Prevalência de diabetes mellitus e da síndrome de resistência insulínica nos índios guarani do estado do Rio de Janeiro

Prevalência de diabetes mellitus e da

síndrome de resistência insulínica

nos índios guarani do estado do Rio

de Janeiro

 

Andrey M. Cardoso; Inês E. Mattos Rosalina J. Koifman

Considerável variação geográfica, étnica e sócio-econômica nas prevalências de diabetes mellitus tipo II (DMII) tem sido descrita nas populações ao redor do mundo (Young, 1993). As desigualdades nas prevalências parecem refletir diferenças genéticas quanto à susceptibilidade, graus variados de urbanização e modernização do estilo de vida e níveis de exposição a diversos fatores de risco (Fleming-Moran & Coimbra Jr., 1990; Hall et al., 1992; Pavan et al., 1999; Santos et al., 2001; Szathmáry, 1994; Welty et al., 1995; Young, 1988).

Vieira Filho (1977) relacionava, já na década de 70, as baixas freqüências de DMII encontradas nos índios Karipúna e Palikúr à predisposição genética, às mudanças alimentares e à obesidade. Pavan et al. (1999) desenvolveram estudo transversal comparando quatro grupos populacionais em diferentes estágios de modernização do estilo de vida. Encontraram reduzidas médias de glicemia nos índios Amondava, de Rondônia (55,1 mg/dl) e no grupo Mantu, da Tanzânia (77,4mg/dl), considerados sob incipiente ocidentalização. King & Zimmet (1988) ressaltam a forte tendência ao desenvolvimento de DMII em hindus, polinésios, micronésios e aborígenes australianos, quando migram para regiões ocidentalizadas, e nos índios norte-americanos, descendentes de mexicanos e afroamericanos. Elevadas prevalências foram referidas por Zimmet et al. (1977) e Balkau et al. (1985), na população micronésia de Nauru (34,5%), comparáveis à descrita por Knowler et al. (1978), nos índios Pima (ajustada por idade e sexo: 21,1%) dos Estados Unidos.

Em relação à determinação da obesidade e conseqüentes distúrbios metabólicos nos índios americanos, foi postulada a ocorrência do chamado thrifty gene, que apresentaria função reguladora no armazenamento de energia sob a forma de gordura em momentos de maior privação alimentar. Corresponderia a uma adaptação que, em tempos de maior fartura, passaria a representar incapacidade de adaptação metabólica do indivíduo aos padrões comportamentais da ocidentalização, contribuindo para o surgimento da obesidade e do descontrole dos níveis glicêmicos (Hall etal., 1991; Neel, 1962; Szathmáry, 1994). Essa proposição é utilizada hoje como possível explicação da predisposição genética de alguns grupos populacionais ao desenvolvimento da obesidade, da hiperinsulinemia e do DMII, quando submetidos à modernização do estilo de vida tradicional (Sherwin, 2001; Yajnik, 2001).

Contudo, outras teorias foram propostas na tentativa de melhor elucidar divergências nas prevalências de DMII em diferentes populações ameríndias. A síndrome metabólica do Novo Mundo considera a existência de uma condição genética relacionada ao metabolismo dos lipídios e carboidratos, também voltada para a economia energética em tempos de privação alimentar, capaz de agrupar DMII, obesidade e cálculo biliar, sobretudo em mulheres com elevada fecundidade (Weiss et al., 1984). Por sua vez, Szathmáry (1994) postula que os ameríndios que ocuparam as frias regiões do Ártico possuíam condição genética adaptativa que os levaria a intensa contra-regulação da insulina, predispondo ao DMII sob mudanças no estilo de vida.

Diversos estudos apontam, de forma consensual, para a resistência insulínica como base fisiopatológica dos eventos cardiovasculares, evidenciando, entretanto, que a expressão de fatores de risco varia, de grupo para grupo, na dependência de fatores genéticos (Ferranini et al., 1991; Meigs, 2000; Reaven, 1988, Sakkinen et al., 2000). Na última década, tem sido demonstrado que múltiplos fatores de risco ocorrem de forma concomitante nos indivíduos em uma freqüência superior à esperada ao acaso (Erkelens, 2001; Greenlund et al., 1999; Meigs, 2000; Reaven, 1988). Esta tendência de agrupamento de fatores é denominada síndrome de resistência insulínica (SRI) ou síndrome X.

A fisiopatologia da SRI tem sido descrita como decorrente de uma resistência dos tecidos periféricos à insulina e o surgimento de hiperinsulinemia compensatória, acarretando repercussões sobre a distribuição e o acúmulo corporal da gordura, dos níveis glicêmicos, lipêmicos e de pressão arterial. Tais alterações metabólicas estariam relacionadas à predisposição genética e a condições adversas de ocidentalização do estilo de vida, ou ainda à desnutrição intrauterina (Barker et al., 1993, 1989; Reaven, 1988; Yajnik, 2001). Recentemente, alguns estudos vêm levantando a possível participação de outros fatores concorrentes para a SRI, tais como o incremento da fibrinólise, anormalidades da coagulação, disfunção endotelial e inflamação, hiperuricemia e síndrome do ovário policístico (Meigs, 2000; Sakkinen et al., 2000; Vega, 2001; Yajnik, 2001).

Em populações autóctones, como os índios Navajo, Chippewa e Menominee dos Estados Unidos, tem sido observado que mudanças de hábitos alimentares e tendência ao sedentarismo, aliados à predisposição genética, influenciam o perfil antropométrico e metabólico dos grupos, acarretando maior incidência e prevalência de obesidade, sobretudo a central, e desordens metabólicas como o DMII de forma isolada ou agrupada sob a forma da SRI (Greenlund, 1999; Hall etal., 1991, 1992).

Os grupos indígenas Guaraní-Mbyá que vivem no litoral do Estado do Rio de Janeiro têm experimentado um profundo contato interétnico e a destruição do ecossistema vem interferindo nos aspectos mais diversos de sua vida (Litaiff, 1996). Um estudo sobre saúde cardiovascular realizado nestes grupos identificou prevalências, variando de médias a baixas, de diversos fatores de risco cardiovascular, como hipertensão arterial, dislipidemias e obesidade (Cardoso, 2000; Cardoso et al., 2001). Diante da reconhecida tendência de agrupamento de fatores de risco cardiovasculares em alguns grupos populacionais, aliado ao importante incremento do risco cardiovascular quando ocorre associação dos fatores sob a forma da SRI, decidiu-se investigar o comportamento do conjunto desses fatores e sua relação com a obesidade, objetivando caracterizar a possível ocorrência da SRI entre os Guarani do Rio de Janeiro.

 

População e métodos

Com base em censo populacional, foram identificados 193 indígenas moradores atuais das três aldeias Guaraní-Mbyá do Rio de Janeiro, com idade igual ou superior a 15 anos, segundo os registros de nascimento da FUNAI ou documentos de identidade. Após a obtenção do consentimento informado, os indivíduos foram submetidos a exame físico, a medidas antropométricas e à coleta de material para exames laboratoriais.

Houve 16 recusas de participação (8,3%) e 4 indivíduos (2,1%) mudaram-se antes de serem avaliados. As 16 gestantes (18,4%) foram excluídas da análise. Entre os participantes, 6 (3,5%) foram entrevistados e submetidos à coleta de sangue, mas não quiseram ser examinados. Dos 151 indivíduos que participaram de todas as etapas da avaliação, 15 (7,8%) tiveram algum valor laboratorial referente à SRI perdido, tendo sido incluídos na análise geral das médias e prevalências de fatores individuais, mas excluídos das análises relativas à SRI.

Todos os exames laboratoriais foram realizados no Laboratório de Análises Clínicas do Hospital de Furnas Centrais Elétricas (Usina Nuclear de Angra dos Reis), que pertence ao Programa Nacional de Controle de Qualidade da Sociedade Brasileira de Análises Clínicas.

A glicemia casual foi aferida pelo método enzimático colorimétrico, em mg/dl, em sangue venoso periférico colhido em tubo com fluoreto, sendo o valor igual ou superior a 200mg/dl indicativo de DMII e entre 140mg/dl e 200mg/dl indicativo de TD G (Schmidt, 1996). A hemoglobina glicosilada (HbG) foi aferida no sangue venoso periférico, colhido em tubo com EDTA, pelo método de cromatografia, com limites de referência entre 5% e 8%. Valores de HbG superiores a 8% foram considerados como indicativos de elevação glicêmica (Schmidt, 1996).

A pressão arterial (PA) foi aferida por meio de método padronizado, sendo os indivíduos classificados como portadores de hipertensão arterial (HA) segundo dois critérios: PA > 140 x 90mmHg (JNC, 1988) e PA > 160 x 95mmHg (OMS, 1978). Os dados relativos à PA encontram-se descritos detalhadamente em outra publicação (Cardoso et al., 2001).

Os pontos de corte para risco das variáveis lipídicas foram os valores limítrofes definidos em relatório do segundo painel de especialistas do National Cholesterol Education Program (NCEP, 1993). O ponto de corte do colesterol-HDL nas mulheres acima de 50 anos foi igual ao masculino (35mg/dl).

O índice de massa corporal (IMC) foi calculado pela fórmula [peso (kg)/ altura2 2 (m)], utilizando-se as medidas obtidas pelos métodos padronizados de aferição previamente descritos (Cardoso et al., 2001). Os critérios de classificação do IMC adotados foram os preconizados pela OMS (WHO, 1995): peso adequado 18,5 < IMC < 25,0 e sobrepesos graus I, II e III, respectivamente, 25,0 < IMC <30,0; 30,0 < IMC <40,0 e IMC > 40,0. As circunferências da cintura e do quadril foram aferidas utilizando-se fita métrica de material sintético não extensível, graduada em milímetros (WHO, 1995). Valores de razão cintura-quadril (RCQ) superiores a 0,95 para homens, 0,80 para mulheres sem sobrepeso e 0,85 para mulheres com sobrepeso foram considerados como de risco (Pereira et al., 1999).

Considerou-se o DMII, a HA, a hiperrrigliceridemia e o colesterol-HDL baixo como fatores componentes da SRI (Greenlund etal, 1999; Reaven, 1988). Para efeito de cálculo da prevalência da SRI, indivíduos que apresentaram glicemia elevada (> 200md/dl), assim como aqueles somente com HbG acima de 8%, foram classificados como diabéticos. Os indivíduos com dois ou mais fatores acumulados foram considerados portadores da SRI.

A idade foi coletada como variável contínua e optou-se, durante a análise, em categorizá-la em estratos definidos pelos intervalos de classe 15-29 anos, 30-49 e 50 anos e mais.

A análise dos dados consistiu na exploração descritiva dos parâmetros populacionais e no cálculo das prevalências de valores alterados das variáveis de interesse do estudo. Efetuou-se o cálculo da prevalência da SRI e avaliou-se a freqüência de acúmulo de fatores da SRI segundo faixa etária e sexo, assim como o gradiente das médias por tercil e prevalências de cada fator individual, nos estratos de 0-1 e acumulado de dois ou mais dos outros fatores. O mesmo procedimento de análise foi utilizado para avaliar o gradiente das médias e prevalências de alteração de IMC e RCQ. Foram calculadas as razões de prevalência brutas e ajustadas (razões de prevalência de Mantel-Haenszel, segundo sexo e faixa etária). O grau de correlação entre as variáveis foi avaliado por meio do coeficiente de correlação de Pearson, testando-se a significância estatística pelo teste t bicaudal. Na análise estatística, foram utilizados os programas Epi Info versão 6.04a e SPSS for Windows.

 

Resultados

A população de estudo é composta por 151 indivíduos, sendo 80 homens (53,0%) e 71 mulheres (47,0%). A distribuição por faixa etária mostra 50,3%, 21,2% e 28,8% dos participantes, respectivamente, com 15-29, 30-49 e 50 anos e mais.

A média global de glicemia casual foi de 98,7mg/dl. A média feminina (102,lmg/dl) foi superior à masculina (95,6mg/dl), padrão que se manteve na análise por faixa etária, nos grupos de 15-29 anos e de 50 anos e mais. Na faixa etária de 30-49 anos, a média de glicemia foi superior no grupo masculino (M: 95,8mg/dl; F: 92,1 mg/dl).

A prevalência de DMII global foi de 0,7%, sendo todos os casos

diagnosticados em mulheres acima de 50 anos (Tabela 1). A prevalência global de TD G foi de 3,5%, sendo 4 vezes superior no grupo feminino em comparação com o masculino. A média global de HbG foi 7,1% e a prevalência global de alteração foi superior à do DMII (14,1%). A prevalência feminina foi 2 vezes maior que a masculina.

Tabela 1

 

As médias globais ambulatoriais de PA sistólica (PAS) e diastólica (PAD) foram, respectivamente, 109,3mmHg e 69,7mmHg. A prevalência de HA foi superior no grupo feminino por qualquer dos critérios utilizados. Nenhum indígena masculino foi classificado

como hipertenso pelo critério OMS (Tabela 1).

As médias de triglicerídios (global: 116,0 mg/dl; M: 119,0 mg/dl; F: 113,3 mg/dl) foram inferiores aos respectivos valores de referência para ambos os sexos, enquanto as médias de HDL (M: 34,8mg/dl; F: 38,0 mg/dl) se incluem na faixa considerada de risco para homens e mulheres.

O grupo feminino apresentou média de IMC superior à do masculino (M: 23,3; F: 24,0). Não foram observados valores compatíveis com sobrepeso grau III. A prevalência global de sobrepeso foi de 26,7%, sendo a do grupo feminino (34,8%) quase o dobro da observada no masculino (19,5%). A média de RCQ feminina foi superior ao valor de referência considerado de risco para doenças crônicas nesse grupo (M: 0,88; F: 0,85). A prevalência feminina de RCQ alterada reduziu de 86,9% para 75,4% quando se utilizou 0,85 como ponto de corte para o grupo feminino com sobrepeso. Contudo, a prevalência feminina manteve-se bastante elevada em comparação

com a masculina (Tabela 1).

Das variáveis de interesse para a caracterização da SRI, somente o IMC não apresentou elevação significativa com a idade. A PAS não mostrou correlação significativa com as outras variáveis da SRI. As variáveis glicemia, HbG, triglicerídios e HDL mostraram graus variados de correlação significativa entre si, e com o IMC e a RCQ

(Tabela 2).

Tabela 2

 

*P-valor < 0,05 (Teste t bi-caudal); "P-valor < 0,01.

A prevalência global da SRI foi de 13,1%. A prevalência masculina

foi inferior à feminina (Tabela 1). A distribuição de freqüências de fatores acumulados da SRI segundo faixa etária evidencia uma tendência estatisticamente significativa (p < 0,01) de acúmulo de 2 e 3 fatores da SRI, à medida que aumenta a idade. Essa tendência é evidenciada na análise segundo sexo, para o grupo feminino (p < 0,05), enquanto no grupo masculino, ocorre uma redução na

freqüência 2 ou mais fatores acumulados, acima de 50 anos (Tabela

3).

Tabela 3

 

χ2 = 1,04, 2 gl., p < 0,01 (idade e acúmulo de fatores (< 2/> 2));

Teste exato Fischer, 2 gl., p < 0,05 (sexo e acúmulo de fatores (< 2/>

2) - faixa etária de 50 anos c mais).

A comparação das médias das variáveis por tercis e das prevalências de cada componente isolado da SRI, segundo os

estratos de fatores, encontra-se na Tabela 4. Evidencia-se tendência estatisticamente significativa de elevação das médias de glicemia casual (p < 0,01), de HbG (p < 0,05) e de triglicerídios (p < 0,01) com o aumento do número de fatores acumulados da SRI. Tendência estatisticamente significativa de incremento das prevalências de elevação glicêmica (p < 0,01), de HDL baixo (p < 0,01) e de hipertrigliceridemia (p < 0,01) também foi observada com o acúmulo de fatores da SRI. Apenas a PA não mostrou tendência estatisticamente significativa de elevação das médias e/ou prevalências com a agregação de fatores da SRI.

Tabela 4

 

* p < 0,05; ** p < 0,01 (gradiente de aumento das médias e

prevalências das variáveis com o acúmulo de fatores da síndrome

de resistência insulínica).

A comparação das médias por tercis e das prevalências de IMC e de RCQ por sexo, segundo os estratos de acúmulo de fatores da

SRI, encontra-se na Tabela 5. Evidencia-se tendência estatisticamente significativa de elevação da média global de IMC (p < 0,01) e das médias de IMC (p < 0,01) e de RCQ (p < 0,05) para o sexo feminino, com o aumento do número de fatores acumulados da SRI. Tendência estatisticamente significativa de incremento das prevalências de IMC global (p < 0,01) e para o sexo feminino (p < 0,05) também foi observada com o acúmulo de fatores da SRI, o que não foi observado com a RCQ.

Tabela 5

 

* p < 0,05; ** p < 0,01 (gradiente de aumento das médias e prevalências de IMC e RCQ com o acúmulo de fatores da síndrome

de resistência insulínica).

As razões de prevalência de Mantel-Haenszel brutas e ajustadas

encontram-se na Tabela 6. Os indivíduos obesos, após controle por sexo e idade, mostraram risco 4,1 (IC: 4,36-15,36) vezes maior de apresentar a SRI do que aqueles com peso normal, e os com mais de 50 anos, após controle por sexo, mostraram risco 4,58 (IC: 1,78-9,46) vezes maior que os mais jovens (15-29) de apresentar a SRI.

Tabela 6

 

Discussão

Não se observaram diferenças marcantes entre as médias de glicemias do conjunto da população Guaraní-Mbyá em relação ao grupo de indivíduos com dados completos da SRI, fazendo supor que as perdas provavelmente não afetaram os resultados. As médias de glicemia casual dos Guarani (M: 95,5mg/dl; F: 101,4mg/dl) foram superiores às observadas nos índios Amondava, de Rondônia (global: 55,1 mg/dl), recentemente contatados (Pavan et al., 1999) e nos Aymara, do Chile (M: 78,8mg/dl; F: 83,4mg/dl), que vivem relativamente isolados em elevadas altitudes e sob intensa atividade física (Santos et al., 2001). Por outro lado, verificaram-se valores inferiores aos encontrados para a população Yanomámi (H: 98,4mg/dl; M: 114,lmg/dl), com baixos níveis de ocidentalização do estilo de vida (Bloch et al., 1993) e, de forma mais marcante, para a grande maioria dos grupos indígenas norte-americanos. Contudo, as mulheres Guarani, tal como as Yanomámi e Aymara e indígenas norte-americanas (Gray et al., 1998), apresentaram médias superiores às do grupo masculino, contrariando observações feitas em alguns grupos estudados no Sudeste Asiático, Pacífico Ocidental, Austrália, Tunísia e em populações ocidentais de origem caucasiana (Ford et al., 2002; King & Zimmet, 1988).

A prevalência global de DMII (0,7%) nos Guarani foi superior à observada nos Amondava (Pavan et al., 1999), na população de Togo (África) e em Papua Nova-Guiné (King & Zimmet, 1988), onde nenhum indivíduo foi classificado como diabético. Valores semelhantes foram observados por Larenas et al. (1985), nos índios Mapuche, do Chile e por Eason et al. (1987), nas populações rural e urbana das Ilhas Salomão (Pacífico Ocidental). Entretanto, essa prevalência foi inferior à encontrada na população urbana brasileira de 30-69 anos (7,6%) (Malerbi & Franco, 1992) e àquelas observadas em diferentes grupos indígenas norte-americanos, como os Navajo (Hall et al., 1991; Will et al., 1997) e os Pima (Knowler et al., 1978), que experimentaram grandes mudanças no estilo de vida tradicional. Nos Guarani, tal como foi relatado em diferentes grupos indígenas (Ford et al., 2002; Gray et al., 1998; Santos et al., 2001; Young, 1993), a prevalência de DMII foi superior no grupo feminino.

A prevalência global de TD G foi mais próxima da observada na população urbana brasileira (5,6%), sendo também maior no grupo feminino. A prevalência de elevação da HbG (14,1%) foi superior às do DMII e da TDG, sugerindo a possibilidade de uma subestimação dessas, devido ao critério diagnóstico utilizado. Em contrapartida, deve-se considerar que as correlações mostram que a HbG explica 62% da variação da glicemia casual e que a prevalência de HbG elevada poderia estar superestimada em função da alta prevalência de anemia carencial. Sendo assim, as prevalências de DMII e de TDG estariam refletindo aproximadamente o perfil glicêmico do grupo.

Alguns autores consideram que nem todos os fatores descritos na SRI necessitam estar presentes em todos os grupos populacionais (Gray et al., 1998; Meigs, 2000). Gray et al. (1998) avaliaram a participação dos fatores componentes da SRI em grupos indígenas norte-americanos, por meio da análise fatorial. Os resultados demonstraram, diferentemente de outros estudos com populações brancas, que a pressão arterial era um fator de risco isolado dos outros fatores de risco habitualmente associados à SRI, integrando um componente distinto daqueles que continham a glicemia, os lipídios, a insulinemia e a obesidade. A investigação da associação entre fatores de risco demonstrou que as PAS e PAD não estavam significativamente associadas à insulinemia de jejum, após controlado o confundimento, sugerindo haver diferenças na composição da SRI entre populações indígenas e não-indígenas norte-americanas. Os fatores que melhor se agrupavam na SRI nos indígenas diferiam entre indivíduos diabéticos (glicose, triglicerídios e HDL) e não diabéticos (insulina, glicose e IMC).

Nos Guaraní, não se observou associação estatisticamente significativa entre as médias e prevalências de PAS e PAD e o acúmulo de fatores da SRI, tendo sido observada correlação estatisticamente significativa somente entre PAD e triglicerídios, fazendo supor que nestes grupos, a PA é fracamente associada ou não integra a SRI. Além disso, observou-se tendência estatisticamente significativa de elevação das prevalências de hiperglicemia, hipertrigliceridemia e HDL baixo segundo estratos de acúmulo de fatores da SRI, refletindo uma tendência de agrupamento desses fatores de forma idêntica a descrita por Gray et al. (1998) para indígenas norte-americanos diabéticos.

O acúmulo de fatores de risco componentes da SRI nos Guarani tende a ocorrer com o aumento da idade, sobretudo nas mulheres. Tal resultado poderia ser explicado pela hipótese de maior exposição do grupo feminino, aliada ao reconhecido aumento do risco cardiovascular na menopausa, quando se reduzem os níveis de estrogênio. A sobreposição do risco feminino ao masculino nas idades mais avançadas é relatada como freqüente nas populações indígenas norte-americanas e canadenses, que têm elevadas prevalências de DC V e de fatores de risco sob a forma da SRI (Szathmáry, 1994). Em um estudo com grupos de índios norte-americanos, Greenlund et al. (1999) observaram que 27,0% dos homens e 21,3% das mulheres apresentavam 2 ou mais fatores da SRI. Apesar das diferenças metodológicas na classificação de indivíduos diabéticos, nos Guarani, as prevalências correspondentes foram inferiores.

Somente as mulheres Guarani apresentaram três fatores acumulados com a prevalência de 4,5%. Em estudo realizado por Ford et al., (2002), na população norte-americana, os indivíduos brancos (M: 24,8%; F: 22,8%), afro-americanos (M: 16,4%; F: 25,7%) e mexicano-americanos (M: 28,3%; 35,6%) apresentaram prevalências mais elevadas de três fatores da SRI.

Como tem sido observado em diversos estudos com outras populações indígenas e não-indígenas, a média de IMC e a prevalência de sobrepeso das mulheres Guarani foi superior a dos homens. Em geral, o grupo feminino apresentou aumento do IMC com a idade e o sobrepeso foi mais prevalente na faixa etária de 50 anos e mais, refletindo uma maior proporção de gordura corporal nas mulheres, sobretudo nas de maior idade, o que poderia ser uma explicação para o acúmulo de fatores da SRI nesse grupo.

O comportamento da RCQ foi semelhante ao do IMC, com maior prevalência de alteração no sexo feminino, crescente com a idade, mostrando que as mulheres têm maior concentração abdominal de gordura que os homens, sobretudo as mais velhas. A observação dos resultados excessivamente elevados levanta a hipótese da influência da conformação corporal sobre esse indicador, sugerindo que possa haver um ponto de corte de RCQ mais adequado às características físicas do grupo estudado (Bloch et al., 1993; Pereira et al., 1999). De qualquer modo, a diferença marcante da prevalência de obesidade entre os sexos, sobretudo a central, reforça a importância da obesidade na fisiopatologia da SRI no grupo Guarani feminino.

Várias condições poderiam estar contribuindo paralelamente para a situação encontrada, tais como transformações no padrão alimentar das mulheres (agora rico em carboidratos refinados e gorduras), considerando que a suposta fase de exposição diferenciada dos sexos à ocidentalização do estilo de vida (Fleming-Moran et al., 1991), pudesse ter sido suplantada. Outra explicação seria a crescente redução da atividade física, sendo o sedentarismo mais pronunciado nas mulheres que, em geral, são responsáveis pelos afazeres domésticos e pelo artesanato, que impõem um período prolongado em posição sentada e curtas caminhadas peri-domiciliares. Os resultados demonstram haver uma confluência de fatores de risco para as doenças crônicas não transmissíveis nesse grupo e que esta tendência pode ser explicada pela obesidade.

Apesar de não possuirmos dados substanciais para discutir a teoria do thrifty gene, o perfil antropomérrico observado no grupo, decorrente pelo menos em parte, de um maior aporte calórico, sustenta essa hipótese como uma possível responsável pela progressão para um elevado risco cardiovascular. Nesse caso, é possível que a SRI possa ser explicada por algum grau de predisposição genética do grupo à obesidade e à resistência insulínica, com uma capacidade intermediária na secreção de insulina pelas células pancreáticas para compensar tal resistência, conferindo razoável controle glicêmico e prevalências baixas de DMII, mas crescente risco cardiovascular sob efeito da hiperinsulinemia (Reaven, 1988). A hipertrigliceridemia (Erkelens, 2001) e outros fatores, como, por exemplo, o baixo peso ao nascer (Barker et al., 1993), também poderiam ser apontados como possíveis contribuintes da resistência insulínica e do seu grau de expressão.

Os resultados referentes ao perfil glicêmico e às outras variáveis, sobretudo no grupo feminino, permitem supor que as mudanças comportamentais assimiladas pelas mulheres Guarani possam ser determinantes na expressão de distúrbios metabólicos e das doenças cardiovasculares. Considerando a posição geográfica dos Guarani do Rio de Janeiro, situados entre os dois maiores centros urbanos do país, poderia se apontar a urbanização do estilo de vida, incluindo o constante estresse social a que são submetidos, além dos outros, como fatores ambientais relacionados à SRI. Comentários finais

Os resultados mostram que os Guaraní-Mbyá do Estado do Rio de Janeiro apresentaram prevalências elevadas de sobrepeso, de obesidade central, de hipertrigliceridemia, de HDL-colesterol baixo, sobretudo nas mulheres. Encontram-se em uma situação intermediária entre os grupos populacionais comparados quanto à expressão de fatores de risco cardiovasculares.

Encontrou-se uma tendência de acúmulo dos fatores definidos como integrantes da SRI, e que existe um risco aumentado para a presença da SRI entre os indivíduos acima de 50 anos de idade e obesos. Destaca-se assim a importância da manutenção da assistência regular aos casos prevalentes, minimizando e retardando o agravamento dos mesmos e um planejamento de ações preventivas enfocando o controle do sobrepeso, combate ao sedentarismo, ao tabagismo e ao etilismo e a modificação dos hábitos alimentares.

 

Referências

BALKAU, B.; KING, H.; ZIMMET, P. & RAPER, R., 1985. Factors associated with the development of diabetes in the Micronesian population of Nauru. American Journal of Epidemiology, 122:594-605.

BARKER, D. J. P.; HALES, C. N.; FALL, C. H. D.; OSMOND, C, PHIPPS, K. & CLARK, P. M. S., 1993. Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus, hypertension and hyperlipidaemia (Syndrome X): relation to reduced fetal growth. Diabetologia, 36:62-67.

BARKER, D. J. P.; WINTER, P. D.; OSMOND, C; MARGETTS, B. & SIMMONDS, S. J., 1989. Weight in infancy and death from ischaemic heart disease. Lancet, 2:577-580.

BLOCH, K. V.; COUTINHO, E. S. F; LÔBO, M. E. C; OLIVEIRA, J. E. P. & MILECH, A., 1993. Pressão arterial, glicemia capilar e medidas antropométricas em uma população Yanomámi. Cadernos de Saúde Pública, 9:428-438.

CARDOSO, A. M., 2000. Prevalência de Doenças Crônico-Degenerativas na População Guarani-Mbyá do Estado do Rio de Janeiro. Dissertação de Mestrado, Rio de Janeiro: Escola Nacional de Saúde Pública, Fundação Oswaldo Cruz.

CARDOSO, A. M.; MATTOS, I. E. & KOIFMAN, R. J., 2001. Prevalência de fatores de risco para doenças cardiovasculares na população Guaraní-Mbyá do Estado do Rio de Janeiro. Cadernos de Saúde Pública, 17:345-354.

EASON, R. J.; PADA, J.; WALLACE, R.; HENRY, A. & THORNTON, R., 1987. Changing patterns of hypertension, diabetes, obesity and diet among Melanesians and Micronesians in the Solomon Islands. Medical Journal of Australia, 146:465-473.

ERKELENS, D. W., 2001. Insulin resistance syndrome and type 2 diabetes mellitus. American Journal of Cardiology, 88: 38J-42J.

FERRANNINI, E.; HAFFNER, S. M.; MITCHELL, B. D. & STERN, M. P., 1991. Hyperinsulinaemia: The key feature of a cardiovascular and metabolic syndrome. Diabetologia, 34:416-422.

FLEMIG-MORAN, M. & COIMBRA Jr., C. E. A., 1990. Blood pressure studies among Amazonian native populations: A review from an epidemiological perspective. Social Science and Medicine, 31:59 3-601.

FLEMIG-MORAN, M.; SANTOS, R. V. & COIMBRA Jr., C. E. A, 1991. Blood pressure levels of the Suruí and Zoró Indians of the Brazilian Amazon: Group- and sex-specific effects resulting from body composition, health status, and age. Human Biology, 63:835-861.

FORD, E. S.; GILES, W. H. & DIETZ, W. H., 2002. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults. Findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA, 287:356-359.

GRAY, R. S.; FABSITZ, R. R.; COWAN, L. D.; LEE, E. T.; HOWARD, B. V. & SAVAGE, P. J., 1998. Risk factor clustering in the insulin resistance syndrome. American Journal of Epidemiology, 148:869-878.

GREENLUND, K. J.; VALDEZ, R.; CASPER, M. L.; RITH-NAJARIAN, S. & CROFT, J. B., 1999. Prevalence and correlates of the insulin resistance syndrome among native Americans - The Inter-Tribal Heart Project. Diabetes Care, 22:441-447.

HALL, T. R.; HICKEY, M. E. & YOUNG, T. B., 1991. The relationship of body fat distribution to non-insulin-dependent diabetes mellitus in a Navajo Community. American Journal of Human Biology, 3:119-126.

HALL, T. R.; HICKEY, M. E. & YOUNG, T. B., 1992. Evidence for increases in obesity and non-insulin-dependent diabetes mellitus in a Navajo Community. American Journal of Human Biology, 4:547-553.

JNC (Joint National Committee), 1988. The 1988 Report of the JNC on detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. Archives of Internal Medicine, 148:1023-1038.

KING, H. & ZIMMET, P., 1988. Trends in the prevalence and incidence of diabetes: Non-insulin-dependent diabetes mellitus. World Health Statistics Quarterly, 41:190-196.

KNOWLER, W. C.; BENNETT, P. H.; HAMMAN, R. F. & MILLER, M., 1978. Diabetes incidence and prevalence in Pima Indians: A 19-fold greater incidence than in Rochester, Minnesota. American Journal of Epidemiology, 108:497-505.

LARENAS, G.; ARIAS, G.; ESPINOZA, O.; CHARLES, M.; LANDAETA, O.; VILLANUEUA, S. & ESPINOZA, A., 1985. Prevalência de diabetes mellitus en una comunidad Mapuche de la IX Region, Chile. Revisto Médica de Chile, 113:1121-1125.

LITAIFF, A., 1996. As Divinas Palavras: Identidade Étnica dos Guarani-Mbyá. Florianópolis: Editora da Universidade Federal de Santa Catarina.

MALERBI, D. A. & FRANCO, L. J., 1992. Multicenter study of the prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance in the urban Brazilian population aged 30-69 yr. Diabetes Care, 15(11): 1509-1516.

MEIGS, J. B., 2000. Invited comenrary: Inslin resistance syndrome? Syndrome X? Multiple metabolic syndrome? A syndrome at all? Factor analysis reveals patterns in the fabric of correlated metabolic risk factors. American Journal of Epidemiology, 152:908-911.

NCEP (National Cholesterol Education Program), 1993. Summary of the second report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evolution, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (adult treatment panel II). JAMA, 269:3015-3023.

NEEL, J. V , 1962. Diabetes mellitus: A "thrifty" genotype rendered detrimental by progress? American Journal of Human Genetics, 14:353-362. OMS (Organización Mundial de la Salud), 1978. Hipertensión Arterial. Serie de Informes Técnicos 628. Geneva: OMS.

PAVAN, L ; CASIGLIA, E.; BRAGA, L. M. C ; WINNICKI, M.; PUATO, M.; PAULETTO, P. & PESSINA, A. C , 1999. Effects of a traditional lifestyle on the cardiovascular risk profile: The Amondava population of the Brazilian Amazon. Comparison with matched African, Italian and Polish populations. Journal of Hypertension, 17:749-756. PEREIRA, R. A.; SICHIERI, R. & MARTINS, V. M. R., 1999. Razão cintura/quadril como preditor de hipertensão arterial. Cadernos de Saúde Pública, 15:333-344. REAVEN, G. M., 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes, 37:1595-1607.

SAKKINEN, P. A.; WAHL, P.; CUSHMAN, M.; LEWIS, M. R. & TRACY, R. P., 2000. Clustering of procoagulation, inflarnination, and fibrinolisis variables with metabolic factors in insulin resistance syndrome. American journal of Epidemiology, 152:897-907.

SANTOS, J. I,.; PEREZ-BRAVO, K; CARRASCO, E.; CALVILIAN, M. & ALBA, C , 2001. Low prevalence of type 2 diabetes despite a high average body mass index in Aymara natives from Chile. Nutrition, 17:305-309.

SCHMIDT, M. I., 1996. Diabetes mellitus. In: Medicina Ambulatorial: Condutas Clínicas em Atenção Primária (B. B. Duncan, M. I. Schmidt & E. R. J. Ciugliani, org.), pp. 476-490, Porto Alegre: Editora Artes Médicas Sul.

SHERWIN, R. S., 2001. Diabete Melito. In: Cecil -Tratado de Medicina Interna (L. Goldman & J. C. Bennett, org.), pp. 1405-1431, Rio de janeiro: Editora Guanabara Koogan.

SZATHMÁRY, E. J. E., 1994. Non-insulin dependent diabetes mellitus among aboriginal North Americans. Annual Review of Anthropology, 23:457-482.

VEGA, G. L., 2001. Obesity, the metabolic syndrome, and cardiovascular disease. American Heart Journal, 142:1108-1116. VIEIRA FILHO, J. P. B., 1977. O diabetes mellitus e as glicemias de jejum dos índios Caripuna e Palikur. Revista da Associação Médica Brasileira, 23:175-178.

WEISS, K. M.; FERRELL, R. E. & HANIS, C. L., 1984. A new world syndrome of metabolic diseases with a genetic and evolutionary basis. Yearbook of Physical Anthropology, 27:153-178. WEL'IY, T. K.; LEE, E. T'.; YKH, J.; COWAN, L. D.; GO, O.; FABSITZ, R. R., LE, N .-A.; OOPIK, A. J.; ROBBINS, D. C. & HOWARD, B. V., 1995. Cardiovascular disease risk factors among American Indians - The Strong Heart Study. American Journal of Epidemiology, 142:269-287.

WHO (World Health Organization), 1995. Physical Status: The lhe and Interpretation of Anthropometry - Report of a WHO Expert Committee. WHO Technical Report Series 854. Geneva: WHO.

WILL, J. C ; STRAUSS, K. K.; MFA'DLEIN, J. M.; BALLEW, C ; WHITE, L. L. & PETER, D. C , 1997. Diabetes mellitus among Navajo Indians: Findings from Navajo Health and Nutrition Survey. Journal of Nutrition, 127:2106S-2113S.

YAJNIK, C. S., 2001. The insulin resistance epidemic in India: Fetal origins, later lifestyle, or both? Nutrition Reviews, 59:1-9.

YOUNG, T. K., 1988. Are subartic Indians undergoing the epidemiologic transition? Social Science and Medicine, 26:659-671.

YOUNG, T. K., 1993. Diabetes mellitus among native Americans in Canada and the United States: An epidemiological review. American Journal of Hitman Biology, 5:399-413.

ZIMMET, P.; TAFT, P.; GUINEA, A.; GUTHRIE, W. & THOMA, K., 1977. The high prevalence of diabetes mellitus on a central pacific island. Diabetologia, 13:111-11 5.