6 Você é o que eles comem

SEIS

 

Você é o que eles comem

 

Enquanto me sento com a Dra. Rachel Carmody para uma xícara de chá na

Universidade Harvard, ela me fala sobre o momento em que se deu conta de que

estávamos encarando a dieta humana de uma forma completamente errada. Ela

havia concluído sua dissertação de mestrado sobre o efeito do cozimento no

valor nutritivo dos alimentos e estava apresentando sua defesa. Ao final do

encontro, o examinador sentado na extremidade mais afastada da mesa

levantou-se e lhe entregou uma pilha de periódicos com artigos científicos

recém-publicados. Ao serem espalhados na frente dela, Carmody percebeu os

termos “microbioma” e “microbiota intestinal” em quase todos os títulos. “Seria

bom você pensar um pouco em como tudo isto afetaria suas conclusões”, ele

disse.

“A quantidade de energia que podemos extrair da alimentação determina

toda a biologia”, explica Carmody. “É provável que a aparência de um organismo

e a forma como ele se comporta tenham a ver com o modo como obtém seu

alimento. O problema foi que, examinando como os seres humanos digerem sua

comida a partir da perspectiva da biologia evolucionista, eu estava estudando

apenas metade do problema.”

Carmody vinha se concentrando nos processos digestivos que ocorrem no

intestino delgado, mas à medida que revistas prestigiosas como Nature e Science

começaram a publicar edições especiais sobre o papel da flora bacteriana

intestinal na nutrição e no metabolismo, ela percebeu que sua pesquisa – bem

como a de todos os outros estudiosos da nutrição humana – não seria capaz de

abarcar todas as respostas. “O que tínhamos”, Carmody me conta, “era uma

maneira totalmente incompleta de pensar sobre a dieta”.

Toda a nossa perspectiva sobre a nutrição mudou. Até recentemente, tudo

que importava era o que ocorria no intestino delgado. Esse tubo comprido e fino que sai do estômago – que funcionaria como um liquidificador – é onde tudo

acontece no tocante à digestão “humana”. Enzimas bombeadas do estômago, do

pâncreas e do próprio intestino delgado decompõem as moléculas maiores da

comida em outras menores, capazes de atravessar as células da mucosa intestinal

e chegar à corrente sanguínea. Proteínas, como colares de pérolas retorcidos e

dobrados, são reduzidas a pérolas individuais, chamadas aminoácidos, e cadeias

mais curtas desses blocos de construção. Carboidratos complexos são fatiados

em porções mais controláveis, chamadas açúcares simples, como a glicose e a

frutose. E as gorduras são reduzidas às suas partes constitutivas: gliceróis e ácidos

graxos. Essas unidades menores realizam sua atividade no corpo, criando

energia, construindo carne e sendo readaptadas para nosso próprio uso.

Segundo o dogma, a nutrição humana essencialmente termina ao final do

tubo de 7 metros que compõe o intestino delgado – que é seguido pelo outro,

bem mais curto, porém mais largo: o intestino grosso. Mas esta seção

relativamente suja do intestino tem sido deixada de lado até agora – como se não

passasse de um enorme tubo de esgoto. Na escola, muitos de nós aprendemos

que, enquanto o intestino delgado servia para absorver os nutrientes, a função do

intestino grosso era absorver água e coletar as sobras de comida, deixando-as

prontas para serem excretadas. Assim como ocorreu com o apêndice – que de

inútil não tem nada –, a importância do intestino grosso tem sido negligenciada.

O biólogo e microbiologista russo vencedor do Prêmio Nobel, Ilya Mechnikov,

fez grandes descobertas de células imunológicas na última década do século XIX

e achava que todos viveríamos melhor sem um intestino grosso. Ele escreveu:

“Muitas investigações feitas no caso do homem parecem ter constatado a

ausência de poder digestivo no intestino grosso.”

Felizmente, já percorremos um longo caminho desde as reflexões de

Mechnikov sobre o intestino grosso. Reconhecemos décadas atrás que esse órgão

no mínimo também absorvia vitaminas cruciais, sintetizadas por sua colônia de

micro-organismos. Sem eles, nossa saúde ficaria prejudicada. David Vetter, o

“Menino da Bolha”, mantido quase livre de germes e em isolamento na década

de 1970, tinha sua dieta suplementada por diversas vitaminas para compensar

sua falta de micróbios. Mas a contribuição da microbiota para a nutrição vai

muito além das vitaminas. De fato, para algumas espécies, comer seria quase

inútil sem os serviços de extração de nutrientes prestados por seus micro-

organismos.

As sanguessugas e os morcegos vampiros, que se alimentam de sangue,

dependem ao extremo da microbiota para sua nutrição. Apesar das propriedades vivificantes, o sangue não é o mais nutritivo dos alimentos. É rico em ferro, é

claro, daí o gosto metálico, e também em proteína, mas fornece muito pouco em

termos de carboidratos, gorduras, vitaminas e outros minerais. Sem seus

micróbios do intestino para sintetizar esses elementos que ficariam faltando,

essas espécies hematófagas teriam dificuldades para sobreviver.

O panda-gigante é outro clássico. Embora seja um Carnívoro com C

maiúsculo na árvore da vida, pois se inclui entre seus colegas ursos – o urso-

cinzento, o polar e outros –, assim como entre os leões, lobos e outros primos

ferozes, não é carnívoro com letra minúscula: comedor de carne. Tendo trocado

a carne pela delícia dietética que é o bambu, o panda-gigante voltou as costas ao

seu passado evolutivo. Seu sistema digestivo simples carece do grande

comprimento que apresenta o dos herbívoros mais perfeitos como vacas e

carneiros. Com isso, o intestino grosso e seus habitantes microbianos ficam com

muito trabalho por fazer.

Além disso, os pandas têm o genoma de um carnívoro: montes de genes que

sintetizam enzimas capazes de decompor as proteínas da carne, mas nenhum que

codifique enzimas para decompor polissacarídeos de plantas duras

(carboidratos). Por dia, o panda mastiga 12 quilos de talos de bambu secos e

fibrosos, mas somente 2 quilos são digeridos. Sem sua microbiota, essa cifra se

reduziria a quase nada. Mas o microbioma do panda-gigante – ou seja, os genes

contidos em sua microbiota – conta com um conjunto de genes especializados

em quebrar moléculas de celulose – que costumamos encontrar no microbioma

de herbívoros como vacas, cangurus e cupins. Com esses genes – e os micróbios

que os possuem – do seu lado, o panda-gigante escapou das limitações de seu

passado carnívoro.

Portanto, como você pode ver, a microbiota não deve ser ignorada quando se

trata da nutrição. Em certo sentido, os seres humanos não diferem tanto assim

das sanguessugas, dos morcegos e dos pandas. Alguns dos alimentos que

ingerimos são digeridos pelas enzimas codificadas por nosso próprio genoma e

depois absorvidas no intestino delgado. Mas muitas moléculas de comida – na

maior parte as “indigeríveis” – acabam sobrando. Elas seguem seu caminho até o

intestino grosso, onde encontram uma grande e ávida multidão de micróbios

prontos para decompô-las usando suas próprias enzimas. Após se alimentar, a

microbiota libera novas sobras. Essas moléculas, junto com a água de que nos

falaram na escola, são absorvidas pelo sangue. Elas são, como veremos adiante,

mais importantes do que imaginávamos.

Infelizmente a solução da obesidade não é tão simples como contei no último

capítulo. As consequências do uso de antibióticos e de ingeri-los com a nossa

comida com certeza merecem nossa atenção, sobretudo em crianças. Mas ainda

não estamos fora de perigo. Como indica o trabalho de Martin Blaser sobre

baixas doses de penicilina e uma dieta rica em gorduras em camundongos,

dificilmente esses medicamentos são a única causa do aumento de peso e das

outras doenças do século XXI. A dieta também tem seu papel – só não é o que

você esperava.

A forma como comemos mudou. Percorra os corredores de um

supermercado. Apesar de saber que os alimentos podem ter duas origens –

vegetal ou animal –, você ficará perplexo em se dar conta de que a aparência da

comida que eles vendem em nada lembra plantas ou animais. Para começo de

conversa, metade dos corredores estão cheios de comida dentro de embalagens

de papelão, sacolas de plástico e garrafas. Quantas plantas e animais vêm em

caixas de papelão? Brócolis? Frango? Maçãs? Tudo bem, às vezes os ingredientes

brutos são embalados deste jeito, mas estou me referindo aos biscoitos, chips de

batatas, refrigerantes, refeições prontas e cereais matinais.

Fora do supermercado a mudança continua. Fast-food e refeições prontas

para quem não tem tempo de cozinhar. Latas de refrigerantes e garrafas de suco

para quando achamos a água muito sem gosto, comida para viagem para as

noites de sexta, sanduíches prontos para o escritório. A maioria de nós já não

tem pleno controle do que come. Cozinhamos nossas próprias refeições menos

que em qualquer outra época e é muito raro nós mesmos as cultivarmos. Quase

toda a comida – de plantas a animais – é produzida por meios intensivos,

quimicamente reforçada e restrita em termos espaciais. É provável que mesmo

aqueles entre nós que pensam ter uma dieta saudável a estão comparando com a

média: um padrão bem baixo.

Mas o que é uma dieta saudável? Os conselhos a respeito do assunto parecem

mudar com a mesma frequência com que as pessoas trocam de roupa, mas um

fato está claro: algo na alimentação moderna não está funcionando bem. O

número de pessoas obesas e com excesso de peso mundo afora alcançou

proporções tais que o termo pandemia seria mais apropriado que epidemia.

Além da questão do peso, uma dieta ruim também agrava uma série de doenças,

de artrite a diabetes, sendo responsável pela maioria das mortes no mundo

desenvolvido – de doença cardíaca, derrame, diabetes ou câncer. Muitos dos

distúrbios acarretados ou agravados por uma alimentação ruim são considerados doenças do século XXI, inclusive síndrome do intestino irritável, doença celíaca e

uma série de distúrbios ligados ao excesso de peso.

O problema é que ninguém parece ser capaz de concordar sobre o que

constitui a melhor dieta. Defensores de diferentes dietas populares adoram falar

sobre os benefícios de sua estratégia escolhida, ainda que as abordagens mais

comuns adotem posturas muito divergentes sobre quais grupos de alimentos são

“bons” e quais são “maus”. Parece haver uma explicação lógica em termos

evolutivos por trás de cada regime popular, bem como alegações de perda de

peso e melhoria da saúde para respaldar todas elas. Talvez o simples ato de

assumir o controle de sua dieta já seja suficiente para gerar uma melhoria, não

importando se você está adotando uma abordagem com poucos carboidratos,

poucas gorduras ou baixo índice glicêmico.

A teologia das dietas mais populares atualmente se reduz a um princípio

básico: é assim que os seres humanos deveriam se alimentar. Tendo perdido de

vista o que constitui uma dieta humana normal, voltamo-nos aos nossos

ancestrais – pré-agricultores, caçadores-coletores, homens das cavernas e até pré-

humanos comedores de alimentos crus, que mais lembram nossos primos entre

os grandes primatas do que nossos indivíduos modernos. Mas talvez não

precisemos retroceder tanto assim. Afinal, nossos bisavós não sofriam das

doenças de que nos queixamos hoje, e eles nasceram apenas uns 100 anos atrás.

Com certeza, em comparação com os supermercados cheios de caixas de papelão

e dos restaurantes de fast-food dos dias atuais, a abordagem deles em relação à

comida era drasticamente diferente da nossa.

Uma forma de termos uma boa ideia do que os seres humanos “deveriam”

comer é examinando populações cuja vida ainda não foi impregnada pela

agropecuária intensiva, pela alimentação globalizada e por escolhas dietéticas

baseadas na conveniência. A população da aldeia rural de Boulpon, em Burkina

Faso, por exemplo. Uma equipe de cientistas e médicos italianos decidiu

comparar as crianças dessa aldeia africana com um grupo de crianças urbanas de

Florença, na Itália. Seu objetivo era aprender mais sobre o efeito da dieta na flora

intestinal de cada um desses grupos. As pessoas de Boulpon levam a vida de um

modo não muito diferente dos agricultores de subsistência que viviam no planeta

há cerca de 10 mil anos, logo após a Revolução Neolítica.

Esse foi um período decisivo de nossa evolução. A humanidade havia

deparado com duas ideias importantes: domesticar animais e cultivar alimentos

vegetais. Além dos benefícios óbvios de um suprimento estável de comida, a

Revolução Neolítica permitiu que grupos de seres humanos abandonassem o estilo de vida nômade e se fixassem em um só lugar. Com isso veio a

oportunidade de desenvolvermos estruturas permanentes, vivermos em grupos

maiores e, infelizmente, sofrermos com as doenças infecciosas que se

desenvolvem em grandes populações. Isso marcou o início de nossa cultura e de

nossa dieta moderna.

Para a alimentação de nossos ancestrais, a agricultura e a criação de gado

significavam um suprimento constante de cereais, leguminosas, verduras e, em

alguns locais, ovos, leite e um pedaço ocasional de carne. Em alguns lugares,

pouca coisa mudou. Na aldeia de Boulpon, a dieta local é típica da África rural: o

painço e o sorgo são transformados em farinha e misturados num mingau

saboroso, mergulhado num molho de legumes cultivados no local. Vez ou outra

um frango é abatido e comido, e durante a estação chuvosa os cupins às vezes

oferecem uma guloseima apetitosa. Esse não é bem um plano de refeições que

faria sucesso num livro sobre a dieta ideal – tipo “o que deveríamos comer” –,

mas é provável que seja mais representativo da dieta de nossos ancestrais

recentes do que uma típica dieta da moda no estilo caçadores-coletores e rica em

carne. As crianças italianas, enquanto isso, estavam comendo produtos comuns

de uma dieta ocidental moderna: pizzas, massas, montes de carnes e queijos,

sorvetes, refrigerantes, cereais no café, chips de batatas, e assim por diante.

Não surpreende que esses dois grupos de crianças tivessem micro-

organismos totalmente diferentes nos intestinos. Enquanto as crianças italianas

tinham sobretudo bactérias pertencentes ao filo Firmicutes, a microbiota das

crianças de Burkina Faso era dominada pelo filo Bacteroidetes. Mais de metade

dos micróbios nos intestinos das crianças africanas pertenciam a um só gênero,

Prevotella, e outros 20% eram do gênero Xylanibacter. Mas esses dois gêneros,

que pareciam tão importantes para elas, estavam completamente ausentes do

intestino das crianças europeias.

Esses dados evidenciam a quantidade absurda de gordura e açúcar

(carboidratos simples) que as crianças italianas estão comendo. Todos nós

achamos que consumimos demais esses tipos de comida e que, acima de tudo,

eles são responsáveis pela epidemia de obesidade e doenças associadas ao peso.

Com certeza, o meio mais rápido de engordar um rato de laboratório é alimentá-

lo com uma dieta rica em gorduras e açúcar. É o que os cientistas que estudam o

microbioma chamam de “a dieta ocidental”. Após apenas um dia comendo

assim, a flora intestinal dos ratos já terá mudado sua composição e seus

habitantes estarão utilizando um conjunto diferente de genes. Duas semanas

após a mudança para a dieta ocidental, os ratos começam a engordar.

Será que a recíproca é verdadeira? Será que retornar a uma dieta pobre em

gorduras e carboidratos é suficiente para reverter as alterações microbianas e

provocar perda de peso? Ruth Ley, a mulher que pela primeira vez notou a alta

proporção de Firmicutes em relação a Bacteroidetes em seres humanos obesos,

quis saber se o equilíbrio entre as espécies encontrado em pessoas esguias

voltaria ao normal nas pessoas com excesso de peso caso elas fizessem uma dieta.

Assim, ela usou pesagens e amostras fecais de voluntários humanos obesos que

estavam inscritos num teste de dieta.

Os voluntários tiveram que seguir uma dieta pobre em carboidratos ou pobre

em gorduras durante seis meses. Seu peso foi registrado e amostras de sua flora

intestinal foram examinadas antes e durante o experimento. Os dois grupos

perderam peso nesse período, e a proporção entre Firmicutes e Bacteroidetes

ficou de acordo com a quantidade de peso corporal que haviam perdido. O

intrigante foi que essa alteração microbiana só ficou evidente depois que os

voluntários haviam perdido certa proporção de seu peso. Para aqueles que

estavam adotando uma dieta pobre em gorduras, foi necessária uma perda de 6%

de seu peso antes que a quantidade relativa de Bacteroidetes começasse a refletir

seus esforços. Trata-se de uma perda de peso de 5,4 quilos para uma mulher

obesa de 1,68m com um peso inicial de 91 quilos. Para aqueles que estavam num

regime pobre em carboidratos, uma perda de peso de apenas 2% já foi suficiente

para começar a afetar a proporção microbiana: uma perda de 1,8 quilo para a

mesma mulher obesa.

Ainda precisamos verificar se essa discrepância na perda inicial de peso

necessária para levar a microbiota a um melhor equilíbrio observada em apenas

doze voluntários é significativa, assim como a importância da própria proporção

microbiana. Mas é interessante mencionar que as dietas pobres em carboidratos

são famosas por seus resultados rápidos, embora em períodos de dieta mais

longos as dietas pobres em gorduras alcancem e às vezes ultrapassem as dietas

pobres em carboidratos em termos de perda de peso total.

No experimento de Ley, porém, tanto uma quanto outra dieta também eram

de baixa caloria, permitindo às mulheres 1.200-1.500 calorias por dia e aos

homens 1.500-1.800. O fato é que adotar uma dieta que seja pobre o suficiente

em calorias por um período de tempo significativo sempre resultará em perda de

peso, não importando se é pobre em gorduras ou em carboidratos, se só permite

que você se empanturre nos fins de semana ou se deixa de fora os cereais e

laticínios da Revolução Neolítica. Mesmo dietas de nutrientes balanceados, que

não reduzem o teor relativo de gordura nem de carboidratos, resultam em perda de peso – desde que a ingestão calórica seja baixa. Ley e outros agora acreditam

que a relação entre Firmicutes e Bacteroidetes pode corresponder aos hábitos

alimentares – mais do que reflete a própria obesidade. Se qualquer dieta pobre

em calorias funciona, será que faz sentido restringir a ingestão de gorduras ou

carboidratos?

Fazer declarações genéricas de que gorduras ou carboidratos fazem “mal” à

saúde não faz jus à grande complexidade desses alimentos. Trata-se de ignorar o

fato de que são cruciais para a sobrevivência.

É muito difícil avaliar a reação até então desconhecida da microbiota à

ingestão de gordura e açúcar, mesmo em condições experimentais. Imagine que

você quer usar camundongos para testar o impacto de uma dieta rica em

gorduras sobre sua flora intestinal. Você suplementa a ração normal com

gordura extra e vê o que acontece. Mas agora seus camundongos estão recebendo

muito mais calorias do que antes, de modo que você não sabe se as alterações se

devem ao aumento de consumo de gordura ou de calorias. Assim, em vez disso,

você aumenta a ingestão de gorduras, mas mantém a ingestão calórica constante,

reduzindo a quantidade de carboidratos na ração deles. O problema é que agora

você não sabe se eventuais mudanças se devem ao aumento da gordura ou à

redução nos carboidratos... Nada na nutrição pode ser estudado de forma

isolada.

Como eu disse, pôr camundongos em uma dieta rica em gorduras mas pobre

em carboidratos causa uma mudança na composição microbiana e um aumento

no peso. Junto com essas alteração vêm o aumento na permeabilidade da mucosa

intestinal, na quantidade de lipopolissacarídeos no sangue e de marcadores de

inflamação. Essas mudanças foram associadas não apenas com a obesidade, mas

com diabetes tipo 2, doenças autoimunes e transtornos mentais. Uma dieta rica

em açúcares simples como a frutose parece criar as mesmas mudanças – ao

menos em roedores.

Assim, parece que gordura e açúcar de mais fazem mal a você e que o

aumento de seu consumo acompanha o aumento da obesidade em muitos países

ao redor do mundo. Mas eis o paradoxo: no Reino Unido, em partes da

Escandinávia e na Austrália, em contraste com a imagem da mídia, de uma

pessoa morbidamente obesa agarrada a um hambúrguer e um milkshake

superdoce, o consumo de gordura e açúcar na verdade caiu desde a Segunda

Guerra Mundial. No Reino Unido, a Pesquisa Nacional de Alimentação

conduzida pelo governo manteve registros da ingestão de alimentos nos lares

britânicos de 1940 a 2000. As estatísticas contrariam todas as nossas suposições sobre as mudanças na nossa dieta ao longo do tempo. Por exemplo, em 1945, o

teor de gordura médio da dieta britânica era de 92 gramas por pessoa por dia.

Em 1960, quando pouquíssimos britânicos tinham excesso de peso, era de 115

gramas. Mas, em 2000, havia caído para 74 gramas por dia. Mesmo decompor a

gordura em seus diferentes ácidos graxos – saturados e insaturados – não oferece

uma explicação. Os ácidos graxos, tradicionalmente considerados mais benéficos

para nós – os insaturados –, formam uma parcela cada vez maior da ingestão de

gorduras dos britânicos. Manteiga, leite integral e banha de porco estão em

queda, e leites desnatados, óleos e peixe estão em alta. No entanto, os britânicos

continuam engordando.

Examinar a relação entre ingestão de gordura (como uma proporção do

consumo total de energia) e IMC tampouco revela qualquer ligação. Em dezoito

países europeus, não foi observada qualquer associação entre o IMC médio e a

ingestão média de gordura nos homens: a proporção de gordura que os homens

ingeriam e seu peso não estavam relacionados. Nas mulheres, a relação foi

contrária à esperada: países com maior ingestão de gordura (até 46% da dieta)

tinham IMCs médios menores, e aqueles com menor ingestão de gorduras (até

27% da dieta) tinham IMCs maiores. Comer mais gordura não necessariamente

vai deixá-lo mais gordo.

Quanto ao consumo de açúcar, é mais difícil avaliá-lo porque a pesquisa

coletou dados sobre tipos de comida, mas não sobre o teor de açúcar. De

qualquer forma, o consumo de açúcar de mesa, geleias, bolos e artigos de

confeitaria diminuiu ao longo do tempo. No caso do açúcar de mesa, o consumo

despencou de uma média estonteante de 500 gramas semanais por pessoa, no fim

dos anos 1950, para cerca de 100 gramas semanais por pessoa em 2000. Porém os

britânicos agora consomem muito mais suco de fruta e cereais matinais

açucarados do que no passado. No geral, as estimativas são de que, desde a

década de 1980, os britânicos venham ingerindo cerca de 5% menos açúcar.

Desde a década de 1940 – lembrando que isso inclui o período de racionamento

durante e após a Segunda Guerra Mundial –, é provável que o declínio tenha sido

bem maior. Os australianos também reduziram sua ingestão de açúcar a partir

dos anos 1980. Enquanto costumavam consumir cerca de trinta colheres de chá

por dia em 1980, em 2005 o consumo havia caído para 25 colheres. Nesse mesmo

período, três vezes mais australianos se tornaram obesos.

Um aumento no consumo geral de calorias tampouco parece explicar essas

mudanças. A Pesquisa Nacional de Alimentação do Reino Unido mostra que, na

década de 1950, a ingestão calórica média por dia, para adultos e crianças combinados, atingiu 2.660 calorias, mas em 2000 havia caído para 1.750 calorias

por pessoa por dia. Mesmo nos Estados Unidos, alguns estudos apontam que a

ingestão calórica caiu durante períodos de aumento de peso em geral. Os

números da Pesquisa Nacional de Consumo da Alimentos do Departamento de

Agricultura norte-americano (USDA) mostram uma queda na ingestão

energética, de 1.854 calorias para 1.785 calorias por pessoa por dia entre 1977 e

1987. Ao mesmo tempo, a ingestão de gordura caiu de 41% para 37% da dieta.

Nesse meio-tempo, a proporção de pessoas com excesso de peso cresceu,

passando de um quarto para um terço da população. Um simples excesso nas

calorias que entram em relação às que saem parece ter contribuído para esse

cenário em certos períodos e em alguns lugares, mas muitos cientistas

observaram que isso não é suficiente para explicar a grande escala que a epidemia

da obesidade alcançou nos Estados Unidos e em outras partes.

Não estou dizendo que gordura e açúcar não nos fazem mal quando

consumidos em excesso – eles podem fazer, sim. Nem que o consumo de um

deles, ou ambos, não cresceu no mundo como um todo – pois provavelmente

cresceu. Pelo contrário, é que, como nas dietas experimentais em camundongos,

um aumento no consumo de um nutriente deve afetar o consumo de outros,

sobretudo se a ingestão calórica total permanecer estável. Saber se é o açúcar ou a

gordura que está causando a epidemia de obesidade tem sido o grande debate

nos últimos anos. Mas e se não for nem uma coisa nem outra?

Se mudanças no consumo de gordura, açúcar e calorias não dão conta de

explicar plenamente o aumento da obesidade, o que daria? À medida que mais

pessoas vêm engordando, temos indagado: o aumento de que na nossa

alimentação pode explicar esse ganho de peso? A resposta parecia óbvia: gordura

e açúcar. Em muitos lugares, um aumento no consumo desses dois elementos foi

acompanhado de um aumento na prevalência de obesidade.

Mas apesar de o consumo excessivo de gordura ter um apelo intuitivo como

a causa do aumento de peso, a questão não é tão simples como parece. Quando

vemos a gordura excessiva em nosso corpo, tendemos a compará-la à gordura

excessiva em nossa alimentação. Mas isso não faz o menor sentido. A gordura

em nosso corpo pode ser criada a partir de qualquer fonte de alimentação que

precise ser armazenada: proteína, carboidrato ou gordura.

Embora intuitivamente acreditemos que deveria ser o contrário, na verdade

não existe grande diferença entre a ingestão de gordura na dieta das crianças em

Burkina Faso e na Itália. As crianças de Boulpon consumiam cerca de 14% da

dieta em forma de gordura, enquanto as florentinas consumiam cerca de 17%. E se tentar encontrar o aumento de um determinado elemento em nossa dieta for

simplista demais? E se devêssemos também examinar o que diminuiu?

Não parece tão lógico assim associar a queda de um fator a um aumento de

outro, mas trata-se de algo igualmente plausível. Voltando a examinar a dieta das

crianças de Burkina Faso em comparação com as da Itália, podemos ver uma

diferença clara na ingestão de um tipo de nutriente: as fibras. As verduras, os

cereais e as leguminosas, que constituem o grosso da dieta de Boulpon, têm alto

teor de fibras. Em média, as fibras correspondem a menos de 2% da dieta de

crianças entre 2 e 6 anos em Florença. Já as crianças de Boulpon ingerem mais de

três vezes essa proporção de fibra em sua alimentação: 6,5%.

Uma segunda olhada nas estatísticas alimentícias dos países desenvolvidos

nas últimas décadas reflete essa mesma diferença. Um adulto da década de 1940

no Reino Unido consumia cerca de 70 gramas de fibras por dia, enquanto a

média atual dos britânicos é de cerca de 20 gramas diárias por pessoa. Parece que

estamos consumindo menos frutas, legumes e verduras. Em 1942, ingeríamos

quase o dobro dos vegetais que comemos hoje – e isso durante a guerra, quando

os suprimentos eram limitados. Nossa ingestão de verduras frescas, como

brócolis e espinafre, apresenta um forte declínio que não mostra sinais de que vá

ceder. Nossa ingestão de leguminosas, cereais (inclusive pão) e batatas – ricos em

fibras – também vem caindo. Simplesmente comemos menos alimentos vegetais

do que no passado.

Examinando os genes presentes no microbioma dos habitantes de Burkina

Faso, é fácil entender por que sua microbiota contém uma proporção tão grande

das espécies Prevotella e Xylanibacter – 75% do total. Esses dois grupos

bacterianos abrigam genes que codificam enzimas que lhes permitem decompor

xilana e celulose – dois compostos químicos indigeríveis que formam a estrutura

da parede celular das plantas. Com mais indivíduos dos gêneros Prevotella e

Xylanibacter dentro delas, essas crianças conseguem extrair muito mais energia

dos cereais, das leguminosas, das frutas, dos legumes e das verduras que compõe

o grosso de sua dieta.

As crianças italianas, por sua vez, não têm espécies dos gêneros Prevotella e

Xylanibacter em sua microbiota. Elas não são capazes de manter a população

dessas bactérias estável porque tanto uma quanto a outra requerem um influxo

constante de resíduos de plantas para sobreviverem. Em vez disso, a microbiota

das crianças florentinas é dominada por Firmicutes – o mesmo filo de bactérias

associado à obesidade em vários estudos americanos. De fato, a relação entre

Firmicutes – ligados à obesidade – e Bacteroidetes – ligados à magreza – nas crianças italianas foi de quase três para um, em comparação com a proporção de

um para dois nas de Burkina Faso.

Uma dieta rica em plantas parece resultar em uma flora intestinal “magra”.

Então o que acontece se você dá a um grupo de americanos uma dieta animal,

com muitas carnes, ovos e queijos, e a outro grupo uma dieta vegetal, com

muitos cereais, frutas, legumes e verduras? Já era de esperar que a composição de

sua flora intestinal se alterasse. Os comedores de plantas viram um rápido

aumento nos grupos bacterianos que decompõem as paredes celulares dos

vegetais, enquanto os comedores de carne perderam essas bactérias e ganharam

espécies que decompõem proteínas, sintetizam vitaminas e desintoxicam os

compostos cancerígenos encontrados na carne queimada. O microbioma de uns

começou a se assemelhar aos dos animais herbívoros, enquanto o dos outros, ao

dos animais carnívoros. Um dos voluntários tinha sido vegetariano a vida inteira,

mas foi designado para o grupo da dieta à base de alimentos de origem animal.

Seus níveis de Prevotella – antes altos – caíram assim que ele começou a comer

carne, e em quatro dias o número de indivíduos dessa espécie já havia sido

superado por micróbios que preferem proteínas animais.

Essa adaptação rápida mostra que pode ser muito útil se associar aos micro-

organismos quando se trata de aproveitar a comida disponível. Usando essa

adaptabilidade, nossos ancestrais foram capazes de explorar ao máximo o

banquete de fibra na época da colheita ou um ou outro naco de carne quando

matavam um animal. Trata-se de um artifício útil, especialmente para dietas que

incluem ingredientes pouco comuns. É provável que um grande número dos

micróbios e genes microbianos que nos permitem aproveitar diferentes tipos de

alimentos originalmente tenham vindo das bactérias vivendo nesses mesmos

alimentos. Alguns sugerem que nossa aliança com o gado se mostrou benéfica

não apenas pela carne e pelo leite que nos fornecem, mas também devido à

transferência de micróbios que digerem fibras de seus intestinos para o nosso.

A ideia de que a diminuição de nossa ingestão de fibras possa desempenhar

um papel importante na epidemia da obesidade não significa que gordura e

açúcar sejam irrelevantes. Uma dieta rica em gorduras e açúcar necessariamente

é pobre em outros macronutrientes: os carboidratos complexos. Como grande

parte das fibras são carboidratos, incluindo os polissacarídeos “diferentes do

amido”, como celulose e pectina, e os “amidos resistentes”, encontrados em

bananas, cereais integrais, sementes e até arroz e ervilhas que foram cozidos e

depois esfriados, quando você aumenta o teor relativo de gordura e açúcar da

alimentação, seu consumo de fibra diminui. Assim, será que nossa dieta poderia estar causando excesso de peso não por causa do alto teor de gordura e açúcar,

mas devido à redução na ingestão de fibras?

Lembra-se de Patrice Cani, do capítulo 2? Ele é o professor de Nutrição e

Metabolismo que descobriu que pessoas magras têm níveis bem maiores da

bactéria Akkermansia muciniphila do que pessoas com excesso de peso. Ele

percebeu que essa espécie parecia estar encorajando a mucosa intestinal a se

fortalecer, em parte forçando-a a produzir uma camada de muco mais espessa.

Com isso, essa espécie estava impedindo que a molécula LPS bacteriana

transpusesse a mucosa do intestino e penetrasse no sangue, onde causava

inflamação do tecido adiposo, resultando num ganho de peso nocivo.

Entusiasmado com a possibilidade de que a Akkermansia pudesse ajudar no

processo de perda de peso – ou ao menos impedir seu aumento –, Cani

experimentou incluir um suplemento dessa bactéria na alimentação dos

camundongos. Funcionou. Não apenas seus níveis de LPS caíram, mas os

animais perderam peso. Porém trata-se de uma solução temporária para um

problema de longo prazo. Sem novos suplementos, a população de Akkermansia

diminui. Então, como manter seus níveis altos? E o que é mais pertinente para a

maioria de nós: como podemos aumentar a população que nós já temos das

bactérias dessa espécie?

Cani descobriu a resposta tentando aumentar a população de outro tipo de

micro-organismo – as bifidobactérias. Ao proporcionar aos camundongos uma

dieta rica em gorduras, ele observara que a quantidade de bifidobactérias

diminuía. Isso também se aplicava aos seres humanos: quanto maior o IMC,

menos bifidobactérias essa pessoa possui. Cani sabia que esse tipo de bactéria

tem uma predileção por fibras, e se perguntou se fornecer um suplemento de

fibra poderia aumentar sua população em camundongos sob uma dieta rica em

gorduras e mesmo deter o aumento de peso. Ele experimentou suplementar sua

alimentação rica em gordura com um tipo de fibra conhecida como oligofrutose

(às vezes denominada fruto-oligossacarídeo, ou FOS), encontrada em alguns

alimentos, como bananas, cebolas e aspargos. Isso fez uma grande diferença: a

população de bifidobactérias aumentou.

Mas embora as bifidobactérias tenham parecido prosperar com a

oligofrutose, foram os níveis de Akkermansia que decolaram de verdade. Após

cinco semanas, um grupo de camundongos ob/ob geneticamente obesos cuja

dieta havia sido suplementada com oligofrutose tinha oitenta vezes a quantidade

de Akkermansia dos camundongos ob/ob que não tinham recebido o suplemento

de fibra. Em camundongos geneticamente obesos, a ingestão de fibra reduziu a velocidade do aumento de peso e, nos camundongos engordados por uma dieta

rica em gorduras, induziu a perda de peso.

Cani testou em seus ratos com obesidade induzida pela dieta outro tipo de

fibra, chamada arabinoxilano. Essa molécula responde por uma enorme parcela

da fibra encontrada em cereais integrais, incluindo o trigo e o centeio.

Camundongos com uma dieta rica em gorduras suplementada por arabinoxilano

tiveram os mesmos benefícios à saúde que os que haviam ingerido oligofrutose.

Além do aumento nas bifidobactérias, a população de Bacteroides e a de

Prevotella também voltaram aos níveis encontrados em camundongos magros.

Apesar da dieta rica em gorduras, as fibras vedaram o intestino permeável dos

camundongos, encorajaram suas células adiposas a se tornarem mais numerosas

em vez de aumentarem de tamanho, diminuíram os níveis de colesterol e

reduziram o ritmo do aumento de peso.

“Se oferecemos aos camundongos uma dieta rica em fibras e gordura, eles

conseguem resistir à obesidade induzida pela alimentação”, explica Cani.

“Podemos argumentar que, se não adotarmos uma dieta rica em fibras para

‘compensar’ nossa alimentação rica em gorduras, isso terá um impacto deletério

sobre a barreira do intestino. Sabemos que nossos ancestrais tinham uma dieta

riquíssima em carboidratos não digeríveis, comendo cerca de 100 gramas de

fibra ao dia, aproximadamente dez vezes a quantidade que comemos hoje.”

Em nosso passado evolutivo, engordar era benéfico, permitindo que

estocássemos energia em tempos de fartura para sobreviver às épocas de escassez.

Portanto, é intrigante tentar entender por que o aumento de peso parece tão

ruim para nós – contribuindo para o surgimento de doença cardíaca, diabetes e

vários tipos de câncer. Muitos pesquisadores dizem que nosso peso atingiu

proporções que vão tão além das expectativas normais do corpo humano que

transpusemos o limite que leva às doenças ligadas ao excesso de peso. A pesquisa

de Cani oferece mais uma pista da razão por que um processo que era tão

benéfico ao longo de nossa história evolutiva se tornou tão prejudicial agora.

Talvez comer gordura não seja tão ruim, contanto que haja uma quantidade

suficiente de fibra na dieta para proteger a mucosa do intestino de seus efeitos. Se

a ingestão de fibras estimula micróbios que fortalecem as defesas da parede

intestinal, o LPS não penetra na corrente sanguínea, o sistema imunológico

consegue se manter calmo e as células adiposas se tornarão mais numerosas – em

vez de ficarem cheias, quase transbordando.

Na verdade, talvez não sejam os micro-organismos propriamente ditos que

importam, mas os compostos químicos que eles sintetizam quando decompõem a fibra alimentar: os ácidos graxos de cadeia curta, ou AGCCs que mencionei no

capítulo 3. Os três AGCCs principais – acetato, propionato e butirato – estão

presentes no intestino grosso em quantidades substanciais depois que você

ingere alimentos vegetais. Esses produtos da digestão microbiana das fibras são

chaves que se encaixam em inúmeras fechaduras, e há décadas sua importância

para a nossa saúde vem sendo subestimada.

Uma dessas fechaduras se chama receptor acoplado à proteína G43, ou

GPR43, e pertence às células imunológicas. Elas ficam lá, esperando que as

chaves – os AGCCs – venham destrancá-las. Mas o que fazem? Ao testar

camundongos com o GPR43 “desativado”, que não têm essas fechaduras, uma

equipe de pesquisadores descobriu que, sem esses receptores, os animais

contraem inflamações terríveis e tendem a desenvolver colite, artrite ou asma. O

mesmo acontece se você deixa as fechaduras intactas, mas retira as chaves.

Camundongos livres de germes não conseguem produzir AGCCs porque não

têm micro-organismos para decompor fibras. Assim, suas fechaduras GPR43

permanecem fechadas e, mais uma vez, os animais se tornam propensos a

doenças inflamatórias.

Esse resultado intrigante nos mostra que o papel do GPR43 é oferecer uma

rota de comunicação entre os micróbios e o sistema imunológico. Ao produzir

chaves na forma de AGCCs, nossos micro-organismos apreciadores de fibras

instruem as células imunológicas a não atacarem. Além disso, o GPR43 não está

presente apenas em imunócitos, mas também nas células adiposas, que são

forçadas a se dividirem em vez de aumentarem de tamanho – armazenando

energia de forma saudável – quando o GPR43 é “destrancado” por uma chave

AGCC. Esse processo também resulta na liberação de leptina, o hormônio da

saciedade. Desse modo, comer fibras faz você se sentir saciado.

Esquema do funcionamento das fechaduras GPR43 e chaves

AGCC

 

Todos os três principais AGCCs são importantes, mas precisamos falar sobre

um em particular. O butirato tem um lugar de destaque porque parece ser a peça

que estava faltando no quebra-cabeça do intestino permeável. Já vimos que uma

comunidade microbiana desequilibrada vem acompanhada do afrouxamento das

cadeias que mantêm as células que revestem a parede intestinal unidas. Uma vez

frouxa, a parede se torna permeável, e todos os compostos químicos, que não

deveriam ser capazes disso, se infiltram na corrente sanguínea. No caminho,

alertam o sistema imunológico, e a inflamação que se segue está por trás de uma

série de doenças do século XXI. A função do butirato, portanto, é impedir o

desenvolvimento da porosidade na parede intestinal.

As cadeias proteicas que mantêm as células intestinais unidas são produzidas

por nossos genes. Mas são os nossos micróbios que decidem aumentar ou

diminuir a expressão dos genes que constroem as cadeias proteicas da parede do

intestino. O butirato é o mensageiro que enviam. Quanto mais butirato

conseguirem produzir, mais cadeias proteicas nossos genes produzirão e mais firme ficará a parede intestinal. Para isso, você só precisa de duas coisas: os

micro-organismos certos (como bifidobactérias para decompor certas fibras em

moléculas menores, e espécies como Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia

intestinalis e Eubacterium rectale para converter essas moléculas menores em

butirato) e uma dieta rica nas fibras que vão alimentá-los. Eles vão se encarregar

do resto.

As descobertas de Patrice Cani e outros pesquisadores dão um novo rumo à

nossa compreensão do efeito da alimentação sobre o nosso peso. Em vez de se

reduzir ao simples equilíbrio entre calorias ingeridas e gastas, o vínculo que liga

dieta (e particularmente o consumo de fibras), micróbios, ácidos graxos de

cadeia curta, permeabilidade do intestino e inflamação crônica faz a obesidade

parecer mais uma doença que afeta a regulação de energia do que um simples

caso de ingestão de comida em excesso. Cani acredita que uma dieta ruim é

apenas um dos caminhos para o aumento de peso e que tudo que seja capaz de

desequilibrar a microbiota – inclusive os antibióticos – pode ter o mesmo efeito

se permitir a passagem de LPS do intestino para a corrente sanguínea.

Será que isso significa que podemos comer nosso bolo em paz desde que

acompanhado de uma guarnição de ervilhas? Talvez. Vários estudos já

demonstraram que a obesidade está associada à baixa ingestão de fibra. Num

estudo de jovens adultos americanos por um período de dez anos, uma maior

ingestão de fibra esteve associada a um IMC menor, independentemente da

ingestão de gorduras. Em outro, que acompanhou 75 mil enfermeiras durante

doze anos, aquelas que consumiam mais fibras em forma de cereais integrais

tinham um IMC sistematicamente menor do que as que preferiam cereais

refinados com baixo teor de fibra. Outros estudos descobriram que acrescentar

fibra a dietas de baixa caloria acelera a perda de peso. Um deles mostrou que,

após seis meses adotando uma dieta de 1.200 calorias/dia, mulheres com excesso

de peso perderam 5,8 quilos com um suplemento placebo e 8 quilos com um

suplemento de fibra.

Alterar a ingestão de fibra ao longo do tempo também parece ter um efeito

sobre o peso. O monitoramento de peso e ingestão de fibras de 250 mulheres

americanas durante vinte meses revelou que, para cada grama adicional de fibra

por cada mil calorias, as mulheres perderam 250 gramas. Não parece muito, mas,

com uma dieta típica de 2 mil calorias/dia as mulheres que aumentaram seu

consumo de fibras em 8g/1.000 calorias perderam 2 quilos. Isso equivale a

acrescentar meia xícara de farelo de trigo e meia xícara de ervilhas cozidas à sua

alimentação diária.

Os carboidratos merecem uma menção especial. Como as gorduras e as

fibras, nem todos os carboidratos são iguais. Os defensores de uma dieta pobre

em carboidratos sustentam que todos eles fazem “mal” a você, mas pense nisto: o

açúcar é um carboidrato, mas as lentilhas também. Um bolo, por exemplo,

compõe-se de cerca de 60% de carboidratos graças à farinha de trigo branca e ao

açúcar refinado, que são rapidamente absorvidos no intestino delgado, mas o

brócolis contém aproximadamente a mesma quantidade de carboidratos, que

respondem por 70% de seu peso. Quase metade deles são fibras que serão

consumidas pelos micro-organismos. O rótulo de “carboidrato” incorpora um

enorme espectro de comidas, do açúcar puro aos carboidratos refinados – como

o pão francês – e aos carboidratos não refinados – como o arroz integral, que

costuma ter uma grande proporção de fibra totalmente indigerível. Dietas pobres

em carboidratos dão a impressão de que uma colher de geleia e uma abóbora são

igualmente nocivas – e por isso essas dietas tendem a ser muito pobres em fibra.

O comportamento dos carboidratos em seu corpo depende muito de quais

tipos de moléculas eles contêm. Sua ação não afeta apenas sua absorção de

calorias, mas quais micróbios você alimenta – e, em consequência disso, a forma

como seu apetite é regulado, quanta energia você armazena como gordura, quão

permeável é seu intestino, com que rapidez a energia armazenada é utilizada e o

grau de inflamação em suas células. Quando se trata de carboidratos, como

observa Rachel Carmody, “é muito importante saber se são absorvidos no

intestino delgado ou no cólon depois de convertidos em AGCCs. E isso não vem

escrito nos rótulos dos alimentos.”

Pulverizar a comida ou transformá-la em suco também afeta seu teor de

fibra. Enquanto 100 gramas de trigo integral intacto contêm 12,2 gramas de

fibra, sua transformação em farinha integral reduz esse teor para 10,7 gramas, e o

refinamento para farinha branca cai para apenas 3 gramas. Um suco de frutas de

250 mililitros pode conter de 2 a 3 gramas de fibras, mas a fruta que lhe deu

origem teria fornecido 6 ou 7 gramas se tivesse sido comida. Uma garrafa de

200 mililitros de suco de laranja teria 1,5 grama de fibra, enquanto as quatro

laranjas que originaram o suco contêm oito vezes essa quantidade.

Outra moda dietética que provavelmente afeta a microbiota é a ingestão

exclusiva de alimentos crus. Uma escola de pensamento, defendida pelo

Professor Richard Wrangham – o biólogo evolucionista humano de Harvard que

foi o orientador da Dra. Rachel Carmody –, sustenta que o uso do fogo pelo ser

humano para cozinhar tornou possível nossa transição como espécie, para que

nosso corpo crescesse e nosso cérebro também. Como Carmody descobriu em sua pós-graduação, cozinhar alimentos de origem animal e vegetal altera sua

estrutura química e torna disponíveis ao corpo nutrientes que seriam inacessíveis

se a comida estivesse crua. O efeito de cozinhar também se aplica aos nutrientes

disponíveis à nossa microbiota. Além disso, o calor também destrói algumas das

substâncias químicas de defesa presentes nas plantas, que poderiam matar

micro-organismos benéficos de nossa flora intestinal.

É bem verdade que ingerir comida crua ajuda a emagrecer – simplesmente

porque haverá menos calorias disponíveis para serem absorvidas. Mas, a longo

prazo, o efeito de uma alimentação desse tipo é tão extremo que conservar um

peso saudável parece impossível. “Se você monitora adeptos da comida crua por

um longo período de tempo”, diz Carmody, “constata que não conseguem

manter a massa corporal. Eles comem quantidades absurdas de comida, mesmo

em termos de calorias, mas continuam perdendo peso. Os crudívoros rigorosos

podem experimentar déficits energéticos tão graves que mulheres em idade

reprodutiva chegam a parar de ovular.” A partir de uma perspectiva evolutiva,

essa com certeza não é uma boa estratégia. As evidências indicam que cozinhar

não é uma mera invenção cultural para a comida ficar mais gostosa, mas uma

inovação a que nossa espécie se adaptou fisiologicamente e que agora somos

obrigados a continuar. Agora Camody pretende desvendar o impacto do ato de

cozinhar sobre nossa flora intestinal.

 

Você deve estar se perguntando... Se as fibras são tão boas assim, por que tantas

pessoas são intolerantes ao trigo e ao glúten? Trigo e outros cereais integrais

estão repletos de fibra e oferecem muitos benefícios comprovados à saúde – de

reduzir o risco de doença cardíaca e asma a melhorar a pressão arterial e ajudar a

prevenir derrames. Mas a popularidade da última moda em dieta – as dietas

“livres de” qualquer coisa – baseia-se na ideia de que o glúten oculto nos grãos de

trigo, centeio e cevada faz mal.

O glúten é a proteína que dá a maciez esponjosa ao pão. Filamentos de glúten

“se desenvolvem” quando a massa é sovada, aprisionando então o dióxido de

carbono produzido pelo levedo – o que faz o pão “crescer”. Trata-se de uma

molécula grande, um pouco parecida com um colar de pérolas. Esse colar é

parcialmente rompido por enzimas humanas no intestino delgado, deixando que

cadeias menores prossigam até o intestino grosso.

Não faz muito tempo, não havia alimentos livres de glúten – assim como de

lactose e caseína – disponíveis em restaurantes nem em supermercados, mas o

mercado dos “livre de” floresceu na última década, seguindo a tendência crescente da culpabilização dos alimentos. Algumas pessoas querem que

acreditemos que não fomos “feitos” para comer trigo e que consumir laticínios

não é “natural”. Cheguei a encontrar um site alegando que os seres humanos

eram a única espécie que bebia o leite de outras espécies, e que, portanto, isso

fazia mal. Não importa que essa mensagem não-tão-científica-assim tenha

chegado até mim por meio da internet, também sabidamente não utilizada entre

outras espécies.

O trigo, os laticínios e os compostos que eles contêm – glúten, lactose, etc. –

são consumidos por algumas populações humanas desde a Revolução Neolítica,

cerca de 10 mil anos atrás, mas só recentemente passaram a causar problemas.

Essa história nos traz de volta ao gastrenterologista italiano Alessio Fasano, do

Hospital Geral Infantil de Massachusetts, em Boston. Ele estava tentando

desenvolver uma vacina para o cólera, mas acabou fazendo a descoberta

inesperada da “zonulina” – uma proteína que afrouxa as cadeias da mucosa

intestinal, tornando-a permeável. Ele percebeu que a zonulina estava por trás da

doença celíaca. O glúten estava conseguindo atravessar a parede intestinal dos

pacientes celíacos, que haviam se tornado porosas por causa de um excesso de

zonulina, o que desencadeava uma reação autoimune que atacava as células do

intestino dos pacientes.

A doença celíaca tornou-se mais comum nas últimas décadas, e a única

forma de tratá-la é evitando ingerir até as quantidades mais ínfimas de glúten.

Mas os celíacos não são os únicos que evitam essa proteína. Milhões de pessoas

se consideram intolerantes ao glúten – para o prazer dos fabricantes de alimentos

especiais e a consternação de muitos médicos. Os defensores da dieta livre de

glúten afirmam que sua eliminação, além de reduzir o inchaço e melhorar a

função intestinal, também proporciona uma pele reluzente, energia de sobra e

uma melhora na concentração. As vítimas da síndrome do intestino irritável são

particularmente propensas a essa dieta. A intolerância à lactose também se

tornou mais comum, sendo agora normal encontrar produtos sem lactose em

todo supermercado.

Mas se trigo e laticínios fazem tão mal, por que nossos ancestrais começaram

a consumi-los? No caso da lactose – o açúcar encontrado no leite –, muitas

populações humanas desenvolveram a chamada “persistência da lactase”. Todos

conseguimos tolerar a lactose quando bebês. Está no leite da nossa mãe. Nós

possuímos um gene que produz uma enzima – a lactase – especificamente para

decompô-la. Antes do Neolítico, esse gene “desligava” após a infância, quando a

lactase já não era necessária. Mas durante a Revolução Neolítica algumas populações humanas começaram a desenvolver a persistência do gene da lactase.

Ele não desligava mais após o desmame, permanecendo ativo ao longo da vida

adulta.

A seleção natural para a persistência da lactase ocorreu muito rápido em

termos evolutivos, o que significa que, se as pessoas são capazes de digerir a

lactose quando adultas, é porque isso realmente as ajuda a sobreviver e se

reproduzir. Em uns poucos milhares de anos, começando no Oriente Próximo,

os seres humanos por toda a Europa passaram a ser tolerantes à lactose. Agora,

cerca de 95% dos europeus do norte e do oeste conseguem tolerar o leite durante

a fase adulta. Em outros locais, as populações humanas que pastoreiam animais,

como os beduínos pastores de cabras do Egito e os tutsis pastores de Ruanda,

desenvolveram a persistência da lactase de forma independente, por meio de

uma mutação diferente da dos europeus.

É muito pouco provável que o fato de tantos de nós sermos agora incapazes

de tolerar o glúten e a lactose seja um sinal de que não fomos “feitos” para

consumir esses alimentos. Afinal, os ancestrais de muitos de nós, especialmente

aqueles de origem europeia, os vêm consumindo há milhares de anos. É quase

como se as mudanças no estilo de vida dos últimos sessenta anos tivesse

retrocedido quase 10 mil anos de evolução alimentar humana. Meu argumento

não é que as intolerâncias dietéticas não sejam um fenômeno real, mas que a

origem desses distúrbios não reside em nosso genoma, mas em nosso

microbioma desequilibrado. Nós evoluímos para comer trigo e muitos de nós

evoluímos para tolerar lactose como adultos, mas podemos ter ficado suscetíveis

a uma reação imunológica excessiva a esses alimentos.

Não são os alimentos em si, mas o que vem acontecendo com eles dentro do

nosso corpo que tem causado o problema. Ao contrário da doença celíaca,

porém, a mucosa intestinal está perfeitamente intacta em pessoas com

sensibilidade ao glúten. Nesse caso, parece que, por causa da disbiose, o sistema

imunológico passou a se preocupar exageradamente com a presença dessa

proteína. Acredito que, em vez de rejeitar o glúten e a lactose, poderíamos

reconstruir o relacionamento que tínhamos com eles no pós-Neolítico ao mesmo

tempo que restauramos nosso equilíbrio microbiano.

O escritor americano Michael Pollan tem uma afirmação famosa: devemos

“comer comida, não em excesso, na maioria plantas”. Embora tenha escrito isso

antes da revolução na nossa compreensão da microbiota, sabemos agora que esse

conselho é mais válido do que nunca. Evitando comida embalada em caixas de

papelão e mantidas “frescas” por conservantes químicos com perfis de segurança a longo prazo questionáveis, não nos empanturrando além do ponto que nosso

pâncreas, tecido adiposo e apetite consigam aguentar e lembrando que as plantas

alimentam a nós e a nossos micróbios, podemos cultivar um equilíbrio

microbiano que servirá de base ao bem-estar e à felicidade.

Passei este capítulo inteiro defendendo as fibras, mas vale a pena enfatizar

que nenhum elemento de nossa dieta está isolado. A grande complexidade dos

prós e contras de qualquer tipo de alimento, seja as diferentes formas de

gorduras, seja o tamanho das moléculas de carboidratos, precisa se enquadrar em

nossa dieta como um todo. Não basta dizer que a gordura faz mal e as fibras

fazem bem, porque o velho adágio – tudo com moderação – continua válido, não

importa o que diga a última dieta da moda. O valor da fibra está em seus efeitos

sobre a comunidade específica de micróbios que nossa espécie cultivou na

jornada desde nossos primórdios herbívoros até nosso presente onívoro. A

anatomia de nosso sistema digestivo – com sua ênfase no intestino grosso como

um lar para micro-organismos que se alimentam de plantas e um longo apêndice

que age como um refúgio e depósito – serve para nos lembrar de que não somos

carnívoros e que as plantas devem formar a base de nossa dieta. O nutriente que

está fazendo falta é a fibra, mas são as plantas que estamos esquecendo de comer.

Às vezes penso que somos muito sortudos por termos a obrigação fisiológica

de comer todos os dias. Esse é um dos maiores prazeres da vida – e é essencial.

Quase nenhuma outra atividade humana é tão agradável e necessária para a

sobrevivência. Mas deve haver um equilíbrio entre esses dois aspectos da

alimentação: o hedonismo e o sustento. O paradoxo é que, embora aqueles que

vivem nos países desenvolvidos tenham acesso à maior abundância de alimentos

frescos, variados e nutritivos da Terra, a qualquer estação do ano, a grande

maioria morrerá de doenças provocadas pela dieta e relacionadas à alimentação.

Sim, podemos jogar grande parte da culpa nas empresas multinacionais de

alimentos que enchem os produtos de açúcar, sal, gorduras e conservantes. Claro

que precisamos saber mais sobre as consequências das práticas agrárias

intensivas e medicalizadas. Sem dúvida é verdade que médicos e cientistas ainda

não possuem todas as respostas quando se trata do equilíbrio perfeito da ingestão

de nutrientes. Mas, em última análise, cada um de nós é responsável por sua

própria alimentação e tem a liberdade necessária para assumir o controle daquilo

que come.

Você é o que você come. Mais do que isso: você é o que eles comem. A cada

refeição que fizer, pense um pouquinho nos seus micróbios. O que eles gostariam

que você comesse hoje?