Glossário

Fontes: D'Elia, 1926; Larousse, 1971; Houaiss, 2001; Stedman, 1979.

Micose: doença causada por fungos que afetam plantas e animais. Entre as numerosas espécies do Reino Fungi, algumas implantam-se em tecidos humanos, lesando-os mais ou menos. Os que têm particular tropismo pela ceratina, proteína fibrosa que constitui o pêlo, a unha e a camada córnea da epiderme, proliferam aí, determinando reações dermo-epidérmicas. Esses, chamados por algumas fontes de ceratófitos, e os dermatófitos são os agentes das micoses superficiais, que envolvem somente a pele e seus anexos: a tinha do couro cabeludo e da virilha, e e a tinha versicolor, por exemplo. Já os fungos microaerófilos ou anaeróbios encontram condições de vida na derme e hipoderme, em cavidades e órgãos internos, originando as micoses profundas ou sistêmicas. Contraídas principalmente por inalação, disseminam-se através da via linfohematogênica, atingindo órgãos como pulmões, pele, fígado e sistema nervoso central. Fazem parte desse grupo a blastomicose, a coccidioidomicose, a criptococose e a histoplasmose. A divisão clássica das micoses em "superficiais" e "profundas" é didática mas não pode ser rígida, pois afecções produzidas por leveduras, predominantemente superficiais, determinam às vezes lesões sistêmicas. O quérion e a sicose dermatofítica são exemplos de micoses superficiais com intenso envolvimento dermohipodérmico. Por sua vez, micoses profundas podem apresentar manifestações superficiais em seus estágios iniciais ou evolução. Os agentes dessas micoses são, então, alcançados por tópicos fungistáticos ou fungicidas, com relativa facilidade. Os tópicos clássicos ainda usados hoje são o álcool iodado a 1%; o enxofre e seus derivados (sulfuretos, hipossulfito de sódio); o ácido benzóico e seus derivados; os mercuriais e os corantes, especialmente a violeta de genciana aquosa a 1-2%. Os ceratolíticos (como o ácido salicílico a 2-5%) favorecem a ação dos tópicos. Substâncias ativas mais modernas são os ácidos propiônico e undecilênico e seus sais, o hexilresorcinol, o tribomoidroxitolueno, a cloro-iodohidroxiquinoleína, a bromo-salicilcloroanilina, o haloprogin, o clotrimazol, o miconazol, o tolnaftato e o tolciclato. A nistatina e a anfotericina B, em solução, suspensão, creme gel ou pomada, são antibióticos tópicos largamente empregados. Em comprimidos vaginais, óvulos ou cremes, a nistatina, a anfotericina B e a piramicina são úteis no tratamento das vulvo-vaginites. Os medicamentos sistêmicos são empregados nas micoses profundas e das cavidades, bem como nas dermatofitoses resistentes, extensas, dermo-hipodérmicas, foliculares e ungueais. Usam-se o iodeto de potássio, o iodeto de sódio, as sulfas, as sulfonas, o calciferol, o tiabendazol, a clofazimina e a 5-fluorocitisina, bem como os antibióticos: griseofulvina, nistatina, anfoterenicina B, eritromicina, tetraciclinas, cloromicetina e outros (Veronesi, 1982). Via de regra, as micoses não são transmitidas de homem a homem. O habitat natural de diversos patógenos fúngicos é limitado a áreas geográficas específicas. Conseqüentemente, a população residente nessas áreas corre maior risco de contrair tais "micoses endêmicas". Alguns fungos são patógenos oportunistas, propensos a causar doenças quando as defesas do hospedeiro encontram-se alteradas. As culturas de fungos e estudos histopatológicos, feitos a partir de líquidos corporais infectados (escarro, sangue, urina e liquor) e tecidos (pele, pulmões, fígado, medula óssea e linfonodos) são os principais métodos para o diagnóstico de micoses. Sua disseminação aumentou com o uso crescente de antibióticos, porque estes matam bactérias que destroem fungos. Os termos doenças fúngicas e micoses são sinônimos.

Fontes: Houaiss, 2001; Koogan-Houaiss, 2004; Veronesi, 1982; Wyngaarden, 1992.

Micose fungóide: chamada, também, de granuloma fungóide, escrofuloderma ulcerativo, doença de Alibert, síndrome de Alibert-Bazin, fibroma fungóide, granulossarcóide, granulossarcoma e granuloma sarcomatóide. Doença rara, e fatal, caracterizada por reticulose progressiva e crônica da derme, com proliferação de elementos celulares anormais, necrose de liquefação e invasão da epiderme, com a formação de espaços claros que contêm células mononucleares (abscessos de Pautrier). Doença mais comum entre as linfomatosas que atacam a pele, a micose fungóide é caracterizada pelo desenvolvimento de placas liquenóides que se convertem em tumores brandos, vermelhos, dolorosos, com tendência à ulceração e expansão. Foi descrita pela primeira por Jean-Louis-Marc Alibert (1768-1837), dermatologista francês, que, em 1835, batizou-a de micose fungóide em razão da aparência dos tumores, que lembravam cogumelos, e não com a intenção de ressaltar uma etiologia fúngica qualquer. Apesar de impróprio, o nome é mantido por seus antecedentes históricos.

Fontes: Cardenal, 1947; Houaiss, 2001; Stedman, 1979; www.59.

Micrococcaceae: família de bactérias, da ordem Eubacteriales, cujo gênero padrão é o Micrococcus. Compreende espécies de forma arredondada e gram-positivas, em geral imóveis e aeróbias, que ocorrem sozinhas ou aos pares, em tétrades, aglomerados, massas irregulares ou mesmo cadeias. Inclui formas de vida livre, saprófitas, parasitas e patogênicas. (Ver Micrococo).

Fontes: Houaiss, 2001; Littré & Gilbert, 1908; Stedman, 1979; www.160.

Micrococo: designação comum às bactérias do gênero Micrococcus que possuem forma de pequenos cocos e são gram-positivas. Aeróbicas, raramente móveis, são encontradas em alimentos e utilizadas na cura e produção de alguns tipos de queijos. Adolpho Lutz e muitos outros autores do século XIX usavam o termo "coco" como sinônimo de micrococo. (Ver Bactéria).

Fontes: Houaiss, 2001; Miquel & Cambier, 1902.

Microsporum: termo de origem grega que significa pequena semente. O Microsporum faz parte dos dermatófitos, grupo homogêneo de fungos parasitas da pele e dos pêlos do homem e de vários animais que vivem na queratina do estrato córneo, unhas e pêlos e que, com freqüência, provocam reação inflamatória na pele, com prurido, eritema, escamas e vesículas (Wyngaarden, 1992). Além do Microsporum, fazem parte do grupo de dermatófitos o Trichophyton e o Epidermophyton. Diversas espécies pertencentes ao gênero Microsporum causam a tinha no couro cabeludo, uma infecção fúngica que envolve, primariamente, os pêlos. Esse gênero de fungo é mais comumemte encontrado em crianças que ainda não atingiram a puberdade, quando, em geral, as lesões desaparecem. O M. audouini é um dos causadores da tinha, doença transmitida de criança a criança por objetos de uso pessoal como toalhas, roupa de cama, chapéus etc. (Fitzpatrick, 1971). Quando a tinha do couro cabeludo tem como causa o M. canis, o agente pode fluorescer sob a lâmpada de Wood, mas, para o diagnóstico, fazem-se exames de preparações com KOH e culturas para fungos, usando cabelos arrancados e escamas provenientes das áreas afetadas do couro cabeludo (Wyngaarden, 1992). O M. gypseum, que comumente habita o solo, gera quadros inflamatórios em gatos e cães que, por sua vez, transmitem a doença ao homem (Fitzpatrick, 1971). Murray (1910) qualificava o Microsporum furfur como o fungo causador da tinha versicolor, e o M. minutissimum, como o agente do eritrasma, mas Wyngaarden (1992) atribui esta última doença ao Corinebacterium.

(Ver Herpes tonsurans; Pitiríase circinada marginada).

Fontes: Cardenal, 1947; Fitzpatrick, 1971; Murray, 1910; Wyngaarden, 1992.

Mixomiceto: grupo de microrganismos unicelulares, em geral de vida livre, semelhantes a fungos e extremamente primitivos. De hábito, são encontrados em cepos e cascas de árvores, na madeira em decomposição e no solo úmido. Reproduzem-se por meio de esporos propagados pelo vento que, depois de germinarem, dão origem a estruturas filamentosas de natureza protéica chamadas flagelos, responsáveis pela locomoção do microrganismo. Mais tarde, os flagelos desprendem-se dos mixomicetos e unem-se em uma massa gelatinosa dotada de movimentos amebóides lentos. Essas mixamebas, unidas duas a duas, formam, em seguida, um zigoto (célula formada a partir da fusão dos gametas masculino e feminino), o qual pode agregar-se com outros para formar uma grande massa protoplasmática multinucleada, sem parede celular, denominada plasmódio. O plasmódio multiplica-se, dando origem a grande número de esporos, de variadas formas, freqüentemente encontrados nos meios aqui indicados. Os mixomicetos possuem história taxonômica bastante complexa. Como apresentam características comuns a fungos e a protozoários, já foram classificados pelos biólogos num ou noutro grupo. Atualmente, estão incluídos no reino Protista. (Ver Fungo).

Fontes: Cardenal, 1960; Dorland, 1947; Nosso Século, 2002; Encyclopædia Britannica, 2001; Ferreira, 1999; Houaiss, 2001; Koogan-Houaiss, 2004; Landouzy & Jayle, 1902; Stedman, 1979; www.170; www.171; www.172.

Molluscum contagiosum: infecção dermatológica crônica caracterizada pelo surgimento de vesicopústulas. Causada por um vírus da família poxvírus (Molluscipoxvírus Molluscum contagiosum), ocorre normalmente em crianças por meio do contato com a pele de outra pessoa contaminada, na maioria das vezes atingindo as axilas, o braço, o pescoço e o rosto. Nos adultos, afeta mais a região genital, sendo transmitida sexualmente (é crescente a incidência na população de indivíduos imunodeficientes com Aids. A literatura médica apresenta descrições da moléstia desde o limiar do século XIX por Bateman e pouco depois (1841) por Henderson e Paterson. Mas foi em 1905 que Juliusberg, Wile e Kingery conseguiram isolar o molluscum contagiosum e revelaram sua transmissibilidade. Também chamado de condiloma subcutâneo, molusco contagioso, molusco epitelial e molusco séssil.

(Ver Condiloma).

Fontes: Cardenal, 1954; Cardenal, 1960; D'Elia, 1926; Dorland, 1947; Stedman, 1979; www.83; www.96; www.107; www.119; www.139.

Morfina [C H NO ]: um dos mais importantes alcalóides do ópio, 17 19 3

usado em medicina como analgésico, narcótico, sedativo e ansiolítico. A morfina faz parte de um grupo de substâncias derivadas da papoula (Papaver somniferum), de onde se extrai também o ópio. Conhecida há mais de cinco mil anos, essa planta já era utilizada pelos sumérios para combater insônia e constipação intestinal. Os gregos usavam o ópio em cultos religiosos e para dar coragem aos guerreiros durante as batalhas. Galeno e outros médicos do começo da era cristã prescreviam a substância a vítimas de epilepsia, bronquite, asma, pedra nos rins, febre, melancolia, disenteria e outros males. No século XIX, o uso do ópio disseminou-se pelas mesmas vias de expansão do comércio mundial. Na Grã-Bretanha, a importação da droga saltou de 40 toneladas em 1830 para 127 toneladas em 1860, das quais 34 toneladas foram reexportadas para a América. Os negociantes ingleses transportavam ópio da Índia para a China, e lá o trocavam por chá e sedas. O consumo cresceu a tal ponto nesse país que, em 1839, o imperador chinês Ch'ung Ch'en proibiu a importação do ópio, condenando a severas penas seus usuários. O império britânico levantouse em defesa do tráfico da droga, e obteve a vitória na chamada Guerra do Ópio (1839-1842), obrigando a China a ceder-lhes a ilha de Hong Kong, a liberar a importação do ópio e a pagar indenização pelas cargas confiscadas durante o conflito. Em 1900, metade da população adulta masculina da China era viciada em ópio, flagelo que só terminou em 1949, com a vitória da revolução que levou Mao Tsé-Tung ao poder. No começo do século XIX, foi extraída a principal substância ativa do ópio, a morfina, nome derivado de Morfeus, deus do sono. Certa fontes atribuem a inovação a Armand Seguin, médico da armada de Napoleão; outras, a Friederic Sertuener, farmacêutico de Hannover, variando as datas entre 1803 e 1806. Outra inovação médica, a seringa com agulha hipodérmica criada pelo médico francês Charles Gabriel Pravaz na década de 1850, facilitou a introdução dessa e de outras drogas no organismo humano. A morfina passou, então, a disputar espaço com o ópio na medicina e na toxicomania. Continuou a ser usada para dar alívio físico e psicológico às pessoas recrutadas para as guerras, o que gerou a chamada "doença do soldado", responsável por milhares de dependentes. Na passagem do século XIX para o XX, o uso da morfina se havia disseminado a tal ponto que nos cafés e teatros das grandes cidades era comum ver-se homens e mulheres injetarem em si mesmos o "remédio dos deuses". O vício tornou-se um problema sanitário e social grave e levou à realização de estudos para se obter um fármaco com os mesmos efeitos terapêuticos, mas que não ensejasse a dependência. A Bayer julgou haver encontrado essa substância em 1874, por obra do mesmo farmacêutico que desenvolveu a aspirina, Heinrich Dreser: a diacetilmorfina, mais conhecida como heroína, do alemão heroisch, por sua "heróica" capacidade de subjugar os males. O suposto antídoto, largamente utilizado no tratamento da tuberculose e de outras doenças, logo se tornou mais um veneno a disputar a preferência dos toxicômanos com o ópio e a morfina. Mais tarde, foram descobertos outros alcalóides da papoula, como a codeína e a tebaína. Durante a Segunda Guerra Mundial, a escassez de morfina levou um laboratório alemão à descoberta da metadona, posteriormente usada no tratamento de adictos à heroína. Em 1924, o congresso norte-americano declarou ilegal a importação desta última droga, e nas duas décadas subseqüentes sua produção e seu uso em medicina foram banidos em quase todo o mundo. Opiáceos como a morfina possuem estrutura química capaz de se ligar a neurotransmissores denominados endorfinas, associados ao controle da dor e a sensações de prazer, bem-estar e relaxamento. Ao atingirem o cérebro, essas drogas deprimem os centros nervosos responsáveis pela dor e pela vigília, além das regiões que controlam a respiração, os batimentos do coração e a pressão do sangue. Interferem no chamado limiar da dor, que regula a interpretação dos sinais dessa natureza recebidos pelo cérebro, sem neutralizar outras sensações, o que explica seu uso como anestésico. À medida que o organismo humano se torna dependente da droga, a situação se inverte, e o usuário passa a usá-la para os transtornos causados pela abstinência: náuseas, vômitos, diarréias, cãibras musculares, cólicas intestinais, lacrimejamento etc. O organismo desregulado deixa de produzir algumas substâncias e produz outras em excesso. Os dependentes ficam sujeitos a danos mais graves: surdez, cegueira, inflamação das válvulas cardíacas, necrose das veias, coma e morte. Apresentando-se em forma de cristais insolúveis, de sabor amargo, a morfina combinada com ácidos produz sais solúveis, com teor equivalente a 10% de seu peso. Sua ação sobre o sistema nervoso central manifesta-se por breve período de excitação seguido de depressão, variando a estimulação conforme as espécies de droga e a dose. A morfina é usada como analgésico no tratamento de dores violentas - espasmos da musculatura lisa ou algias de cancerosos, por exemplo - mas sua ação sobre o organismo enfraquece com o tempo, e as doses precisam ser aumentadas. É injetada sob a forma de cloridrato ou sulfato, e serve para a preparação de numerosos derivados (diamorfina, codeína, codetilina, heroína, metopon). O antídoto específico para neutralizar os efeitos da morfina é a N-alil-normorfina ou nalorfina.

Fontes: Ferreira, 1999; Larousse, 1971; Houaiss, 2001; Koogan-Houaiss, 2004; Stedman, 1979; www.45; www.41; www.10.

Mus decumanus (Pallas, 1778): denominação antiga da espécie de rato vulgarmente conhecida como ratazana. Segundo Wilson & Reeder (1993), é sinônimo de Rattus norvegicus.

Fontes: Wilson & Reeder, 1993.

Mycobacterium leprae: microrganismo causador da lepra descrito pelo médico norueguês Gerhard Armauer Hansen (1841-1912) em 1874. Também chamado bacilo de Hansen, é uma bactéria aeróbica e álcoolacidorresistente, em forma de bastonete reto ou ligeiramente encurvado, e por vezes ramificado. O gênero Mycobacterium foi proposto por Karl B. Lehmann e R. O. Neumann, em 1896, para caracterizar os agentes da lepra e tuberculose. Até hoje não foi possível cultivar o bacilo de Hansen em meios artificiais, o que explica, em parte, as controvérsias sobre o modo de transmissão da doença. (Ver Bactéria; Lepra).

Fontes: Benchimol & Sá, 2003; Bier, 1957; Encyclopædia Britannica, 2001; Larousse, 1971; Houaiss, 2001.

 

N

Neisser, Albert Ludwig Siegmund: dermatologista alemão nascido em Schwidnitz, Prússia (hoje Swidnica, Polônia), em 22 de janeiro de 1855. Diplomado em Breslau (1877), Neisser é conhecido, sobretudo, por seus estudos bacteriológicos, que lhe renderam a descoberta do agente etiológico da gonorréia (Neisseria gonohoeae), em 1879. Entre suas realizações profissionais, se destacam, ainda, a descrição do microrganismo da lepra (1879-1880), motivo de disputas com o médico norueguês Gerhard Armauer Hansen, e a tentativa de descobrir o agente etiológico da sífilis e a sua possível transmissão aos homens pelos animais. Trabalhou com August Paul von Wassermann (1866-1925) e Carl Bruck (1879-?) no desenvolvimento do teste de sororeação para sífilis, posteriormente conhecido como reação de Wassermann. Em saúde pública, foi ativo defensor de melhorias nas medidas profiláticas e de mais educação pública sobre doenças venéreas. Lente de dermatologia na Universidade de Leipzig, em 1880, foi nomeado livre-docente dessa mesma instituição no ano seguinte. Em 1882, assumiu o cargo de ausserordentlicher Professor (professor auxiliar) de doenças de pele e venéreas na Faculdade de Medicina de Breslau, onde se tornou o chefe do departamento de dermatologia. Dez anos depois, inaugurou naquela cidade uma clínica que ficou internacionalmente conhecida como centro de pesquisas sobre doenças de pele. Faleceu em julho de 1916, em Breslau, Prússia (hoje Wroclaw, Polônia).

Fontes: Larousse, 1971; www.227.

Neoplasma: tecido anormal que cresce mediante proliferação celular, mais rapidamente que o normal, mesmo depois de haver cessado o estímulo que deu início a esse processo. Os neoplasmas são massas distintas de tecido que apresentam carência parcial ou completa de organização estrutural e coordenação funcional com o tecido normal. O termo "tumor", que literalmente significa "inflamação", é utilizado com freqüência como sinônimo de neoplasma. Pode ser benigno ou maligno, e é observado em todos os tecidos: há neoplasmas fibrosos, linfáticos, vasculares, cartilaginosos, ósseos, musculares, nervosos e epiteliais. A probabilidade da sua ocorrência aumenta com a idade, e é maior nas mulheres do que nos homens; o útero, o estômago e o seio são os mais afetados.

Fontes: D'Elia, 1926; Stedman, 1979.

Nitrato de prata [AgNO ]: na medicina, foi usado em forma de 3

pílulas no tratamento da epilepsia, da coréia, do tabes e da disenteria. Em soluções mais ou menos diluídas, era aplicado externamente em casos de blenorragia, de conjuntivite simples, granulosa e purulenta e, ainda, como cáustico e antisséptico. Internamente, era utilizado em casos de angina do peito, hemiplegia, diabetes, afecções do tubo digestivo (gastrite, dispepsia, gastralgia, cólera), inclusive no expurgo de vermes.

Fontes: Cardenal, 1960; Paulier, 1882.

Nostocácea: família de algas cianofíceas caracterizada por células mais ou menos esféricas, reunidas em filamentos não ramificados; quando maduros, estes produzem heterocistos, terminais ou intercalares, e acinetos. Muitas espécies produzem mucilagem, formando massas gelatinosas sobre o solo úmido ou sobre a água. Antigamente, o termo possuía acepção muito mais ampla e chegou a ser identificado com a ordem das hormogôneas, na qual atualmente se insere.

Fontes: Ferreira, 1999; Houaiss, 2001; Joly, 1977; Quer, 1965; www.173.

 

O

Oïdium ou oídios: nome obsoleto de fungos com características de oidiomicetos, cuja separação das hifas tem como conseqüência a formação de artrosporos retangulares (um tipo de talosporo). Atualmente conhecido pelo gênero Candida. (Ver Hifa; Oïdium albicans).

Fontes: Fortes, 1958?; Jackson, 1920/1935?; Stedman, 1979.

Oïdium albicans: nome obsoleto da Candida albicans ou Monilia albicans. A cândida é um gênero muito extenso de fungos com forma de lêvedo, freqüentemente encontrados na natureza. Em geral é um fungo saprófito, mas pode se tornar patogênico, causando uma infecção chamada candidíase ou monilíase, que ocorre em virtude da alteração no equilíbrio da flora bacteriana do organismo ou após a ingestão de certos antibióticos. Ataca principalmente a região da boca, a orofaringe, a vagina e o trato gastrintestinal.

Fontes: Fortes, 1958?; Houaiss, 2001; Jackson, 1920/1935?; Stedman, 1979.

Oïdium lactis: nome obsoleto de um gênero de fungos muito usados na fermentação de leite para o preparo de diferentes tipos de queijo. Caracterizado por nódoas esbranquiçadas que exalam odor típico de mofo. Atualmente conhecida como Geotrichum candidum, esta espécie pode causar lesões nas vias alimentar e pulmonar do homem.

Fontes: Dorland, 1947; Fortes, 1958?; Jackson, 1920/1935?; Stedman, 1979; www.50; www.120.

Ophüls, William: nascido em 1871, foi professor de patologia e decano da Stanford University School of Medicine de 1916 até sua morte, em 27 de abril de 1933.

Fontes: www.90.

Orthopnea: dificuldade respiratória que obriga o doente a permanecer de pé ou sentado para respirar. Geralmente, está ligada a doenças pulmonares que ocasionam pneumotórax valvular e congestão pleuropulmonar, mas pode decorrer, também, de problemas cardíacos, tais como a pericardite.

Fontes: Cardenal, 1960; Paulier, 1882.

 

P

Pápula: pequena elevação sólida que se forma na pele, sem pus nem serosidade, secando pouco tempo depois. Geralmente cor de rosa, a pápula é constituída por uma infiltração da camada superficial ou papilar da derme; desaparece por descamação, sem deixar cicatriz.

Fontes: D'Elia, 1926; Houaiss, 2001.

Pelagra: termo cujo sentido original era "pele áspera"; designa doença conhecida também como eritema endêmico; lepra das Astúrias, italiana ou da Lombardia; elefantíase itálica; coceira de Santo Inácio; maidismo; mal da rosa, e ainda psiconeurose maídica. Enfermidade caracterizada pelo surgimento de placas eritematosas pruriginosas na face, no pescoço e nas mãos, placas recobertas por bolhas que secam e descamam. As manifestações cutâneas estão associadas a distúrbios digestivos (língua vermelha, estomatite aftosa, sinais de gastrite, diarréia, constipação) e distúrbios mentais que podem evoluir até a demência. Outrora comum, atualmente é mais rara, ocorrendo sobretudo em populações pobres. Sabe-se hoje que a pelagra é provocada pela carência de niacina e vitamina PP na dieta alimentar. Tais substâncias são encontradas na carne fresca, no fermento e em muitos outros alimentos protéicos. Os indivíduos que se alimentam principalmente de milho e seus derivados têm carência de niacina e triptofano, ficando, assim, propensos a sofrer de pelagra. Conhecida desde a Antiguidade, a doença foi descrita pela primeira vez em 1735 por Gasper Cajal, mas somente em 1912 Casimir Funk relacionou a pelagra - bem como o beribéri e o escorbuto - à deficiência alimentar. Segundo D'Elia (1926), no início do século XX, disputaram a primazia pelo menos duas teorias sobre a etiologia da pelagra: a que atribuía a doença ao uso excessivo de milho na alimentação e a que considerava a ação de um parasita ainda desconhecido. A influência nociva do milho continuava a ser admitida por muitos autores na década de 1920; as habitações insalubres, o trabalho excessivo e a hereditariedade também eram considerados fatores predisponentes à doença. Em 1920, o médico norteamericano Joseph Goldberger (18741929) demonstrou que a pelagra era de origem nutricional, e não uma infecção ou doença parasitária. Em viagem ao sul dos Estados Unidos, em 1914, Goldberger observou internos em asilos, hospitais e orfanatos a fim de verificar como adquiriam a doença. Verificou que a ausência de triptofano no regime nutricional dos pacientes causava a doença e sugeriu a ingestão de leite e ovos como medida de prevenção. Em 1926, Goldberger descobriu o fator anti-pelagra em muitos outros alimentos. Estudos posteriores mostraram que o milho é pobre em triptofano, piridoxina e riboflavina, o que explica por que a pelagra dizimava populações cuja alimentação se baseava nesse grão. Seguindo o modelo definido por Goldberger, atualmente trata-se a doença incluindo-se alimentos protéicos na dieta do paciente, e evitando-se farináceos, principalmente derivados do milho.

Fontes: Cardenal, 1947; Dorland, 1947; Larousse, 1971; Koogan-Houaiss, 2004; Murray, 1910; Stedman, 1979; www.43; www.44.

Pênfigo: designação comum a um grupo de dermatoses potencialmente mortais, de causa desconhecida, caracterizadas pelo aparecimento de erupções bolhosas sobre a pele, e que, quando absorvidas, deixam manchas pigmentares fragmentadas. Lesões cutâneas em forma de bolhas foram descritas desde a Antiguidade, mas o termo pênfigo foi empregado somente em 1760, pelo médico e botâncio francês Boissier de Sauvages de la Croix (1706-1767). A doença descrita por De Sauvages era provavelmente um caso de eritema multiforme, visto que acompanhado de febre alta contínua e com duração de aproximadamente duas semanas. A conceituação dada por ele era a de uma erupção bolhosa de curta duração. A definição de De Sauvages foi amplamente aceita nos círculos médicos de seu tempo, até que, em 1791, Johann Ernst Wichmann (17401802) deu para o pênfigo seu significado presente, qual seja, o de uma doença bolhosa crônica. Para as erupções de curta duração ele sugeriu o nome febris bullosa. Wichmann foi o primeiro a descrever um caso de pênfigo vulgar comprovadamente diagnosticado. Nos anos seguintes, o conceito sofreu várias alterações, muitas vezes quase não se diferenciando dos formulados para outras lesões vesiculares. Em 1860, Ferdinand von Hebra (1816-1880) negou a possibilidade de o pênfigo manifestar-se sob a forma aguda e restabeleceu a definição de Wichmann, que prevalece até a época atual. No grupo pênfigo incluem-se diferentes manifestações clínicas, com destaque para as formas vulgar, foliácea e vegetante. (Ver Pênfigo foliáceo).

Fontes: Cardenal, 1960; D'Elia, 1926; Ferreira, 1999; Larousse, 1971; Houaiss, 2001; Landouzy & Jayle, 1902; Murray, 1910; Stedman, 1979; www.184; www.185; www.186; www.187; www.188.

Pênfigo foliáceo: forma peculiar de pênfigo caracterizada por erupção cutânea vesicular acompanhada de descamação e com pustulação não perceptível. As lesões epidérmicas superficiais crostosas normalmente aparecem no local das bolhas rompidas. O pênfigo foliáceo foi descrito por Pierre Louis Alphée Cazenave (1795-1877) em 1844, sendo por isso também chamado doença de Cazenave. Antes dele, foram descritos dois casos que provavelmente eram a mesma enfermidade, o primeiro deles por de la Motte em 1772.

(Ver Pênfigo).

Fontes: Cardenal, 1960; D'Elia, 1926; Ferreira, 1999; Larousse, 1971; Houaiss, 2001; Littré & Gilbert, 1908; Murray, 1910; Stedman, 1979; www.187; www.188.

Peptona: substância solúvel em água, derivada de proteínas animais e vegetais (carne, leite, soja etc.), obtidas durante o processo digestivo gástrico e pancreático. É muito utilizada no cultivo de bactérias.

Fontes: Cardenal, 1947; Dorland, 1947; Houaiss, 2001; Stedman, 1979; www.105; www.128.

Periadenite: inflamação de tecidos próximos a uma glândula, observada, sobretudo, como complicação da adenite (inflamação dos gânglios linfáticos ou de uma glândula). (Ver Adenite).

Fontes: D'Elia, 1926; Houaiss, 2001; Stedman, 1979.

Pitiríase: designação genérica de dermatoses caracterizadas por eritema e descamação fina. No começo do século XIX, Robert Willan e outros fundadores da dermatologia empregavam o termo para designar um grupo heterogêneo de doenças de pele cujo denominador comum era a ocorrência de escamas esfareladas. Com o tempo, formas leves de dermatite passaram a ser designadas como pitiríase rósea ou de Gibert; ou ainda rubra pilar; Alba; liquenóide; pitiríase versicolor, posteriormente chamada de tinea versicolor; pitiríase nigra, nome dado por Hebra à pediculose crônica. Em D'Elia (1926), pitiríase é definida como dermatose produzida, em diversas partes do corpo, por parasitas da família dos pediculídeos, insetos anopluros entre os quais se inclui o piolho-do-homem. (Ver Pitiríase circinada marginada; Pitiríase vesicular).

Fontes: D'Elia, 1926; Houaiss, 2001; Murray, 1910.

Pitiríase circinada marginada: também conhecida como pitiríase rósea, pitiríase maculosa, pitiríase maculada ou pitiríase rósea de Gibert. A literatura dos dois séculos anteriores registrou relatos de desordens aparentemente idênticas àquela que o dermatologista francês Camille-Melchior Gibert (1797-1866) descreveu como pityriasis rosea em seu Traité Pratique des Maladies de la Peau et de la Syphilis, de 1860. Outros nomes foram dados à doença por Pierre-François-Olive Rayer (17931867): erythema annulatum; Ferdinand Ritter von Hebra (1816-1880): herpes tonsurans maculous et squamous; Erasmus Wilson (1809-1884): lichen annulatus serpiginosus; Horand: pitiríase circinada; Alfred Hardy (18111893): pitiríase disseminada; Jean Baptiste Emile Vidal (1825-1893): pitiríase circinada e marginada; PierreAntoine-Ernest Bazin (1807-1878): pitiríase rubra e aguda disseminada; Ernest Henri Besnier (1831-1909): pseudoexantema eritodescamativo; Robert Willan (1757-1812): roseola annulata; Behrend: roseola furfuracea herpetiformis; Nicolas e Chapard: roseola squamosa. A doença é caracterizada por pápulas e placas escamosas, ovais ou redondas, de coloração róseo-bronzeada ou salmão, que surgem com rapidez no tronco, no pescoço, nos braços e nas pernas, raramente no rosto. Vários aspectos dessa afecção papuloescamosa autolimitada são únicos: primeiro, a erupção generalizada com freqüência é precedida, em alguns dias ou uma semana, por uma única lesão maior, chamada "mancha precursora", "placa mãe" ou "placa mestra", a qual muitas vezes é erroneamente diagnosticada como dermatofitose. A placa mestra, presente em 50% a 90% dos casos, pode surgir em qualquer lugar, mas em geral ocorre no pescoço ou na parte inferior do tronco, atingindo diâmetro de alguns centímetros. Segunda característica singular: as lesões ovais possuem escamas brancas, incomumente finas, formando um colarete próximo ao bordo das placas. Em terceiro lugar, as lesões seguem as linhas de clivagem da pele, em padrão comparável a uma árvore de Natal. A afecção involui de modo espontâneo em um a dois meses. O prurido pode ser um sintoma marcante. Por vezes, a pitiríase rósea é precedida por leve infecção das vias aéreas superiores, e sua maior incidência é nos meses de inverno, o que sugere uma etiologia viral. Contudo, a doença não ocorre de forma endêmica e não é transmitida de modo interpessoal. A maioria dos casos acomete crianças e adultos jovens entre 10 e 35 anos. As recorrências são raras. O tratamento da pitiríase rósea é, em geral, desnecessário, embora os corticosteróides tópicos e os anti-histamínicos possam aliviar o prurido e diminuir o eritema. A luz ultravioleta comumente faz regredir a erupção. Cardenal (1947) apontava como causa da doença um fungo do gênero Microsporum; foram incriminados também o Staphylococcus albus e espiroquetas, ao passo que outros autores sugeriam uma possível causa viral, hipótese ainda em estudo (Freedberg, 1999). Até hoje, não foi isolado o agente etiológico da doença, considerando-se a pitiríase rósea como afecção cutânea de origem desconhecida.

(Ver Pitiríase; Pitiríase vesicular).

Fontes: Anais de Dermatologia, 1998; Cardenal, 1947; Fitzpatrick, 1971; Freedberg, 1999; Houaiss, 2001; Stedman, 1979; Wyngaarden, 1992.

Pitiríase vesicular: também conhecida como pitiríase versicolor, tinha versicolor, pano, pano branco, tínea versicolor, tinha furfurácea, cromofitose ou, ainda, doença de Eichstedt, por referência ao médico alemão Karl Ferdinand Eichstedt (1816-1882). Tratase de uma infecção fúngica superficial comum causada por fungo saprófita, o Pityrosporon orbiculare, também chamado de Microsporum furfur ou Malassezia furfur, que vive normalmente na pele de indivíduos geneticamente predispostos, geralmente jovens. A doença é identificada por lesões ovais escamosas, de coloração vermelha a castanha ou branca, localizadas no pescoço, no tronco, nos braços e na região cervical. Pode subir para a face ou alastrar-se pelos antebraços, abdome, flancos, nádegas e coxas, confluindo em lesões maiores de bordas irregulares, às vezes muito extensas. Como sugere o próprio nome "versicolor", as lesões variam de cor. Durante os meses de verão, quando a pele fica exposta à luz ultravioleta, as lesões mostram-se hipopigmentadas, já que a infecção impede a pele afetada de formar pigmento. O exame da lesão com KOH revela formas leveduriformes em brotamento e hifas claviformes. Segundo D'Elia (1926), o tratamento consistia em banhos sulfurosos, fricções com sabão negro, aplicação de loções com cloral, de licor de van Swieten e tinturas de iodo. Atualmente o tratamento é realizado com cremes, pomadas ou loções de econazol, miconazol, clotrimazol e ciclopirox, aplicadas duas ou três vezes ao dia por três ou quatro semanas (Wyngaarden, 1992). Outra alternativa consiste no ensaboamento diário, por três a quatro semanas, de hipossulfito de sódio a 1020%, que é deixado a secar sobre a pele; ou de sulfureto de selênio a 2,5% (base de xampu comercial), diariamente, ou duas a três vezes por semana, agindo durante 15 a 20 minutos. O álcool salicilato (4%) com ácido benzóico (4%) também é útil. O tolnaftato em loção ou creme é um tópico ativo. A hipocromia tende a desaparecer mais rapidamente com a exposição à luz solar depois do tratamento, podendo-se acelerar a repigmentação mediante fotossensibilizantes locais. (Ver Pitiríase; Pitiríase circinada marginada).

Fontes: D'Elia, 1926; Houaiss, 2001; Stedman, 1979; Veronesi, 1982; Wyngaarden, 1992.

Pleurisia: o mesmo que pleuris ou pleurite. Inflamação aguda ou crônica da pleura, geralmente de origem bacteriana. Surge na maioria dos casos como conseqüência de pneumonia, tuberculose ou outras doenças infecciosas. Na pleurisia, as duas superfícies da pleura tornam-se secas e ásperas, e entram em atrito. A chamada pleurisia seca provoca dor intensa, que piora com a tosse e com uma respiração mais profunda. Na pleurisia com derrame, o pulmão é comprimido pelo acúmulo de líquido que escorre dos vasos sanguíneos para a cavidade pleural. Normalmente é acompanhada de calafrios, febre, tosse e dispnéia.

Fontes: D'Elia, 1926; Ferreira, 1999; Larousse, 1971; Houaiss, 2001; Koogan-Houaiss, 2004.

Pneumonia: inflamação aguda ou crônica dos pulmões, potencialmente fatal e contagiosa, causada por bactérias, vírus ou fungos, podendo também ser de natureza alérgica ou devida a irritação por substância química. Seus sintomas característicos incluem calafrios, dor no peito, tosse, catarro, febre alta e dificuldades para respirar. Ataca com mais freqüência pacientes idosos e crianças com menos de cinco anos. A doença pode surgir repentinamente, em seguida a outras enfermidades ou após uma intervenção cirúrgica. Os diversos tipos de pneumonia são definidos em função de sua localização e da extensão da lesão no tecido pulmonar. Do ponto de vista anatômico, podem ser classificados como lobar, segmentar, lobular e intersticial. Quando atinge os dois pulmões, a pneumonia lobular é freqüentemente chamada de broncopneumonia. A etiologia bacteriana da pneumonia foi sustentada por Edwin Klebs (1834-1913) em 1875. Seis anos depois, Louis Pasteur (18221895) identificou a bactéria pneumococcus na saliva de um paciente com raiva. A associação do pneumococo, ou diplococcus pneumoniae, com a pneumonia lobar foi estabelecida por Talamon em 1883. Albert Fraenkel (1848-1916) e Anton Weichseelbaum (1845-1920), em 1886, confirmaram e ampliaram as investigações de Talamon, observando o comportamento do pneumococo em meios de cultura e sua ação patogênica sobre o coelho. Durante muito tempo, perdurou a idéia de que a pneumonia era uma doença tipicamente bacteriana, com evolução e quadro clínico bem estabelecido. No entanto, estudos realizados a partir da década de 1930 revelaram a existência de casos singulares, cuja evolução e comportamento clínico diferiam do padrão estabelecido. Além disso, esses casos não demonstravam a presença de bactérias. Em 1944, Monroe D. Eaton isolou um agente filtrável capaz de produzir a pneumonia em ratos e hamsters. A princípio, acreditou-se que era um vírus, batizado como pleuropulmonary-like organism - PPLO. Mais tarde, Chanock o classificou como um agente intermediário entre vírus e bactéria, pertencente ao gênero Mycoplasma, espécie pneumoniae. (Ver Pneumonia cruposa).

Fontes: D'Elia, 1926; Ferreira, 1999; Koogan-Houaiss, 2004; Stedman, 1979; Veronesi, 1982; www.189.

Pneumonia cruposa: doença infecciosa aguda provocada por pneumococos. Caracteriza-se por febre, dor ao inspirar, tosse e escarro ferruginoso ou sanguinolento. Em geral, perdura por nove dias, terminando em crise com transpiração abundante. Afeta um ou mais lobos pulmonares, sendo por isso também chamada de pneumonia lobar. O mesmo que pneumonia crupal, pneumonia aguda; pneumonia pneumocócica; pneumonia pleural; pneumonia pleurítica e pneumonia fibrinosa. (Ver Pneumonia).

Fontes: D'Elia, 1926; Ferreira, 1999; Houaiss, 2001; Koogan-Houaiss, 2004; Stedman, 1979.

Pneumonia simples: pneumonia que afeta apenas um dos pulmões. (Ver Pneumonia).

Fontes: D'Elia, 1926.

Pneumotifo: febre tifóide que se inicia com uma pneumonia, e que evolui por conta própria quando a pneumonia está para terminar. (Ver Pneumonia).

Fontes: D'Elia, 1926.

Pó de Goa: Ver Crisarobina.

Pomada de Unna: pasta de óxido de zinco, mucilagem de goma e glicerina criada pelo dermatologista alemão Paul Gerson Unna (1850-1929). Era usada no tratamento de úlceras varicosas, sendo a perna coberta por ataduras em espiral impregnadas de pomada, curativo este que ficou conhecido como "bota de Unna". Ainda hoje é utilizada no controle da hipertensão dos membros inferiores, para auxiliar a cicatrização das úlceras venosas. Algumas fontes definem a bota de Unna como bandagem impregnada com pasta de óxido de zinco a 10%, glicerina, petrolato e agentes antissépticos e estimulantes da cicatrização. (Ver Unna, Paul Gerson).

Fonte: Cardenal, 1960; Larousse, 1971; www.51.

Posadas, Alejandro: parasitologista nascido em Buenos Aires, Argentina, em 22 de dezembro de 1870. Desde muito jovem, sofreu de doenças pulmonares e reumáticas, o que o obrigou a interromper os estudos colegiais por três vezes. Ingressou em 1888 na Faculdade de Medicina, onde estudou com o patologista Robert Johan Wernike (1854-1922). No Hospital Universitário, em 1891, teve a oportunidade de examinar um soldado, Domingo Ezcurra, com lesões nodulares cutâneas recorrentes diagnosticadas como micose fungóide. Em material extraído dos neoplasmas, Posadas observou a presença de organismos esféricos, de parede espessa, que continham pequenas formações arredondadas. Por causa dessas características, identificou o microrganismo a um esporozoário, conclusão a que chegou também Wernike. Posadas publicou sua descoberta, "Un nuevo caso de micosis fungoidea com psorospermia", no periódico Circulo Médico Argentino (1892, v.15, p.585-97). O termo psorospermia era uma referência aos organismos conhecidos à época como coccídios. Também em 1892, Wernike publicou na Alemanha "Ueber einen Protozoenbefund bei mycosis fungoides", no Centralblatt für Bakteriologie und Parasitenkunde (1892, v.12, p.859-61). Posadas conseguiu reproduzir a enfermidade em animais de laboratório, comprovando, assim, a presença do parasito. Não chegou, entretanto, a cultivá-lo.

A correta caracterização do microrganismo, Coccidiodes immitis, incluído no grupo dos fungos ascomicetos, seria estabelecida por Ophüls e Moffit em 1900. Diplomado em 1894 com honra e distinção, nesse mesmo ano Posadas apresentou sua tese de doutoramento Psorospermiosis infectante generalizada, depois chamada doença de Posadas ou coccidioidomicose. Ele acompanhou a evolução da doença no soldado argentino até o falecimento deste em 1897, revelando a necropsia extensas lesões viscerais. Tendo viajado para a Europa em busca de alívio para sua doença pulmonar, Posadas faleceu em Paris a 21 de novembro de 1902, com apenas 32 anos de idade. Durante os oito anos de sua vida profissional alcançou outros êxitos como docente, clínico e pesquisador. Realizou a primeira filmagem de uma operação cirúrgica no Hospital de Clínicas de Buenos Aires e, juntamente com Wernike, foi o primeiro a relatar um caso de rhinosporidiosis. (Ver Coccidioidomicose; Coccídios; Psorospermose; Wernicke, Robert Johan).

Fontes: www.39; www.40; www.205; www.206; www.207.

Potassa cáustica (KOH): o mesmo que hidróxido de potássio; sólido branco, solúvel em água e que funde a 360ºC. Base forte, muito cáustica, corrói os tecidos orgânicos. Preparada por eletrólise do cloreto de potássio dissolvido, é empregada para absorver gás carbônico na fabricação do sabão mole e na remoção de tintas das pinturas e, ainda, como reagente analítico. Fazia parte da composição do pó de Viena, sendo empregado externamente para a cauterização de cancros e cistos.

Fontes: Cardenal, 1954; Larousse, 1971; Houaiss, 2001; Stedman, 1979.

Pseudotuberculose: conjunto de doenças de roedores, aves, ovinos e outros animais de sangue quente, clínica e anatomicamente semelhantes à tuberculose. São caracterizadas por formação de granulomas parecidos com nódulos tuberculares, devidos a um bacilo cocóide, no caso de cobaias, ou a um bacilo difteróide, em camundongos e carneiros. No homem, a pseudotuberculose ocorre raramente, sempre como resultado de infecção por Pasteurella pseudotuberculosis. (Ver Tuberculose).

Fontes: Houaiss, 2001; Stedman, 1979.

Psoríase: dermatose crônica, recorrente e não contagiosa, caracterizada pela erupção de placas avermelhadas cobertas de escamas brancas ou prateadas. As lesões apresentam tamanhos variados e bem delimitados, configurando desde formas localizadas e discretas, até formas graves que podem cobrir toda a superfície do corpo. Ocorrem sobretudo nos cotovelos, joelhos, no couro cabeludo e no tronco. Afecção tipicamente humana, atinge igualmente homens e mulheres em qualquer idade. Manifestase clinicamente em diferentes tipos, definidos em função da localização e das características das lesões, destacando-se as formas vulgar, palmo-plantar, artropática e eritrodérmica. A psoríase vulgar é a mais conhecida, sendo responsável por cerca de 90% dos casos. Forma típica da doença, raramente é pruriginosa e pode atingir também as unhas. Na modalidade palmo-plantar, as lesões localizam-se nas solas dos pés e nas palmas das mãos. A pele torna-se grossa, seca e freqüentemente apresenta rachaduras. A psoríase artropática surge repentinamente, ocasionando dor nas pontas dos dedos das mãos e dos pés ou nas grandes articulações. Em alguns casos, pode comprometer as articulações. A forma eritrodérmica apresenta lesões generalizadas por quase todo o corpo. Confundida durante muito tempo com a lepra, a psoríase foi descrita pela primeira vez por Robert Willan (1757-1812) em On cutaneous diseases (1808). A causa da doença ainda é desconhecida, mas admite-se que esteja relacionada à predisposição genética e a fatores como traumas cutâneos (fenômeno de Koebner), infecções, uso de medicamentos e estresse emocional. Embora nenhum tratamento leve à cura permanente, há desaparecimento ou sensível regressão das lesões quando tratadas. A terapêutica depende do quadro clínico apresentado. Em casos leves, recomenda-se hidratação da pele e exposição ao sol, combinados com o uso tópico de cremes e pomadas à base de cortisona, vitamina D, coltar e antralina. Nos casos graves são prescritas medicações sistêmicas ou de uso oral. Mais recentemente, tem sido utilizada a laserterapia. A psoríase também é conhecida como psora ou alfos - palavras de origem grega que significam, respectivamente, "sarna" e "branco".

(Ver Lepra).

Fontes: D'Elia, 1926; Koogan-Houaiss, 2004; Stedman, 1979; Wyngaarden, 1992; www.212; www.213; www.214; www.215; www.216.

Psorospérmios: segundo Murray (1910), eram organismos unicelulares pertencentes aos protozoários da ordem dos Myxosporidia com as seguintes propriedades: multiplicam-se por fissão e cada um dos organismos assim gerados é rodeado por uma camada firme, formando um esporo que permanece envolvido numa cápsula ou cisto; cada esporo pode novamente se dividir em pequenos corpos que, por fim, desenvolvem-se em indivíduos maduros. Considerava-se que o ciclo completo de desenvolvimento desses organismos não se limitava ao homem - em que causaria a psorospermose -, envolvendo outros hospedeiros. Em dicionários mais atuais, psorospérmio é definido como parasita diminuto, em geral a forma jovem de Gregarinae, ordem de protozoários que parasita animais como minhocas, lagostas etc. (Ver Psorospermose).

Fontes: Cardenal, 1960; Murray, 1910.

Psorospermose: estado mórbido devido a psorospérmios. Segundo Murray (1910), o termo era usado para nomear lesões humanas causadas por certas formas de protozoários (Sporozoa) e por Coccídio que afetava os dutos biliares de coelhos. Haviam sido descritos como psorospérmios os agentes da doença de Darier (karatosis follicularis), da doença de Paget (forma rara de câncer da mama), de certos carcinomas e do molluscum contagiosum, doenças com etiologias muito diferentes hoje. Segundo a mesma fonte, a infecção no homem podia atingir todas as vísceras em casos rasos, ou apenas o fígado, o trato urinário ou, ainda, a pele, manifestando-se, nesta, sob a forma de lesões nodulares ou vesiculares espalhadas. Quando a infecção era generalizada, a condição do paciente era comparada à triquinose. Os sintomas incluíam dores nos membros, vômitos, dor de cabeça, delírio, sonolência e febre. A morte ocorria, geralmente, no período de quinze dias a um mês, passando o paciente por uma "condição tifóide". Não havia, então, nenhum tratamento para a infecção, e o diagnóstico só poderia ser feito com a descoberta dos cistos típicos e dos parasitas. A coccidioidomicose, doença causada por fungos da espécie Coccidioides immitis, também conhecida como doença de Posadas, foi originalmente descrita por esse médico argentino, em 1892, como "nuevo caso de micosis fungoidea con psorospermia", aludindo este último termo à semelhança entre as formas encontradas naquela micose e nos protozoários. Em Dorland (1947), ainda se encontra o verbete psorospermose, como estado mórbido relacionado à presença daqueles microrganismos mixosporídios. Em dicionários médicos mais recentes, essa condição não é mais descrita. A doença de Darier, doença hereditária e rara da pele, ainda tem como um de seus sinônimos psorospermosis folicular, mas sem nenhuma relação com a etiologia, ainda desconhecida (os estudos microscópicos sugerem um defeito da síntese, organização ou maturação do complexo que controla a queratinização anormal).

(Ver Psorospérmios).

Fontes: Cardenal, 1960; Dorland, 1947; Houaiss, 2001; Murray, 1910; Stedman, 1979.

 

Q

Quebracho: designação comum a diversas plantas nativas da América do Sul, de diferentes gêneros e famílias, cuja madeira, dura e resistente, apresenta alta concentração de tanino, substância utilizada no curtimento de couros. No Brasil, o termo designa diversas plantas dos gêneros Schinopsis e Aspidosperma. O nome quebracho, também utilizado como sinônimo de quebracho-vermelho, deriva do espanhol e significa quebra-machado, numa alusão à rigidez de sua madeira. (Ver Aspidosperma; Quebrachocolorado).

Fontes: Ferreira, 1999; Larousse, 1971; Houaiss, 2001; Koogan-Houaiss, 2004; Stedman, 1979; www.163.

Quebracho-colorado: o mesmo que quebracho-vermelho. Nome comum a árvores do gênero Schinopsis, família Anacardiaceae, cujas características principais são a casca rica em tanino e a madeira dura e avermelhada. A espécie S. lorentzii, encontrada no Brasil, Paraguai, Argentina e Uruguai, é uma árvore de até 20 metros de altura, de madeira castanho-avermelhada, folhas elípticas, panículas muito ramificadas e sâmaras lenhosas. (Ver Quebracho).

Fontes: Ferreira, 1999; Larousse, 1971; Houaiss, 2001; Koogan-Houaiss, 2004; Stedman, 1979; www.163.

Quincke, Heinrich Irenaeus: clínico geral alemão nascido em Frankfurt an der Oder, no dia 26 de agosto de 1842. Mudou-se com a família para Berlim, onde seu pai fez brilhante carreira como médico. Heinrich Quincke estudou medicina em Würzburg, Heidelberg e Berlim com professores famosos como Albert von Kölliker (1817-1905), Hermann Helmholtz (1821-1894) e Rudolf Virchow (18211902). Nesta última cidade obteve seu doutorado em 1863, e, dois anos mais tarde, foi trabalhar em Viena com o fisiologista Ernst Wilhelm Ritter von Brücke (1819-1892). Quincke foi assistente de outros cientistas muito importantes e cedo ocupou a cátedra de clínica geral em Berna (1870). Desde 1874, passou a se dedicar a intervenções cirúrgicas de pulmão. Quatro anos depois, assumiu a cadeira de clínica geral em Kiel, onde permaneceu por trinta anos até aposentar-se como professor emérito na disciplina. Transferiu-se, então, para Frankfurt am Main e continuou a ministrar aulas como professor honorário, falecendo aí em 19 de maio de 1922. Desempenhou papel muito importante na pesquisa sobre a tuberculose, inventando técnica de drenagem do abscesso pulmonar para permitir que os pacientes conseguissem expectorar. Também investigou mecanismos de controle da temperatura do corpo, desenvolvendo uma teoria acerca do núcleo central responsável pelo aquecimento de todo o organismo. Sua maior contribuição à medicina foi o uso pioneiro da punção na região lombar para o diagnóstico e tratamento de enfermidades pulmonares. Fez importantes observações sobre a dilatação da artéria hepática (1870). (Ver Edema de Quincke).

Fontes: Landouzy & Jayle, 1902; Stedman, 1979; www.108; www.132; www.141.

Quinino ou "sal da quinina" [C H N O ]: composto alcalóide em 20 24 2 2 forma de pó branco, inodoro e de gosto amargo, extraído de arbustos do gênero Cinchona, utilizado como agente estomáquico e oxitócico, como analgésico, antipirético, aromatizante da água tônica, relaxante muscular, para combater a fibrilação atrial e no tratamento da malária. É muito eficiente nas formas de impaludismo causadas pelo Plasmodium malariae, Plasmodium ovale ou no Plasmodium vivax. O quinino é também empregado na malária cerebal, na malária produzida por cepas cloroquinorresistentes do Plasmodium falciparum e nas crises de malária terçã maligna. Cardenal (1960) apresenta fórmula um pouco diferente da maioria das fontes consultadas (C H N O +3H O), acrescentando que a 20 24 2 2 2 substância é usada na forma de sais - bromidrato, cloridrato, fosfato, salicilato, sulfato etc. -, incitando o sistema nervoso e tornando o pulso mais lento, quando administrado em pequenas doses, ou provocando congestionamento cerebral, surdez e vertigem, se consumido em altas doses. Há referências de que a substância foi descoberta pelos jesuítas na passagem do século XVI para o XVII, durante a conquista do império inca pela coroa espanhola. Os indígenas peruanos usam a casca de sua árvore (Cinchona) para curar diversas manifestações febris. Em 1820, os químicos franceses Joseph-Bienaimé Caventou (1795-1877) e Pierre-Joseph Pelletier (1788-1842) conseguiram isolar seu princípio ativo, viabilizando a criação da enorme indústria de produção da quinina, que foi objeto de grandes disputas durante a Segunda Guerra Mundial. A resistência aos componentes da substância levou à adoção de outros fármacos como a cloroquina e a primacrina no tratamento da malária.