Capítulo 5

OUTRA DESCOBERTA

Novam ente, a guerra proporcionava condições ideais para a proliferação de piolhos e o surgim ento do tifo nos acam pam entos m ilitares e entre os civis que viviam em condições precárias de higiene. Mas o com portam ento das epidem ias de tifo foi bem diferente nas duas Grandes Guerras. Enquanto na Prim eira Guerra as epidem ias acom eteram os com batentes m ilitares das fronteiras do leste europeu, na Segunda Guerra a população é que foi intensam ente castigada pela doença, com os j udeus confinados em cam pos de concentração e em guetos.

Já no ano da ascensão de Hitler, 1933, im plantou-se a política de extinção das supostas "raças inferiores". Criou-se a tem ida Gestapo, órgão destinado à espionagem e perseguição dos j udeus, que foram excluídos da vida econôm ica e social da Alem anha. Passaram a ser dem itidos e suas loj as foram identificadas com a estrela-de-davi, instituindo-se um boicote por parte da população alem ã, que engrossava a cam panha anti-sem ita. Realizaram -se prisões, assassinatos e tam bém o confisco de patrim ônios j udaicos durante essa perseguição, que ocasionou a fuga de 150 m il j udeus até 1938.

Com o com eço da Segunda Guerra, em setem bro de 1939, proliferaram os guetos e cam pos de concentração nos territórios ocupados, inaugurando outra etapa do exterm ínio. Os j udeus eram aprisionados em guetos, que se m ultiplicavam nas cidades ocupadas com o Pietrkow, Lodz e Varsóvia. Ficavam confinados em bairros delim itados por m uros, m adeiras e aram es farpados. Viviam sem condições de higiene, m orando aglom erados em côm odos superlotados de fam ílias, onde a infestação de piolhos era um a constante. O alim ento que entrava naqueles locais era lim itado; as refeições tinham quantidades m ínim as de calorias, e assim houve fom e e m ortes por desnutrição. Com a infestação de piolhos e a falta de alim entação adequada, as epidem ias de tifo eram rotineiras — cerca de m eio m ilhão de j udeus m orreram de desnutrição e em epidem ias nos guetos do leste europeu. Os cam pos de concentração, onde eram subm etidos a trabalhos forçados, tam bém se dissem inaram na Europa, e, com eles, as epidem ias da doença.

Em 1941 os nazistas iniciaram sua "solução final", com a intenção de exterm inar a raça j udaica. Inauguraram os cam pos de exterm ínio. Pelas linhas ferroviárias, os j udeus dos guetos e dos cam pos de concentração eram transferidos para esses locais. Nasciam os cam pos de Chelm no, Belzec,Treblinka, Auschwitz, Lublin-Maj danek, Sobibor e outros. No com plexo de Auschwitz, com 40km 2, chegaram a ser assassinados seis m il j udeus por dia com o gás cyclon B. Ali m orreram cerca de dois m ilhões de pessoas.

Em j unho de 1942, o m undo com eçava a receber notícias não da perseguição àquele povo, m as do exterm ínio que estava acontecendo na Europa. Relatos secretos, assim com o de fugitivos j udeus, revelavam fatos que os j ornais e rádios m undiais publicavam em m anchetes. Naquela época, um m ilhão de j udeus j á haviam sido m ortos, e os assassinatos foram noticiados na BBC, no Daily

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Telegraph de Londres e no The New York Tim es. Foi durante a Segunda Guerra que o m undo presenciou o aparecim ento de um a nova droga eficaz no com bate ao tifo, após tentativa frustrada dos am ericanos de desenvolverem um a vacina. Não conseguindo produzi-la e estando longe da substância eficiente contra o agente causador da doença, os Estados Unidos conseguiram sintetizar um pó com ação contra os piolhos. O dicloro-difenil-tricloroetano, DDT, era pulverizado nos utensílios e roupas, com efeito letal para esses insetos.

Foi na cidade de Nápoles que pela prim eira vez se em pregou a nova droga com eficácia no controle de um a epidem ia. As tropas italianas recuavam diante do avanço dos aliados, que iniciavam a conquista de seu país. O tifo eclodiu entre os m ilitares, principalm ente entre os prisioneiros, e foi transm itido para os civis de Nápoles. Em dezem bro de 1943, a epidem ia chegava à cidade. A força aliada lançou m ão de sua nova arm a contra a doença por m eio do com bate aos piolhos. Mais de três m ilhões de napolitanos foram pulverizados com o DDT por três m eses. A epidem ia durou pouco m ais de dois m eses, acom etendo quase 1.500 pessoas e causando duzentas m ortes. O m edicam ento m ostrava-se eficiente no controle e prevenção de epidem ias de tifo e foi um a arm a a m ais dos aliados para a reconquista do território europeu nos anos finais da guerra.

DEPOISDA PENICILINA

A história das doenças infecciosas foi m arcada principalm ente pela ocorrência de epidem ias quando se criaram condições propícias, entre as quais as guerras; o transporte de agentes infecciosos para áreas onde não existiam , com a locom oção hum ana; influências religiosas e condições de m oradia e vida cotidiana, com ércio, explorações e desenvolvim ento urbano. Em bora esses fatores presentes na história da hum anidade ainda exerçam seus efeitos no surgim ento e dissem inação de agentes infecciosos, é a ação do hom em que proporciona o aparecim ento de novas epidem ias, de bactérias resistentes a antibióticos e de novos agentes causadores de doenças. O crescim ento da população faz com que territórios virgens sej am habitados, o que coloca o hom em em contato com essas áreas. O ser hum ano invade nichos ecológicos e paga um preço alto por expor-se a novos m icroorganism os. A natureza necessitou de m ilênios para construir regiões com equilíbrio ecológico, e esse equilíbrio tam bém se estende aos agentes infecciosos. Assistim os com freqüência a program as j ornalísticos que m ostram leões atacando zebras para que possam sobreviver e alim entar seus filhotes. A ação dos leões lim ita o crescim ento excessivo do núm ero desses anim ais herbívoros e garante vegetação suficiente para outras zebras. Essa harm onia ecológica tam bém se dá em relação aos seres m icroscópicos. Tem os exem plos de vírus que, ao infectarem os anim ais, sofrem m utações, ao longo do tem po, que levam a um a infecção m ais leve e com m enor capacidade de ocasionar a m orte. Isso é interessante para esses vírus, pois eles necessitam dos anim ais para garantir sua reprodução e perpetuação.

Na Austrália, em 1950, os agricultores não sabiam m ais o que fazer para conter o avanço da reprodução de coelhos, que destruíam plantações. Foi levado para a região o vírus da m ixom atose, doença que causa alta m ortalidade nesses anim ais e seria um a esperança para dizim á-los. No prim eiro ano, a epidem ia espalhou-se pela ilha, m atando 99% dos coelhos; m as, com a adaptação do vírus a essa espécie, a capacidade da doença de causar a m orte dim inuiu e houve queda na taxa de m ortalidade para apenas 25% nos anos seguintes. Se os coelhos tivessem sido exterm inados, o vírus não m ais teria o anim al que aj udava na sua reprodução. Exem plos com o esse m ostram o que deve ter sido a adaptação dos agentes infecciosos durante a sua evolução.

A sífilis, ao surgir na Europa no final do século XV, causava lesões de pele m uito m ais sérias do que vem os hoj e e tam bém um núm ero bem m aior de m ortes. Após poucas décadas da sua chegada, a doença j á não se apresentava m ais tão agressiva e nem todos os casos eram m ortais; a bactéria havia se adaptado ao hom em europeu. Se as bactérias acom etessem um a população hum ana e causassem a m orte de todas as pessoas, estariam destruindo o m eio que garantiria sua sobrevivência e colocariam em risco sua perm anência na natureza. Nada m ais lógico do que a natureza proporcionar m utações para dim inuir a possibilidade de m orte do hospedeiro que abriga os agentes infecciosos. Ao adentrarm os áreas desabitadas — por exem plo, um a m ata ou floresta fechada —, estam os entrando num am biente repleto de m icroorganism os que convivem harm oniosam ente com os anim ais e vegetais, e podem os pagar caro por essa introm issão.

Existe um a quantidade enorm e de seres m icroscópios na natureza que ainda não foram descobertos. Um ótim o exem plo disso é a floresta am azônica, local em que o Instituto Evandro Chagas, de Belém , j á descobriu m ais de 180 tipos de novos vírus nos m osquitos que a habitam . A pergunta que fazem os não é se há novos vírus, e sim quantos dos que existem na natureza são capazes de causar um a nova infecção grave no hom em . Quem poderia im aginar que surgiria do m acaco africano o vírus da Aids, m anchete nos noticiários do final do século XX? E o vírus Ebola, que todos foram obrigados a conhecer, tam bém pela im prensa, pelo seu poder de devastação. Onde, na natureza, vive esse vírus? No Brasil, durante um a epidem ia de encefalite no m unicípio de Iguape, no Vale do Paraíba, entre 1975 e 1977, um a necropsia revelou o vírus Rocio no tecido cerebral de um paciente. Em 1990, em São Paulo, um a engenheira agrônom a m orreu em duas sem anas por um a estranha e grave infecção — na análise de seu sangue, constatou-se a presença do vírus Sabiá, pertencente à fam ília dos Arenarirus. Provavelm ente, ela foi infectada por secreções de roedores no m unicípio de Cotia, onde residia. Terá sido o único caso dessa infecção em um ser hum ano adquirida na natureza? Esse vírus pode estar circulando em algum nicho ecológico; será que j á não houve outros casos nas cidades do interior que tenham passado despercebidos em razão das lim itações financeiras para a realização de diagnósticos? Som ente o futuro m ostrará os novos vírus patogênicos para o hom em que ainda não foram descobertos. Talvez se revelem com o aum ento da população m undial, que acarretará a m aior destruição de m atas virgens. Talvez se m anifestem com o ecoturism o crescente. Talvez com as m udanças ecológicas que estam os causando no planeta. Os fatores responsáveis pelo aparecim ento das epidem ias na atualidade são com plexos e m uitas vezes se sobrepõem . O desenvolvim ento científico, tecnológico e industrial favoreceu a ação do hom em , alterando o sistem a ecológico da natureza com o surgim ento, por exem plo, da doença da "vaca louca". O aum ento populacional m undial ocorrido no século XX desencadeou a introdução do hom em em nichos ecológicos virgens que, associada às m utações dos agentes infecciosos, perm itiu o aparecim ento de epidem ias por novos agentes, com o o Ebola, o hantavírus, o vírus da Aids e a dengue hem orrágica. Adicionalm ente, o crescim ento populacional desordenado ocasiona um a urbanização caótica que, aliada ao pouco investim ento financeiro para saneam ento e controle de m osquitos, explica a ocorrência das epidem ias de dengue e febre am arela urbana. As alterações clim áticas tam bém propiciam a proliferação de m osquitos e as epidem ias de m alária, dengue e hantavírus. A m iséria dos povos africanos, associada à ausência de recursos para a im plem entação do sistem a de saúde pública e orientação da população, favorece as epidem ias com m ortalidades sem elhantes àquelas vistas há m ais de um século. Todos esses fatores responsáveis por epidem ias causadas por agentes infecciosos conhecidos e novos são discutidos a seguir.

BACTÉRIAS RESISTENTES

A descoberta dos prim eiros antibióticos e sua eficiência despertaram um ânim o descom unal no m eio científico. Os m édicos acreditavam que, no futuro, nenhum a infecção escaparia desse arsenal terapêutico. O que m enosprezam os foi a com plexidade das reações quím icas que ocorrem nas bactérias; nos esquecem os de que se trata de seres vivos e que, com o tal, desenvolvem m ecanism os para sua sobrevivência. Logo nos prim eiros anos do uso desses antibióticos, surgiram bactérias resistentes à ação das drogas desenvolvidas pelo hom em . No início, não sabíam os com o se dava o seu aparecim ento, m as j á havíam os constatado que estava relacionado ao uso dos antibióticos. As bactérias apresentam a capacidade de criar sistem as de defesa contra a ação dessas substâncias, o que explica a constante corrida da indústria farm acêutica para a criação de novas drogas que supram a função perdida das anteriores. Na segunda m etade do século XX, foram desenvolvidas dezenas de antibióticos, o que dem onstra nossa incom petência para destruir as bactérias — se fosse um a tarefa fácil, não precisaríam os estar perm anentem ente, em penhados na descoberta de novas drogas desse tipo. Nenhum antibiótico se m ostrou eficaz eternam ente; cedo ou tarde, eles perdem sua ação contra certas bactérias. Os m ecanism os pelos quais as bactérias se tornam resistentes dem onstram a alta com plexidade desses germ es. Muitas delas passam a produzir substâncias quím icas que se ligam ao antibiótico e causam a sua destruição. Outras com eçam a m odificar a parede que envolve a célula bacteriana e não deixam o antibiótico entrar, e há ainda as que percebem onde o antibiótico age e param de produzir o com ponente de suas células que é atacado por ele. Da m esm a form a que desenvolvem os um a tecnologia para criar antibióticos cada vez m ais potentes, as bactérias criam a sua "tecnologia" para neutralizá-los, estabelecendo-se um a corrida passo a passo, em que o ser hum ano e os m icroorganism os se alternam na liderança. A produção de resistência tam bém é vista nos vírus e fungos.

O hom em não pode ser considerado culpado por não im aginar, e m enosprezar, a capacidade de as bactérias se tornarem resistentes às suas drogas, porém o excesso do uso de antibióticos, m uitas vezes desnecessário, causou um aum ento rápido e progressivo no núm ero de bactérias resistentes em nosso organism o. Tom em os um exem plo para m elhor entender a dinâm ica dessa resistência. Im agine um terreno barrento, portanto de terra m arrom , em que vivem e proliferam diversos ratos brancos e apenas um casal de ratos m arrons. Os ratos m arrons irão gerar sua prole; porém , com o disputam o espaço e alim ento com os ratos brancos, não haverá crescim ento im portante no seu núm ero. Se colocarm os um hom em com um rifle diante dos roedores, ele só verá os ratos brancos, um a vez que estes sobressaem na terra m arrom . Assim , ao m atar apenas os ratos dessa cor, o hom em fará com que a população desses roedores dim inua com o tem po.

Agora, im agine que as balas do rifle podem ser com paradas aos antibióticos; os ratos brancos, às bactérias; os ratos m arrons, por serem da m esm a cor que a terra, às bactérias resistentes aos antibióticos (estes seriam as balas do rifle). Se o hom em usar o rifle de m aneira racional, m atando apenas os ratos brancos que nos incom odam , não causará um a dim inuição im portante de sua população e, por conseqüência, não fará com que o núm ero de ratos m arrons aum ente. Entretanto, se houver centenas de hom ens arm ados exterm inando os ratos brancos, em pouco tem po os m arrons, sem encontrarem outros roedores para com petir por alim entos, proliferarão e tom arão conta de todo o terreno; ou sej a, um a vez que os hom ens não conseguem visualizá-los, e assim m atá-los, são resistentes.

Hoj e em dia, estam os agindo de form a sem elhante ao descrito no exem plo: m uitas infecções virais, que não necessitam de antibiótico, são tratadas com esse tipo de droga. Vários são os m otivos, entre eles o receio do m édico; a tranqüilidade de que, se for bactéria, esta j á estará sendo com batida; e até a pressão do próprio paciente, que se sentirá m ais confortado se tom ar um antibiótico. Quantas m ães não saem m ais tranqüilas do consultório quando o m édico receita um antibiótico para a febre de seu filho? E quantas não saem apavoradas quando ele diz que se trata de um a virose e lhes pede que aguardem , prescrevendo apenas a velha Novalgina?

Assim , essa arm a poderosa, o antibiótico, quando m al-em pregada, pode causar efeitos m aléficos à hum anidade, percebidos apenas com o passar dos anos. Quando utilizada de m aneira abusiva, sem critério, e m uitas vezes desnecessariam ente, induz o aparecim ento das bactérias resistentes, que vão se tornando freqüentes na com unidade e se dissem inam . O hom em está criando bactérias desse tipo, está esgotando seu poderoso arsenal antim icrobiano, e assim necessita cada vez m ais da descoberta de novos antibióticos. No início, esses agentes surgiam nos am bientes hospitalares, locais em que se concentravam pessoas utilizando antibióticos potentes; hoj e, j á encontram os germ es resistentes em pacientes vindos da com unidade.

Um a das bactérias que m ais preocupam a classe m édica na atualidade é o enterococo, dada a sua capacidade de causar infecções especialm ente em pacientes hospitalizados e debilitados por doenças graves, com o os internados em Unidades de Terapia Intensiva. Nas últim as décadas, o núm ero de casos de infecção por esse agente tem aum entado, e, ironicam ente, em parte, pelo uso abusivo de antibióticos potentes e m odernos. O enterococo pode, norm alm ente, habitar nosso intestino e sobreviver à adm inistração desse tipo de droga enquanto as outras bactérias são destruídas. Dessa form a, sem encontrar bactérias para com petir por espaço, prolifera com m aior facilidade e causa infecções nos pacientes internados e enfraquecidos.

O aum ento dos casos de infecção pelo enterococo j á preocupava o m eio m édico quando fatos ocorridos na França, em 1986, e nos Estados Unidos, em 1989, seriam m otivos para novo alarm e. Nesses anos foram isolados, em infecções hospitalares, enterococos resistentes ao antibiótico vancom icina, até então um dos poucos extrem am ente eficazes contra eles. O m eio m édico se deparava com um a bactéria que poderia tornar-se resistente a todos os antibióticos, causando um a infecção incurável. Em dez anos, esse tipo de bactéria proliferou e dissem inou-se pelos hospitais; em 1997, era a causa de m ais de 15% de todas as infecções hospitalares por enterococo.

A propagação nos Estados Unidos do enterococo resistente à vancom icina deveu-se ao uso abusivo da própria droga, que induz o aparecim ento desse tipo de enterococo. Enquanto essa bactéria perm anecia restrita ao m eio hospitalar, o tem or m édico era o da contam inação dos pacientes internados e debilitados. Mas o surgim ento do enterococo resistente à vancom icina na natureza, no continente europeu, dem onstrou o risco de esse agente causar infecções em habitantes da com unidade. Finalm ente, descobriu-se o elo desse fenôm eno com um a alteração — realizada pela própria m ão do hom em — na ecologia m icrobiológica. Há m ais de trinta anos o antibiótico é em pregado na alim entação anim al para prom over o crescim ento rápido e acentuado de porcos e aves. Estim a-se que m ais da m etade de todos os antibióticos em uso no m undo são utilizados em alim entos anim ais. Essas drogas suprim em bactérias intestinais que prej udicam a saúde do anim al e seu crescim ento e, com isso, lhe proporcionam tam bém um m aior aproveitam ento da alim entação. O que o hom em nunca im aginou é que tais antibióticos poderiam se voltar contra ele m esm o, desencadeando o surgim ento de bactérias resistentes às drogas da atualidade.

Entre os antibióticos usados na alim entação anim al destaca-se a avoparcina, que foi abusivam ente utilizada nos países europeus, em bora proibida nos Estados Unidos por suspeita de ser um a substância cancerígena. A avoparcina, sem elhante à vancom icina, funciona com o um a droga que induz o aparecim ento do enterococo resistente à vancom icina em porcos e aves, assim com o na natureza. Na Europa, sua aplicação em alim ento anim al foi m ais im portante com o indutor do enterococo resistente do que o em prego da própria vancom icina no tratam ento de pacientes, ao contrário do que ocorreu nos Estados Unidos. Em 1994, na Dinam arca, foram utilizados 24 quilos de vancom icina (para pacientes) contra 24 toneladas de avoparcina (em alim ento anim al). Na prim eira m etade da década de 1990, a Áustria em pregava anualm ente m eia tonelada de vancom icina contra 62 toneladas de avoparcina. A conseqüência do uso abusivo desses antibióticos foi revelada na própria década de 1990. Encontraram -se enterococos resistentes à vancom icina não só nos alim entos tratados com a avoparcina, m as tam bém nas fezes de porcos e galinhas, o que deu origem à colonização da natureza por essas bactérias. Estendendo-se a procura, em pouco tem po esses enterococos foram descobertos tam bém em fezes de hum anos — o hom em criava e carregava nas suas fezes um a bactéria resistente à principal arm a terapêutica que possuía. A colonização do ser hum ano por essas bactérias dava-se pela ingestão de alim entos contam inados, principalm ente a carne. A descoberta exigiu a adoção de m edidas urgentes. Em 1995, foi proibido o uso da avoparcina na Dinam arca; em 1996, na Alem anha; e em 1997, em todos os países da Com unidade Européia. O efeito foi im ediato. A taxa de enterococo resistente nos anim ais da Dinam arca caiu de 82% em 1995 para 12% em 1998. Na Alem anha, a taxa de enterococos resistentes encontrados nas carnes de aves caiu de 100% em 1994 para 25% em 1997; e nas fezes de hum anos, de 12% para 3%. O hom em descobria a tem po a alteração bacteriana que criara com o uso de antibióticos no alim ento anim al. Em 1998, m ais quatro antibióticos sem elhantes aos em pregados em doentes e, portanto, potenciais indutores de resistência bacteriana na natureza foram banidos dos alim entos anim ais: a tilosina, a espiram icina, a bacitracina e a virginiam ieina. Esse exem plo dem onstra com o o hom em , por m eio de suas técnicas industriais, pode influenciar o surgim ento de bactérias m odificadas com potencial risco para si m esm o.

"VACA LOUCA", UMA CRIAÇÃO

O m undo descobriu, em 1986, um acidente biológico causado ao gado pelas m ãos do hom em com a identificação do prim eiro caso de encefalopatia espongiform e bovina (EEB) no Reino Unido. Contudo, não se im aginava que esse acontecim ento afetaria a hum anidade no futuro. O agente infeccioso dessa doença é o prion, descrito pela prim eira vez no início da década de 1980. Menor que o vírus, é form ado de proteína e tem capacidade de se reproduzir no tecido infectado que é, exclusivam ente, o sistem a nervoso central. Seus m ecanism os de reprodução e infecção do tecido ainda não são inteiram ente conhecidos. Poucas doenças infecciosas eram atribuídas ao prion, incluindo algum as que acom etiam o carneiro, o bode, a ovelha e a cabra. No ser hum ano, causava um a doença rara, dispersa pelo m undo, até o m om ento em que o próprio hom em alterou o nicho ecológico desse agente, transferindo-o para a vaca. O prion infecta o gado por m eio de alim entos contam inados, invadindo seu sistem a nervoso central. O anim al m anifesta sintom as de letargia e agressividade, não conseguindo ficar sobre as quatro patas nem deam bular — é a doença fatal da "vaca louca".

Essa encefalopatia dissem inou-se pelo Reino Unido e pelo continente europeu, e até o últim o m ês do século XX havia sido diagnosticado um total de 180 m il "vacas loucas". A descoberta m ais surpreendente à época foi a identificação da origem dessa doença causada pela m ão do hom em . O alim ento dado ao gado, para obter seu m áxim o crescim ento, passou a incluir a proteína anim al, que em toda a história da hum anidade j am ais integrara o cardápio de bovinos. Conclusão: as proteínas anim ais possibilitaram a transferência de prion de outros anim ais para a vaca, o que deu origem ao prim eiro caso em bovinos em 1986. Carneiros e cabras, sabia-se, apresentavam a doença pelo prion. Suas carcaças eram utilizadas com o suplem ento de proteínas ao gado. Depois de trituradas, eram arm azenadas em tonéis, onde se decom punham ; posteriorm ente, sua gordura e proteína eram separadas. A proteína era acrescentada ao alim ento bovino para que a carne dos anim ais proporcionasse m aior rendim ento durante o abate. Mas o que não se im aginava era a transm issão do prion pertencente aos carneiros e cabras para um a espécie nunca antes infectada, o gado. Em 1988, dois anos após a ocorrência do prim eiro caso, os órgãos responsáveis proibiram a utilização das carcaças trituradas no alim ento bovino. Entretanto, com o a doença apresenta um período de incubação longo, o núm ero de casos continuou a aum entar. Em 1992, a epidem ia atingiu seu pico — j á havia m ais de 36 m il "vacas loucas"; a partir de então, com eçou a regredir. Em 1996, a doença ainda estava presente no Reino Unido. Desconfiado de que a contam inação vinha de outros alim entos, o governo proibiu a proteína anim al nas rações de aves e porcos. Enquanto o hom em tentava solucionar a epidem ia da "vaca louca", criada por ele m esm o, fatos ocorridos em 1995 e 1996 deram um a dim ensão m aior ao problem a.

A encefalopatia infecciosa hum ana, tam bém causada por um prion, é a doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ). Prom ove um a degeneração do sistem a nervoso central, com evolução para letargia e m orte. Em m aio de 1995, a doença, conhecida havia anos, levaria à m orte um adolescente no Reino Unido; em outubro do m esm o ano, m ais dois m orreriam . Esses casos com portavam -se de m aneira diferente da clássica DCJ: sua duração era m ais longa, acom etia j ovens e com eçava a se m anifestar por sintom as psiquiátricos. O esclarecim ento desse quadro atípico veio no ano seguinte. Em j aneiro de 1996, surgiram m ais três adolescentes com a doença; em m arço, eram docum entados m ais dez casos. O m undo identificava o aparecim ento de um a form a diferente de DCJ, com rápida dissem inação. Estudando-se o agente infeccioso isolado nos tecidos de doentes, pôde-se identificar a conseqüência de sua ação na década anterior. A nova apresentação da doença era causada por um prion diferente, não m ais aquele responsável pela DCJ clássica; e, m ais surpreendente, o novo agente era sem elhante ao da encefalopatia espongiform e bovina. A doença da "vaca louca", que o hom em criara na vaca, lhe era agora transm itida. Sua contam inação se dá pela ingestão da carne do gado doente — o prion no tecido bovino resiste a tem peraturas elevadas durante o cozim ento e infecta o hom em . O prion que origina a doença em carneiro e cabra não nos causa infecção, m as quando esse agente foi introduzido na nova espécie, o gado, provavelm ente ocorreu um a m utação nas suas estruturas que fez com que passasse a acom eter o ser hum ano. Essas alterações biológicas foram com provadas quando, em laboratório, os prions introduzidos em outras espécies anim ais tornaram -se capazes de infectar as que anteriorm ente não eram acom etidas.

Tom aram -se providências urgentes no Reino Unido — as vacas suspeitas de infecção foram sacrificadas em m assa e a carne bovina suspeita de contam inação, destruída. Além disso, países vizinhos adotaram m edidas contrárias à im portação de carne. A epidem ia passou a ser controlada na Inglaterra, onde se registravam cada vez m enos casos. Mas, assustadoram ente, aum entou a quantidade de vacas doentes nos países do continente europeu, o que dem onstra um a certa perda de controle da doença e risco potencial para o hom em . O século XX encerrou-se com aum ento dos casos em Portugal, França, Alem anha, Espanha e Irlanda.

Em relação ao hom em , a epidem ia persistiu em ascensão na Europa no início do século XXI, sendo então registrados 87 casos na Inglaterra, três na França e um na Irlanda. Os alim entos de origem bovina, sob m aior suspeita de conterem o agente infeccioso, foram proibidos. Suspendeu-se, assim , a com ercialização de m iúdos, cérebro, m edula espinhal, tim o, baço e intestino bovinos. As m edidas de controle da dissem inação da doença se estenderam à proibição de transfusões de sangue de doadores das regiões em que ela é endêm ica e do com ércio de qualquer produto que contenha m aterial bovino. Estabeleceu-se tam bém o proj eto de análise do sistem a nervoso central do gado abatido antes da liberação das carnes para consum o.

A doença da "vaca louca" persiste e a infecção que causa no ser hum ano perm anece um tem or. Só as próxim as décadas revelarão o efeito das m edidas tom adas pelo hom em para corrigir aquilo que criou. Um a vez que não se conhece essa doença na espécie hum ana, ignora-se tam bém o seu período de incubação, ou sej a, o tem po que transcorre desde que o hom em se contam ina com o prion até a m anifestação dos sintom as, m om ento em que se pode diagnosticar a infecção.

Várias pessoas devem estar infectadas pelo agente; porém , por não apresentarem sintom as, ignoram que seu futuro j á está traçado. O m ais assustador é o fato de o prion se caracterizar por períodos de incubação longos. Apenas o futuro m ostrará a extensão desse período para o hom em . Se for curto, entre cinco e dez anos, significa que estam os conseguindo controlar um a epidem ia. Se for longo, entre dez e 15 anos — e considerando as várias pessoas que se infectaram no início da década de 1990 —, vivem os um a epidem ia de centenas de m ilhares de doentes que hoj e circulam pelo m undo alheios ao fato de que participarão dessa estatística futura.

UMA G RANDE DOR DE CABEÇA

Em agosto de 1999, um a das m aiores cidades do m undo, Nova York, foi alarm ada por um a epidem ia de encefalite. Foram atendidas 62 pessoas com sintom as de dor de cabeça, febre e graus variados de sonolência a com a; sete m orreram . Ficou claro que se tratava de um a epidem ia, rapidam ente noticiada pelas em issoras de televisão de todo o m undo. Os órgãos científicos isolaram o agente responsável: tratava-se de um vírus transm itido pela picada do m osquito C. pipiens. As m edidas para o controle da epidem ia — várias delas dirigidas ao exterm ínio de m osquitos — surtiram efeito. A partir de outubro, não se registraram novos casos naquele ano.

Apesar do sucesso no controle da epidem ia, o m eio m édico perm aneceu estarrecido. O vírus responsável pela encefalite acabava de ser totalm ente identificado: tratava-se do m esm o vírus que causava a doença no oeste do rio Nilo. Conhecido havia m uitos anos no outro lado do Atlântico, nunca estivera presente na Am érica. Descrita pela prim eira vez em 1937, em Uganda, a doença sem pre acom eteu pessoas na África, estendendo-se algum as vezes à Europa e à Asia. Ocorre principalm ente nas regiões onde a concentração do m osquito transm issor é grande; em 1950, cerca de 40% dos egípcios que habitavam o delta do rio Nilo j á haviam tido contato com o vírus; em 1974, um a epidem ia atingiu três m il pessoas na África do Sul. Mas, pela prim eira vez, a doença chegava à Am érica, e o esclarecim ento de com o cruzara o Atlântico precisava ser concluído. Os prim eiros indícios com eçaram a surgir durante a epidem ia de Nova York.

Em agosto de 1999, enquanto o núm ero de am ericanos com a encefalite crescia, m uitas aves, principalm ente corvos, foram encontradas m ortas no bairro do Bronx. A quantidade de aves m ortas continuou a aum entar na cidade, incluindo as dos zoológicos do Bronx e do Queens. O surgim ento concom itante da doença hum ana com a m ortandade das aves na m esm a área da epidem ia apontava esses anim ais com o os responsáveis pela transm issão do vírus ao m osquito. Por diversas evidências, as aves j á eram suspeitas de introduzir na Europa e na Ásia epidem ias provenientes da África: seu início coincidia com a chegada de aves em m igração e elas ocorriam em áreas com alta concentração de m osquitos e aves; foram isolados vírus em aves m igratórias; e docum entaram -se aves m igratórias portadoras do vírus que não sofriam m orte rápida, podendo, portanto, percorrer longas distâncias levando-o com elas. O fato de o vírus ter sido encontrado nas aves m ortas am pliava o elo com o surgim ento da epidem ia. Provavelm ente, as aves acom etidas introduziram o vírus na Am érica; ao serem picadas pelos m osquitos am ericanos, transm itiram o vírus para eles, que passaram a doença para o hom em . Restava saber com o haviam transportado o vírus de um continente tão distante. Havia a possibilidade de o vírus ter sido levado à Am érica por m osquitos ou m esm o em aviões por pessoas portadoras, m as todos os indícios apontavam para as aves com o introdutoras da doença, e isso poderia ter-se dado de três form as. Prim eiro, pela m igração natural intercontinental de aves que ocorre nos m eses de agosto e setem bro, da Europa para a costa leste dos Estados Unidos. Entretanto, além de o núm ero de aves ser pequeno para provocar o surgim ento da epidem ia, seria de se esperar que esta tivesse ocorrido em épocas anteriores. A segunda teoria indica as tem pestades tropicais, que arrastam aves da costa africana para a Am érica, m as, dado o pequeno núm ero desses anim ais, é pouco provável que isso tenha ocorrido.

A terceira explicação diz respeito à ação do hom em e inclui o com ércio legal e ilegal de aves. Em 1999, 2.770 aves entraram nos Estados Unidos pelo Aeroporto John F. Kennedy, em Nova York; além disso, m ais 12.931 desses anim ais estiveram em trânsito pelo m esm o aeroporto, seguindo destinos variados. Não se sabe em quanto pode aum entar o núm ero total de aves introduzidas no país ao se considerar a quantidade das que foram com ercializadas ilegalm ente. Esses dados reforçam a teoria plausível de esses anim ais terem levado para a Am érica o vírus do oeste do Nilo; e, se com provada no futuro, novam ente saberem os que o hom em contribuiu para a criação de problem as, que, pela situação atual, estão por se agravar.

No últim o ano do século XX, o vírus do oeste do Nilo foi encontrado em 12 estados am ericanos, oito a m ais desde a sua chegada à Am érica em 1999. Mais 18 pessoas foram acom etidas pela doença no ano 2000, com um a m orte e um convalescente com graves seqüelas neurológicas. Com o a infecção se m anifesta de m aneira grave em apenas 1% dos indivíduos que a contraem , esses 18 casos podem significar que dois m il am ericanos tenham sido infectados m as não diagnosticados, em razão dos sintom as leves e da cura espontânea. Além dos m osquitos, a doença atingiu outros anim ais, aum entando o risco de que venha a perm anecer no território am ericano por longo tem po: 65 cavalos a apresentaram , 26 outros m am íferos foram acom etidos, 470 m osquitos estudados em cinco estados eram portadores do vírus e 4.139 aves foram m ortas pela infecção, especialm ente corvos. Em 2000, a presença do vírus foi identificada em m osquitos dos Estados do sul e sudeste dos Estados Unidos. Ano a ano, o vírus alastrou-se pelo país, infectando m osquitos, aves e outros anim ais. Finalm ente, em m eados de 2002, auge da proliferação dos m osquitos em decorrência do verão, os Estados Unidos viveram um problem a de saúde pública com quase quatro m il casos da doença. No início de 2003, ainda lutavam para controlar esse intruso em seu território.

Na Am érica, o futuro dessa encefalite dependerá das m edidas tom adas para o controle do m osquito e das rotas de m igração das aves que partem para Nova York ou passam por suas proxim idades. Em relação às rotas, há um aspecto preocupante para os países da Am érica Latina. Mais de 155 espécies desses anim ais se dirigem para o sul dos Estados Unidos, 125 m igram para a região do golfo do México e setenta para as ilhas do Caribe, seguindo para a Am érica do Sul. Em razão de seu clim a tropical, com altas concentrações de m osquitos, e por serem rotas-alvo das m igrações de aves am ericanas, os países da Am érica Latina apresentam risco elevado de estar nos próxim os noticiários de televisão sobre a epidem ia da encefalite pelo vírus do oeste do Nilo.

O MUNDO SE TORNOU MENOR

Na história da hum anidade, nunca ocorreu tanta locom oção hum ana com o nos dias atuais. Viaj antes transitam entre cidades, países e continentes. O m undo é interligado por pessoas que se deslocam para com ércio ou lazer (incluindo o ecoturism o), m issionários, refugiados, im igrantes, estudantes e peregrinos. Os continentes são ligados continuam ente por em barcações m arítim as e, m uito m ais rápido, pelos aviões. Enquanto 74 m ilhões de passageiros em vôos internacionais cruzaram as fronteiras em 1970, nos prim eiros anos da década de 1990 esse núm ero j á ultrapassava m eio bilhão de pessoas; e na últim a década do século XX, as chegadas de vôos internacionais aum entaram de 27% para 49%,

dependendo do continente. {55}

A facilidade e a rapidez com que as pessoas saem de um continente e chegam a outro aceleram a dissem inação de um agente infeccioso. Dessa form a, não só um a epidem ia é capaz de se espalhar em pouco tem po, com o um agente infeccioso pode ser introduzido em um a região onde não ocorre a doença. Além disso, há o transporte de vetores anim ais, potenciais transm issores de doenças. Num estudo realizado em Londres, de 67 aviões procedentes de regiões tropicais, 12 continham m osquitos provenientes dos trópicos. Essa facilidade e rapidez com que se dá a locom oção hum ana podem ocasionar infecções catastróficas para a hum anidade, caso estej a envolvido um agente infeccioso com alta capacidade de causar a m orte, transm itido pelo contato de pessoa a pessoa, e contra o qual ainda não existam drogas específicas. Um grande candidato está escondido em algum lugar no continente africano, o vírus Ebola.

MISTERIOSOSVÍRUS

Em agosto de 1967, a rotina da cidade alem ã de Marburg foi alterada por acontecim entos em um a com panhia farm acêutica. Os trabalhadores desse laboratório científico m anifestaram sinais e sintom as de um a infecção nova e desconhecida no m eio m édico. Após apresentarem febre, calafrios, diarréia, dores de cabeça e m usculares, evoluíram com sangram entos generalizados e insuficiência dos órgãos. No início, os m édicos a j ulgaram um surto diarréico, m as os antibióticos adm inistrados não surtiram efeito e o quadro agravou-se. Cada vez m ais, ficava claro que se tratava de um a infecção estranha à literatura m édica. Era um a febre hem orrágica, um a vez que causava danos às artérias e veias, evoluindo para sangram entos generalizados, com a assustadora taxa de um a m orte em cada quatro doentes. O problem a ganhou m aior proporção ao se constatar a transm issão da nova infecção pelo contato pessoa a pessoa. Trabalhadores da área de saúde (m édicos e enferm eiros) que cuidaram dos doentes, m antendo contato próxim o com eles, com eçaram a apresentar sintom as idênticos, assim com o pessoas da fam ília que habitavam o m esm o dom icílio. A solução do problem a veio pelas notícias do surgim ento da infecção tam bém em trabalhadores de laboratórios da cidade de Frankfurt, e, um m ês depois, de Belgrado. Dos 31 pacientes com os sintom as, 25 haviam entrado em contato com o sangue de m acacos-verdes pela m anipulação de seus tecidos e órgãos. Seis casos foram secundários, pois a doença foi adquirida por m anipulação de secreções dos pacientes.

No final da década de 1960, os m acacos eram am plam ente utilizados em laboratório, com o, por exem plo, nos experim entos de doenças infecciosas que visavam esclarecer o m ecanism o das infecções e o ciclo dos m icroorganism os; suas células renais eram usadas com o m eio de cultura para experim entos com vírus e desenvolvim ento de vacinas. A Europa e os Estados Unidos im portaram , à época, cerca de 250 m il m acacos africanos para seus laboratórios. O aparecim ento da epidem ia parecia ter sido causado pela transm issão do agente (até então desconhecido) nos tecidos dos m acacos-verdes para o hom em . Essa conclusão foi selada diante da constatação de que os anim ais im portados para Marburg, Frankfurt e Belgrado procediam da m esm a região de Uganda. Medidas de urgência foram tom adas, luvas e m áscaras foram adotadas, m acacos foram sacrificados e queim ados. O m undo controlou a epidem ia e conseguiu isolar seu agente causador, um vírus batizado de Marburg. Após esse episódio de 1967, relataram -se casos esporádicos no continente africano. O vírus causava um a doença letal, acom etia hom em e m acaco e podia ser transm itido pelo contato com líquidos e secreções dos doentes. O que m ais assustou o m eio m édico foi o fato de esse vírus não ser encontrado na natureza, em nenhum a espécie anim al. Até hoj e não se sabe onde o vírus vive para, então, contam inar o m acaco e eventualm ente o hom em . Mais apavorante foi a descoberta, anos depois, de um parente próxim o do vírus Marburg, pertencente à m esm a fam ília — o Ebola.

No vilarej o de Yam buku, nas proxim idades do rio Ebola, no Zaire, em 1976, iniciou-se um a epidem ia de febre hem orrágica, com taxa de m ortalidade nunca antes vista: 90% dos pacientes que apresentavam os sintom as m orriam . Em dois m eses, o núm ero de óbitos chegava a duzentos. O Sudão tam bém foi atingido, com m ortalidade m enor, m as nada anim adora, de 50%. A epidem ia acom eteu 318 africanos do Zaire e 284 do Sudão. O órgão am ericano CDC recebeu am ostras de sangue dos doentes e constatou-se a existência de um novo vírus. Esse agente, batizado de vírus Ebola, tam bém continua escondido na natureza, um a vez que não foi observado em nenhum anim al silvestre. Após quase vinte anos de sua descoberta, um a nova epidem ia eclodiu em Kikwit, no Zaire, em 1995, com o acom etim ento de 316 pessoas, fato am plam ente divulgado pelas em issoras de televisão. Desde a ocorrência dessa epidem ia, não vem os m ais noticiários sobre o Ebola; portanto, presum im os que tenha se tornado um a raridade, certo? Errado, as epidem ias que causa são cada vez m ais freqüentes em solo africano.

O Ebola reaparece de tem pos em tem pos, em epidem ias devastadoras, com chances de transferência para outros continentes pelo tráfego aéreo e dissem inação m ediante contato com líquidos e secreções dos doentes. Na segunda m etade do ano 2000, o vírus saiu de seu esconderij o, ainda não identificado pelo hom em , causando um a nova grande epidem ia, a terceira em sua história. Dessa vez foi o distrito de Gulu, em Uganda, que com eçou a ver seus habitantes adoecerem — 396 deles foram acom etidos e 150 m orreram . A epidem ia foi controlada e desapareceu em j aneiro de 2001. Em 2002, foi a vez do Congo e Gabão viverem a epidem ia do Ebola, que atingiu 97 pessoas, causando 73 m ortes.

As epidem ias pelo Ebola passaram a ser m ais freqüentes nos últim os anos da década de 1990 e início da de 2000, o que torna urgente a descoberta do local do vírus na natureza, visando ao controle de novos surtos. A doença perm anece um m istério a ser solucionado, o que provavelm ente ocorrerá nos próxim os anos. Outro tem or no m eio científico é a possibilidade de haver m utações do Ebola. Sendo um vírus form ado por m aterial genético de RNA, quando se replica sofre m uitas m udanças, das quais não sabem os as conseqüências futuras quanto à agressividade e m ortalidade, bem com o quanto à capacidade de adaptação a novos nichos ecológicos.

Enquanto não descobrim os com o o Ebola chega ao hom em e se dissem ina, cada nova epidem ia do vírus que surge na África suscita as perguntas: seria m uito im provável um doente viaj ar de avião durante o período de incubação da doença e assim levar a epidem ia para outra região? Chegando a outro país, com aglom erados urbanos, seria m uito im provável que ele dissem inasse a epidem ia com grande repercussão? Só o futuro responderá a essas perguntas.

UMA NOVA DOENÇA

No início da década de 1980 o m undo foi apresentado a um a nova doença, a Aids. Acom etia pessoas do sexo m asculino e hom ossexuais ou usuários de drogas inj etáveis. Em poucos anos, identificou-se o vírus causador da doença, assim com o seu m ecanism o de transm issão. O vírus era introduzido nas pessoas suscetíveis por relação sexual, transfusão de sangue doado por indivíduos infectados e agulhas contam inadas por usuários de drogas. Um a vez no organism o, ataca o sistem a im unológico, ocasionando um a série de infecções fatais por agentes que, norm alm ente, não com prom etem um a pessoa sã. A revolução sexual do final do século XX propiciou a dissem inação da doença, apesar de todas as propagandas realizadas para m antê-la sob controle. O m aior trânsito internacional de pessoas tam bém favoreceu o seu aparecim ento nos quatro cantos do m undo. A Aids saiu do cham ado grupo de risco hom ossexual para acom eter progressivam ente as m ulheres, por interm édio de hom ens que adotam práticas bissexuais, e, um a vez nas m ulheres, contam inou hom ens heterossexuais; assim , potencializava-se sua propagação. Com o aum ento do núm ero de m ulheres e hom ens heterossexuais com Aids, a década de 1990 foi m arcada por dois fatos novos. Prim eiro, houve um crescim ento progressivo da quantidade de recém -nascidos portadores do vírus da Aids e, posteriorm ente, doentes adolescentes. Segundo, grupos de risco deixaram de existir: toda pessoa com vida sexual ativa, independentem ente do tipo de relação, está suj eita a se contam inar, caso não use preservativos. As m edidas de prevenção continuam sendo m aciçam ente difundidas pelos órgãos de com unicação, sendo desnecessário abordá-las. Mas é preciso com entar os tristes núm eros registrados no final do século XX, apenas vinte anos depois de revelar-se a doença.

O século XXI com eçou com a estim ativa de que 36 m ilhões de pessoas são portadoras do vírus da Aids — cerca de 0,6% da população m undial. Dessas, 70% estão na África, na região abaixo do deserto do Saara. A África apresenta um a epidem ia galopante pela dificuldade de im plem entação de m edidas de controle, um a decorrência da m iséria de regiões distintas e da falta de investim entos financeiros. Na região subsaariana, 8,8% da população j ovem — entre 15 e 49 anos de idade — porta e dissem ina o vírus da Aids. No últim o ano do século XX, cerca de cinco m ilhões de pessoas foram infectadas por esse vírus, a m aioria (70%) no continente africano. A doença j á m atou m ais de vinte m ilhões de pessoas desde o seu aparecim ento, e a estatística futura dependerá das m edidas hum anas de controle, resum idas a investim entos financeiros que incluam , sobretudo, as regiões pobres da África, assim com o o desenvolvim ento de drogas eficazes. Tão im portante quanto a produção de novas substâncias terapêuticas é a pesquisa para esclarecim ento de onde e quando surgiu esse vírus letal. A Aids é um exem plo de com o os agentes infecciosos aparecem no ser hum ano. Na década de 1990, as pesquisas auxiliadas pela biologia m olecular progrediram e estreitaram o vínculo entre a origem da Aids e o m acaco. Indicaram tam bém que a doença existe há m uito m ais tem po do que se im aginava.

O desenvolvim ento do estudo dos m ateriais genéticos dos vírus tornou possível a investigação do m aterial genético do vírus da Aids. As conclusões iniciais com provaram a sem elhança íntim a desse m aterial com o do vírus da im unodeficiência do sím io (SIV), que recebeu esse nom e por ter sido descoberto depois do vírus da im unodeficiência hum ana. Apesar do nom e, o SIV não causa doença no m acaco, que funciona com o reservatório desse vírus na natureza. Com o aprim oram ento das pesquisas, descobriram -se outros 18 tipos diferentes de SIV e, m ais surpreendente, cada um deles habitando um a determ inada espécie de m acaco. Esse fato sugere que os diferentes tipos de SIV adaptaram -se a espécies específicas de m acacos durante anos, séculos, talvez m ilênios. A Aids originou-se de dois tipos de SIV — o SIVcpz e o SlVsm . O SIVcpz foi inicialm ente isolado em chim panzés da subespécie africana Pan troglodytes troglodytes. Essa descoberta provou que os dois vírus apresentam um grau de parentesco genético; portanto, o vírus da Aids deve ter surgido pela m utação de um vírus presente no m acaco africano. Essa tese é reforçada pelo fato de que diversas doenças podem transferir-se da espécie do m acaco para a do hom em . Sabe-se que entre os agentes infecciosos que esse anim al pode transm itir ao hom em estão os vírus herpes e Ebola; a m alária e a filariose podem ser transferidas do hom em para o m acaco e vice-versa; e o m acaco pode adquirir do hom em a poliom ielite, o saram po e a tuberculose. O contato do hom em com esses prim atas aum entou e continua a aum entar por vários fatores: a invasão de seus nichos ecológicos pelo avanço nas florestas tropicais, o crescim ento populacional e a criação de centros urbanos próxim os às m atas, a caça, o ecoturism o e o hábito de utilizar-se a carne de m acaco com o alim ento. O chim panzé, por exem plo, é caçado para com ercialização de sua carne. É abatido e retalhado na própria m ata. Sua carne ensangüentada é vendida nos m ercados prim itivos, expondo-se, pela m anipulação, ao contato com o SIV. Essas características culturais explicam suficientem ente a transm issão do SIV para o hom em , não sendo necessários esclarecim entos criativos do passado com o os que supõem relações sexuais de hom ens com m acacos. Um m aior contato com esses anim ais selvagens possibilita a transferência de agentes infecciosos desconhecidos para o hom em , m as presentes nos m acacos. E m ais: esses agentes podem sofrer m utações e alterar seu poder de infectar outras espécies, com o a hum ana. Os estudos genéticos indicam cada vez m ais essa explicação para o surgim ento da Aids. Pelo m enos em sete m om entos distintos, os vírus SIVcpz e SlVsm podem ter sido transferidos para o hom em e originado a doença. Um a vez estabelecido o elo da Aids com a natureza, por m eio dos m acacos, resta saber quando e com o esse vírus obteve acesso ao ser hum ano para causar tal estrago. Os estudos do final do século XX prestaram esclarecim entos surpreendentes sobre um dos principais problem as atuais. Com o avanço da ciência genética, com provou-se que à m edida que o vírus da Aids prolifera e se dissem ina pela população m undial, seu m aterial genético sofre constantes m utações. Dessa form a, o vírus que causa a Aids pelo m undo é um só, o HIV. Mas, quando se analisa seu m aterial genético, pode-se classificar vários grupos de tipos diferentes, e o principal responsável pela epidem ia m undial é o HIV do grupo M. Um a vez que se acom panhou a evolução da epidem ia nos seus prim eiros vinte anos, foi possível catalogar a velocidade e freqüência dessas m utações que levaram ao surgim ento dos diversos tipos de HIV conhecidos hoj e. Com o auxílio de program as de com putador, sabendo-se a freqüência das taxas de m utação, pode-se calcular quando se originou o vírus que seria o ancestral de todos os tipos atuais.