Protozoários

 

5 – Eimeriose

 

Dez espécies de Eimeria parasitam ovinos, nos quais causam a

enfermidade denominada eimeriose ou coccidiose (Tabela 16). A enfermidade acomete principalmente cordeiros e é caracterizada por diarreia, frequentemente aquosa, depressão, fraqueza, perda de peso e presença de grande quantidade de oocistos nas fezes.

Tabela 16 – Espécies de Eimeria que parasitam ovinos

Espécie Habitat (local Período pré-patente

parasitado) (dias)

E. ahsata Intestino delgado 18-30

E. Intestino delgado 18-29 bakuensis

E. Intestino delgado e 15-20 crandallis grosso

E. faurei Intestino delgado e 13-15

grosso

E. Desconhecido Desconhecido granulosa

E. intrica Intestino delgado e 23-27

grosso

E. Desconhecido 14-16 marcica

E. Intestino delgado e 12-15 ovinoidali grosso s

E. pallida Desconhecido Desconhecido

E. parva Intestino delgado 12-14

Fonte: Taylor et al. (2007).

Morfologia e ciclo evolutivo de Eimeria spp.

As espécies de Eimeria apresentam elevada especificidade parasitária, ou seja, não ocorrem infecções cruzadas entres as espécies que parasitam ruminantes. O ciclo de vida inclui multiplicação assexuada e sexuada. A multiplicação sexuada ocorre no intestino do hospedeiro e culmina com a formação dos oocistos,

que são eliminados nas fezes (Figura 50).

Figura 50 – Oocistos de Eimeria spp. e ovos de Moniezia spp. em

exame parasitológico de ovino

 

No ambiente, ocorre o desenvolvimento de oito microrganismos infectantes no interior dos oocistos, denominados esporozoítas. Após a ingestão do oocisto esporulado, os esporozoítas emergem e penetram nas células epiteliais ou na lâmina própria da mucosa. Dentro da célula do hospedeiro, arredondam-se sob a forma de trofozoíta, aumentam de tamanho e formam a primeira geração de esquizontes. Os esquizontes produzem uma primeira geração de merozoítas, que emergem da célula original e invadem células sadias para originar a segunda geração de esquizontes. Podem surgir diversas outras gerações esquizogônicas, mas duas ou três são o limite para a maioria das espécies de Eimeria. O número de gerações assexuadas, a localização do parasita na célula hospedeira e o número de merozoítas formados a cada geração variam em função da espécie de Eimeria. Um merozoíta produzido no final da esquizogonia penetra em uma célula não parasitada e desenvolve-se em uma forma masculina ou feminina denominada microgametócito ou macrogametócito, respectivamente. O gametócito feminino, quando maduro, é denominado macrogameta, enquanto que o masculino realiza divisões nucleares repetidas que culminam com a formação de vários microgametas. A fertilização com a produção do zigoto ocorre quando um microgameta une-se a um macrogameta. Uma parede forma-se ao redor do zigoto para formar o oocisto. Com a ruptura da célula hospedeira, o oocisto é eliminado para o ambiente com as fezes. Depois de um ou dois dias, sob condições adequadas de umidade, temperatura e oxigenação, ocorre a esporulação. Dentro de cada oocisto formam-se quatro esporocistos, e dentro de cada esporocisto, dois esporozoítas. O oocisto esporulado é a forma infectante do parasita (Bowman, 2010).

Patogenia e sinais clínicos

Várias espécies de Eimeria podem infectar simultaneamente os

ovinos (Tabela 16), porém, apenas duas, E. crandallis e E. ovinoidalis, são consideradas altamente patogênicas. Em cordeiros com infecção pesada, a mucosa torna-se completamente destruída

(Figura 51) resultando em hemorragia severa, a absorção fica prejudicada e ocorre diarreia, desidratação e morte. Em infecções mais leves, pode ocorrer prejuízo à absorção, com redução na eficiência da conversão alimentar (Taylor et al., 2007).

Figura 51 – Mucosa intestinal de cordeiro com eimeriose aguda.

Observar grande número de oocistos no interior da mucosa

 

Dois fatores podem desencadear a ocorrência da coccidiose clínica: (a) ingestão massiva de oocistos esporulados em ambiente com elevada contaminação e/ou (b) multiplicação intensa dos parasitas no hospedeiro, devido à redução na resistência do animal. Essas duas situações podem coexistir em condições naturais. A manutenção de animais confinados ou em pastagem superlotada, com acúmulo de fezes e umidade, favorece a contaminação massiva do ambiente e, em consequência, expõe os animais a alta taxa de infecção. Além disso, todos os fatores que sejam causa de estresse, tais como exposição a temperaturas extremas, desmama, transporte e outras enfermidades, podem prejudicar a resposta imunológica e favorecer a ocorrência de quadros clínicos da enfermidade (Chartier; Paraud, 2012).

Em animais saudáveis, mantidos em condições de manejo satisfatórias, a ingestão contínua de oocistos, em pequena quantidade, induz o desenvolvimento de resposta imunológica protetora, a qual é suficiente para limitar, mas não para extinguir a infecção. Isso pode ser facilmente comprovado em rebanhos de ovinos adultos, nos quais é usual o encontro de pequeno número de oocistos nas fezes.

Em cordeiros criados em pastagem, em uma lotação média de vinte ovinos adultos por hectare, em Botucatu (SP), verificou-se que o ápice na eliminação de oocistos, com médias próximas a 100 mil oocistos por grama de fezes (OPG), ocorreu quando os animais tinham de quatro a oito semanas de vida. Porém, não foram observados casos clínicos de coccidiose e, após a oitava semana de vida, houve decréscimo na eliminação de oocistos, indicando desenvolvimento de imunidade (Amarante et al., 1992). Porém, quando cordeiros da mesma propriedade foram desmamados e confinados, ocorreram casos clínicos e mortalidade devido à coccidiose. Dois animais sacrificados in extremis apresentaram contagens de 849.000 e 2.240.000 OPG e lesões esbranquiçadas irregulares de 3 mm a 6 mm de diâmetro no intestino delgado. No corte histológico observou-se comprometimento severo da mucosa devido à presença do parasita na sua fase endógena (idem, 1993). Nos cordeiros dessa propriedade foram registradas as seguintes espécies: E. parva, E. pallida, E. crandallis, E. ovinoidalis, E. intricada, E. ahsata, E. weybridgensis e E. bakuensis (idem, 1992).

No Rio Grande do Sul, foi relatada mortalidade de cordeiros com diarreia severa que estavam eliminando nas fezes grande quantidade de oocistos de Eimeria spp. e cistos de Giardia duodenalis. Os animais acometidos apresentaram sinais de recuperação três dias após o tratamento com sulphaquinoxaline (20 mg/kg por três dias consecutivos) mais albendazol (100 mg/kg em dose única) (Bastiani et al., 2012).

Diagnóstico

Os animais clinicamente acometidos apresentam diarreia aquosa e fétida. Ao contrário do que ocorre com os bovinos, que nos quadros de eimeriose podem apresentar fezes com sangue (vermelho vivo), no caso dos ovinos, as fezes são eliminadas líquidas e apresentam coloração escura. Nos exames de fezes são observados milhares de oocistos, sendo muitas vezes difícil a quantificação destes em câmara de McMaster, devido ao número extremamente elevado.

Profilaxia As infecções com pequeno número de oocistos induzem imunidade sem produzir doença clínica, sendo esta a regra em condições de criação extensiva. Por outro lado, medidas de higiene são fundamentais para que sejam evitados surtos da doença em criações intensivas ou semi-intensivas.

As principais medidas para prevenir a eimeriose em ruminantes são:

– Evitar situações de estresse e assegurar aos animais alimentação de boa qualidade.

– Colocar cochos de ração e bebedouros em local e altura que evitem a contaminação com fezes.

– Os locais de confinamento devem ser mantidos limpos e secos, de preferência com piso impermeável ou de fácil drenagem.

– Os oocistos de Eimeria spp. são destruídos quando expostos ao sol. Portanto, é interessante que o piso do confinamento receba, pelo menos durante algumas horas do dia, luz solar direta.

Em alguns casos, faz-se necessário o tratamento preventivo ou curativo dos animais. Algumas drogas utilizadas no tratamento e na

prevenção da coccidiose estão listadas na Tabela 17. Os produtos anticoccidia pertencem a vários grupos com diferentes modos de ação na fase endógena do parasita. As sulfonamidas têm atividade nos últimos estágios do ciclo, enquanto amprólio e ionóforos (monensina, lasalocide) têm efeito nos estágios iniciais. Decoquinato, toltrazuril e diclazuril são moléculas que atuam em todo o ciclo dos coccidia, o que permite seu emprego de forma curativa e preventiva. De forma curativa, amprólio e sulfonamidas devem ser administrados por um período de três dias a cinco dias, enquanto triazinonas (toltrazuril, diclazuril) devem ser administradas em dose única (Chartier; Paraud, 2012). Em animais confinados, a administração dos coccidiostáticos, monensina, lasalocida ou decoquinato, misturados à ração, costuma ser bastante eficiente na prevenção da coccidiose.

Tabela 17 – Drogas utilizadas no tratamento e na prevenção da

coccidiose

Grupo químico Princípio ativo

Quinolonas Decoquinato

Toltrazuril

Diclazuril

Antibióticos ionóforos Monensina

Lasalocide

Salinomycin

Análogos da tiamina Amprólio

Sulfonamidas Sulfadimidina

Sulfaquinoxalina

Sulfadimethoxina

Os ionóforos são um tipo de antibiótico que, seletivamente, deprimem ou inibem o crescimento de microrganismos do rúmen e têm sido utilizados como promotores de crescimento em ruminantes confinados (Afonso et al., 2000). Além disso, a adição dessas drogas na ração pode prevenir a ocorrência de coccidiose.

 

Referências

AFONSO, J. A. B. et al. Características e indicações clínicas dos ionóforos para ruminantes. Rev. CFMV, n.20, p.29-36, 2000.

AMARANTE, A. F. T.; BARBOSA, M. A. Species of coccidia occurring in lambs in São Paulo State, Brazil. Vet. Parasitol., v.41, p.189-193, 1992.

AMARANTE, A. F. T.; BARBOSA, M. A.; SEQUEIRA, J. L. Coccidiose em cordeiros em Botucatu SP, relato de dois casos. Rev. Bras. Parasitol. Vet., v.2, p.73-74, 1993.

BASTIANI, F. T. et al. Outbreak of eimeriosis and giardiasis associated to mortality of lambs in southern Brazil. Comp. Clin. Pathol., v.21, p.371–373, 2012.

BOWMAN, D. D. Georgis – Parasitologia Veterinária. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

CHARTIER, C.; PARAUD, C. Coccidiosis due to Eimeria in sheep and goats, a review. Small Rumin. Res., v.103, p.84-92, 2012.

TAYLOR, M. A.; COOP, R. L.; WALL, R. L. Veterinary Parasitology. 3.ed. Blackwell Publishing, 2007.