Ma tête a faim !
CHAPITRE 5 - Stress et dérèglements hormonaux
CHAPITRE 5
Stress et dérèglements hormonaux
Ce sont les hormones qui orchestrent nos comportements alimentaires mais
également notre métabolisme. Or, sous l’influence du stress, différentes
modifications hormonales perturbent notre homéostasie alimentaire et,
hélas, pas de manière bénéfique sur notre composition corporelle ou notre
poids.
Hormones ou neurotransmetteurs ?
Les hormones sont des substances chimiques produites par l’organisme qui
interviennent dans de nombreuses activités biologiques. Chaque cellule du corps
contient des récepteurs hormonaux spécifiques sur lesquels se fixent les hormones
correspondantes. Lorsqu’une hormone active son récepteur, elle initie un processus
métabolique spécifique, une gestion énergétique particulière. Il y a des hormones
liées à certains organes, mais également des hormones de communication entre le
cerveau et l’organisme : les neurotransmetteurs.
Un bilan médical approprié est selon moi la base de la prise en charge du
surpoids. D’abord pour s’assurer qu’il n’y a pas de pathologie grave sous-
jacente (ce n’est évidemment pas le sujet de ce livre), mais surtout pour
pouvoir identifier des dérèglements hormonaux liés au stress sur la durée
qui peuvent, malgré vos efforts, vous empêcher de maigrir et même
augmenter votre surcharge graisseuse ! Sans cela, tout ce que vous pourriez
mettre en place par la seule force de votre volonté… ne servira strictement à
rien !
Vous trouverez dans la partie pratique le type de bilan médical que je vous
recommande. Mais ma conception est toujours la même : afin d’agir
efficacement, il faut d’abord comprendre ! Voici donc les principaux freins
biologiques engendrés par une mobilisation énergétique liée au stress sur la
durée.
Frein 1 : augmentation du cortisol
Le cortisol est fabriqué à partir du cholestérol et sécrété par les glandes
surrénales, organes qui coordonnent notre adaptation face au stress. Son rôle est d’assurer notre énergie et donc de sous-tendre nos performances. Sa
sécrétion suit un cycle de 24 h, avec des hauts et des bas, afin d’accentuer
l’éveil ou au contraire de favoriser le repos.
Le cortisol est donc un acteur important de nos performances, mais
également du rythme veille-sommeil. On l’appelle aussi « hormone du
stress », car, en situation de stress, sa libération est accentuée pour
déployer toute l’énergie nécessaire à notre réactivité.
Mais le cortisol a également une action importante sur le processus
alimentaire.
Sa production excessive a une action hyperglycémiante : il augmente la
mise à disposition du glucose, directement dans le sang (glycémie) ou
par l’intermédiaire de la libération des réserves du glycogène du foie ou
des muscles.
Il agit sur nos comportements alimentaires en augmentant l’appétit tout
en réduisant la satiété. Il modifie par ailleurs les hormones liées à la
gestion émotionnelle, ce qui explique qu’on a davantage de
compulsions et d’appels pour des aliments caloriques lorsqu’on est
stressé.
Enfin, l’excès de cortisol provoque un dérèglement des hormones
responsables de notre métabolisme alimentaire et du stockage des
graisses : quoique nous mangions, les calories seront moins brûlées et
donc davantage mises en réserves dans la masse grasse !
Les signes d’un excès de cortisol ?
Hyper-excitabilité, difficulté à « se poser », « maladie des gens sans repos » Hyper-cérébralité, « le cerveau tourne tout le temps »
Palpitations ou vertiges (par surstimulation du nerf vagal) Oppressions respiratoires : le système nerveux étant lié à la fonction respiratoire, cette tension de fond peut également se manifester par un manque de récupération après l’effort, des essoufflements, des oppressions thoraciques hautes (« l’impression qu’on a un poids sur la poitrine et qu’on ne respire pas naturellement »)
Fourmillement des extrémités
Raideurs générales du corps et douleurs (nuque, épaules et bas du dos) en raison de postures de crispation chroniques
Troubles du sommeil et plus spécifiquement de l’endormissement
Dans la prise en charge du surpoids, l’examen des taux de cortisol est fondamental puisque c’est cette hormone qui est le chef d’orchestre de nombreuses modifications métaboliques liées au stress.
Frein 2 : perturbation des hormones
de l’appétit et de l’état émotionnel
En cas de stress, le cerveau cherche à augmenter au maximum la glycémie,
car le glucose est le carburant principal de toutes les cellules. Or, les
cellules doivent tourner à plein régime à cause de la mobilisation d’urgence.
Le cerveau incite donc tout simplement l’organisme à consommer
davantage d’aliments à fort indice glycémique !
Avoir des appels incontrôlables de sucre lorsqu’on est stressé n’est pas
seulement dans la tête (faim émotionnelle) : la cause est aussi
physiologique !
Qu’est-ce que l’index glycémique ?
La glycémie est la mesure du glucose, taux de sucre, dans le sang. L’index glycémique
permet de classer les aliments en fonction de l’élévation immédiate de la glycémie
qu’ils produisent quand on les consomme.
DÉFICIENCE DE LA LEPTINE
Le cortisol est une hormone orexigène, c’est-à-dire une hormone qui incite
aux prises alimentaires. Afin d’augmenter les sources d’énergie provenant
de notre alimentation, la hausse de cette hormone augmente l’appétit et crée
un besoin accru de glucides et de lipides.
La sécrétion de cortisol bloque l’action de l’hormone de la satiété (la
leptine) et augmente celle de la faim (la ghréline). Ceci provoquera l’envie
incontrôlable de manger des aliments sucrés ou gras.
DÉFICIENCE DE LA SÉROTONINE
L’hyper-production de cortisol entraîne la déficience d’une autre hormone
essentielle : la sérotonine.
La sérotonine a divers rôles dans le fonctionnement général de notre
organisme :
C’est d’abord l’hormone du calme et du bien-être. Elle est liée au
système nerveux de la détente et intervient également dans notre gestion
émotionnelle.
C’est aussi une hormone de régulation de la glycémie, car elle
favorise la thermogenèse, c’est-à-dire la transformation des sucres en
énergie (ce qui diminue leur circulation dans le sang).
Enfin, c’est le précurseur de la mélatonine, et joue donc un rôle dans
la qualité de notre sommeil.
Quand la sérotonine est insuffisante, notre moral et la gestion de nos
émotions sont perturbés : anxiété, irritabilité, vague de tristesse… Or
ces symptômes sont les principaux déclencheurs de la faim
émotionnelle.
Un manque de sérotonine a également un effet rebond sur les
comportements compulsifs. Cette hormone est produite à partir d’un acide
aminé essentiel, le tryptophane, que procure la consommation de protéines.
Mais pour que ce tryptophane atteigne le cerveau et ordonne la synthèse de
la sérotonine, l’organisme a besoin de nombreux intervenants, dont des
glucides. Les bouleversements métaboliques dus au stress entraînant
souvent un manque de tryptophane, l’organisme cherche à pallier cette
déficience en augmentant l’apport de glucides, pour que le peu de
tryptophane en circulation puisse quand même atteindre le cerveau et tenter
de produire de la sérotonine.
En temps normal, nous avons particulièrement besoin de glucides entre 16h et 18h, lors du pic de production de la sérotonine. Mais en cas de stress, le cerveau intensifie les compulsions sucrées à ce moment pour soutenir la synthèse de sérotonine.
Quels sont les signes d’une déficience
en sérotonine ?
Irritabilité, agacement, difficultés à gérer les contraintes
Sauts d’humeur, émotions exacerbées (colère ou vagues de nostalgie) Petits vertiges (dus à l’hypoglycémie)
Coups de pompe et compulsions sucrées en fin d’après-midi, puis regain d’énergie en soirée avec difficultés à aller se coucher
Sommeil non récupérateur, difficultés à se lever même après 8 h de sommeil Dépression saisonnière (septembre à mars)
Dans la prise en charge du surpoids, l’examen des taux de sérotonine (test urinaire sur 12 h), de ghréline et de leptine (test sanguin) peut aider à réguler la faim émotionnelle et les compulsions sucrées ou grasses.
Frein 3 : perturbation des hormones
de la glycémie
Deux grandes hormones interviennent dans la régulation de la glycémie, un
peu comme des boutons ON/OFF : l’insuline, en quelque sorte, ferme les
vannes de la glycémie et le glucagon, au contraire, les ouvre.
Nous avons vu que le cortisol, le chef d’orchestre de la mobilisation
métabolique en cas de stress, avait comme objectif prioritaire d’augmenter
le taux de sucre sanguin. Il est donc normal que les hormones responsables
de la gestion du glucose soient fortement affectées par le stress.
AUGMENTATION DU GLUCAGON
Lorsque le glucose vient à manquer, le cerveau lance des appels de faim. Si
cela est insuffisant, l’organisme possède un deuxième levier d’action :
libérer ses réserves de glycogène. C’est une hormone spécifique, le
glucagon, qui est sécrétée pour libérer au plus vite les réserves hépatiques
afin d’augmenter le taux de sucre sanguin.
En cas de stress sur la durée, le cerveau ordonne la synthèse du glucagon afin d’augmenter la glycémie sanguine.
AUGMENTATION DE L’INSULINE
L’insuline est une hormone essentielle à notre organisme. Les sujets
diabétiques, qui ne peuvent plus en produire, doivent d’ailleurs s’en injecter
quotidiennement.
L’insuline a de nombreuses actions au sein de notre organisme, mais elle
joue entre autres un rôle clé dans le métabolisme des glucides et donc dans
la régulation de la glycémie.
En temps normal, lorsque le taux de sucre dans le sang augmente sur une
courte durée, le pancréas produit de l’insuline qui agit alors comme une
sorte d’aspirateur sanguin : elle aspire l’excès de sucre pour le faire rentrer
dans les cellules. Le glucose passant du sang aux cellules, la glycémie
diminue.
L’insuline a donc aussi un influence essentielle sur la constitution des
réserves de glucose du foie : elle charge les cellules du foie en glucose, ce
qui permet à ce dernier de les transformer en glycogène, en réserves.
La surconsommation de glucides, qui caractérise la mobilisation d’urgence liée au stress, provoque une surproduction d’insuline. Nos cellules seront alors constamment stimulées par l’insuline, qui leur ordonne de se remplir du glucose de la circulation sanguine.
RÉSISTANCE À L’INSULINE
L’action hypoglycémiante de l’insuline entre en contradiction avec l’action
du cortisol en cas de stress, qui consiste à l’inverse à charger le plus
possible la circulation sanguine en glucose.
Très vite après l’augmentation de la production d’insuline, une autre
modification métabolique apparaît : ce qu’on appelle la résistance à
l’insuline, qui est une conséquence très fréquente en cas de stress prolongé.
Pour atteindre son objectif de mobilisation du glucose dans le sang, le
cortisol inhibe les récepteurs d’insuline. L’insuline est produite et se fixe sur
les récepteurs des cellules, mais elle n’agit plus. Les cellules deviennent en
quelque sorte sourdes à ses messages et n’aspirent plus le glucose, qui reste
actif dans la circulation sanguine. De plus, le glucagon accentue encore la
glycémie par la libération des réserves de glycogène.
Quels sont les signes d’une résistance
à l’insuline ?
Prise de poids persistante et augmentation du tour de taille Mictions fréquentes et urines abondantes
Soif excessive
Fatigue et étourdissements
Problèmes de vision
Dans la prise en charge du surpoids, les hormones qui régulent la glycémie devraient être analysées et si besoin corrigées.
Frein 4 : suractivation du foie Le foie est le filtre de notre organisme : plus d’un litre de sang y passe
chaque minute ! Il joue donc un rôle majeur dans la première assimilation
de ce que nous consommons : il trie les macro et micro-nutriments qui
seront utilisés par notre métabolisme.
En cas de stress prolongé, la hausse du cortisol fait tourner le foie à plein
régime afin qu’il absorbe tout particulièrement les glucides (pour en
extraire le glucose) et les graisses (carburant de secours quand le glucose
vient à manquer). À la longue, cela peut fatiguer le foie, qui ne sera plus en
mesure d’assurer son rôle de filtrage : diverses déficiences en nutriments
clés peuvent apparaître. Et tout ce qui n’est pas transformé en carburant,
faute d’un tri efficace du foie, est directement stocké dans les cellules
graisseuses.
Excès de lipides et foie gras
Il arrive qu’à force d’excès alimentaires, le foie soit surchargé de graisses, d’où
l’expression « foie gras ». Le foie ne fonctionne plus correctement et ne traite plus les
lipides qu’il reçoit. Une « crise de foie » provoque nausée, renvois, douleurs.
Dans la prise en charge du surpoids, le bon fonctionnement hépatique (c’est-à-dire du foie) doit être surveillé et préservé.
Frein 5 : perturbation des hormones
métaboliques
L’excès de production de cortisol accentue l’appel pour les glucides et les
lipides, ainsi que le filtrage prioritaire de ces nutriments par le foie. Mais ce
n’est pas tout : l’excès de cortisol accélère le traitement de ces nutriments pour nous fournir au plus vite en carburant. Toute cette mobilisation coûte
beaucoup d’énergie à l’organisme.
Si le stress perdure, le cerveau ne pourra plus fournir l’ensemble du corps
en carburant et devra établir des priorités : les fonctions vitales (cœur et
poumons) et ce qu’il juge essentiel pour la mobilisation énergétique (foie et
muscles) seront préservés. Mais tout le reste de notre fonctionnement sera
mis en veille.
Le stress active le métabolisme d’urgence (métabolisme secondaire) et ralentit le métabolisme primaire, c’est-à-dire notre dépense énergétique au repos. En l’absence d’efforts particuliers, nos apports alimentaires seront moins transformés... et davantage stockés !
RALENTISSEMENT DES HORMONES
THYROÏDIENNES
La thyroïde intervient dans de nombreuses fonctions de notre métabolisme
primaire.
Cette glande fonctionne un peu comme un thermostat sur notre
production d’énergie, elle active ou au contraire ralentit notre
métabolisme selon nos besoins.
Notre dépense énergétique au repos dépend donc fortement de cette glande
essentielle ! En l’absence de stress ou d’activité, la chaudière de notre
thyroïde continue malgré tout à s’activer et produit des hormones
thyroïdiennes : le thermostat est haut et nous brûlons des calories. C’est le
métabolisme primaire qui alimente en carburant nos fonctions vitales. En
cas d’effort physique ou de stress de courte durée, le thermostat diminue
momentanément pour laisser place au métabolisme secondaire.
Mais l’activité de la thyroïde est influencée par la production de cortisol.
Lorsque celui-ci augmente, la thyroïde s’active, et inversement. Après une
longue mobilisation d’urgence, la hausse continue du cortisol finit par affaiblir la thyroïde : son thermostat est alors carrément mis en veille
minimum dès que nous sommes au repos, jusqu’à ce que la production de
carburant redevienne suffisante pour répondre à l’ensemble des besoins de
l’organisme. Nous brûlons juste l’essentiel vital... et les calories qui ne sont
pas directement utilisées pour le métabolisme d’urgence sont davantage
stockées en graisses ! Nous prendrons donc de la masse grasse... même en
dormant !
Auto-évaluation : les signes d’une
hypothyroïdie
Fatigue
Prise de poids soudaine
Peau sèche
Constipation fréquente
Intolérance au froid
Ongles cassants et perte de cheveux
Irrégularité des menstruations / règles abondantes
Le frein thyroïdien que j’évoque ici n’a bien sûr rien à voir avec une
atteinte pathologique de la glande, laquelle doit être diagnostiquée
médicalement et peut être traitée efficacement par l’administration
d’hormones de substitution. Je pense ici à ce qu’on appelle une
hypothyroïdie secondaire liée au stress, c’est-à-dire une faiblesse du
fonctionnement de la thyroïde suite à un dérèglement des surrénales. Dans
tous les cas, je vous recommande de consulter un médecin si vous souffrez
de ces symptômes.
DIMINUTION DES HORMONES
DE CROISSANCE
Comme les hormones thyroïdiennes, les hormones de croissance
interviennent dans la gestion du métabolisme général. On pourrait comparer
leur rôle à celui d’un turbo au sein notre chaudière biologique pour la
rendre encore plus performante : elles activent la glycémie mais également
le déstockage des cellules adipeuses afin de pouvoir brûler leur calories.
Lorsque le corps est mobilisé par l’effet du stress, toujours dans l’idée
d’économiser le corps, le cerveau ralentit la production des hormones
de croissance. Le carburant manque, l’organisme n’a pas besoin d’un
turbo !
La baisse de cette hormone entraîne la diminution de la masse musculaire
au bénéfice de la masse grasse. La résistance à l’effort est amoindrie et la
ceinture abdominale devient progressivement plus flasque.
L’organisme tourne au ralenti, on souffre de fatigue, d’une difficulté à gérer
ses émotions et plus globalement d’un risque accru de symptômes
dépressifs.
Examiner les taux des hormones thyroïdiennes et des hormones de croissance est la base d’une régulation du métabolisme alimentaire dans la prise en charge du surpoids.
Frein 6 : ralentissement digestif
et inflammation intestinale
En cas de stress chronique, le cerveau ordonne une mise en veille générale
de tout ce qui est susceptible de provoquer une dépense énergétique, en
dehors des mécanismes de la production de glucose. Et ce ralentissement
général de l’organisme va bien sûr concerner l’acteur clé de notre métabolisme, la digestion, car brûler les calories ou transformer les aliments
demande des ressources !
Une exacerbation de la réactivité au stress affaiblit l’ensemble de notre processus de digestion, entraînant toute une série de troubles fonctionnels.
Un stress durable affecte différentes étapes du processus digestif : certains
vont les ressentir au niveau de l’œsophage, d’autres au niveau de l’estomac
ou du foie, d’autres enfin au niveau de l’intestin grêle et du côlon.
Dans un premier temps, les symptômes sont ponctuels : douleurs
abdominales, troubles du transit (diarrhée et/ou constipation),
ballonnements, nausées, acidité, etc.
Mais les dérèglements peuvent affecter durablement le quotidien et
engendrer des inflammations digestives plus ou moins sévères et
généralisées : syndrome de l’intestin irritable, reflux gastro-intestinaux,
ulcère gastro-duodénal.
Rappelez-vous que la synthèse de la sérotonine est commandée par le cerveau via le
tryptophane, mais est produite à près de 90 % dans l’intestin. Quand il est déréglé, la
sérotonine l’est aussi. La sérotonine intervient dans la gestion de la glycémie et
affecte notre humeur. Une déficience en sérotonine exacerbe la faim émotionnelle et
les compulsions sucrées.
Les dérèglements digestifs et une alimentation non adéquate (régimes à répétition, abus de glucides, etc.) détériorent la composition de notre écosystème intestinal. Et comme nous venons de le voir, le stress accentue encore ces dérèglements.
L’intestin, souvent appelé « deuxième cerveau », est le siège de notre
microbiote, c’est-à-dire de l’ensemble des bactéries qui composent notre
flore intestinale. La richesse et la variété des familles de micro-organismes
présentes dépendent surtout de facteurs environnementaux.
En effet, les bactéries qui se trouvent dans notre microbiote se nourrissent
de ce que nous avalons. Elles finalisent la digestion et l’utilisation des
nutriments ingérés : en définitive, ce sont elles qui déterminent si nous
profiterons ou non de ce que nous avons consommé !
Le surpoids, un mauvais régime alimentaire ou un système digestif affaibli ont un effet négatif sur le microbiote : les mauvais micro-organismes prolifèrent au détriment des bons. C’est la dysbiose intestinale. Et comme nous venons de le voir, le stress accentue encore ces dérèglements.
Diverses études ont montré qu’en cas d’obésité, la flore intestinale est
souvent déséquilibrée et peu variée. Ce que nous mangeons peut également
faire proliférer des populations de bactéries néfastes. C’est le cas par
exemple des Candida albicans, une levure qui se nourrit de sucre. Une
consommation excessive de sucre va leur permettre de se multiplier de
manière pathologique. Et l’effet est à double tranchant : lorsque les Candida
sont présentes en trop grande quantité, elles envoient des messages au
cerveau pour activer des fringales sucrées… afin de les nourrir ! Ceci va
encore dérégler davantage le microbiote et permettre leur développement.
Enfin, sous l’effet du stress, les parois intestinales, qui sont les garantes
de notre immunité digestive, peuvent également être affaiblies.
Lorsqu’elles sont saines, les parois intestinales nous permettent de nous
défendre contre les agents pathogènes qui infestent notre organisme. Ceux-
ci sont en quelques sortes « maîtrisées » au sein du microbiote.
Mais à force d’être malmenées par différentes modifications métaboliques,
les parois intestinales peuvent devenir « poreuses » et ne plus jouer leur rôle
protecteur : les bactéries néfastes de notre flore ne resteront plus dans le
microbiote et passeront par les pores dilatés. Elles peuvent alors créer des
inflammations localisées ou pire, se déverser dans le sang et entraîner une
inflammation généralisée mettant à mal tout notre fonctionnement
immunitaire.
La candidose ou mycose intestinale
La candidose ou mycose intestinale est une infection causée par la prolifération des
Candida albicans. Celles-ci se trouvent naturellement dans le microbiote et se
nourrissent de glucides. Lorsqu’on mange trop de sucreries ou de féculents (ce qui
est une conséquence de l’augmentation du cortisol), cela encourage la prolifération
des levures. Si la barrière immunitaire est affaiblie par un stress chronique, ces
levures vont libérer leurs toxines directement dans le sang, entraînant des
inflammations diverses.
Les signes d’une candidose intestinale ?
Fatigue, maux de tête, vertiges
Anxiété, dépression, problème de mémoire, difficultés de concentration Ballonnements, diarrhée chronique ou constipation, douleur abdominale Infections gynécologiques fréquentes : cystites, démangeaisons vaginales Douleur et faiblesse musculaire, frilosité des extrémités, douleur des articulations
Problèmes dermatologiques (eczéma), odeur corporelle ou mauvaise haleine Infections O.R.L. à répétition, reflux, difficultés respiratoires Allergies et intolérances alimentaires
L’examen de la fonction digestive et de la présence éventuelle d’une candidose devrait également faire partie de la prise en charge médicale d’un surpoids persistant.
Frein 7 : perturbation des hormones
de stockage En cas de stress chronique, l’organisme est contraint de mobiliser ses
ressources d’urgence. Mais il doit également renouveler constamment ses
stocks d’énergie, justement pour ne pas se trouver sans ressources ! La
gestion des réserves est donc un aspect essentiel des modifications
métaboliques engendrées par un stress chronique.
LA MASSE GRASSE : UNE RÉSERVE, MAIS
AUSSI UNE GLANDE À PART ENTIÈRE
C’est la masse grasse qui gère le stock de ressources de l’organisme. Nos
cellules adipeuses constituent avant tout une sorte de réservoir de graisses et
de sucre. Chaque adipocyte (ou cellule adipeuse) peut incorporer une
quantité de calories correspondant à 10 fois sa masse… c’est dire à quel
point ces cellules peuvent influencer notre poids, et notre tour de taille !
Pourquoi avons-nous davantage de graisse
au niveau de l’abdomen ?
Les cellules adipocytes situées autour de l’estomac possèdent davantage de
récepteurs de cortisol que celles situées à d’autres endroits du corps. Ceci facilite les
échanges entre notre cerveau et notre masse grasse. Le stockage des graisses est
donc prioritaire dans ces zones spécifiques.
Sachez que cette graisse abdominale aura aussi tendance à faire augmenter le
« mauvais » cholestérol (LDL) et à faire baisser le « bon » (HDL). En effet, le cortisol
est fabriqué à partir du cholestérol grâce aux glandes surrénales. Une hausse de
cortisol impliquera donc aussi une augmentation du cholestérol !
Mais notre masse grasse constitue également un organe endocrinien à part
entière qui affecte fortement le métabolisme alimentaire.
Elle gère, via l’action de différentes hormones, l’équilibre entre la
lipogenèse (le stockage du sucre et des graisses) et la lipolyse (le
déstockage des réserves graisseuses, c’est-à-dire la libération de leur
contenu dans le sang).
La hausse du cortisol affecte cet équilibre métabolique de la masse
grasse : il intensifie la lipogenèse (stockage) et inhibe la lipolyse
(déstockage).
C’est ce qui explique que, sous l’influence du stress, notre masse graisseuse
abdominale augmente constamment (entre 2 et 8 kg), et qu’il est très
difficile de la faire diminuer !
RÉSISTANCE À L’INSULINE
L’insuline joue un rôle essentiel dans le métabolisme des glucides et dans la
régulation de la glycémie. Mais c’est également une hormone qui régule
nos cellules adipeuses !
L’insuline participe à la constitution de notre masse grasse : sa
libération pousse les adipocytes à capter les excès de sucre pour les
transformer en graisse de réserve. C’est donc bien une hormone
impliquée dans le stockage des graisses (lipogenèse).
L’insuline permet également le « déstockage » des adipocytes en cas de
besoin. Chaque cellule graisseuse contient en effet des récepteurs
spécifiquement dédiés à cette hormone. Lorsque ceux-ci sont activés,
l’insuline provoque la libération des graisses afin de les reconvertir en
sucre disponible (lipolyse).
Et c’est ici que le cortisol intervient à nouveau. Rappelez-vous : lorsqu’il
est en hausse continue, le cortisol entraîne une résistance à l’insuline. Les
cellules de l’organisme deviennent sourdes aux messages régulateurs de
l’insuline. Les adipocytes sont également affectés : ils continueront à se gonfler des excès de glucides transformés en graisses, mais ne vont plus les
libérer !
La résistance à l’insuline entraîne une augmentation de la masse graisseuse, qu’il sera très difficile de déloger si l’hormone ne peut plus assumer son rôle de lipolyse.
RÉSISTANCE À LA LEPTINE
C’est au sein de la masse grasse que l’hormone de la satiété est produite. Le
taux de leptine informe le cerveau en temps réel de l’état des cellules
adipocytes et plus précisément de leur capacité à se charger encore en
réserves.
Lorsque notre masse grasse a encore la possibilité de remplir ses cellules, la
synthèse de leptine est faible, ce qui signale au cerveau que l’organisme a
encore besoin de calories. Pour cela, le cerveau produit de la ghréline afin
d’activer la prise alimentaire.
Au fur et à mesure que les cellules graisseuses se chargent, la libération de
la leptine augmente, ce qui envoie au cerveau le signal de freiner la prise de
nourriture. La production de ghréline chute proportionnellement afin
d’arrêter l’apport alimentaire.
Mais l’action de la leptine ne se s’arrête pas là : sa production agit
également comme un interrupteur sur le stockage ou le déstockage des
ressources graisseuses. Pour ce faire l’hormone travaille en étroite
collaboration avec l’insuline. En fait, c’est le taux de leptine qui va
déterminer le rôle que l’insuline doit jouer à ce niveau !
Quand la leptine est basse, cela signifie que nos cellules graisseuses
ont encore de la place, ce qui active les récepteurs adipeux de la
lipogenèse (stockage des excès).
Lorsque la leptine est haute, les cellules graisseuses sont saturées et
l’insuline augmente la lipolyse (libération de la charge graisseuse).
Lorsque la leptine fonctionne normalement, elle permet d’éviter un apport alimentaire excessif, mais également un stockage des graisses trop important.
Mais les personnes en surpoids depuis longtemps deviennent résistantes à
l’action de cette hormone. Au fur et à mesure de l’augmentation de la masse
grasse et de la surproduction de leptine qui en découle, les récepteurs de
leptine du cerveau deviennent insensibles aux messages de l’hormone. Par
conséquent, le cerveau ne reconnaît plus le signal de satiété et continue à
appeler des prises alimentaires en produisant massivement (et de façon
trompeuse) de la ghréline. Même si nos réserves adipeuses sont plus
qu’abondantes, nous éprouverons une faim de loup !
Pas besoin de longues périodes pour entraîner cette résistance à la leptine :
48 heures d’excès alimentaires suffisent ! Attention donc à la période des fêtes de fin
d’année.
DÉRÈGLEMENT DES HORMONES SEXUELLES
Le dérèglement de la fonction digestive et du microbiote dû au stress,
engendre un déficit de testostérone.
Or la testostérone favorise l’anabolisme musculaire, c’est-à-dire la
reconstruction de la masse musculaire, et son action permet de maîtriser
l’accumulation des graisses au niveau de l’abdomen.
Plus le taux de testostérone diminue, plus la masse musculaire diminue
également (fonte musculaire), au profit d’une accumulation des
graisses au niveau des seins et du ventre.
Par ailleurs, la hausse du cortisol accentue la production de progestérone et
affaiblit les œstrogènes circulants :
La hausse du taux de progestérone exacerbe la masse graisseuse, en
favorisant la transformation des calories en graisse.
La réduction des œstrogènes dérègle la gestion de la rétention d’eau,
provoque une hausse du cholestérol, mais aussi une diminution de la
sérotonine, et entraîne une augmentation de la faim émotionnelle.
L’examen de la résistance à l’insuline et à la leptine, mais également des hormones sexuelles devrait être intégré dans l’accompagnement médical de la perte de poids.
En résumé, les 7 freins biologiques
à la perte de poids
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