Cara-inchada ou osteoporose do cavalo

Cara-inchada ou osteoporose do

cavalo*

Quando estive na fazenda Santa Cruz, no Baixo Amazonas, tive ocasião de observar pela primeira vez uma moléstia de cavalos que lá ocorre com bastante freqüência, mas parece ser desconhecida na llha de Marajó. Essa moléstia é conhecida pelo nome de cara-inchada, porque o sintoma que mais chama a atenção consiste numa tumefação situada nos dois lados da cara, entre os olhos e as narinas. Pela palpação nota-se que não depende das partes moles, mas de uma alteração do próprio osso. Vi seis ou sete cavalos sofrendo dessa moléstia, dos quais um ficou em observação por ser também infectado com o tripanossomo causador da peste de cadeiras. Este mais tarde veio a falecer com os sintomas do quebrabunda, fornecendo-me a ocasião de fazer a autópsia e de examinar e conservar o crânio, que apresentava as lesões bem caracterizadas, embora não tivesse alcançado o mais alto grau.

Obtive mais outro crânio, infelizmente mal conservado (porque provinha de um animal que tinha morrido algum tempo antes), mas apresentando as alterações ósseas muito acentuadas, cuja natureza assim me foi possível estudar. Tratava-se, sem a menor dúvida, de uma rarefação da substância óssea, em conseqüência da qual as partes compactas ou sólidas tornam-se porosas e moles, semelhantes à substância esponjosa observada no interior de muitos ossos, porém menos consistente do que esta. Essa alteração combina-se com um aumento considerável do volume dos ossos comprometidos, que contrasta com o seu peso relativamente baixo. As lesões são mais acusadas nos queixos e nos ossos nasais; nos primeiros a parte que corresponde aos dentes é a mais alterada, tornando-se às vezes muito espessa.

As informações que recebemos a respeito da moléstia eram de que ela reinava nos pastos sujeitos a inundações, sendo suscetível de melhoras e até de cura quando os animais eram mudados para terrenos mais elevados e secos. No outro caso, a moléstia, que era essencialmente crônica, terminava-se pela morte, que parecia causada por dificuldades de respiração e alimentação.

Na Sociedade Científica de São Paulo mostrei os crânios, fazendo algumas considerações sobre o assunto. Embora os sócios presentes não conhecessem a moléstia, nem de observação direta, nem de literatura, sendo também desconhecido o nome de cara-inchada, mencionaram umas informações vagas sobre casos com sintomas parecidos, observados em vários pontos do estado de São Paulo. Uma vez dirigida a atenção sobre o assunto, verificou-se a existência de tais casos, seja isolados, seja em pequenos grupos, de modo que numa sessão posterior já foram citados seis casos, além de um que um sócio tinha observado durante a Guerra do Paraguai, num cavalo que costumava montar. Devo ao obséquio do sócio Dr. Hottinger o conhecimento do primeiro desses casos. Tratava-se de um cavalo ainda bastante novo e procriado por uma égua que apresentava os mesmos sintomas, embora menos pronunciados. Provinha de um lugar situado numa das vargens periodicamente inundadas dos arrabaldes de São Paulo.

Quando recebi o cavalinho em observação, tinha ele a respiração tão impedida pela alteração dos ossos nasais e internasais que preparei tudo para poder fazer uma traqueostomia em caso de urgência. Todavia, com o repouso e a mudança das condições exteriores, a respiração estertorosa tornou-se mais calma, conservando-se o apetite. Depois de várias semanas o estado geral parecia muito satisfatório, notando-se somente que o animal tocava o chão apenas com a ponta dos cascos posteriores, quando de repente ele caiu ou deitou-se, não querendo ou podendo mais levantar-se. Só com muito custo e sustentando a maior parte do peso do animal conseguiu-se conduzi-lo até a baia, onde se conservou algumas horas em pé. Mais tarde, porém, foi encontrado deitado outra vez; não se levantou mais por dois dias e morreu, finalmente, como os animais sofrendo de peste de cadeiras, sem que a última causa da morte fosse bem evidente. Repetidos exames de sangue permitiram excluir o parasitismo de tripanossomos e atribuir a morte ao processo patológico caracterizado pelas alterações dos ossos da cara.

A autópsia feita logo em seguida não revelou lesões externas. Notava-se algu ma emaciação, mas não era muito pronunciada. Alguns músculos mostravam-se alterados, apresentando uma cor pálida e esbranquiçada que não era o resultado de degeneração albuminosa ou gordurosa, mas antes um começo de degeneração séria. O tecido conectivo em vários lugares aparecia gelatinoso, provavelmente em razão de um edema prolongado.

Num dos ossos compridos que foi examinado, a substância compacta não parecia alterada, mas a medula era muito vermelha, sem vestígio de componente ama rela. Nos ossos da cara, pelo contrário, as alterações eram muito pronunciadas. Tirou-se com a maior facilidade, usando apenas um escalpelo, uma fatia cuneiforme do lugar mais proeminente do maxilar superior direito. A cabeça, com exceção do crânio cerebral, foi conservada e preparada, mas os ossos, que eram muito macios e esponjosos, separaram-se completamente durante a preparação. No exame da medula espinhal reparou-se que os arcos vertebrais se cortavam com muita facilidade.

Do pedaço do maxilar superior obtive cortes microscópicos perfeitos sem que a faca do micrótomo sofresse com isso. No exame percebe-se a rarefação do osso, que subsiste apenas no centro das trabéculas e, lá mesmo, com consistência diminuída, sendo rodeado por zonas descalcificadas. Não há indicação de micróbios ou de uma inflamação que se pudesse atribuir a eles.

Tudo confirma a minha primeira impressão de que se trata de uma osteomalacia localizada principalmente nos ossos da cara. Não se trata de uma osteoporose inflamatória, porque faltam os osteoclastos e o osso é descalcificado e não absorvido.

Quando numa outra sessão da Sociedade Científica de São Paulo mencionei este caso, o sócio Dr. Carini declarou ter também um cavalo com essa doença em observação. (Como mais tarde se verificou, era também descendente de uma égua sofrendo da mesma moléstia.) Procurou um micróbio causador, tanto por cultura como por experiências de inoculação, sem chegar a um resultado positivo.

Numa sessão posterior mostrei os ossos e as preparações microscópicas, fazendo a comunicação que segue logo abaixo em reprodução textual. Em seguida a essa leitura e durante a discussão fiz algumas observações que não foram registradas na ocasião, mas que equivalem às considerações que seguem depois. Na discussão o Dr. Carini chamou a atenção sobre um trabalho do Dr. Ziemann, que observou a mesma moléstia na África.

Eis a comunicação sobre a cara-inchada, lida na Sociedade Científica:

Depois de ter percorrido sem resultado a literatura que tinha à disposição, já estava inclinado a pensar que a cara inchada era uma entidade mórbida ainda desconhecida na ciência, quando, num livro que acaba de aparecer, deparei com um artigo que trata indubitavelmente da mesma moléstia. O volume faz parte de uma publicação oficial bastante conhecida e de grande interesse para os criadores; é o Twenty-third Annual report of the Bureau of Animal Industry for the Year 1906, editado pelo U. S. Department of Agriculture em 1908 e impresso no Government Printing Office, em Washington. O artigo escrito pelo chefe da divisão patológica, John Mohler, é intitulado “Osteoporosis or Big Head of the Horse”. Em pouco mais de seis páginas o autor trata de modo sucinto da moléstia, dando primeiro uma definição com algumas indicações a respeito dos lugares de observação, dos nomes usados e da sua história. Trata depois da etiologia, dos sintomas e lesões observados, do diagnóstico e do prognóstico, para terminar com um capítulo curto sobre o tratamento. Daremos já um extrato sucinto do artigo mencionado e das observações que tivemos ocasião de fazer. Tanto as descrições do autor como as figuras que as acompanham, não deixam a menor dúvida sobre a identidade da moléstia com a doença observada tanto em São Paulo como no Baixo Amazonas, onde é conhecida como cara-inchada. Também as lesões anatômicas são análogas.

O autor usa geralmente o nome osteoporosis, que se pode traduzir como “rare-fação da substância óssea,” mas cita mais as denominações seguintes: bighead, swelled head, softening of the bone, osteoclastia, enzootic ostitis, rarefying ostitis, osteomalacia, fragilitas ossium e osseous cachexia. Os três primeiros nomes populares significam “cabeça grossa” ou “inchada” e “amolecimento dos ossos;” os outros, mais científicos, fragilidade dos ossos, inflamação dos ossos epizoótica ou rarificante, amolecimento, fragilidade e caquexia dos ossos.

A literatura do assunto é muito escassa, seja porque a moléstia não receba muita atenção, seja porque tenha sido confundida com outras afecções. Na Europa parece ser muito rara, sendo descrita geralmente como fazendo parte da osteomalacia, que se observa às vezes no gado vacum desse continente. O bran disease ou “moléstia de farelo,” observado em cavalos europeus, é considerado moléstia distinta, mas não difere do millet disease dos Estados Unidos, que se parece em tudo com o bighead ou cara-inchada. O autor não admite a identidade com a osteomalacia do gado vacum porque a sua distribuição não coincide na América do Norte, mesmo quando as duas espécies de animais participam das mesmas condições de tratamento. Também o tratamento que cura a osteomalacia é pouco eficaz na osteoporose, e, enquanto aquela pode ser atribuída a uma falta de sais calcários na alimentação, esta última se observa mesmo em condições higiênicas e com alimentação apropriada.

Nos Estados Unidos a osteoporose ocorre no distrito de Columbia, nas margens do rio Delaware e da baía de Chesapeake, em alguns estados da Nova Inglaterra e em outros do Sul da União, principalmente na costa e em terrenos pouco elevados. Observa-se em forma epizoótica, como acontece também na Austrália, África Meridional e Índia, em Madagascar e nos arquipélagos do Havaí e das Filipinas. (A essas regiões podemos agora acrescentar alguns estados do Brasil.) Nos Estados Unidos as epizootias não se comunicaram aos bovinos e ovinos vivendo em contato com os cavalos e participando nas mesmas condições de vida.

A etiologia da moléstia ainda está desconhecida. Tem-se incriminado principalmente uma alimentação pobre em cálcio, mas essa causa, embora explique a osteomalacia dos bovinos, pode ser excluída em muitos casos observados em Filadélfia e Washington (DC), onde os animais eram bem tratados e alimentados. Não vale a pena discutir a opinião de outros, que atribuem a moléstia a uma alimentação excessiva ou consideram-na como consecutiva ao reumatismo muscular.

Muitos autores consideram a moléstia contagiosa sem poderem demonstrar o agente causador. A inoculação do sangue só deu resultados negativos, e o mesmo se pode dizer da tentativa feita por Pearson de transplantar um pedaço de osso doente da mandíbula para o mesmo osso de um cavalo são. Prétone atribui que a osteomalacia ao Miscrococcus nitrificans, e diz ter produzido uma moléstia idêntica pela injeção de culturas puras em cães; se isso for confirmado, há probabilidade de se descobrir um agente semelhante na osteoporose.

Elliot julga tratar-se de uma afecção microbiana devida a condições de clima, e divide a ilha de Havaí em dois distritos, num dos quais a quantidade anual de chuva atinge 150 polegadas e onde a cara-inchada é freqüente, enquanto no outro, onde as chuvas são raras, a moléstia é desconhecida. A mudança dos animais doentes do distrito úmido para o seco é seguida por melhoras imediatas e, freqüentemente, pela cura. No distrito úmido os cavalos apanham a moléstia da mesma forma em estábulos bons ou ruins, mas no distrito seco condições desfavoráveis ou anti-higiênicas não produzem uma afecção análoga. Os cavalos indígenas e os importados são igualmente susceptíveis, não havendo indicação de imunidade adquirida. Theiler comunicou resultados negativos, obtidos com transfusão de sangue, e sugere que a moléstia poderia ser transmitida apenas por um hospedador intermediário. Cita a East African Coast fever, que se propaga com notável facilidade por carrapatos provenientes de gado doente, mas não pode ser transmitida por inoculação de sangue. A razão pela qual não se observou um micróbio causador da osteoporose pode ser explicada

pela suposição de um micróbio ultra visível. 1

Em algumas fazendas dos Estados Unidos a osteoporose é bastante freqüente, de modo que se pode observar uma série de casos sucessivos. Num estabelecimento da Pensilvânia onde se faz criação de cavalos de raça, todos os potros de um ano e alguns dos cavalos mais velhos foram acometidos no mesmo ano, e numa outra fazenda, da mesma categoria, situada na Virgínia, durante alguns anos uma grande parte dos potros adoeceram, não sendo atacadas as vacas da mesma fazenda.

O autor passa, depois, à descrição dos sintomas. O começo da moléstia geralmente passa despercebido por falta de sintomas característicos, os quais aparecem somente quando o espessamento dos ossos da cara se torna manifesto. Se os ossos do jarrete estão afetados logo no princípio, aparece uma coxeira característica; no caso dos ossos compridos os sintomas se parecem com reumatismo, e no caso das vértebras dorso-lombares os sinais observados indicam uma afecção lombar.

Os primeiros sintomas consistem provavelmente numa diminuição de vitalidade combinada com apetite irregular e outros distúrbios digestivos, e numa tendência a tropeçar. A mastigação imperfeita, resultando das lesões precoces dos ossos maxilares, pode chamar a atenção sobre os dentes. Mas esses sintomas precoces podem passar despercebidos e uma coceira intermitente e alternante pode ser o primeiro sinal da moléstia. Essa claudicação observada, ora em uma, ora em outra perna, é muito sugestiva, principalmente quando se combina com uma tendência a ficar deitado ou com indicação de dores, rigidez e dificuldade em levantar-se.

No mesmo tempo ou, geralmente, já mais cedo observa-se a inchação dos ossos da cara e do queixo que é quase constante nessa moléstia. Os mais freqüentemente atacados são os ossos da maxila inferior, o que se verifica pela existência de uma crista óssea por fora da base dos dentes molares. Pode-se também apreciar o espessamento do queixo deixando passar entre os dedos a margem inferior e comparando a grossura com a que se observa num cavalo normal. Pela tumefação da maxila superior a cara torna-se saliente entre os olhos e as narinas.

Os ossos nasais também ficam inchados e deformados, e o espessamento de todos esses ossos justifica o nome de bighead e a designação ainda mais expressiva de cara-inchada.

Outros ossos do corpo sofrem alterações análogas, mas perceptíveis apenas pelos sintomas ocasionados, entre os quais se nota a fragilidade excessiva.

Com o progresso da moléstia o animal torna-se magro, os pêlos ficam arrepiados e sem brilho, a pele aderente e o abdome encolhido. Os movimentos tornam-se rijos e a posição em pé é defeituosa, com a anca deprimida. O animal deita-se freqüentemente e pode permanecer deitado por alguns dias. Em conseqüência disso observam-se chagas, e os esforços para levantar-se podem produzir fraturas; estas complicações, em combinação com a emaciação, causam a morte. A moléstia dura por períodos variando de dois a três meses até dois anos.

As lesões observadas nesta moléstia envolvem principalmente o tecido ósseo cuja nutrição é perturbada. Resulta isso da rarefação da substância óssea e do alargamento tanto das cavidades medulares, como dos canalículos de Havers.

Aparecem no tecido ósseo pequenas cavidades irregulares mais ou menos confluentes e acompanhadas por um espessamento irregular do osso. Quando há fraturas, estas não se consolidam, mas as extremidades livres podem tornar-se lisas pelo atrito.

As cartilagens articulares e intervertebrais às vezes são corroídas e podem desaparecer completamente, observando-se em conseqüência anciloses falsas ou verdadeiras. O osso afetado pode facilmente ser cortado com faca, aparecendo a parte cortada porosa como certas espécies de coral. Esse osso poroso é macio e cede facilmente à impressão do dedo. A análise química mostrou uma diminuição da gordura, do ácido fosfórico, de cálcio e do sódio, e algum aumento da matéria de um cavalo são. Os ossos perdem o aspecto amarelado, ficando cinzentos e frágeis. Além dos ossos da cara a moléstia ataca também as extremidades dos ossos compridos, como as costelas, que podem ser cortadas, embora não com tanta facilidade como os primeiros. As vértebras são freqüentemente comprometidas, exigindo muito cuidado quando se deita o cavalo, porque podem facilmente fraturar-se, como o autor verificou algumas vezes.

A medula, tanto aquela da cavidade óssea como a intertrabecular dos ossos compridos, pode conter extravasões sanguíneas e matérias moles e gelatinosas ou fibrina coagulada. Os órgãos internos geralmente são normais, notando-se às vezes indicações de catarro gatrointestinal, resultando de mastigação insuficiente devida às alterações do queixo e à sensibilidade consecutiva dos dentes.

A cara-inchada reconhece-se facilmente quando a moléstia está bem desenvolvida, mas nos primeiros estágios há muitas vezes confusão com reumatismo muscular ou articular; todavia este último ataca mais as articulações superiores, sendo acompanhado de febre.

A prognose, no melhor dos casos, é incerta, mas há mais probabilidade de um resultado favorável quando se institui, logo nos primeiros estágios da moléstia, além do tratamento médico uma mudança completa da alimentação e do lugar.

O tratamento aconselhado pelo autor consiste, além disso, na administração de cálcio em várias formas, de fósforo puro ou de fosfato de cálcio, boa alimentação e descanso. Mas, uma vez que o autor não admite como causa da moléstia uma alimentação defeituosa, não compreendo como pode esperar algum resultado do tratamento médico aconselhado.

O trabalho de Ziemann apareceu no Journal of Tropical Medicine, 1905, p.135, com o título: “A peculiar maxillary disease of horses and mules in West Africa”. Tanto as descrições como as figuras que as acompanham mostram evidentemente que se trata da mesma moléstia.

Achei também na literatura uma nota curta sobre a moléstia do farelo (Kleie-oder Krueschkrankheit, Bran disease) que indica tratar-se de uma espécie de osteomalacia, observada principalmente na Suíça, onde é atribuída à alimentação com farelo. Aqui também, tudo indica tratar-se da mesma moléstia.

Resulta do que acabamos de expor que a moléstia é bastante espalhada e, em muitos lugares, longe de ser rara. Todavia, é somente nos últimos anos que se tornou mais conhecida, o que explica por que manuais importantes não a mencionam entre as moléstias do cavalo. Sem ser desconhecida em zonas comparativamente frias, é encontrada com maior freqüência nas zonas onde a temperatura é bastante elevada, seja todo o ano, seja pelo menos numa grande parte dele. A umidade parece ser outro fator importante, quiçá indispensável. Estas condições são igualmente favoráveis para o desenvolvimento de micróbios – tanto parasitas como saprófitos, que podem produzir alterações e decomposições nocivas na forragem e em outros alimentos –, como também para a multiplicação de diferentes sugadores de sangue que têm um papel tão importante na disseminação das moléstias das zonas mais quentes.

A natureza da moléstia não indica uma origem parasitária, e a analogia com os estados mórbidos que mais se parecem com ela não é favorável a essa idéia. Assim, como afirma Mohler, a osteomalacia das vacas seria devida a uma alimentação pobre em cálcio e até curável pela administração dessa substância. Não se dá isso com a osteomalacia humana, mas, como declaram vários autores, a forma puerperal é curável pela castração e citam-se também curas obtidas com extratos de órgãos de animais. Estes fatos, se forem bem estabelecidos, indicam alterações do metabolismo interno que não precisam ser de natureza parasitária.

A raridade da osteomalacia humana e a sua preferência para a idade adulta e o sexo feminino certamente falam pouco em favor da etiologia bacilar, acima citada, que parece incapaz de explicar a forma puerperal.

O raquitismo das crianças depende tanto de certas condições de alimentação que uma etiologia parasitária nunca foi seriamente discutida.

O gondou, observado nos negros africanos, oferece apenas uma semelhança completamente superficial com a cara-inchada, e a sua origem infecciosa está longe de ser demonstrada.

O aparecimento epizoótico da moléstia não prova nada em favor da sua natureza parasitária. Lembro aqui apenas as intoxicações saturninas, descritas antigamente como cólica seca dos países quentes, e as intoxicações arsenicais, observadas na Inglaterra em conseqüência do consumo de cerveja, para provar que até substâncias inorgânicas podem causar a aparência de moléstias epidêmicas. Na patologia animal há muitas intoxicações epizoóticas devidas a alimentos prejudiciais (seja em estado fresco, seja em conseqüência de decomposição), como a lupinose. No próprio gênero humano conhecemos o ergotismo, o latirismo e a pelagra, que devem ser considerados como envenenamentos. O escorbuto e o beribéri são evidentemente devidos a alimentação imprópria, e aparecem de preferência com caráter epidêmico.

Se for verificado de um modo positivo que a mudança de pasto – ou, em animais estabulados, dos alimentos – pode estancar essa moléstia, geralmente progressiva e fatal, a hipótese puramente parasitária será quase excluída. Sabemos que as infecções adquiridas em regiões muito diferentes no seu clima nem por isso evoluem e progridem em regiões onde não existem espontaneamente, nem podem ser adquiridas, como provam os exemplos da malária, das tripanoses, das piroplas-moses, das filarioses, das anemias verminosas, da morféia etc. Porém, a única moléstia na qual uma mudança de lugar, feita em tempo, costuma ter um efeito favorável, evidente e geralmente reconhecido, é o beribéri, no qual se pode obter o mesmo sucesso por uma mudança radical da alimentação, sem procurar outras zonas.

Quanto à hipótese de tratar-se de um germe ultra visível, não se pode afastá-la completamente, todavia os resultados negativos das experiências de inoculação são pouco favoráveis a essa suposição.

A transmissão exclusiva por meio de chupadores de sangue poderá ser excluída, se a moléstia for observada num lugar onde estes não existem. Talvez se dê isso na Ilha de Havaí, onde provavelmente não há uma única espécie indígena. As raras espécies que porventura tenham sido introduzidas poderiam facilmente ser experimentadas. A falta da moléstia na Ilha de Marajó já fala contra a sua transmissão por carrapatos, mutucas e mosquitos, e, por outras razões, a transmissão pela estomoxys tem pouca probabilidade. Os hipoboscídeos ainda não foram observados nos nossos territórios de cara-inchada.

A teoria parasitária podia talvez ser sustentada pela suposição de tratar-se de um micróbio vivendo apenas no tubo intestinal e desaparecendo rapidamente em condições normais, a menos de ser constantemente reintroduzido. A sua permanência então dependeria da alimentação, ficando assim também reconhecida a influência desta.

Podia-se acusar também a natureza da água que os animais bebem, mas por várias razões essa hipótese me parece ter poucas probabilidades em seu favor.

Resulta de tudo isso que o problema da causa da osteoporose está longe de ser resolvido. Nem a teoria parasitária, nem a da alimentação podem ser aceitas sem provas melhores, e em todos os casos precisamos de estudos ulteriores para chegarmos a uma solução definitiva desta questão difícil. Convém multiplicar as observações e registrá-las com cuidado, e todos os criadores que têm ocasião de ver casos podem contribuir para esse fim.

* Trabalho publicado em 1908 por Adolpho Lutz, como diretor do Instituto Bacteriologico do Estado de São Paulo (São Paulo, Typographia do Diário Oficial, 15p.). Publicado no mesmo ano e com o mesmo título na Revista Medica de S. Paulo. Jornal Pratico de Medicina, Cirurgia e Hygiene, ano 11, fasc.17, p.347-52. [N.E.]

1 Lutz refere-se aos microrganismos que não eram visíveis aos microscópios disponíveis na época e que atravessavam os filtros capazes de reter bactérias. Seriam depois reconhecidos como vírus, na acepção moderna do termo. [N.E.]