade intransponível para este sistema classificatório, dada a superposição de sintomas que as síndromes psicopatológicas apresentam, e a inexistência de sintomas

patognomônicos. A introdução da noção de comorbidade,67 que permite a atribuição de diagnósticos específicos para cada grupo sintomatológico superposto, contorna (para os adeptos desta sistemática) a dificuldade, mas também a agrava, camuflando-a. Esta discussão traz igualmente a possibilidade de situar o ganho que um estudo semiológico e nosológico acurado pode introduzir com vistas a um tratamento.

Além de observar signos, de um clínico se exige que saiba escutar, inclusive o silêncio. Não como alguém que ouve estrelas, mas sabendo discernir acerca do estatuto semiológico, transferencial, afetivo e significante, do que ouve. Tomar uma decisão diagnóstica com base na pura exterioridade do fenômeno observado, o que um clínico surdo faria – ou que pode ser realizado a partir de alguns itens, tais como silêncio prolongado, anorexia intensa, insônia rebelde ..., de um questionário auto-aplicável ou por um computador – é levar a perder aquilo que nos detalhes tornam-se persuasivos

contra o que aquilo que observamos indicaria. 68 Desse modo, o silêncio de um paciente por vezes permite, nos seus detalhes, ouvir um evitar da fala, o que qualquer clínico cuidadoso pode atestar.

EFEITOS COLATERAIS DO PRINCÍPIO DA RAZÃO DEPRESSIVA

Surge aqui uma curiosa contradição. Desde a aparição do DSM-III, os diversos padecimentos psíquicos são agrupados com vistas a uma eficácia medicamentosa. Disso decorreram, no que concerne ao aspecto aqui estudado, dois desdobramentos mutuamente contraditórios: a medicação passa a ser usada pela pura e simples eficácia que a partir dela se teria sobre o quadro mental,

abandonando-se inteiramente o debate etiológico, 69 ou, segunda possibilidade, faz-se da ação suposta ao fármaco argumentação causal. O discurso que a partir de cada um destes desdobramentos se produz é muito curioso.

Os primeiros admitem clara e diretamente que o que importa é a produção de efeitos sobre as queixas, fala regida pela ética do desempenho, da remoção química da queixa. O seguinte trecho ilustra como é fácil aos partidários desta que poderia ser denominada a versão farmacêutica do paradigma biologicista da depressão introduzirem a farmacologia deste distúrbio no campo, propriamente falando, da droga. O que, evidentemente, é feito com o beneplácito da ciência e com a melhor das intenções:

O diagnóstico, pesquisa e tratamento dos transtornos mentais

entraram na década de 80 no que se pode chamar de uma

revolução científica (...) passaram a ser estudados de acordo

com um modelo médico moderno. Isto é, definidos segundo

critérios clínicos objetivos, operacionaise, na medida do

possível, ateóricos. (...) O objetivo é a identificação de

transtornos, passíveis de diagnóstico claro, com repercussões

terapêuticas significativas e, idealmente, validade científica. (...)

Não se pode perder de vista que o objetivo último da pesquisa

clínica psiquiátrica é sua utilidade, mais até do que a validade.

Os pacientes não podem esperar. Precisam de alívio de modo

seguro e eficaz. (Editorial, Psychological Medicine, 1993a,

grifos do autor)

Com vistas ao engrandecimento do saber a extrair dessas questões, no entanto, seria conveniente que não se fosse demasiado apressado. Caberia, também, indagar: por que tanta pressa? Por que os pacientes não podem esperar, logo eles que passam a vida esperando? Essa afobação denota a urgência do gozo fálico, e o mais curioso é que não são os próprios pacientes que a revelam. Eles, de bom grado, mostra a clínica, esperam (pelo menos, uma grande parcela). Quando imbuídos da crença que a confiança

inocula, esperam credulamente. 70 Não raro, se além de esperar, põem-se a trabalhar, podem alcançar os frutos que este produz, sacramentando um famoso dito popular. Mas esperar não basta. Se a espera é incrédula, ou não acompanhada deste trabalho, quem espera desespera. Seja como for, é surpreendente que a ansiedade da espera estoure no pesquisador, não nos pacientes. Observe-se que a referida citação não é a fala de um clínico, atormentado com a incumbência (que tomou para si) de agir no aqui e agora de uma emergência e fazer algo pelo seu paciente, mas de alguém engajado no que seria a produção de algo de uma ordem de temporalidade mais permanente, ou menos afoita, a produção de um saber novo sobre a clínica e o tratamento desses casos. Cabe, portanto, indagar: qual o estatuto desta fala? Em que ela se fundamenta?

A vacuidade do argumento permitiria concluir que não passa de mercadologia oca, pura ideologia farmacêutica, cantando as virtudes do produto que vende, em nada diferente da estratégia dos

fabricantes de xampu, detergente etc.71 O termo ideologia deve aqui ser entendido, como afirma Philippe Sollers, como "um discurso propagandista que se exerce em função de tal ou qual crença ou de tal ou qual filosofia", e que comporta jogos imediatos de poder (Sollers & Fumaroli, 1994). Traduzindo: trata-se de um discurso que denegando sua dimensão de teoria e sua natureza de jogos de linguagem, pretende, assumindo o jargão da ciência, exercitar seu poder (dela, a ciência).

Se distinguirmos a experiência do experimento (distinção legítima), poder-se-á proveitosamente considerar que, mais do que advinda da experiência científica, o que a ideologia farmacêutica oferece são experimentos de laboratório. E um experimento medicamentoso não deve ser linear e diretamente tomado como uma experiência científica. Mas é daí que advém a pressa! Ela cumpre a função de entreter os agentes (e os objetos) da pesquisa, tanto os técnicos quanto os pacientes, numa crença que é parte orgânica do experimento, mas não entra nos protocolos da pesquisa, o que numa criteriosa avaliação de uma ciência digna deste nome, serviria para comprometê-la.

Quais os objetivos da terapêutica? A produção de paliativos objetivos e subjetivos para aplacar o mal de viver dos sujeitos que a ela se dirigem. É lícito que os sujeitos que buscam uma terapêutica queiram ir melhor em suas vidas, e, portanto, toda demanda é legítima. O que está em discussão é a partir de que posição responder a esse anseio. A revisão histórica que empreendi demonstra que a psiquiatria modificou a posição desde a qual responde a essas demandas. O discurso que agora critico omite a mudança radical que se operou na própria base clínica sobre a qual ele se funda, com importantes repercussões no que tange à terapêutica. Se a intervenção incide sobre a essência que ocasiona um determinado transtorno ou sobre um efeito subjetivo que esse acarreta, eis o que está em questão: a velha discussão sobre a causa. Formulada com todas as letras, nada mais é do que saber se um tratamento é causal, ou puramente cosmético ou sintomático. No entanto, a discussão psiquiátrica contemporânea dá a impressão de ter deixado de lado a indagação sobre a causa e sobre a clínica dos fenômenos que trata. Esse abandono pode ser captado através da comparação entre duas bulas de medicamentos utilizados com finalidades antidepressivas. A primeira afirma, na primeira frase do primeiro parágrafo, o seguinte:

O {nome de fantasia da droga – nfd} exerce uma ação eletiva

sobre as depressões, atua à base do processo patológico e

transforma radicalmente a distimia. Dissipa de maneira notável

as depressões de qualquer intensidade, mesmo as não

diagnosticadas. Os sintomas orgânicos melhoram ao mesmo

tempo.....72

Já a segunda, também na primeira frase do primeiro parágrafo, declara:

O {nfd} contém em sua fórmula uma substância, {nome da

substância}, capaz de combater a depressão, porém, não

elimina as causas a ela associadas. O {nfd} promove a melhora

do humor, da exaustão, da falta de iniciativa e da dificuldade de

concentração. Na maioria dos casos, esses efeitos já são

notados na primeira semana do tratamento. Embora {nfd} não

apresente propriedades sedativas, melhora a qualidade do sono

em poucos dias. {Nfd} não afeta a capacidade de atenção.73

A bula da primeira substância garante eficácia sobre os mais diversos tipos nosológicos de depressão, mesma garantia que oferece a segunda. Agora, curiosamente, a primeira substância argumenta que sua eficácia adviria da ação que teria sobre a base do processo patológico, enquanto a segunda enfatiza que sua ação não toca no que seria a essência do processo.

Além dos 30 anos que separam a introdução dessas duas substâncias no mercado, o que mais se encontra em jogo? O que sustenta essa mudança de discurso? Tal pergunta visa elucidar não a atitude com a qual cada profissional investe seus atos nem a intenção de seus gestos, mas sim a transformação do campo de práticas em que consiste a clínica, transformação plena de conseqüências e acerca das quais temos hoje – mais de 40 anos após a síntese do primeiro fármaco com as características químicas que vieram a definir o grupo dos antidepressivos – condições de observação privilegiadas. Observe-se que tal modificação transforma não apenas a razão desde a qual se utiliza um medicamento, mas, também, em função desta, o universo de pessoas aptas a recebê-lo, que passa a ser extensível ao infinito.

TERAPÊUTICA DA DEPRESSÃO: QUESTÕES DE MÉTODO

A orientação psiquiátrica acerca do tratamento farmacológico dos estados depressivos é ambígua, assistemática e variável, ao sabor das idiossincrasias regionais, teóricas, da época etc. Em certos lugares medica-se muito; em outros, nem tanto. O poder de sedução que o discurso propagandístico exerce sobre alguns clínicos não deve ser minimizado. Os mais encantados contemplam seus pacientes com promessas de curas mirabolantes; outros temperam sua crença nessas moléculas com um certo ceticismo ou algum contraponto conceitual, o que tem efeito moderador da prescrição. De forma mais isenta cientificamente e menos idiossincrática, como se deve proceder? Depende de onde se irá buscar orientação. A indústria farmacêutica, evidentemente, se interessa em universalizar o uso destas drogas, atropelando quaisquer barreiras impostas por fronteiras nosológicas, critérios clínicos ou avaliações mais precisas do quadro sintomático, e tem conseguido expandir o mercado, incluindo o terreno dos padecimentos infantis – crianças medicadas com antidepressivos passou a ser tão corriqueiro que a revista Time

lhe dedica reportagem de capa. 74 Mas não se minimize o risco. O discurso calcado na estratégia de remoção química da queixa é perfeitamente sedutor, e pleno de conseqüências iatrogênicas. Pode-se visualizá-las através de uma analogia com uma prática terapêutica distante do campo psiquiátrico.

Suponha-se um dentista que imbuído da ideologia de fazer o bem pelos seus pacientes encontra na dor de dente o mal a afastar, na cárie sua causa, na obturação desta o alívio rápido, seguro e eficaz que pode oferecer aos seus pacientes. O incômodo que esta terapêutica possui - a dor que ocasiona - é minimizado, de modo seguro, rápido e eficaz, por meio de anestesia. A eficiência do método, aliada a sua comodidade, leva esse profissional a privilegiar tais medidas em relação às sempre trabalhosas e demoradas práticas de educação sanitária ou higiene bucal. A estratégia psiquiátrica de remoção química da queixa representa, na cronificação que induz e na intoxicação que fomenta, a produção de desdentados psíquicos, iludidos toxicamente na felicidade de uma

prótese. 75 Razão pela qual o uso de drogas antidepressivas deveria ser evitado nesses casos onde o essencial do quadro clínico reside na queixa de depressão, e, particularmente, em crianças.

Seriam esses resultados produzidos pelo mau uso da metodologia existente? É uma questão que atormenta os envolvidos com estas pesquisas, na medida em que os pega sem instrumentos conceituais para fazer frente ao estremecimento que ela poderia ocasionar. É compreensível que os psiquiatras mais sensatos abracem essa hipótese, confortável porque permite limpar o campo dos seus evidentes exageros ao mesmo tempo em que mantém o

essencial do dispositivo de pesquisa intocado,76 o que é muito pouco.

As distinções nosológicas que operamos não podem ficar presas a uma concepção essencialista da clínica. O que uma palavra vale está na dependência do valor designativo que ela pode obter nas oposições conceituais que forma com termos contrários, complementares, recíprocos, antinômicos etc., e dos jogos de linguagem dos quais participa. Não há por que absolutizar um termo, seja ele qual for. Isso é fundamental na clínica, onde o valor das categorias diagnósticas reside na propriedade das oposições que as fundam e na pertinência das articulações que permite estabelecer. Ao mesmo tempo, não podem ser esquecidas as delimitações fundamentais do campo freudiano. Neurose, psicose e perversão não são essências, mas posições subjetivas, estruturais, existenciais.

Tais posições têm uma inércia, cujo peso não é descartável, mas não uma imobilidade. O fundamental é tomarem-se tais considerações para intervir terapeuticamente, e não para fazer uma clínica da observação e catalogação do observado. Não há dúvida de que, para que se tenha segurança e firmeza no tratamento desses casos, é preciso um profundo conhecimento da intimidade da síndrome depressiva, e um referencial conceitual que permita àquele que trata suportá-la discursivamente, o que contrasta com a demanda da maior parte desses pacientes. Agora, existe um bom uso destes métodos? Aqui seria preciso não confundir a investigação sobre o uso de fármacos na clínica psiquiátrica com o princípio da razão depressiva. Nem toda a pesquisa psicofarmacológica se rege por ele. Também, não se confunda a razão depressiva com o obscurantismo. Ela, na verdade, é uma decadência utilitarista da razão. Minha tarefa – a justificativa de empreender uma crítica da razão depressiva – é reposicionar a razão clínica e reintroduzir, na questão da conceitualização e do tratamento da depressão, a clínica, o sujeito e, conseqüentemente, a ética.

A título de ilustração, compare-se a urgência afobada do discurso e da prática de remoção química da queixa com a atitude de um clínico tarimbado, pesquisador 'de mão cheia', um criador:

Eu tive o tempo de aprender muito acerca disto durante os vinte

e cinco primeiros anos de minha prática pediátrica, em uma

época onde, seguramente, nós tínhamos o hábito de dar um,

dois, ou três frascos de alguma coisa, ou comprimidos, a cada

paciente. Finalmente eu deixei passar tudo isto, ao mesmo

tempo que as prescrições. O que implicou, naturalmente, que

estabelecesse uma outra relação, bem mais pessoal, com os

pacientes, e que perdesse, ao mesmo tempo, a via rápida para

a felicidade ou a psicoterapia. Paralelamente, adquiri uma

melhor inteligência e uma compreensão crescente (...). Eu vos

dou todos estes detalhes para que você saiba que tenho

consciência dos problemas que você aborda neste parágrafo

sobre os medicamentos, e sei bem a importância particular de

uma demanda de medicamentos psiquiátricos sob a forma de

tranqüilizantes, de poções para dormir, de antidepressivos e de

produtos que são supostos curar a esquizofrenia. (Winnicott,

1989:253, carta de 8 de maio de 1969).77

Examinarei agora o segundo desdobramento da modernidade psiquiátrica com as pesquisas orientadas por medicamentos, que tenta extrair da ação suposta do fármaco conclusões de ordem causal. Há uma tendência em certas linhas de pesquisa de utilizar-se para esse fim, e sem que isso pareça representar um problema, da noção, comum no campo da endocrinologia, de uma 'lesão bioquímica', suposta como a base orgânica do padecimento; ao mesmo tempo, denomina-se de 'dissecção farmacológica' ao

método que possibilitaria seu esclarecimento, 78 o que aparece de forma cristalina neste trecho: "Os recentes desenvolvimentos são o resultado da nova tecnologia. É agora possível localizar função patológica por métodos outros que a visualização de mudanças estruturais e identificar a provável lesão bioquímica que não está

associada com destruição celular" Heath (1976). 79 Denominação reveladora, que desnuda o preconceito que lhe dá suporte, que tem a idade da anatomoclínica: o de supor o corpo como causa. Sob essa designação, o que se faz é construir mais um 'neuromito', um mito neurológico, por exemplo, o de "atribuir a cada comportamento uma etiqueta clínica", tentação assinalada por Changeux (1983) e analisada com acuidade por Percheron (1988:131). Por que se o mantém? Em nome da neuroquímica, e pela comodidade de através dele se correlacionar a ansiedade e a agressividade à adrenalina, a depressão à serotonina, e assim por diante.

Estando as neurociências hoje preocupadas em elucidar os meandros da determinação cultural do aparato neuroquímico, a insistência em manter-se esse tipo de argumentação não denotaria uma postura metodológica e epistemológica ultrapassada? Essas pesquisas cumprem a função de contraponto científico para o que os clínicos exercitarão de modo intuitivo em sua prática, o que vigora para toda a medicina e aponta para características que funcionam como constantes universais do campo médico.

Para que essas constantes fiquem claras, vejamos os termos com que Balint as concebia. Existiriam duas medicinas: uma hospitalar, científica; outra intuitiva, menos rigorosa cientificamente; esta seria

mais suscetível a influências do tipo que a propaganda induz. 80 Isto, que norteava o entendimento de Balint mais de 30 anos atrás, em alguns locais ainda vigora. Mas há que acrescentar que todas as práticas são suscetíveis à influência da época, do mercado, das crenças, mentalidades e jogos de linguagem que influenciam o uso de determinadas técnicas e instrumentos, peculiaridade correlata do fato de que a medicina tem um apoio conceitual na ciência, que forclui o sujeito, que é quem vai demandar ao médico pelos seus cuidados (e também pelos seus instrumentos, técnicas, equipamentos, nome, prestígio). Daí a importância dessas pesquisas. Elas configuram experimentos que oferecem para o campo psiquiátrico um simulacro de rigor, exatidão e especificidade conceitual que servirá para dar consistência a um paradigma com feição científica para a psiquiatria, o qual servirá de referência técnica, supostamente neutra e objetiva, para o comportamento que os clínicos irão automática ou intuitivamente adotar.

Toda essa discussão traz a marca do parti prisnão explicitado que delimita seu contorno e alcance, referido à questão metodológica e epistemológica mencionada desde as primeiras páginas deste livro. Pois, de fato, uma comparação que privilegia resultados parciais e desconsidera o contexto e o conjunto clínico onde eles se manifestam efetivamente não esclarece acerca do que deveria ser uma terapêutica desses transtornos. O processo terapêutico, seja ele qual for, não pode – sob o risco de pôr a perder o rumo da discussão – pretender apenas recuperar uma função ou aspecto particular comprometido por uma doença. Obrigatoriamente haverá que se levar em conta que a atividade terapêutica incita a uma reorganização global que transcende em muito uma função isolada, isto sem comentar o impacto que a transferência tem sobre a produção sintomática. O dispositivo psicanalítico permite encarar o sintoma como produzido na transferência, e não como algo acabado, um produto a ser observado, um objeto a ser diagnosticado e tratado ou removido.

Além disso, e detendo-me na questão nosológica apenas, considere-se que um pensamento classificatório (seja o do DSM-III, III-R, IV, o da CID 10 ou qualquer outro), fundado na enumeração linear de categorias observáveis no comportamento do paciente, não pode captar as distâncias existentes entre comportamentos por vezes semelhantes, nem as semelhanças existentes entre comportamentos eventualmente muito diferentes na sua feição fenomênica. Isso faz parte do cotidiano da tarefa clínica, estando na raiz da noção freudiana de que a neurose é mista, fato que não impediu Freud de isolar, especificar e detalhar seus elementos constitutivos (Freud, 1894).

Essa peculiaridade da clínica, que se traduz numa exigência metodológica que permita dialetizá-la, se apresenta mesmo num nível de argumentação exterior ao campo analítico, e não escapou aos clássicos da psiquiatria. Aliás, essa exigência se manifesta na clínica médica a mais cotidiana, conforme pode ser captado nesta citação de Séglas, verdadeira aula de bom senso clínico:

Ao lado dos casos típicos, existem em todos os ramos da

patologia os casos frustros ou atenuados que não anulam por

isto a existência dos primeiros. Quando vocês têm que

diagnosticar um bócio exoftálmico, vocês não exigem que o

doente apresente todos os signos da série de Basedow.

Deveríamos, portanto, recusar a reconhecer um caso de delírio

de negações melancólico sob o pretexto de que a síndrome de

Cotard não é sempre completamente representada? (Séglas,

1895:479)

Qual a veracidade dos argumentos que sonham com uma especificidade na ação do fármaco sobre o que seria a causa material do quadro clínico que se quer tratar? Nada demonstra melhor sua falácia que as próprias noções com as quais eles são defendidos. Veja-se, sob uma visão crítica, o caso com os neurolépticos. É verdade que eles oferecem um recurso de alto valor e de comprovada eficácia para o controle da sintomatologia de agitação psicomotora e delirante/alucinatória aguda. Mas não mudam o curso crônico da doença esquizofrênica, nem alteram a estrutura de personalidade que a sustenta – o que é suficiente para demonstrar que a base do problema permaneceu intocada, e põe abaixo a veracidade dos argumentos que pretendem erigir as drogas neurolépticas em medicamentos especificamente antipsicóticos, permitindo, assim, verificar como é abusiva e favorecedora de equívocos essa denominação, visto que um tratamento da psicose só é possível a partir da delimitação clara daquilo que constitui sua essência, o cerne, não podendo sua discussão, sob nenhuma hipótese, se resumir ao uso, ou não, de um fármaco com ação alucinolítica. Que esse fármaco ajude a conter a agitação de algum paciente, efeito bem-vindo em numerosas ocasiões, nada ensina sobre a psicose. Por essa razão, tomar-se esse efeito como uma função antipsicótica apenas reforça um paradigma que vê na química a causa do sujeito. E, assim, camufla o real problema teórico, clínico, terapêutico, humano enfim, que a psicose representa.

A discussão nosológica desse modo encaminhada tem duplo efeito. Primeiro, quanto mais se avança na especificação nosológica dos transtornos depressivos, mais claramente aparecem as impropriedades aqui criticadas; como conseqüência, diminui o encantamento com que se olha para os medicamentos antidepressivos e altera o próprio lugar em que se inscreve a discussão nosológica. O efeito positivo dessa discussão passa a ser não a categorização sistemática de entidades clínicas, mas sim a produção de elementos semiológicos que ajudem no tratamento destes pacientes. Assim reconfigurada, torna-se mais fácil verificar que não é a nosologia em si o que importa, mas o que dela se pode extrair em termos da construção de um caminho de cura. Mais ainda, discernir os meandros nosológicos do padecimento depressivo-melancólico deve servir para que se possa avançar em direção à experiência da análise, sempre complicada com esses pacientes.

Como ensina Freud (1910) em Análise Selvagem, uma pessoa queixosa de angústia não está por esta razão necessariamente sofrendo de neurose de angústia, o mesmo vigorando para o que nos interessa: uma pessoa queixando-se de depressão não estará por esta razão necessariamente sofrendo de melancolia ou de alguma desordem depressiva. Esse é o valor das distinções nosográficas; aqui, porém, ele não tem o mesmo sentido que teria numa elucidação médica ou psiquiátrica, uma vez que aponta não para uma entidade que seria seu referente, mas para os impasses de uma individualidade na produção de seus processos de subjetivação – detalhe fundamental na medida em que, para o estabelecimento do dispositivo terapêutico da psicanálise, o primeiro passo será o de afastar um referente que funcione a título de causa do sofrimento daquele que busca a análise. A experiência demonstra que sem uma abalizada sustentação clínica e semiológica tais distinções são desconsideradas, ou terminam por serem feitas com base no preconceito psicologista. Por essa razão, uma vez que a nosografia contemporânea não tem a luminosidade necessária, saem as categorias diagnósticas da clínica do medicamento, entram as categorias freudianas. Ou melhor, não se trata de trocar uma pela outra, e, menos ainda, de manter uma e outra, mas de empreendendo a desconstrução dessas figuras nosológicas, verificar a propriedade do argumento freudiano, uma vez que dos escombros do que foi desconstruído podem emergir com mais limpidez as categorias que ele elaborou.

Desse modo, superadas as limitações da nosografia, aparece o lugar onde as categorias freudianas se fazem necessárias, e a análise se torna possível. Isso é a realização, em ato, da ruptura que a psicanálise representa para com a psiquiatria, o que deve ser feito sem desconsiderar que o critério nosológico não pode pura e simplesmente ser deixado de lado, tendo em vista que a diferença entre a neurose e a psicose encontra no campo da psicanálise uma consistência muito maior que aquela que a nosologia confere a ela. São diferentes posições do sujeito, não se resumindo a diferenças psicopatológicas. Com isso, tais distinções ganham novo sentido, em vez de deixarem de tê-lo, como freqüentemente se conclui num debate apressado, às vezes calcado no referencial psicanalítico, sobre essas questões. Reconheça-se em Pierre Fédida lucidez e coragem de sustentar tais posições num momento (1977) e num contexto (Paris) onde o discurso hegemônico não lhe reconhecia pertinência: "No projeto legítimo de uma nosografia psicanalítica coerente, devemos estar atentos às condições para trazer à lembrança certas noções caídas em desuso ou abandonadas. Cf. a noção de melancolia para Freud; cf. aquelas de nostalgia, de amência, de monomania e de lipemania... " (Fédida, 1977). E a ousadia de conservá-las 25 anos depois (Fédida, 2002, particularmente capítulo 11)

 

42 As categorias diagnósticas do DSM-III, III-R e IV , bem como da CID 9 e 10, não constam deste quadro, e serão abordadas na seqüência do texto. O quadro é reproduzido de KENDELL (1976) sem alterações.

43 EY (1954:20) afirma: "A enumeração é mal-equilibrada em suas rubricas inumeráveis e, por assim dizer, sem ordem. Nós não terminaríamos se a quiséssemos comentar".

44 EY reproduz (1954:24) uma classificação da APA de 1934. Nesta, a depressão aparece no capítulo das psiconeuroses (como "depressões reacionais") e no capítulo da psicose maníaco-depressiva.

45 Todos os termos diagnósticos a seguir mencionados deveriam vir entre aspas. No entanto, como isto tornaria o texto demasiadamente carregado, optei por deixá-los sem aspas, chamando a atenção do leitor para que os leia levando em conta esta nota.

46 Para o que segue neste e nos três próximos parágrafos, vide LEWIS (1971, 1972) e STAROBINSKI (1976, 1999).

47 Apud LEWIS (1971). Registre-se aqui, como uma curiosidade, que Moebius comparece numa das cartas que Freud endereça a Fliess. "O hipocondríaco se debaterá largo tempo antes de achar a chave para suas sensações, de estar gravemente enfermo. Não se confessará que aquelas provém de sua vida sexual, mas lhe deparará a máxima satisfação que sua enfermidade não seja endógena, nos termos de Moebius, mas exógena; em conseqüência, está envenenado" (FREUD, 1895b:250).

48 O que o levaria a concordar com LACAN (1964): "Só há causa do que tropeça". Jaspers é o ponto de apoio para a alavanca de Lacan em sua tese sobre a psicose paranóica (LACAN, 1932), mas será incisivamente criticado após 1946 (LACAN, 1946) e, particularmente, na primeira aula do Seminário sobre as psicoses (LACAN, 1955-1956). Toda essa discussão remete à oposição introduzida por DILTHEY (1963) entre compreensão e explicação, e às distintas implicações metodológicas que daí ele extrai.

49 Veja-se, por exemplo, este trecho: "A noção de endogenicidade utilizada por Kraepelin como critério etiológico estabeleceu uma dicotomia que excluía do grupo das psicoses as depressões relacionadas com eventos desencadeantes, ..." (SOUGEY et al., 1993). Mostrarei que este argumento não é verdadeiro.

50 Origens sociais da depressão.

51 Para uma revisão vide PAYKEL (2001).

52 Que poderia ser continuada – com risco de suicídio, que apresenta indicação de internação, de ECT etc.

53 Que igualmente poderia ser continuada – não psicótica, não endógena, caracterológica, responde bem a intervenções psicossociais etc.

54 EY (1954:24) reproduz uma classificação da APA de 1934. Nesta, a depressão aparece no capítulo das psiconeuroses (como "depressões reacionais") e no capítulo da psicose maníaco-depressiva.

55 Desse modo, o último código diagnóstico mencionado parece ter sido introduzido a fim de atender a psiquiatras dinamarqueses, afirma KENDELL (1976:24). Esta peculiaridade de tais sistemas classificatórios não escapa aos mais lúcidos, que se servem deles de modo soberano, em vez de trabalhar para reproduzir acriticamente o que eles introduzem no campo. "Um dos problemas com o DSM-III-R é que ele tenta ser todas as coisas para todas as pessoas. É pensado para ser usado para decisões terapêuticas, faturamento, tribunais, pesquisa epidemiológica, ensaios clínicos, estudos genéticos, e assim por diante" (BLACKER & TSUANG, 1992).

56 Existe uma tradução brasileira desse texto publicada em Boletim de Novidades Pulsiona, VII(61):10-24, 1994.

57 "O conceito dedepressão-doença deve ser utilizado apenas para fazer referênciaa uma enfermidade 'per se', perfeitamente definida em uma configuração nosológica determinada, tal como: neurose depressiva, fase depressiva da psicose maníaco-depressiva, ...." (SÁ JÚNIOR, 1983).

58 Este deslizamento terminológico é favorecido pelo lugar que a ideologia do tradutor reserva à depressão, e talvez não seja casual ter sido praticado no solo argentino no começo dos anos 60, quando em Buenos Aires haviam mais kleinianos que em Londres.

59 A edição norte-americana, publicada pelo The International Journal of Psycho-Analysis, 9:420-438, em 1928, traz "the further the depressive process extends with that ego at the cost of its relationsto the object and to reality, the more does the condition of narcissistic neurosis aproximate to melancholia", o que acredito ser suficiente para elucidar o problema.

60 Edição em alemão: GesammelteWerke. Londres: Imago Publishing Co. (1952:163 v.1). Edição brasileira: Obras Psicológicas Completas de Sigmund Freud. Rio de Janeiro: Imago (1974.v.2).

61 As aspas implícitas antes mencionadas vigoram aqui também.

62 Vide também RUSH WEISSENBURGER (1994) e COOPER (1989).

63 Mantêm-se, no entanto e contraditoriamente, os termos 'neurótico' e 'psicótico', para "uso ocasional" o primeiro, e "por ser conveniente" o segundo (Organização Mundial da Saúde, 1993:2).

64 Por exemplo, de um grupo de pesquisadores que queira levar adiante este processo. Mais freqüentemente, no entanto, o que define o surgimento de novas entidades é o estímulo ($$$) produzido pelo lançamento, ou relançamento, de algum medicamento no mercado.

65 Acima os neuróticos, logo os maníaco-depressivos, depois os sintomas processuais da esquizofrenia, e no final os sintomas orgânicos psíquicos e somáticos.

66 "As evidências disponíveis sugerem alguma utilidade clínica e alguma validade (embora não inteiramente consistente) para o conceito de traços melancólicos. (...) são preditivos de uma resposta positiva ao eletrochoque e aos antidepressivos tricíclicos nos severamente doentes. Os traços distintivos incluem retardo psicomotor, humor não reativo, intensa anedonia, e uma distinta qualidade do humor" (RUSH & WEISSENBURGER, 1994). Vide também PESELOW et al. (1992).

67 Examino a noção de comorbidade em 'Is it in my head or in my heart?', a partir de um estudo da relação que existiria entre prolapso de válvula mitral e distúrbio de pânico (COSER, no prelo).

68 "Os detalhes são persuasivos porque os fatos que conhecemos tornam-se símbolos daqueles que ignoramos". Aristóteles. Retórica, III, 16, 1417b:1-3. Apud CASSIN (1990:31).

69 "O modelo [da Affective Spectrum Disease] assume que o organismo é uma caixa-preta, e por esta razão advoga somente que, para cada forma da ASD, um passo na cadeia etiológica é o mesmo: uma anormalidade fisiológica necessária (mas provavelmente não suficiente) sobre a qual os antidepressivos agem para tratar esta desordem. (...) Evidentemente, deve-se tolerar que (...) o passo possa ser um trivial, com os distúrbios ligados por uma anormalidade de pouco interesse clínico ou teórico. (...) Felizmente, (...) conhecimento dos mecanismos reais que operam dentro da caixa-preta não é exigido para o presente modelo". Evidentemente, como uma demissão desse porte ante a investigação não é isenta de efeitos colaterais, a conclusão vem por denegação: "Entretanto, o modelo pode ajudar a focalizar a busca por estes mecanismos" (HUDSON & POPE, 1990).

70 Acerca deste tópico o leitor consultará com grande proveito a obra freudiana, que aborda o assunto desde seu começo, em 1891 (FREUD, 1891), ao seu fim, em 1937 (FREUD, 1937). Vide também BIRMAN (2000).

71 A comparação entre xampus, detergentes e medicamentos não é minha. Tomo-a de um psicofarmacologista preocupado com a ciência e desencantado com a propaganda, que faz seus comentários tendo os diazepínicos no ponto de mira; mas o que diz vale também para o que me interessa. "As indústrias farmacêuticas fabricantes das benzodiazepinas brigam pelos consumidores tal como os fabricantes de detergentes pela preferência das donas de casa, cada um estridentemente proclamando vantagens sobre o produto fabricado pelos seus competidores. Mas os consumidores são aí colocados diante de uma falsa escolha, uma vez que todos os produtos são basicamente semelhantes" (TYRER, 1980:149).

72 Ciba-Geigy. Tofranil 25®

73 Roche. Aurorix®

74 Intitulada 'Young and bipolar', de 19 de agosto de 2002.

75 A aposta que a indústria farmacêutica faz, através de depoimentos pseudo-científicos, nesta felicidade protética pode ser verificada em KRAMER (1994).

76 "Eu diria que o mau uso dos métodosde ensaio clínico e estatístico contribuiu significativamente para isso, quando se perdeu o rigor na seleção das indicações e se privilegiaram análises de escores em vez do contraste dos índices de remissão completa da sintomatologia. HEALY (1990) apud GENTIL (1991) salienta os malefícios advindos do mau uso da escala de Hamilton que permitiram a introdução de drogas com ação sobre sintomas ansiosos nela incluídos como se fossem antidepressivos. A longa lista de 'pseudo-antidepressivos' assim lançados inclui sulpiride, alprazolam, trazodona, mianserina, amoxapina, entre outras" (GENTIL, 1991). As publicações engajadas nessa seara cada dia mais parecem acordar, embora de maneira ainda tímida, para os problemas que dessa bagunça nosológica e desse equívoco metodológico podem advir. Vide EDITORIAL, Jornal Brasileiro de Psiquiatria (1993b).

77 Acerca dessas questões pode se aprender bastante com DUPUY, & KARSENTY (1979), com DAGONET (1984) e com PIGNARRE (1999).

78 A expressão aparece em KLEIN (1981:235).

79 Vide ainda KLEIN (1973, 1989).

80 Vide BALINT & BALINT (1970).