Glossário

Fontes: Cardenal, 1960; Dorland, 1947; Ferreira, 1999; Houaiss, 2001; Koogan-Houaiss, 2004; Littré & Gilbert, 1908; Murray, 1910; Stedman, 1979; www.144; www.145.

Furunculose: abscesso estafilocócico causado pelo Staphylococcus aureus, caracterizado pelo surgimento sincrônico e consecutivo de furúnculos. Infecção extremamente aguda e dolorosa, limitada a um folículo pilossebáceo, que se apresenta como carnegão na parte central da região inflamada e desaparece em intervalos variáveis. Habitualmente, ocorre nas axilas, nos glúteos e no nariz.

Fontes: D'Elia, 1926; Houaiss, 2001; www156.

 

G

Gieson, Ira van: histologista e bacteriologista de Nova York (18651913).

(Ver Coloração de van Gieson).

Fonte: Stedman, 1979.

Gilchrist, Thomas C.: médico norte-americano (1862-1927).

(Ver Blastomicose norte-americana).

Fonte: Stedman, 1979.

Glossy skin ou atrophoderma neuriticum: condição decorrente da inflamação e lesão dos nervos tróficos, na qual a pele, geralmente das mãos, apresenta eritemas e assume coloração acinzentada e brilhante. Pode se manifestar em associação com a alopecia, as fissuras e ulcerações na pele. É conhecida também como pele brilhante, atrofodermia neurítica ou atrofia brilhante da pele.

Fontes: Dorland, 1947; Stedman, 1979; www.71; www.72.

Gougerot, Henri: médico francês (Saint-Ouen, Seine, 1881 - Paris, 1955), professor de doenças cutâneas e sifilíticas no Hospital Saint-Louis, de 1928 a 1952. Autor de importantes trabalhos sobre micoses cutâneas (esporotricose), dermoepidermites microbianas, alergia, tratamento e prevenção da sífilis.

(Ver Esporotricose; Sífilis).

Fonte: Larousse, 1971.

Guaiacol: substância derivada do creosoto, que é extraído da faia (designação comum às árvores do gênero Fagus e Nothofagus, da família das fagáceas), usada, em larga medida, no tratamento da tuberculose pulmonar e como antisséptico local. Alguns de seus derivados também eram utilizados no tratamento da febre tifóide (carbonato de guaiacol), do reumatismo e das afecções intestinais (salicilato de guaiacol). Servia ainda como expectorante.

(Ver Creosoto).

Fontes: Dorland, 1947; Houaiss, 2001; Stedman, 1979.

 

H

Hebra, Ferdinand Ritter von: nasceu em Brünn, atual República Tcheca, em 7 de setembro de 1816. Formado em medicina pela Universidade de Viena em 1941, tornou-se assistente de Josef Skoda (1805-1881), um dos mestres da medicina clínica vienense, responsável pela seção de doenças do tórax no Allgemeines Krankenhaus (Hospital Geral), seção que, curiosamente, abrigava uma enfermaria para doenças de pele. Hebra dedicou-se inicialmente ao estudo da sarna. Supôs, a princípio, que fosse uma doença sistêmica, porém logo verificou que era causada por um ácaro. Publicou sua descoberta em Über die Krätze (1844). Realizando experiências com irritantes, como o óleo de cróton, que, friccionado à pele normal, dava lugar a um eczema, Hebra observou que qualquer processo inflamatório podia ser produzido por fatores externos, fato que provava a existência de alterações patológicas específicas à pele, não explicáveis à luz da patologia geral. Sem negar a existência de doenças sistêmicas, passou a atribuir grande importância aos fatores locais na produção das doenças cutâneas, afastando-se com isso das teorias constitucionalistas sustentadas pela escola francesa. Negava, assim, a etiologia humoral para explicar a causa dessas enfermidades, chamando a atenção para o papel desempenhado pelos microrganismos. Hebra foi aluno de Karl von Rokitansky (1804-1878), um dos fundadores da anatomia patológica moderna, a quem sucedeu na presidência da Wiener Akademie der Wissenschften. Aplicou o instrumental desenvolvido por Rokintansky aos estudos dermatológicos, e em 1845 propôs uma nova classificação para as doenças de pele, distribuindo-as em doze categorias principais. O sistema criado por ele tornou-se referência entre os dermatologistas, e foi utilizado durante quase um século. Não obstante a importância de seus estudos em anatomoia patológica, foi na clínica que deixou suas maiores contribuições. Hebra foi o primeiro a descrever o rinoscleroma (1872), o impetigo herpetiforme (1872), o lichen acuminatus, o lichen scrofulosorum e o prurido batizado com seu nome (prurido de Hebra). Colaborou para uma melhor caracterização de várias outras doenças, entre elas o eczema marginatum e diversos tipos de xantomas e pênfigos. Também estabeleceu a natureza da urticária e dos pruridos como doenças internas. Os dois trabalhos mais importantes de Hebra foram o monumental Atlas der Hautkrankheiten (Atlas das doenças de pele), com estampas de Anton Elfinger, e o Lehrbuch der Hautkrankheiten (Manual das doenças de pele), completado pelo húngaro Moritz Kaposi, obra que consagra sua reputação e que foi considerada por muito tempo a Bíblia da dermatologia. Numa época em que essa especialidade começava a se constituir, Hebra ajudou a transformar a Universidade de Viena no principal centro de estudos dermatológicos do mundo. No âmbito do curso que ministrava na Faculdade de Medicina, e também em sua clínica, surgiu uma nova geração de dermatologistas, liderada por médicos igualmente brilhantes, como Moritz Kaposi (1837-1902), seu genro e sucessor na cadeira de dermatologia, em Viena; Heinrich Auspitz (18351886); Isidor Neumann (1832-1906); Filip Joseph Pick (1834-1910) e Paul Gerson Unna. Seu filho Hans von Hebra, também professor de dermatologia, foi um dos fundadores, juntamente com Oscar Lassar e Unna, do Monatshefte für praktische Dermatologie, primeiro periódico de dermatologia da Alemanha, e, durante muito tempo, um dos principais divulgadores da especialidade no mundo. Ferdinand Hebra faleceu em Viena, em 5 de agosto de 1880. (Ver Escabiose; Líquen; Líquen Acuminado; Líquen rubro; Rinoscleroma).

Fontes: Carneiro, 2002; Freedberg, 1999; Olpp, 1932; www.31; www.57.

Hektoen, Ludwig: patologista norteamericano, nascido em Westby, Wisconsin, em 2 de julho de 1863. Graduou-se em 1887 pela Faculdade de Médicos e Cirurgiões de Chicago, da qual foi professor de 1892 a 1894. Também lecionou no Rush Medical College (1895- 1933), e chefiou o Departamento de Patologia da Universidade de Chicago, na qual trabalhou de 1901 a 1932. Hektoen foi o primeiro a produzir culturas sanguíneas a partir de pacientes vivos. Sugeriu que a reação à transfusão sanguínea poderia ser evitada caso doador e receptor tivessem tipos sanguíneos compatíveis. Dedicou muitos anos de pesquisa ao câncer. Participou de diversas sociedades médicas nacionais e internacionais e foi editor de periódicos médicos, inclusive o Journal of Infectious Diseases e os Archives of Pathology. Foi também presidente das sociedades de Medicina (1919-1921) e Patológica de Chicago (1898-1902). Fundou em 1915 o Instituto de Medicamentos de Chicago, cidade em que faleceu em 5 de julho de 1951.

Fontes: www.36; www.146.

Hérnia crural: o termo hérnia designa passagem, parcial ou total, de um ou mais órgãos ou de formações anatômicas de sua localização normal para outra anormal através da parede da cavidade que o contém, ou através de orifício patológico, ou que se tornou patológico. A hernia crural, também conhecida como hérnia femoral, é a protrusão de uma víscera abdominal ou pélvica através do canal crural, conduto fibroso que, no triângulo de Scarpa, contém os vasos femorais. Ela tende a ser pequena e assintomática, ou com sintomas leves até complicar-se em virtude de encarceramento ou estrangulação.

O tratamento, então, é necessariamente cirúrgico. Por ser uma afecção acessível à palpação, facilmente detectável, os conhecimentos sobre hérnias remontam à Antiguidade. Elas são mencionadas no papiro de Ebers, 1500 a.C., e representadas em terracotas gregas muito antigas. Celso, no primeiro século depois de Cristo, realizou várias operações de hérnia inguinal. Em 1869, Joseph Lister praticou a primera operação de hérnia estrangulada seguindo os princípios antissépticos. As bases anatômicas para o desenvolvimento desse tipo de cirurgia foram estabelecidas por Antonio Scarpa (1748-1832), Julius Germain Cloquet (1790-1883), Antonio de Gimbernat (1742-1790), Sir Astley Paston Cooper (1768-1841), Franz Kaspar Hesselbach (1759-1816) e, sobretudo, Eduardo Bassini (1844-1929).

Fontes: Ferreira, 1999; Larousse, 1971; Houaiss, 2001; www.154.

Herpes: do verbo de origem grega herpo: serpentear, arrastar-se penosamente. Designa, genericamente, várias dermatoses inflamatórias causadas por Herpesvirus, caracterizadas pela erupção de vesículas na pele e nas mucosas que, ao se romperem, provocam dor. Existem duas espécies de vírus de herpes simples: tipos 1 e 2. O tipo 1 produz pequenas vesículas que, em geral, aparecem perto da boca e que são chamadas herpes labial ou bolhas de febre.

O tipo 2 está associado a uma doença sexualmente transmissível que produz ulcerações dolorosas nos órgãos sexuais. O herpes-zóster, comumente chamado de cobreiro, é causado pelo mesmo vírus da varicela (catapora), o Herpesvirus varicellar. As lesões causadas pelos vírus do herpes secam e desaparecem em cerca de duas semanas, mas o vírus continua alojado nas células nervosas, e pode haver recaída da doença em ocasiões de estresse físico ou emocional. Antes de Robert Willan (1757-1812), médico inglês considerado um dos fundadores da dermatologia, o termo herpes era usado para designar doenças crônicas da pele, não contagiosas e hereditárias, que se distinguiam seja pela pertinácia, seja pelo trajeto serpeante sobre a pele, seja ainda pela sensação de prurido. O próprio Willan deu o nome de herpes a uma doença benigna da pele, com decurso agudo, que se manifestava através de grupos grandes de vesículas como grãos de milho ou lentilhas repletas de um líquido claro. Segundo Willan, a doença nunca acometia grandes trechos do corpo; localizava-se em determinados pontos e terminava espontaneamente com a cura, deixando ou não cicatrizes, depois que as vesículas secavam e a crosta caía. Na década de 1920, esse conceito era geralmente aceito, salvo o modo diverso de agrupar as várias espécies de herpes. Já se distinguiam, então, a herpes facial, labial ou febril; a herpes genital ou pro-genital e a herpes irídea.

Fontes: Carneiro, 2002; Houaiss, 2001; Landouzy & Jayle, 1902.

Herpes tonsurans (herpes tonsurante): também conhecida como tínea, tinha, tinha descalvante, tinha tonsurante, doença de Saint Aignan, serpigem e tricofitose da cabeça. A herpes tonsurante faz parte do grupo de doenças genericamente conhecidas como tinha, causadas por fungos parasitas e caracterizadas por infecção da pele do couro cabeludo e de seus apêndices. A doença apresenta-se habitualmente sob a forma de áreas escamosas de alopecia (perda total ou parcial de pêlos ou cabelos) com pontos pretos que indicam a quebra das hastes pilosas; isso é conseqüência de afecção da parte intrafolicular dos cabelos, que se rompem no nível de emergência. Resultam, então, placas circulares, às vezes confluentes, de número e tamanho variados, róseas no início, branco-acinzentadas depois, escamosas, raramente pustulentas ou crostosas. A região pontilhada de tocos de cabelos partidos é, às vezes, entremeada por tufos de cabelos aparentemente normais, o que dá a impressão de áreas tonsuradas. Entre os gêneros comuns de fungos que causam essa infecção destacam-se o Microsporum, o Tricophyton, o Epidermophyton e o Keratinomyces. As tinhas tonsurantes são chamadas de tricofíticas quando causadas por fungos do gênero Trichophyton, pelas espécies tonsurans, mentagrophytes ou, mais raramente, violaceum e verrucosum. São microspóricas quando causadas pelas espécies canis e gypseum do gênero Microsporum. A espécie audouini desse gênero, que acomete somente humanos, comum nos países frios e temperados, é encontrada às vezes nos estados sulinos do Brasil. As tinhas tonsurantes microspóricas desaparecem espontaneamente quando a criança chega à puberdade, mas as tricofíticas, principalmente aquelas produzidas pelo T. violaceum, podem persistir até a idade de quinze a vinte anos ou mais. O aumento dos ácidos graxos fungistáticos da secreção sebácea do couro cabeludo, em decorrência de modificações endócrinas, explica por que as regiões acometidas se tornam inabitáveis para as espécies em causa. O tratamento das tinhas é feito com griseofulvina microcristalina, em comprimidos ou suspensão. O tratamento tópico é quase desnecessário, mas pode auxiliar a cura e prevenir infecções durante o tratamento. Desde o início do século XX, o nome "tinha" passou a designar várias afecções do couro cabeludo: eczema, psoríase, herpes tonsurante etc. Atualmente, herpes (que nada tem a ver com a herpes tonsurante) designa genericamente várias dermatoses inflamatórias causadas por herpesvirus. A expressão herpes tonsurans maculous et squamosus foi utilizada por Hebra como denominação da doença hoje conhecida como pitiríase rósea. (Ver Herpes; Pitiríase circinada marginada; Microsporum.

Fontes: D'Elia, 1926; Freedberg, 1999; Houaiss, 2001; Veronesi, 1982; Wyngaarden, 1992.

Herrick, James Bryan: médico norteamericano nascido em 1861, em Oak Park, Illinois, e falecido em 1954, em Chicago. Concluiu seus estudos, em 1888, na Rush Medical College onde foi professor de 1900 a 1927. Também trabalhou no Cook County Hospital e no Presbyterian Hospital de Chicago. Iniciou sua prática como clínico geral, mas logo desenvolveu interesse pela medicina interna, em particular pelas doenças cardiovasculares. Herrick foi o primeiro a descrever a trombose coronária, e a identificá-la como a origem de muitos ataques do coração. Descobriu a anemia falciforme em 1910, e realizou importantes estudos nessa área. Presidente de várias associações médicas, foi premiado com a American Medical Association's Distinguished Cross.

Fontes: www.36; www.37; www.38.

Hifa: unidade estrutural do corpo vegetativo, ou micélio, da maioria dos fungos, que forma filamentos simples ou ramificados, divididos ou não por septos transversais. Em muitos tipos de fungos, o micélio cresce debaixo da superfície da matéria da qual eles se nutrem.

(Ver Fungo).

Fontes: Houaiss, 2001; Koogan-Houaiss, 2004; Silveira, 1981.

Hifomiceto: classe de fungos imperfeitos encontrados em habitat aquático ou terrestre, providos de micélios bem desenvolvidos, entre os quais se incluem os mofos, alguns deles patogênicos.

(Ver Fungo).

Fontes: Cardenal, 1960; Houaiss, 2001.

Hirsch, August: médico e historiador da medicina nascido em Danzig, à época possessão da Prússia, em 4 de outubro de 1817. Reconhecido como um dos grandes nomes da geografia médica, participou de várias expedições a fim de estudar, de uma perspectiva global, a distribuição de diversas doenças, tais como a peste, o cólera e a meningite cérebro-espinhal. No estudo sobre o raquitismo, por exemplo, estabeleceu sua relação com o clima frio e úmido, afirmando que a doença inexistiria nos climas tropical e subtropical. Entre suas principais obras, destacam-se Handbuch der historischgeographischen Pathologie (1881-1886, Manual de patologia históricogeográfica, 3 volumes), Geschichte der medizinischen Wissenschaften in Deutschland (1893, História das ciências médicas na Alemanha) e Biographisches Lexikon der hervorragenden Ärzte aller Zeiten (1884-1888; 1929-1935, Enciclopédia biográfica dos ilustres médicos de todos os tempos, 6 volumes), da qual foi editor. Faleceu em Berlim, onde foi professor, no dia 28 de janeiro de 1894.

Fontes: Lello, 1942.

 

I

Ictiose: dermatose hereditária caracterizada pela hipertrofia da camada córnea da pele, o que provoca o ressecamento da epiderme, que solta escamas semelhantes às de peixe. Desde o final do século XIX, são reconhecidas distintas formas de ictiose, entre elas a icitiose simples, a serpentina e a ictiose hystrix. A primeira descrição da doença foi feita por Robert Willan (1757-1812), em 1808.

Fontes: D'Elia, 1926; Fitzpatrick, 1971; Houaiss, 2001; Landouzy & Jayle, 1902; Littré & Gilbert, 1908; Stedman, 1979; www.211.

Iodeto de potássio (KI): sal branco, cristalizável em cubos, muito solúvel em água e álcool, podendo fundir-se quando exposto ao calor. Resulta da decomposição do iodeto de ferro pelo carbonato de potássio, ou do aquecimento do iodo com potássio ou carbonato de potássio. Até o advento dos antibióticos, na década de 1930, quando foi subsituído pela penicilina, o iodeto de potássio foi largamente utilizado no tratamento da sífilis terciária. No século XIX, era também empregado na terapêutica da tuberculose linfática e da asma, entre outras aplicações. Atualmente, é usado como expectorante e antifúngico, sendo ministrado em poções, soluções ou xaropes. É também utilizado na fabricação de papéis e reveladores fotográficos.

(Ver Iodo; Sífilis).

Fontes: Lello, 1942; Littré & Gilbert, 1908; Paulier, 1882; www.147; www.148.

Iodo: substância química sólida e cintilante da família dos halógenos, de número atômico 53, símbolo "I" e configuração eletrônica [Kr]4d10 2 5 5s 5p, que se volatiliza quando aquecida. Foi descoberto por acaso em 1811 pelo químico francês Bernard Courtois (1777-1838), que cuidava da fabricação de nitrato de potássio para os exércitos de Napoleão Bonaparte. Seu processo baseava-se na transformação de nitrato de cálcio proveniente de depósitos de salitre em nitrato de potássio, a partir da potassa obtida das cinzas de algas marinhas. Ao usar ácido sulfúrico para extrair as impurezas dessas cinzas, Courtois percebeu a presença de tênue fumaça que condensava e corroía objetos de cobre. Mais tarde, verificou a formação de um precipitado que dava origem a um gás violeta. Posteriormente, Joseph Louis Gay-Lussac (1778-1850) identificou tal substância como novo elemento químico, que chamou de iodo, palavra derivada do grego iodès, que significa "violeta". O iodo é amplamente encontrado na natureza, associado ao sódio nos resíduos da água do mar, em esponjas e plantas marinhas. Também está presente na carne dos peixes, em legumes e frutas (abacaxi, agrião, alhoporó, ameixa e cebola, por exemplo), e alguns poucos minerais como a laurite e o iodato de cálcio, retirados principalmente de depósitos de nitrato chilenos. No homem, o iodo fica armazenado na glândula tireóide. Sua mais importante utilização em medicina é como antisséptico tópico, conhecido pelo nome de "tintura de iodo" (iodo a 2%, com 2,4% de iodeto de sódio em álcool, a 50%). É usado internamente em casos de escrofulismo (tuberculose linfática), hipertrofia ganglionar, raquitismo, sífilis e problemas nas membranas mucosas e serosas. Há ainda o iodo radioativo (isótopo I 131), muito eficaz no diagnóstico do câncer da tireóide. Outras aplicações do iodo e seus subprodutos são: contraste de fotografia, raios X, iodetos alcoólicos, iodofórmio, óleo para máquinas e, ainda, como matéria-prima na produção de metais como o háfnio, silício, titânio e zircônio. As pesquisas sobre a ação do iodo no organismo animal tornaram-se particularmente importantes a partir de 1895, quando se revelou sua relação com a tireóide. Não demorou muito para se verificar que a causa do bócio estava relacionada a problemas de absorção e fixação do iodo naquela glândula, induzindo a um funcionamento anormal (hipertireoidismo). Por isso, em regiões montanhosas da Europa, distantes do mar, onde a incidência de bócio é comum costuma-se adicionar pequena porção de iodo ao sal de cozinha para suprir essa insuficiência na dieta alimentar. Imprescindível ao funcionamento metabólico global, o iodo influi na composição da tiroxina e da triiodotiroxina, hormônios da glândula tireóide que atuam nas funções renais e respiratórias, nos músculos e ossos, no sistema cardiovascular e no sistema nervoso (termogênese). A falta de iodo na infância e adolescência pode interromper ou retardar o desenvolvimento ósseo (raquitismo). Nessa fase, a redução da atividade tireoidiana também pode provocar grave distúrbio físico e intelectual conhecido como cretinismo. Os efeitos mais amenos do hipotireoidismo são cutâneos (pálpebras inchadas, tegumentos ressecados), musculares (anenergia e cãibras), neuropsíquicos (apatia, morosidade de raciocícinio), bem como amenorréia, anorexia, dispepsia, hipotermia e impotência sexual. A utilização de iodo em medicamentos deve ser bastante cuidadosa, pois seu uso prolongado ou em doses excessivas causa intoxicação (iodismo). As substâncias iodadas para contraste em análises clínicas podem ocasionar rash cutâneo e outras alergias. Como medida preventiva contra choques anafiláticos em urografias intravenosas, deve-se fazer todos os testes necessários de sensibilidade ao iodo. Vários tipos de fármaco possuem iodo em sua fórmula: antálgicos, antiarrítmicos, antiasmáticos, antigota, anti-hipertensivos, antissépticos externos e intestinais, bronquiodilatadores etc. (Ver Sífilis; Tintura de Iodo).

Fontes: Cardenal, 1947; Hawley, 1950; Houaiss, 2001; Jackson, 1920/1935?; Koogan-Houaiss, 2004; Paulier, 1882; www.102; www.109; www.110; www.111; www.112; www.113; www.114; www.115; www.138.

Iodofórmio [CHl ]: substância em desuso desenvolvida em 1822 3

pelo farmacologista e químico francês Georges-Simon Serullas (1774-1832), o iodofórmio apresenta-se sob a forma cristalizada em palhetas brilhantes amarelo-enxofre que sofrem evaporação à temperatura ambiente e se volatilizam com o vapor. Contém 96% de iodo em sua fórmula, odor pungente e desagradável. Usado como anestésico e antisséptico tópico de ação prolongada, exerce efeito antimicrobiano em mucosas e reduz a secreção de lesões. Resultante da reação do iodo sobre o álcool e algum metal alcalino, pode ser preparado como óleo, pasta ou substâncias hidrossolúveis como a água destilada ou o soro fisiológico. No passado, foi bastante utilizado para tratamento endodôntico de canal, mas foi progressivamente abandonado pelas propriedades tóxicas do iodo, pela alteração na cor do esmalte dos dentes, por seu cheiro e sabor desagradáveis.

(Ver Iodo).

Fontes: Cardenal, 1947; Hawley, 1950; Houaiss, 2001; Jackson, 1920/1935?; Koogan-Houaiss, 2004; Paulier, 1882; www.116; www.117; www.124; www.177.

 

K

Kaposi, Moritz Kohn: médico húngaro nascido em Kaposvár, em 23 de outubro de 1837. Após diplomar-se pela Faculdade de Medicina de Viena, em 1861, foi nomeado assistente de Ferdinand von Hebra (1816-1880), famoso dermatologista austríaco, com quem trabalhou de 1862 a 1867. Prolífico escritor, Kaposi deu inúmeras contribuições originais à dermatologia, dedicando-se aos aspectos clínico, patológico e terapêutico das doenças com manifestação cutânea. Teve especial interesse pelas lesões na pele e mucosa causadas pela sífilis, assim como pela etiologia e tratamento dessa doença. Realizou estudos sobre a dermatitis herpetiformis (primeiramente descrita por von Hebra), a lymphoderma perniciosa e o lichen ruber moniliformis, doenças que caracterizou como entidades específicas. Juntamente com Hebra e outros dermatologistas, produziu descrições do lupus erythematosus da pele, do rinoscleroma e do rinofima, além de publicar trabalhos sobre dermatologia ("On diseases of the skin, including the exanthemata", 18661880; "Lehrbuch der Hautkrankheiten", 1874-1877). Em 1875, assumiu a cadeira que havia sido ocupada pelo mestre na Universidade de Viena, e em 1879 foi nomeado diretor da clínica dermatológica da mesma cidade. Casado com a filha de Hebra, que era católico, Moritz Kohn, judeu, acrescentou o sobrenome Kaposi em homenagem a seu lugar de nascimento. Dos vários epônimos associados ao médico húngaro, destaca-se o sarcoma de Kaposi, raro tipo de câncer por ele descrito em 1872, hoje associado a muitos casos de Aids. Kaposi faleceu em Viena, a 6 de março de 1902. (Ver Hebra, Ferdinand Ritter von; Líquen; Lúpus Eritematoso).

Fontes: Encyclopædia Britannica, 2001; Larousse, 1971; www.190.

Kimball, John Hancock: médico norteamericano nascido em 9 de julho de 1832, numa parte do estado de Maine posteriormente anexada a Bridgton, onde veio a falecer em 20 de junho de 1902. Graduado em medicina pela Harvard Medical School, em 1857, serviu na Guerra Civil norte-americana (1861-1865), tendo sido recrutado duas vezes como cirurgião do exército da União. Acompanhado da filha, chegou ao Havaí em 11 de junho de 1882. Em outubro desse mesmo ano, foi nomeado médico do governo norte-americano para o distrito de Hilo, onde permaneceu até maio de 1888. Transferido para Honolulu, ficou responsável pelo dispensário da capital havaiana até janeiro de 1890, quando se tornou presidente do Conselho de Saúde do Reino do Havaí. Renunciou ao cargo após nove meses de trabalho, retornando aos Estados Unidos no início de 1891.

Fontes: www.193.

Klebs, Edwin: médico e bacteriologista alemão nascido em Koenisberg, em 6 de fevereiro de 1834, e falecido em Berna, em 23 de outubro de 1913. Reconhecido por suas observações originais sobre doenças infecciosas, apoiadas na bacteriologia, realizou pesquisas sobre tuberculose, malária, antraz e sífilis. Em 1879, juntamente com o médico italiano Tommasi Crudeli, descreveu o Bacillus malariae, microrganismo que consideraram o causador da malária. Klebs notabilizouse, principalmente, pela descrição do bacilo da difteria, em colaboração com Friedrich August Johannes Löffler, em 1884. Assistente de Rudolf Virchow (1821-1902) no Instituto de Patologia de Berlim entre 1861 e 1866, lecionou anatomia patológica em diversas universidade européias e, a partir de 1896, no Rush Medical College, em Chicago, Estados Unidos. Além de monografias e artigos, publicou um manual de anatomia patológica (18691876) e um tratado sobre patologia geral (1887-1889).

(Ver Crudeli, Tommasi Corrado).

Fontes: Encyclopædia Britannica, 2001; Larousse, 1971; www.165.

Koebner, Heinrich: dermatologista alemão (1838-1904), considerado o fundador da dermatologia clínica universitária e pioneiro da dermatologia em Breslau (Prússia). Tem seu nome associado a um fenômeno por ele descrito em 1872: a reação ou efeito isomórfico, também conhecido como fenômeno de Koebner, ocorre em certos tipos de dermatoses, principalmente a psoríase, em resposta a traumas como escoriações, queimaduras ou pressão sobre a pele, dando origem a lesões típicas nos locais atingidos.

Fontes: Stedman, 1979; www.192; www.191; www.174; www.208.

 

L

Láudano: nome genérico de medicamento à base de ópio, muito difundido à época de Adolpho Lutz, de efeito sedativo, usado em aplicações externas e, por vezes, internamente. Sem qualificativo, designa a fórmula criada pelo médico inglês Thomas Sydenham (1624-1689), vinho ou tintura de ópio composto de ópio oficinal (200 g), açafrão (100 g), canela do Ceilão (15 g), cravo da Índia (15 g) e vinho de Grenache (1.600 g).

Fontes: Ferreira, 1999; Houaiss, 2001; Koogan-Houaiss, 2004; Pinto, 1949.

Leloir, Henri Camille Chrysostôme: dermatologista francês nascido em Tourcoing, em 30 de novembro de 1855, e falecido em Paris, em 18 de junho de 1896. Estudante nas Faculdades de Medicina em Lille e Paris, doutorou-se nesta última em 1881. É reconhecido principalmente por suas pesquisas sobre a tuberculose cutânea, as trofodermatoses - dermatoses devidas a problemas de nutrição da pele - e a lepra, que estudou na Noruega, Itália e sul da França. Foi um dos defensores da transmissão desta última doença por meio da inoculação de seu agente por mosquitos, pois acreditava que a epiderme e hipoderme constituíam barreiras à entrada do microrganismo causador da doença, inviabilizando o contágio direto através do simples contato. Chefe de Clínica no Hospital Saint-Louis em 1882, passou a lecionar dermatologia e sífilis em Lille na condição de professeur agrégé a partir de 1884, sendo nomeado professor da faculdade no ano seguinte. A doença de Leloir, também conhecida como lúpus vulgar eritematóide, é uma forma de tuberculose cutânea que guarda alguma semelhança com o lúpus eritematoso. (Ver Lepra; Lúpus Tuberculoso).

Fontes: www.178; www.204.

Lepra: hanseníse, elefantíase-dosgregos, gafa, gafeira, gafo, guarucaia, lazeira, macota, macutena, mal, mal-bruto, mal-de-cuia, mal de Hansen, mal-de-lázaro, mal-de-são-lázaro, maldo-sangue, mal-morfético, morféia. No Brasil, a substituição do vocábulo lepra por hanseníase foi proposta inicialmente na década de 1970, no Estado de São Paulo, por acreditar-se que isso ajudaria a desfazer o milenar estigma imputado ao enfermo. A proposta foi oficializada pelo governo federal por meio do Decreto nº 76.078, de 4 de agosto de 1975, que alterou a denominação da Divisão Nacional de Lepra para Divisão Nacional de Dermatologia Sanitária, e da Campanha Nacional Contra a Lepra para Campanha Nacional Contra a Hanseníase. Vinte anos depois, por meio da Lei nº 9.010, de 29 de março de 1995, foi determinada pelo governo federal a substituição do termo "lepra" e seus derivados na linguagem empregada nos documentos oficiais da administração centralizada e descentralizada da União e dos Estadosmembros. Doença infecto-contagiosa crônica, curável desde as décadas de 1940 e 1950, causada pelo bacilo de Hansen (Mycobacterium leprae), microrganismo identificado pelo médico norueguês Gerhard Henrik Armauer Hansen (1841-1912) em 1874. Manifesta-se por meio de lesões cutâneas anestésicas e distúrbios neuríticos, evoluindo, de acordo com o grau de resistência dos enfermos, seja para a regressão espontânea, seja para o agravamento progressivo do quadro clínico, com comprometimento gradual dos nervos sensitivos da pele e de troncos nervosos, da mucosa nasal e orofaringolaríngea, olhos e vísceras. A transmissão da doença ainda apresenta aspectos obscuros, mas se admite que ocorra, sobretudo em condições, segundo alguns médicos, de contato íntimo e prolongado, por contágio direto: os bacilos eliminados por meio de perdigotos, muco nasal e lesões ulceradas podem atingir a pele ou mucosa (sobretudo a nasal) da pessoa sã e penetrar no organismo através de fendas aí presentes. A infecção pelo bacilo, contudo, não implica obrigatoriamente a aquisição da doença, que depende do grau de resistência de cada indivíduo e de peculiaridades do bacilo de Hansen: alta infectividade e baixa patogenicidade, ou seja, capacidade de infectar grande número de pessoas, mas de desenvolver-se como doença em pequeno número de infectados. Atualmente, são reconhecidas quatro formas clínicas da doença: indeterminada, tuberculóide, dimorfa e virchoviana. Com o objetivo de simplificar o diagnóstico, a Organização Mundial de Saúde adotou outra classificação que distingue as categorias bacilífera (multibacilares) e nãobacilífera (paucibacilares). A primeira, responsável pela cadeia de transmissão quando não tratada, caracteriza-se pela presença de grande número de bacilos no indivíduo infectado. Na segunda categoria, o Mycobacterium leprae ocorre de maneira escassa, apresentando até mesmo resultado negativo para o exame laboratorial. Ao longo dos séculos XIX e XX houve várias tentativas de se estabelecer classificação precisa que desse conta das diferentes manifestações clínicas da lepra, do ponto de vista clínico, bacteriológico, imunológico, histopatológico e evolutivo. Segundo François Henri Hallopeau (1842-1919), a diferenciação estabelecida por Robinson, em 1819, entre a lepra tuberculosa e a anestésica teria sido aceita primeiramente por Daniel Cornelius Danielssen (1815-1894) e Carl Wilhelm Boeck (1808-1875), e daí em diante por diversos outros autores. Admitia-se, ainda, a forma mista, em que se manifestavam as duas formas descritas por Robinson. Utilizando parâmetros não muito diferentes dos de Robinson, Henri Camille Chrysostôme Leloir (1855-1896) distinguia as formas tegumentar e nervosa; Gerhard Armauer Hansen e Carl August Looft (1863-1943), as formas tuberosa e maculoanestésica. Adolpho Lutz, em fins da década de 1880, reconhecia três modalidades de lepra - tuberosa, nervosa e maculosa -, e ainda formas mistas. Paul Gerson Unna (1850-1929) classificava as manifestações cutâneas da lepra em dois grupos: lepromas e neuro-lépridas (erupção cutânea consecutiva a uma nevrite devida ao bacilo de Hansen). Nos anos subseqüentes, foram propostos outros arranjos e termos para as diversas manifestações da hanseníase. (Ver Hansen, Gerhard Henrik Armauer; Mycobacterium leprae).

Fontes: Brouardel & Gilbert, 1896; Charcot & Bouchard, 1899-1905; Claro, 1995; D'Elia, 1926; Ferreira, 1999; Houaiss, 2001; Littré & Gilbert, 1908; Moreira, 2003; Sarno, 2003; Veronesi, 1982; www.68; www.202.

Levedura ou levedo: fungo ascomicete unicelular que produz a fermentação alcoólica das soluções açucaradas, ou que faz fermentar a massa do pão. O gênero mais importante é o Sacaromices. (Ver Fungo).

Fontes: Koogan-Houaiss, 2004.

Licor de Fowler, licor arsenical de Fowler ou, ainda, solução de Fowler: remédio concebido pelo médico inglês Thomas Fowler (1736-1801), constituído de ácido arsênico, carbonato de potássio puro (5 g), água destilada (500 g) e alcoolato de melissa composto (15 g). Segundo Littré & Gilbert (1908), o licor continha o centésimo de seu peso em ácido arsênico, ou 0,01 gramas de ácido por grama de licor. A posologia era de 2 a 12 gotas, diversas vezes ao dia. O licor de Fowler foi utilizado como tônico e no tratamento de processos infecciosos e de afecções cutâneas como o líquen rubro e a psoríase. Até as primeiras décadas do século XX, foi também empregado no tratamento da leucemia. (Ver Líquen rubro).

Fontes: D'Elia, 1926; Littré & Gilbert, 1908; Paulier, 1882; www.149; www.150; www.151.

Linfa de Koch: líquido estéril extraído de uma cultura de bacilos da tuberculose e empregado no diagnóstico da doença. Também chamada tuberculina, chegou a ser utilizada, sem sucesso, por Robert Koch (1843-1910) no tratamento da tuberculose. (Ver Tuberculose).

Fontes: Houaiss, 2001; Larousse, 1971; Landouzy & Jayle, 1902; Littré & Gilbert, 1908.

Líquen: em dermatologia, designação genérica de diversos tipos de dermatoses caracterizadas por erupções papulosas mais ou menos pruriginosas, com engrossamento e aspereza da pele, e com disposição semelhante à dos líquens que crescem sobre as rochas. O uso do termo líquen foi objeto de intensa polêmica entre os dermatologistas no século XIX. Ferdinand von Hebra (1816-1880) dividiu as doenças assim denominadas em dois grupos: o líquen escrofuloso, que se desenvolve no tronco, dorso e baixo ventre, sob a forma de pápulas mais ou menos volumosas, achatadas, em grupos ou placas, de evolução lenta, complicando-se algumas vezes; e o líquen rubro, com as variedades acuminado e plano. No líquen acuminado, incluiu as erupções cujas pápulas são cônicas e se estendem por toda a superfície do corpo. No líquen plano, reuniu as lesões constituídas de pápulas brilhantes, secas e violáceas, em geral muito resistentes e pruriginosas, localizadas especialmente no pescoço, antebraço e regiões inferiores do abdome. Coube a um discípulo de Hebra, Moritz Kaposi (1837-1902), tentar estabelecer alguma ordem na classificação dos líquens. Segundo esse médico húngaro, o líquen rubro descrito por Hebra, com suas variantes acuminado e plano, nada mais era que o líquen plano estabelecido por Erasmus Wilson (18091884) em 1869. A definição de Kaposi acabou se sobrepondo à de Hebra, e um conhecimento mais correto da etiologia dos diversos tipos de líquen resultou na reclassificação de muitos deles nas décadas seguintes. Atualmente, o líquen rubro acuminado é descrito como pitiríasis rubra pilaris. Líquen rubro e líquen plano continuam a ser considerados sinônimos. (Ver Lichen acuminado; Líquen obtuso; Líquen plano; Líquen rubro).

Fontes: Cardenal, 1960; D'Elia, 1926; Ferreira, 1999; Houaiss, 2001; Murray, 1910; Stedman, 1979; www.152; www.153.

Líquen acuminado (lichen acuminatus): também conhecido como líquen de Hebra em fontes mais antigas (tais quais Cardenal, 1947 e D'Elia, 1926), onde era definido como variedade do líquen rubro. Stedman (1979) considera que líquen rubro, líquen acuminado, líquen de Wilson e líquen plano são sinônimos, preferindo o uso da última expressão para designar a doença caracterizada por erupções de pápulas achatadas, brilhantes e violáceas sobre as superfícies flexoras, a genitália masculina e a mucosa bucal, podendo formar grupos lineares e lesões hipertrofiadas nas pernas. Segundo outras fontes mais recentes, líquen acuminado é um dos nomes dados à pitiriasis rubra pilaris, que, por sua vez, também é conhecida como líquen psoriasiforme, doença de Devergie ou líquen vermelho acuminado. A pitiriasis rubra pilaris é uma enfermidade progressiva e rara da pele, caracterizada pela formação difusa de escamas e eritema (enrijecimento com inflamação persistente da pele) no couro cabeludo, nas palmas das mãos e na planta dos pés. A lesão primária característica é uma pápula vermelha pequena, dura, em forma de cúpula, de cor rosa e vermelha, com um ponto central ceratósico atravessado por um pelo. As pápulas acabam por se fundir, formando placas alaranjadas, eritematosas, grandes e bem delimitadas, em meio às quais observam-se ilhas de pele normal. A causa da doença é desconhecida, aventando-se a hipótese de que tenha relação com uma falha no metabolismo de vitamina A. Os tratamentos usados com mais freqüência são a administração oral ou tópica de retinóides e de vitamina A. A maioria dos casos aparece esporadicamente, mas há casos infantis que podem ter causa genética. Segundo a Classificação Internacional das Enfermidades, realizada pela Organização Mundial da Saúde -OMS, líquen plano e líquen acuminado (pitiríasis rubra pilaris) são doenças distintas e classificadas, portanto, em grupos diferentes. (Ver Lichen; Líquen plano; Líquen rubro).

Fontes: Cardenal, 1947; D'Elia, 1926; Stedman, 1979; www.21; www.22; www.23; www.24.

Líquen obtuso (lichen obtusus): tipo de líquen plano no qual as pápulas são mais volumosas (e não achatadas) e menos pruriginosas. Os discos, de cor purpúrea, têm formato redondo ou ovalado, medem de 1 a 2 cm de diâmetro, e situam-se geralmente nos braços e coxas. (Ver Líquen; Líquen plano).

Fontes: Cardenal, 1947; Stedman, 1979; www.65; www.66.

Líquen plano (lichen planus): afecção dermatológica caracterizada pelo aparecimento de pequenas manchas salientes em várias regiões do corpo. As lesões características são elevadas, planas, de cor violácea e com estrias esbranquiçadas na superfície, acompanhadas de muita coceira, em alguns casos desesperadora. Quando as lesões regridem, deixam manchas escuras na pele. O líquen plano pode manifestar-se de maneiras diferentes, com formação de lesões anulares, lineares, verrucosas (pés e tornozelos), bolhosas atróficas (deprimidas), sendo o líquen plano eritematoso ou erosivo passível de ter evolução maligna. Entretanto, em geral, a doença é benigna, com remissões e exacerbações espontâneas, persistindo, tipicamente, durante um ou dois anos, podendo seguir curso crônico ou reincidente por tempo mais longo. Pode estar associada apenas a sintomas menores ou causar desconforto considerável e incapacidade. Quando as lesões atingem todo o tegumento, é chamado de líquen plano generalizado. Nas mucosas, acometidas em 50% dos casos, as lesões são esbranquiçadas e lembram galhos secos de uma árvore. Na boca, a sensação é de ardência e queimação. Em cerca de 10% dos casos de líquen plano, apenas as mucosas são atingidas. É comum que o diagnóstico primário seja feito por um dentista a partir da observação da mucosa bucal, onde aparecem os sintomas iniciais. Ainda que seja desconhecida a etiologia da doença, numerosas observações clínicas têm confirmado o fato de que ocorre sobretudo em pessoas submetidas a tensão nervosa, havendo grandes debates acerca de teorias que postulam a natureza autoimune e a psicológica do líquen plano. A expressão lichen ruber planus foi usada para denotar a cor da lesão, mas já caiu em desuso. Em 1869, Erasmus Wilson deu o nome de leichen planus à dermatose que, provavelmente, já havia sido descrita por Hebra como leichen ruber. Ao menos dois terços dos casos ocorrem entre os 30 e os 60 anos, sendo mais comum em mulheres. Há uma grande variedade de terapias tópicas e sistêmicas para o líquen plano, dependendo essas opções da cronicidade, sintomatologia e variação das respostas à dermatose. São considerados benéficos os banhos calmantes com aveia, a aplicação de cremes, loções ou ungüentos de triancilona ou beta-metasona, especialmente em combinação com corticóides. (Ver Líquen; Líquen rubro).

Fontes: Houaiss, 2001; www.4; www.20.

Líquen rubro (lichen ruber): termo utilizado no século XIX, à época em que Adolpho Lutz iniciou os estudos em dermatologia, para designar o que hoje se denomina líquen plano. Segundo D'Elia (1926), havia duas variedades de líquen rubro: o líquen acuminado e o plano, ambos pruriginosos. O prognóstico era grave, e a afecção, tenaz e rebelde ao tratamento, que consistia em dieta apropriada, na administração de preparações arsenicais (licor de Fowler, cacodilatos) e no emprego tópico de antissépticos e analgésicos. (Ver Líquen; Líquen plano; Líquen acuminado).

Fontes: D'Elia, 1926; Stedman, 1979.

Lúpus eritematoso (lupo): também chamado de lúpus, lúpus eritematoso sistêmico, lúpus eritematoso disseminado, lupo superficial, uleritema centrífugo, doença de Biett, doença de Cazenave ou eritema centrífugo. Doença inflamatória crônica da pele, de natureza espectral, caracterizada por ulcerações ou manchas, que variam conforme o tipo específico. De evolução lenta, provoca febre, perda de apetite, manifestações articulares e cutâneas, especialmente manchas na face que lembram asas de borboleta, podendo espalhar-se e atingir outros órgãos. O lúpus é uma enfermidade auto-imune: o sistema imunológico ataca as próprias células e tecidos sãos, por razões até hoje desconhecidas. A doença apresenta três formas principais: na crônica, há apenas lesões cutâneas; a forma subaguda caracteriza-se por lesões cutâneas mais disseminadas e por aspectos clínicos e histológicos mais agudos que os observados na fase discóide crônica; na forma sistêmica ou disseminada, há comprometimento de estruturas vitais. A doença atinge principalmente mulheres jovens, desde o final da adolescência até os 30 anos, e afeta cada pessoa de forma distinta. Os estudos sobre o lúpus eritematoso compreendem três períodos. No período clássico, foram realizadas descrições das desordens cutâneas características da doença por Thomas Bateman (1778-1821), discípulo do dermatologista inglês Robert Willan, no início do século XIX; por Ferdinand von Hebra e Pierre Louis Alphée Cazenave (aluno do dermatologista francês Laurent Theodore Biett, 1781-1840), em meados daquele século. As lesões da forma atualmente denominada lúpus discóide foram descritas em 1833, por Cazenave, que usou a expressão eritema centrífugo; as lesões faciais com aspecto de asas de borboleta foram estudadas em 1846 por Hebra, autor da primeira publicação ilustrada sobre o lúpus eritematoso e outras doenças dermatológicas, o Atlas der Hautkrankheiten (Atlas de Doenças de Pele, 1856-1876). O período neoclássico teve início em 1872, quando Moritz Kohn Kaposi, dermatologista húngaro (1837-1902), genro e sucessor do dermatologista austríaco Ferdinand von Hebra, descreveu a natureza sistêmica do lúpus eritematoso, distinguindo dois tipos: o discóide e o disseminado. Kaposi analisou em "Neue Beitrage zur Keantiss des lupus erythematosus" (Nova contribuição para o conhecimento do lúpus eritematoso, Archives of dermatology and syphilology, 1872, v.4, n.36) os vários sintomas que caracterizavam esta última forma: nódulos subcutâneos, artrite com hipertrofia das juntas grandes e pequenas, linfoadenopatia, febre, perda de peso, anemia e envolvimento do sistema nervoso central. Os trabalhos realizados por Sir William Osler (médico canadense, 1849-1919, Oxford), em Baltimore ("On the visceral manifestations of the erythema group of skin diseases - third paper", Sobre as manifestações viscerais do grupo eritematoso de doenças de pele, American Journal of Medical Sciences, 1904, v.127, n.1), e de Josef Jadassohn (dermatologista alemão, 1863-1936), em Viena ("Lupus erythematodes" em Mracek F., Ed., Handbuch der Hautkrakheiten, Wien: Alfred Holder, 1904, p.298-404), na virada do século XIX para o XX, consolidaram os conhecimentos sobre o lúpus disseminado ou sistêmico. O período moderno é inaugurado com a aplicação da imunologia aos estudos do lúpus erirematoso e a descoberta, em 1947, das células LE (Lúpus Eritematoso) por R. J. Morton. No ano seguinte, Malcoln McCallum Hargraves, médico norte-americano, nascido em 1903, e seus colaboradores reconheceram essas células na medula óssea dos pacientes com disseminação aguda de lúpus eritematoso, e afirmaram que eram o resultado da fagocitose do material nuclear livre. Outros avanços importantes no estudo do lúpus foram o desenvolvimento de modelos animais e o reconhecimento do papel da predisposição genética para o desenvolvimento da doença. Sua ocorrência no seio de determinadas famílias foi investigada inicialmente por Johann Otto Leonhardt Heubner (médico alemão, 1843-1926), em 1954, e posteriormente por Frank Cheryl Arnett (professor e chefe de medicina interna e diretor da área de reumatologia na University of Texas Medical School, em Houston), e Lawrence Edward Shulman (reumatologista norte-americano, nascido em 1919), que publicaram juntos "Studies in familial systemic lupus erythematosus" (Estudos sobre lúpus sistêmico familiar, Medicine, 1976, v.55, n.313). Atualmente, a biologia molecular vem revolucionando os conhecimentos sobre a doença, e espera-se que os estudiosos possam identificar seus fatores etiológicos. Até o fim do século XIX, o tratamento do lúpus consistia no uso da quinina, às vezes combinada com salicilatos. O tratamento do lúpus sistêmico foi revolucionado pela descoberta feita por Philip Showalter Hench (médico norteamericano, 1896-1965), em meados do século XX, de que o hormônio adrenocorticotrópico e a cortizona tinham ação eficaz. Atualmente, os corticosteróides são a base do tratamento, estando em curso estudos sobre novos agentes biológicos que permitam obter a cura do lúpus. (Ver Lúpus tuberculoso).

Fontes: Houaiss, 2001; Stedman, 1979; www.1; www.2; www.35; www.67; www.69; www.73; www.74; www.75; www.76.

Lúpus tuberculoso ou tuberoso: enfermidade cutânea crônica que se caracteriza pelo desenvolvimento de lesões nodulares na face, geralmente ao redor do nariz e das orelhas. Originalmente, o termo foi utilizado para designar qualquer tipo de ulceração corrosiva da pele. Em 1808, Robert Willan (1757-1812) diferenciou o lúpus de outras enfermidades cutâneas, classificando-o como uma doença crônica e dando a ele o nome de lúpus vulgar, depois chamado tuberculose cutânea. Em 1851, Pierre Louis Alphée Cazenave (1795-1877) descreveu o lúpus eritematoso, distinguindo-o da forma identificada por Willan. Atualmente, o vocábulo lúpus vem sempre acompanhado do adjetivo que especifica o tipo. (Ver Lúpus Eritematoso).

Fontes: D'Elia, 1926; Ferreira, 1999; Houaiss, 2001; Landouzy & Jayle, 1902; www.182; www.183.

 

M

Matterstock, Georg: médico alemão nascido em Würzburg, em 12 de fevereiro de 1847, e falecido nessa mesma cidade em 30 de maio de 1915. Foi livre-docente (1878) e ausserordentlich Professor (professor auxiliar) na Faculdade de Medicina da Universidade de Würzburg (1888). Dirigiu a policlínica vinculada a essa instituição.

Fontes: www.143.

Mercúrio [Hg]: elemento químico metálico e líquido, de número atômico 80, usado para formar compostos com fins medicinais aos quais se atribuíam, à época de Adolpho Lutz, propriedades anti-sifilíticas e antissépticas, neste último caso, em forma de pomada a 1-2%. O mercúrio era usado também como componente de catárticos, cremes dentais e produtos antihelmínticos; alguns compostos mercuriais continuam a ser utilizados hoje, ainda que de forma rara. Além disso, o mercúrio é empregado em termômetros, barômetros, em amálgamas de obturações odontológicas, na separação do ouro de areias auríferas, em lâmpadas fluorescentes etc. O mercúrio e sua principal fonte de extração, o cinábrio, eram conhecidos e utilizados desde tempos remotos. Havia extração de mercúrio nas minas Kwichan, na China, desde 1200 a.C.; os fenícios, 700 anos antes da era cristã, utilizavam o metal para extrair e purificar o ouro. Na Índia acreditava-se que o mercúrio possuía propriedades afrodisíacas. Os incas utilizavam-no como material de pintura, dando-lhe o nome de llampi. O mercúrio foi empregado pelos egípcios desde a 18 a dinastia faraônica (1600 a.C.), o que é provado pelo fato de ter sido o metal encontrado em vasilha funerária do período. Os gregos e romanos usavam o cinábrio em pinturas, e alguns de seus mais renomados médicos utilizavam-no sob a forma de ungüento. Mercúrio designava o metal, o planeta e uma divindade (deus do comércio e mensageiro dos deuses do Olimpo); para evitar confusões, os gregos chamavam o metal de hidrargiro, que significava prata líquida. A forma latinizada era hidrargyrum, prata viva. É dessa palavra que provém o símbolo Hg, assim como os termos hidrargiria, hidrargirismo, hidrargirose, atualmente conhecidos como mercurialismo, intoxicação provocada pela absorção excessiva do metal. Apesar de ser conhecido e utilizado desde a Antiguidade, até o século XV seu consumo foi escasso, restrito quase que exclusivamente à fabricação de tintas e à medicina. O consumo crescente do mercúrio começou quando Bartolomé Medina, de Sevilha, estabeleceu, em 1557, um método para amalgamar a frio os minerais da prata usando aquele metal. No século XVI, Paracelso introduziu seu emprego no tratamento da sífilis; Torricelli utilizou-o no barômetro, em 1643; e em 1720, Farenheit utilizou-o na confecção do termômetro. O mercúrio serviu à análise de gases nos trabalhos de Priestley, no final do século XVIII. Segundo Wyngaarden (1992), atualmente, mais de sessenta profissões envolvem a exposição ao mercúrio: manufatura de pesticidas, inseticidas e formicidas; de instrumentos contendo mercúrio; fabricação de lâmpadas, luzes de néon, baterias, papel, tintas, corantes, equipamentos elétricos e jóias; e de materiais usados por dentistas. Além da exposição ocupacional ou industrial, a intoxicação tem resultado da contaminação inadvertida de cereais por pesticidas que contêm o metal, assim como pela ingestão acidental ou intencional, ou injeção de mercúrio elementar (ou de compostos à base do metal). (Ver Sífilis). Fontes: Cardenal, 1960; Houaiss, 2001; Wyngaarden, 1992; www.77.

Método de Gram: técnica de coloração histológica desenvolvida pelo médico dinamarquês Hans Christian Joachim Gram (1853-1938). Empregado no estudo dos microrganismos patogênicos, é o método mais utilizado na classificação e identificação das bactérias. Baseia-se na maior ou menor retenção de certos corantes no interior da célula bacteriana em razão da estrutura e composição química de sua parede celular. No início do processo, as bactérias são submetidas à coloração por violeta-de-genciana e em seguida a uma solução de lugol. Depois de descorados por meio de álcool, os microrganismos são lavados, contracorados com safranina, lavados novamente e secados. Aqueles que retêm a coloração adquirida são então classificados como gram-positivos, sendo chamados gram-negativos os que não a conservam.

(Ver Coloração; Fucsina).

Fontes: D'Elia, 1926; Dorland, 1947; Nosso Século, 2002; Houaiss, 2001; Landouzy & Jayle, 1902; Littré & Gilbert, 1908; Stedman, 1979.

Metrite: termo usado em ginecologia para designar inflamação uterina, variando os tipos conforme a parte do órgão afetada: metrites cervicais (colo do útero); metrites corpóreas (corpo do útero), e, ainda, metrites intersticiais e parenquimatosas. As primeiras manifestam-se por leucorréia simples ou pequenas hemorragias, exigindo tratamento local; as outras ocorrem sobretudo após os partos ou abortos. As metrites são tratadas eficientemente por meio de antibióticos. Segundo D'Elia (1926), principiam pela mucosa e se estendem a todo o parênquima do órgão, dividindo esse autor as diversas formas em dois grupos: metrite aguda e crônica, sendo o tratamento urgente em ambos os casos. Também é conhecida como histerite ou uterite.