3 Controle da mente

TRÊS

 

Controle da mente

 

Vez ou outra, nos brejos contaminados por pesticidas dos estados do oeste

norte-americano, aparecem sapos com deformidades grotescas. Muitos têm até

oito pernas traseiras, saindo dos quadris, e alguns simplesmente não têm

nenhuma. Eles se esforçam para nadar e saltar, mas costumam ser capturados

por pássaros antes de estarem plenamente crescidos. Essa anormalidade no

desenvolvimento não é uma mutação genética, e sim obra de um micróbio: um

verme trematódeo parasita. As larvas desse verme, tendo sido expelidas de seu

hospedeiro anterior – um tipo de caracol –, procuram os sapos quando ainda são

girinos. Enterram-se nos membros em formação e formam cistos que

comprometem o desenvolvimento das pernas, às vezes fazendo-as se duplicarem

e depois voltarem a se duplicar.

Para os sapos, essa deformação costuma ser fatal, pois eles não são capazes de

escapar das garças famintas que os perseguem em busca de uma refeição fácil.

Quanto ao trematódeo, o membro extra ajuda na continuação de seu ciclo de

vida. Uma garça pode capturar esses sapos deformados com facilidade e digeri-

los junto com os trematódeos que moram neles, inadvertidamente se tornando o

próximo hospedeiro do parasita – que logo é devolvido à água nas fezes da garça,

onde volta a se instalar no caracol. Uma estratégia inteligente, ao que parece –

não que a inteligência desempenhe qualquer papel na jornada do trematódeo. É a

seleção natural que traz o infortúnio aos sapos, já que os trematódeos capazes de

criar espécimes vulneráveis à predação são os que sobrevivem e podem

transmitir seus genes deformadores de membros, perpetuando seu ciclo de vida.

Alterar o corpo do hospedeiro é uma forma de melhorar sua aptidão

evolutiva – sua chance de se reproduzir –, mas existe outra possibilidade: alterar

o comportamento do hospedeiro.

Ao revirar as folhas mais ou menos à altura da cabeça nas florestas tropicais

de Papua-Nova Guiné, ocasionalmente vemos carapaças de formigas mortas,

suas mandíbulas fixadas nos veios centrais, mantendo seus corpos sem vida no

lugar. De cada formiga brota uma longa haste, inclinada pelo peso de sua bolsa

cheia de esporos. Essas hastes são fungos Cordyceps, que mataram as formigas e

estão se alimentando de seus corpos e liberando esporos que caem no solo da

floresta. Crescer dentro das formigas é uma forma inteligente de conseguir a

energia necessária para se reproduzir, mas, para os fungos, elas servem a outro

propósito.

Uma vez infectada pelo Cordyceps, a formiga vira um zumbi. Ela passa a

ignorar suas tarefas do dia a dia em sua colônia no solo da floresta e cede ao

impulso de subir em uma árvore. Ali, encontra um veio de folha no lado norte do

tronco, uns 150 cm acima do solo, e morde-o com força, ancorando-se no lugar.

Pouco depois, o fungo rouba a vida da formiga. Após alguns dias, o fungo

germina, faz brotar uma haste e libera seus esporos. Eles caem no solo, cobrindo

os detritos folhosos embaixo e infectando uma nova tropa de formigas. O

Cordyceps muda o comportamento da formiga, controlando-a de uma forma

incrivelmente específica para ajudá-lo a dar origem à próxima geração de fungos.

Não se trata do único micro-organismo capaz de modificar o

comportamento do hospedeiro. Cães infectados pela raiva, em vez de se

enroscarem para morrer, tornam-se extremamente agressivos. Com a boca

espumando uma saliva cheia de vírus, eles vão atrás de briga, loucos para morder

outro cão. Ratazanas infectadas pelo parasita Toxoplasma perdem o medo de

espaços abertos e luz e passam a ser atraídas pelo odor da urina do lince –

efetivamente indo ao encontro de seu maior predador. Insetos infectados por um

nematomorfo parasita parecem cometer suicídio ao saltar na água, onde o

parasita consegue emergir do inseto morto.

Todos esses comportamentos controlados por micro-organismos se

desenvolveram porque os ajudam a se espalhar para novos hospedeiros. Os vírus

da raiva que fazem os cães morderem os outros são transmitidos para mais um

ou dois cães, onde continuam se reproduzindo. Os parasitas Toxoplasma,

capazes de direcionar ratazanas para felinos, podem continuar seu ciclo de vida

quando a ratazana é morta e comida. Os nematomorfos precisam encontrar uma

fonte de água para achar parceiros e se reproduzir. Conseguir controlar o

comportamento do hospedeiro aumenta a capacidade de sobrevivência e

reprodução dos micróbios, que são favorecidos, dessa forma, pela evolução. O

espantoso é quão preciso esse controle pode ser.

Os efeitos de vírus, bactérias e fungos sobre o comportamento não se limitam

à vida selvagem. Os seres humanos também podem ser expostos aos caprichos

deles. Tomemos o caso de uma menina belga, Senhorita A, que até os 18 anos

havia sido feliz e saudável e estava se preparando para os exames da faculdade.

No decorrer de poucos dias, tornou-se agressiva, não quis mais se comunicar e

perdeu as inibições sexuais. Foi enviada a um hospital psiquiátrico, onde lhe

prescreveram medicação antipsicótica e ela recebeu alta. Três meses depois,

Senhorita A retornou ao hospital com um comportamento ainda pior,

acompanhado de vômitos e diarreia incontroláveis. Seus médicos decidiram por

uma biópsia do cérebro, o que revelou a origem de seu problema psiquiátrico.

Ela tinha a doença de Whipple, uma infecção rara causada por uma bactéria que

ocasionalmente anuncia sua presença através do comportamento de seu

hospedeiro.

É interessante notar que Senhorita A apresentou sintomas gastrointestinais –

vômitos e diarreia – junto com os comportamentais que a levaram ao hospital

psiquiátrico. Pessoas que sofrem da doença de Whipple normalmente chegam ao

médico com rápida perda de peso, dor abdominal e diarreia – todos sinais de

infecção gastrointestinal. Na Senhorita A, a infecção havia afetado não apenas o

intestino, mas também o cérebro, desviando a atenção dos médicos de sua

verdadeira origem. De fato, sintomas gastrointestinais são surpreendentemente

comuns em pessoas com distúrbios neurológicos e mentais, embora costumem

ser vistos como irrelevantes quando comparados com o comportamento

alterado.

Para uma mulher extraordinária, porém, a diarreia de seu filho autista

mostrou-se uma pista que valia a pena seguir.

Ellen Bolte já era mãe de três filhos quando o quarto, Andrew, nasceu em

fevereiro de 1992, em Bridgeport, Connecticut. Ele era, como sua filha Erin e

seus dois outros filhos haviam sido, um bebê feliz e saudável, atingindo todos os

marcos de desenvolvimento. Na época de seu check-up de 15 meses no pediatra,

Andrew parecia bem, mas, para a surpresa de Ellen, o médico ficou horrorizado

com o estado dos ouvidos de Andrew. Estavam cheios de líquido, constatou –

Andrew tinha uma infecção grave nos ouvidos e precisava de antibióticos.

“Fiquei surpresa, porque ele não tivera nenhuma febre e estava comendo,

bebendo e brincando normalmente”, disse Ellen. Porém dez dias depois, quando

Ellen retornou para uma revisão, o líquido não havia desaparecido. Um segundo

tratamento de dez dias foi prescrito, dessa vez com um antibiótico diferente. Por

fim, os ouvidos de Andrew sararam.

Mas a cura se mostrou temporária, e a saga continuou. Andrew recebeu um

terceiro e depois um quarto tratamento de antibióticos para tentar curar seus

ouvidos de uma vez por todas – com medicamentos diferentes para atacar

grupos de bactérias distintos. Àquela altura, Ellen passou a questionar a

necessidade de mais remédios, já que seu filho não parecia ter nenhum

incômodo nem qualquer problema de audição. Mas o médico insistiu: “Se você

dá valor à audição do seu filho, é melhor lhe dar esses antibióticos.” Ellen cedeu e

seguiu a recomendação médica. Foi aí que a diarreia começou. E como esse é um

efeito colateral comum de tratamento com antibióticos, o médico, em vez de

interrompê-lo, prescreveu mais trinta dias de medicação para manter a infecção

longe.

Durante a última sequência de medicamentos, o comportamento de Andrew

mudou. De início parecia um pouco bêbado, sorrindo e cambaleando. “Como

um bêbado feliz”, disse Ellen. “Brinquei com meu marido dizendo que da

próxima vez que déssemos uma festa poderíamos batizar o ponche com seus

antibióticos, para animar o ambiente. Achamos também que os ouvidos de

Andrew deviam lhe estar causando tanta dor que agora ele estava delirando de

felicidade por ter se livrado dela.” Mas isso durou pouco, e após uma semana

Andrew começou a ficar retraído. Tornou-se arredio e mal-humorado, e depois

muito irritável, gritando o dia todo. Novos sintomas gastrointestinais surgiram –

a diarreia de Andrew piorou e estava cheia de muco e comida não digerida.

“Antes dos antibióticos, eu não tinha um filho doente. Agora tenho um filho

muito doente.”

O comportamento de Andrew piorou. “Ele começou a ter todos aqueles

comportamentos estranhos – andar na ponta dos pés e evitar olhar para mim. As

poucas palavras que sabia, esqueceu”, contou Ellen. “Ele nem sequer respondia

quando eu o chamava pelo nome. Foi como se tivesse partido.” Os pais então

levaram Andrew a um otorrino, que inseriu tubos minúsculos para ajudar na

drenagem dos líquidos. O especialista disse que não havia infecção e

recomendou que parassem de dar leite de vaca ao filho. Nesse ponto, seus

ouvidos estavam curados. Ellen ficou esperançosa: “Pensei, certo, agora que

conseguimos curar os ouvidos, seu comportamento voltará ao normal. Mas logo

ficou claro que isso não ia acontecer.”

Àquela altura os sintomas gastrointestinais de Andrew eram terríveis e,

embora ele antes tivesse um peso saudável, tornou-se uma criança esquelética

com a barriga inchada. Seu comportamento também ficou mais estranho.

Andava na ponta dos pés sem dobrar os joelhos, ficava à porta, acionando o interruptor para acender e apagar a luz durante meia hora, preocupava-se com

objetos – como potes com tampas –, mas não se interessava por outras crianças.

Acima de tudo, gritava. Àquele ponto, desesperado por ajuda, o casal começou a

levá-lo a vários médicos em busca de respostas. Aos 25 meses, foi diagnosticado

o autismo.

Para muitas pessoas, inclusive Ellen Bolte na época do diagnóstico de

Andrew, o filme Rain Man, de 1988, em que Dustin Hoffman representa um

personagem autista, era a única referência que tinham sobre autismo. No filme,

apesar de graves dificuldades nas interações sociais e sua insistência em manter a

rotina diária, o personagem de Hoffman possui uma memória extraordinária,

sendo capaz de lembrar anos de dados da liga americana de beisebol. Ele é um

autista portador da síndrome de savant, ou seja, tem dificuldades cognitivas, mas

é superdotado. Apesar do interesse da mídia, as habilidades musicais,

matemáticas e artísticas notáveis do savantismo são raras. Na realidade, o

autismo engloba um amplo espectro de sintomas, que vão daqueles com

inteligência média ou acima da média – conhecida como síndrome de Asperger

– àqueles com autismo grave e incapacidade de aprendizado, como Andrew

Bolte.

O que todos os autistas têm em comum, no entanto, são dificuldades no

comportamento social. Essa foi a característica que levou o psiquiatra americano

Leo Kanner a identificar o autismo como uma síndrome distinta em 1943. Em

seu artigo seminal sobre o tema, descreveu os casos de onze crianças que

compartilhavam uma “incapacidade de se relacionarem de forma normal com

pessoas e situações desde o início da vida”. Kanner pegou emprestada a palavra

autismo – que significa “ensimesmamento” – da constelação de sintomas

associados à esquizofrenia. “Existe desde o princípio”, escreveu ele, “uma

extrema solidão autista que, sempre que possível, despreza, ignora, bloqueia

qualquer coisa que venha de fora”. Os portadores podem não conseguir entender

entonação, talvez não captando as piadas ou levando sarcasmo e metáforas ao pé

da letra. Podem ter dificuldade em mostrar empatia por outras pessoas e

compreender as regras sociais implícitas que as outras pessoas aprendem durante

a infância. Além disso, podem preferir uma rotina fixa ou tornar-se obcecados

por uma ideia ou objeto.

Na década de 1990, quando o autismo de Andrew Bolte foi diagnosticado,

acreditava-se que todas as crianças com autismo já nasciam com a doença –

como Leo Kanner havia observado. Para Ellen, aquilo significava que o

diagnóstico tinha que estar errado. “Eu sabia, no fundo da alma, que Andrew não tinha nascido daquele jeito. Eu havia tido quatro filhos – ele estava bem,

absolutamente bem.” Mas apesar de suas afirmações, os médicos apenas

insistiam que ela não devia ter percebido os sinais e que Andrew era autista

desde que nasceu. Sua convicção de que isso não era verdade significava que seu

filho ainda não tinha recebido o diagnóstico correto. Foi essa convicção que

levou Ellen à pesquisa que acabaria levando a uma hipótese revolucionária sobre

a causa do autismo.

Antigamente, o autismo era raríssimo, afetando cerca de uma em cada 10 mil

pessoas. No momento em que as primeiras pesquisas foram realizadas, no final

da década de 1960, cerca de uma em cada 2.500 crianças eram afetadas. No ano

2000, Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos

começaram a manter registros – de início indicando que o transtorno do

espectro autista afetava uma em cada 150 crianças de 8 anos. Esta cifra aumentou

rapidamente nos dez anos seguintes, atingindo uma em 125 em 2004, uma em

110 em 2006 e uma em 88 em 2008. Na época da última contagem, em 2010, os

números estavam em uma em cada 68 crianças. A frequência dos casos mais que

dobrou nos últimos dez anos.

Representadas num gráfico, essas cifras parecem extremamente

preocupantes, já que o aumento mostra poucos sinais de que vai ceder. Se essa

tendência persistir no futuro, teremos o quadro de uma sociedade bem diferente.

As estimativas conservadoras sugerem que uma em cada 30 crianças poderá ser

autista em 2020, e alguns chegaram a sugerir que toda família nos Estados

Unidos terá uma criança no espectro autista em 2050. O transtorno do espectro

autista tende a afetar mais os meninos do que as meninas, e mais de 2% dos

meninos agora se enquadram no espectro autista. Embora alguns digam que o

aprimoramento do diagnóstico levou a um falso aumento e que a maior

consciência sobre a questão sem dúvida deve ter contribuído para os números

atuais, os especialistas concordam que o aumento nos casos de autismo é

genuíno. Mas, até recentemente, poucos concordavam sobre sua causa.

Na época em que Ellen Bolte começou sua pesquisa, a teoria predominante

para a causa do autismo era genética. Apenas uma década antes, muitos

psiquiatras acreditavam na hipótese da “mãe-geladeira”, que havia sido

inadvertidamente apresentada por Leo Kanner em 1949. Ele escrevera que

crianças autistas estavam expostas desde o início da vida à “frieza, obsessão e um

tipo de atenção mecânica dos pais, somente às necessidades materiais [...]. Eram

deixados de maneira impecável em geladeiras que não degelavam. Seu

retraimento parece ser um ato de afastamento de tal situação, em busca de conforto na solidão”. Mas Kanner também escrevera que o autismo era uma

doença inata, começando antes do nascimento, e desde então disse que nunca

acreditou que os pais fossem responsáveis por deixar seus filhos doentes. Na

década de 1990, embora a ideia da mãe-geladeira persistisse em algumas regiões

do mundo, havia sido em grande parte refutada, e a atenção se voltara, talvez

seguindo a moda, ao papel da genética na causa do autismo.

Claro que Ellen não tinha intenção de resolver o enigma da causa do

autismo. Pelo contrário, estava apenas em busca da possibilidade de que um

acontecimento súbito – uma doença ou exposição de algum tipo – pudesse ter

feito seu filho adoecer. Ela começou sua busca por respostas com o equilíbrio

perfeito entre mente aberta e ceticismo próprio dos melhores cientistas. Sua

carreira como programadora de computadores ajudou, à medida que ela

percorria uma série de passos lógicos para chegar a uma hipótese. Começou,

embora não tivesse formação em medicina nem em ciência, pelo início: pela

observação. “Eu o observei e indaguei o que fazia Andrew se comportar daquele

jeito. Ele comia cinzas da lareira e papel higiênico, embora recusasse a comida

que eu oferecia. O que o fazia agir assim? Ele reagia como se sentisse dor quando

era tocado ou quando havia sons altos. Por quê?”

Começando pela biblioteca pública, Ellen leu tudo o que pudesse oferecer

alguma pista. E continuou consultando diferentes médicos em busca de um

diagnóstico alternativo ou de alguém que se interessasse o suficiente para não dar

as costas a ela e Andrew. Um médico interessou-se pelo caso e disse a ela que, se

quisesse realmente fazer a pesquisa, tinha que começar a ler a literatura científica.

Por mais que isso a intimidasse, Ellen foi à luta e se familiarizou com o jargão

médico. Após vários falsos inícios, ela começou a se perguntar se o antibiótico

prescrito para o ouvido de Andrew poderia ter causado todo o problema. Então

se deu conta de que cada vez mais pesquisas tratavam de infecções por

Clostridium difficile, bactéria responsável por causar diarreia grave e incurável

após tratamentos com antibióticos. A relação com os sintomas gastrointestinais

de Andrew era óbvia, e Ellen quis saber se uma bactéria similar poderia não

apenas causar diarreia, mas também liberar uma “toxina” que pudesse ter afetado

o cérebro em desenvolvimento de seu filho.

Nesse momento Ellen encontrou sua hipótese: Andrew devia estar infectado

com uma bactéria chamada Clostridium tetani, que é “parente” da C. difficile.

Mas em vez de entrar na corrente sanguínea do menino e causar uma infecção de

tétano, como costuma fazer, a C. tetani pode ter chegado a seu intestino. Seu

palpite era de que os antibióticos que Andrew recebera para a infecção no ouvido haviam matado as bactérias protetoras que vivem no intestino, permitindo que a

C. tetani assumisse o controle. Dali, a neurotoxina produzida pela bactéria devia

ter se deslocado de algum modo, chegando ao cérebro de Andrew. Ellen ficou

muito empolgada e resolveu apresentar sua conclusão ao médico.

“Ele foi bem receptivo. Disse que testaríamos tudo que pudéssemos.” Fizeram

um exame de sangue em Andrew em busca de sinais de que o sistema

imunológico dele houvesse lidado com uma infecção de C. tetani. Como a

maioria das crianças pequenas, Andrew havia sido imunizado contra tétano, de

modo que era inevitável encontrar em seu sangue algum sinal de contato com a

bactéria. Mas o resultado do exame de sangue chocou até a equipe do

laboratório: o nível de proteção imunológica de Andrew estava lá em cima, bem

diferente da encontrada em crianças após a imunização. Após meses de exames

de sangue sem resultado, Ellen Bolte enfim tinha algum sinal de que estava no

caminho certo.

Pôs-se a escrever para médicos, pedindo que levassem sua teoria em conta e

tratassem Andrew com mais um antibiótico, a vancomicina, para livrá-lo da C.

tetani em seu intestino. Todos rejeitaram as ideias de Ellen. Por que Andrew não

tinha contração muscular extrema, como é típico do tétano? Como a

neurotoxina transpusera a barreira sangue-cérebro e penetrara neste último?

Como Andrew podia estar infectado por uma bactéria contra a qual tinha sido

imunizado? Mas, depois de meses de pesquisa, Ellen estava convencida de que

estava certa.

Após cada rejeição, Ellen mergulhava mais fundo na literatura científica,

buscando respostas para seus questionamentos. Descobriu que contrações

musculares ocorriam após a infecção através de alguma ferida na pele, o que

permitia à neurotoxina encontrar nervos que iam até os músculos, mas uma

infecção no intestino poderia afetar nervos que chegam até o cérebro. Ela ficou

sabendo de experimentos em que o percurso da neurotoxina do tétano havia sido

rastreado, indo do intestino ao cérebro via nervo vago – uma ligação importante

entre os dois órgãos –, vencendo a barreira sangue-cérebro. Ela também

desencavou casos de pacientes que haviam contraído infecções clássicas do

tétano depois de terem sido adequadamente imunizados. Com o passar do

tempo, Ellen já aceitara o diagnóstico de autismo de Andrew e sua pesquisa

deixara de ser uma busca pessoal e trouxe uma nova perspectiva sobre uma

doença cuja causa é um mistério.

Na época em que Ellen abordou o 37o médico da lista, já estava

minuciosamente familiarizada com cada aspecto de sua hipótese. O Dr. Richard Sandler, gastroenterologista pediátrico do Hospital Infantil Rush, em Chicago,

passou duas horas ouvindo-a contar a história de Andrew e expor suas ideias.

Quando ela terminou, o doutor pediu duas semanas para pensar sobre sua

proposta de tratar Andrew com mais uma leva de antibióticos – desta vez para

matar a C. tetani. “Por mais absurdo que parecesse”, disse ele, “era

cientificamente plausível. Eu não podia descartar a ideia.”

O Dr. Sandler concordou em fazer um teste de oito semanas com antibióticos

para Andrew, na época com 4 anos e meio. Antes do tratamento, ele foi

submetido a uma bateria de exames de sangue, urina e fezes. Além disso, um

psicólogo clínico realizou uma série de observações do comportamento de

Andrew, de modo a ser possível avaliar quaisquer mudanças que pudessem

ocorrer durante o tratamento. Alguns dias depois de começar a tomar os

antibióticos, o menino ficou ainda mais hiperativo do que de hábito. O que

aconteceu em seguida surpreenderia o Dr. Sandler, justificaria a batalha de dois

anos de Ellen contra a comunidade médica e transformaria o perfil das pesquisas

sobre autismo.

 

Sempre observador, Charles Darwin escreveu em seu livro de 1872, A expressão

das emoções no homem e nos animais, que: “A maneira como as secreções do

canal alimentar [...] são afetadas por emoções fortes é outro excelente exemplo da

ação direta do sensório sobre esse órgão, independentemente da vontade.” Ele se

refere, é claro, à sensação de intestino solto que acompanha a chegada de más

notícias, ao estômago revirado quando você percebe que não ouviu o

despertador e está atrasado para a prova, ao frio na barriga quando nos

apaixonamos. O cérebro e o intestino, apesar de sua distância e de

desempenharem funções totalmente diferentes, têm uma ligação íntima – e de

mão dupla. Não apenas as emoções afetam o funcionamento do intestino, mas a

atividade intestinal pode afetar seu estado de humor e seu comportamento

também. Pense na última vez que você esteve mal da barriga – sem dúvida não

foi apenas seu sistema digestivo que ficou irritado.

Para as vítimas de distúrbios persistentes como a síndrome do intestino

irritável, as emoções têm uma influência apavorante sobre seus sintomas.

Quando os níveis de estresse estão altos, a SII pode se manifestar, tornando a

situação mais estressante ainda. O nervosismo de um primeiro encontro ou de

uma apresentação importante no trabalho é intensificado pelo mal-estar da SII,

provocando um círculo vicioso de sintomas e estresse cada vez piores. Sabendo

que essa doença está ligada a alterações na flora intestinal, será possível que a ligação intestino-cérebro inclua um terceiro protagonista? Será que deveríamos

pensar então em uma ligação intestino-microbiota-cérebro?

Os cientistas médicos Nobuyuki Sudo e Yoichi Chida foram os primeiros a

fazer essa pergunta já em 2004. Eles conceberam um experimento simples com

camundongos para descobrir se a flora intestinal afetava a reação do cérebro ao

estresse. Usando camundongos livres de germes e camundongos comuns,

colocaram-nos em um tubo. Os dois grupos produziram hormônios do estresse,

mas, nos livres de germes, as concentrações eram o dobro. Sem microbiota, os

camundongos acharam a situação muito mais estressante.

Sudo e Chida então quiseram saber se podiam reverter essa reação excessiva

ao estresse nos camundongos livres de germes, colonizando-os com uma

microbiota normal quando atingissem a fase adulta. Ao que se revelou, era tarde

demais: sua reação ao estresse já estava consolidada. Eles descobriram que,

quanto mais cedo os ratinhos eram colonizados, menos estressados ficavam.

Surpreendentemente, colonizar os camundongos livres de germes jovens com

apenas uma espécie bacteriana, Bifidobacterium infantis, já bastou para impedir

que ficassem mais estressados que seus primos de microbiota normal.

Esses experimentos abriram a possibilidade de uma nova forma de pensar.

Os micróbios do intestino alteravam não apenas a saúde física, mas a saúde

mental também. Além disso, parecia que esses efeitos podiam começar ainda na

infância se a flora intestinal fosse perturbada muito cedo. Nosso cérebro passa

por um período intensamente concentrado de desenvolvimento quando somos

bebês. Ao nascermos, cada um de nós já tem seus 100 bilhões de células nervosas

– os neurônios – prontas em nosso cérebro. Mas elas são apenas a matéria-

prima, como uma pilha de ripas de madeira. A construção de algo significativo

exige um cuidadoso trabalho de marcenaria por meio de conexões – chamadas

sinapses – que interligam os neurônios. As experiências de uma criança pequena

determinam quais sinapses serão formadas, bem como quais são importantes e

devem ser reforçadas, e quais são insignificantes e devem ser descartadas. Um

bebê, cuja vida diária está repleta de novos estímulos, forma cerca de 2 milhões

de sinapses por segundo, cada uma oferecendo um novo potencial de

aprendizado e desenvolvimento. No entanto, cérebros saudáveis precisam de um

equilíbrio cuidadoso entre a lembrança e o esquecimento, de modo que a maioria

dessas novas sinapses serão descartadas durante a infância. Com as sinapses,

nessa idade, é “usar ou perder”– aquelas que não são regularmente reforçadas

serão podadas para o cérebro ficar bem arrumadinho.

Se os micróbios do intestino são capazes de influenciar o cérebro nesse

período crucial de seu desenvolvimento, no início da vida, será que isso poderia

respaldar a ideia de Ellen Bolte de que o autismo de seu filho se deveu a uma

infecção intestinal? O autismo regressivo afeta crianças antes dos 3 anos, a época

em que ocorre a maior parte do desenvolvimento do cérebro e que coincide com

o período de estabelecimento de uma microbiota intestinal estável, como a dos

adultos. O tratamento precoce de Andrew com antibióticos para o que parecia

uma infecção no ouvido devia ter perturbado o processo, permitindo que a C.

tetani tomasse o controle. Ellen esperava que um novo tratamento de

antibióticos pudesse destruir essa bactéria, detendo o dano que estava causando

àquele cérebro tão jovem.

Dois dias de calma profunda vieram após os episódios de hiperatividade de

Andrew no início do tratamento. “Foi um milagre”, disse Ellen. “Poucas semanas

depois do início do tratamento, os resultados começaram a aparecer. Comecei a

lhe ensinar a usar o penico – ele já estava com 4 anos! – e em poucas semanas ele

já havia aprendido. Pela primeira vez em três anos ele estava entendendo o que

eu dizia. Andrew se tornou carinhoso, atento e calmo, e até aprendeu a falar mais

do que as poucas palavras que aprendera antes de ficar doente. Deixava que o

vestissem e conseguíamos chegar ao fim do dia sem que ele tivesse comido parte

da camiseta. O psicólogo até preparou um relatório sobre o comportamento de

Andrew durante o tratamento com antibiótico, mas as mudanças foram tão

profundas que o Dr. Sandler nem precisou vê-lo.

Por mais espetacular que tenha sido sua melhoria, uma amostra unitária –

apenas Andrew – jamais poderia provar sem sombra de dúvida que a fonte do

autismo estava no intestino. Felizmente, um microbiologista de grande reputação

havia sido atraído pelas ideias de Ellen após o bem-sucedido teste dos

antibióticos de Andrew. Dr. Sydney Finegold dedicara sua carreira ao estudo das

bactérias anaeróbicas – que sobrevivem sem oxigênio. Ele foi descrito como

“possivelmente o pesquisador de microbiologia anaeróbica mais influente do

século XX ou talvez de todos os tempos”. Era a esse grupo de bactérias que os

membros do gênero Clostridium, incluindo a C. tetani, pertenciam. Com o cacife

e o conhecimento científico de Finegold, a hipótese do autismo de Ellen estava

em boas mãos.

O Dr. Sandler, junto com Finegold e Ellen, estendeu o teste do antibiótico a

onze crianças com autismo de início tardio e diarreia. O objetivo não foi ver se

antibióticos seriam um tratamento adequado para o autismo, mas usá-lo como

prova de conceito. Se esses medicamentos pudessem fazer com que as crianças melhorassem ainda que parcial ou temporariamente, então os micróbios vivendo

no intestino – fosse a C. tetani ou algum outro – poderiam ser responsáveis por

sua condição. Assim como ocorreu com Andrew, o resultado do teste em outras

crianças foi substancial. Elas começaram a fazer contato visual, brincar

normalmente e usar a linguagem para se expressar. Ficaram menos obcecadas

com um único objeto ou atividade e se tornaram mais amáveis. Infelizmente,

essa melhora vista durante o tratamento não foi duradoura nem para Andrew,

nem para as outras crianças. Mais ou menos uma semana após o fim dos

antibióticos, a maioria das crianças já haviam regredido ao estado anterior. Mas

pela primeira vez desde que a doença fora descrita, o mistério do autismo tinha

uma nova e promissora pista: os micro-organismos do intestino.

Em 2001, seis anos após Ellen Bolte desenvolver sua hipótese de que a

C. tetani no intestino era a causa do autismo, ela enfim poderia descobrir se tinha

razão. Sydney Finegold organizou um estudo dos micróbios presentes no

intestino grosso de treze crianças com autismo e oito crianças saudáveis como

grupo de controle para comparação. As técnicas de sequenciamento do DNA

ainda eram caras demais para que uma pesquisa completa da microbiota das

crianças fosse realizada, mas a habilidade de Finegold em cultivar bactérias em

condições livres de oxigênio tornava possível que as espécies pertencentes ao

gênero Clostridium fossem contadas. Embora a bactéria C. tetani propriamente

dita não tenha sido encontrada, algo estava errado. Em comparação com as

crianças saudáveis, as autistas tinham, em média, dez vezes mais bactérias desse

gênero em seus intestinos. Talvez, como a C. tetani, aquelas espécies também

estivessem produzindo uma neurotoxina capaz de causar danos ao cérebro das

crianças. A hipótese de Ellen Bolte não havia acertado na mosca, mas errara por

muito pouco.

Será realmente possível que o simples fato de ter uma coleção diferente de

bactérias no intestino possa fazer as crianças agitarem as mãos, se balançarem

para a frente e para trás e gritarem durante horas, como fazem muitas crianças

autistas? A resposta é sim. Acontece que o parasita Toxoplasma – o mesmo que

faz as ratazanas perderem o medo de espaços abertos e serem atraídas pelo odor

da urina de felinos – também muda o comportamento dos humanos. Tendemos

a nos infectar devido ao nosso amor pelos gatos – mesmo os domésticos podem

portar o parasita, e é fácil pegá-lo de um arranhão ou da caixa de areia. Tão fácil

que a enorme cifra de 84% das mulheres parisienses testadas durante a gravidez

se mostraram infectadas. Em outros lugares, a cifra tende a ser um pouquinho

menor: cerca de 32% das mulheres grávidas na cidade de Nova York e 22% em Londres, por exemplo. Para um bebê em desenvolvimento, uma infecção nova

com Toxoplasma pode ser muito perigosa, daí o teste nas mulheres grávidas. No

entanto, na população adulta, a toxoplasmose raramente causa distúrbios de

saúde, só que o parasita deixa sua marca com uma alteração da personalidade.

Por estranho que pareça, a infecção por Toxoplasma tem efeitos quase

opostos em mulheres e homens. Homens infectados tendem a se tornar menos

agradáveis, ignorando as regras sociais e perdendo o senso de moralidade.

Relativamente falando, ficam mais desconfiados, ciumentos e inseguros. Já para

as mulheres, os efeitos da infecção parecem quase desejáveis, pois elas se tornam

mais descontraídas, calorosas e confiantes. Também tendem a ser mais seguras

de si e determinadas do que mulheres não infectadas. É intrigante pensar no

potencial de promiscuidade aqui, com mulheres reduzindo suas defesas e

homens agindo com menos consideração pelos outros, com a moralidade recém-

afrouxada. Fundamentalmente, como acontece com as ratazanas, os seres

humanos de ambos os sexos parecem ficar mais abertos ao risco: as mulheres por

causa do aumento de sua confiança e os homens pela impulsividade social.

Mas mudança de personalidade não é o único efeito da infecção por

Toxoplasma em humanos. Uma vez infectados, tanto homens quanto mulheres

ficam com reações mais lentas e perdem a concentração com mais facilidade.

Esses efeitos, apesar de terem sido avaliados como leves em testes de laboratório,

podem ter consequências sérias. Comparando a frequência da infecção por

Toxoplasma em 150 pessoas hospitalizadas em Praga após causarem acidentes de

trânsito com a de cidadãos que não causaram nenhum acidente, uma equipe de

pesquisadores da Universidade Charles calculou que essa infecção aumenta em

três vezes as suas chances de causar um acidente. Um estudo semelhante na

Turquia descobriu que motoristas envolvidos em acidentes tinham quatro vezes

mais chances de estarem infectados.

Ao contrário das ratazanas, os humanos são os últimos hospedeiros do

parasita Toxoplasma, já que nossas chances de sermos comidos por um felino

selvagem são bem pequenas. Devido a nossa história evolutiva, quando ser morto

por uma onça talvez fosse tão provável quanto ser morto em um acidente de

carro nos tempos atuais, esse pequeno parasita ainda consegue mudar nossa

personalidade e comportamento. Uma explicação alternativa é que o parasita não

tinha o objetivo de nos infectar e que o mecanismo que o Toxoplasma

desenvolveu para passar da ratazana ao felino simplesmente funciona tanto no

cérebro humano quanto no do roedor. Qualquer que seja a explicação, é suficiente para deixar você em dúvida se seu corpo hospeda esse pequeno intruso

e quais calamidades pessoais você poderia atribuir a ele.

Afora as mudanças um tanto divertidas da personalidade causadas pela

toxoplasmose, essa infecção também tem um lado mais sombrio. Já em 1896, a

revista Scientific American publicou um artigo intitulado “A insanidade deve-se a

um micróbio?” Na época, a ideia de que micro-organismos podiam causar

doenças era novidade, sendo portanto natural que o conceito pudesse se estender

aos distúrbios psiquiátricos. Uma dupla de médicos de um hospital do estado de

Nova York fez um teste, injetando o líquido raquidiano de pacientes

esquizofrênicos em coelhos, que subsequentemente adoeceram. Isso os fez

indagar quais micróbios poderiam estar à espreita em doentes mentais.

Embora carecesse de rigor científico, esse miniexperimento despertou uma

onda de interesse pelos micróbios como causadores de problemas mentais.

Apesar do grande potencial da ideia, a obra de Sigmund Freud logo levou ao seu

súbito abandono, algumas décadas depois, a favor de sua teoria psicanalítica. Em

vez de uma causa fisiológica para os distúrbios neurológicos, Freud propôs uma

causa emocional, enraizada nas experiências da infância. Sua teoria perdurou até

o lítio se mostrar uma cura melhor para o transtorno bipolar do que conversas

num consultório.

Na primeira metade do século XX, à medida que se descobria que doença

após doença era causada por micro-organismos, os transtornos ligados a apenas

um órgão foram considerados livres da influência microbiana: o cérebro. Dada a

inutilidade de tentar evitar a insuficiência renal ou uma parada cardíaca na base

da conversa, é incrível o esforço dedicado a curar os distúrbios do cérebro por

meio do diálogo. Quando qualquer outro órgão entra em colapso, buscamos

causas externas para isso, mas quando é o cérebro – a mente! – que se comporta

mal, nos apressamos a supor que a culpa seja do indivíduo, de seus pais ou de seu

estilo de vida.

Talvez por ocupar lugar especial em nosso senso de individualidade e livre-

arbítrio, o cérebro só voltou a ser alvo do escrutínio de microbiologistas nos

últimos anos do século XX. Nessa época, muitos micróbios logo foram

associados às doenças mentais, mas o parasita Toxoplasma se mostrou o maior

suspeito de vários transtornos. Ocasionalmente, quando infectadas pela primeira

vez com o parasita, as pessoas desenvolvem sintomas psiquiátricos, como

alucinações e delírios – que levam a um falso diagnóstico inicial de esquizofrenia.

Na verdade, entre aqueles que sofrem de esquizofrenia, a prevalência do

Toxoplasma é três vezes maior do que na população em geral – uma conexão bem mais reveladora do que quaisquer associações genéticas encontradas até

hoje.

O intrigante é que os esquizofrênicos não são os únicos doentes mentais

entre os quais a infecção por Toxoplasma é comum. Descobriu-se também seu

envolvimento no transtorno obsessivo-compulsivo (TOC), no transtorno do

déficit de atenção com hiperatividade (TDAH) e na síndrome de Tourette, que se

tornaram cada vez mais frequentes nas últimas décadas. A velha ideia de que

distúrbios psiquiátricos possam ser causados por micróbios está de volta, mas

desta vez com um toque novo, mais sutil. Em vez de inimigos conhecidos, como

o Toxoplasma, levarem a culpa, e se os micro-organismos que moram em nós

forem os responsáveis por causar problemas?

Se membros da nossa microbiota são realmente capazes de influenciar nosso

comportamento, será que o transplante de micróbios do intestino poderia causar

mudanças na personalidade, como com os camundongos que receberam a

microbiota de espécimes obesos e engordaram? Os ratinhos não podem

responder a questionários de personalidade, mas raças diferentes podem ter

comportamentos característicos. Uma raça de camundongo de laboratório

conhecida como BALB destaca-se por ser particularmente tímida e hesitante – o

total oposto de outra raça, confiante e gregária, conhecida como suíço. Tão

diferentes quanto o gordo e o magro, esses camundongos foram as cobaias

perfeitas de um experimento de troca de personalidade em 2011.

Uma equipe de cientistas da Universidade McMaster, em Ontário, no

Canadá, descobriu que alterar a flora intestinal de camundongos dando-lhes

antibióticos deixava-os menos ansiosos na hora de explorar um ambiente novo.

Isso nos levou a questionar: seria possível transferir a ansiedade dos

camundongos BALB para o tranquilo camundongo suíço transplantando

micróbios do intestino? Eles inocularam as duas raças com os micro-organismos

da raça oposta e submeteram todos os animais a um teste simples. Eles foram

colocados sobre uma plataforma dentro de uma caixa e o tempo que levaram

para ganhar coragem de descer e explorar foi cronometrado. Os camundongos

suíços – normalmente corajosos – levaram três vezes mais tempo que o normal

para descer após receberem a microbiota dos camundongos ansiosos. De forma

semelhante, os BALB, que costumam ser nervosos, ficaram mais corajosos e

desceram mais rápido após receberem micróbios do camundongo suíço.

Se a ideia de sua personalidade não ser fruto de sua criação, mas produto de

seus genes, deixa você inquieto, que tal a noção de uma personalidade composta

pelas bactérias vivendo em seu intestino? Camundongos livres de germes são antissociais, e preferem ficar sozinhos a desfrutar a companhia dos outros.

Enquanto um camundongo com uma microbiota normal optará por saudar e ir

conhecer qualquer novo animal colocado em sua gaiola, camundongos livres de

germes costumam se ater aos companheiros que já conhecem. O simples fato de

ter micróbios no intestino parece ser suficiente para torná-los mais amigáveis. E

vai mais longe: é possível que sua microbiota tenha influência até sobre quais

pessoas lhe despertam atração.

Existe um grupo de morcegos que parece ter um corte aberto no alto de cada

asa, perto do ombro. Não são feridas, mas pequenas bolsas que os morcegos

machos enchem de secreções corporais: urina, saliva e até sêmen. Eles cuidam

dessa poção com cuidado, limpando-a a cada tarde e voltando a preenchê-la para

assegurar que tenha exatamente o cheiro que desejam. Depois, na hora certa,

voam diante de um grupo de fêmeas penduradas no poleiro e gentilmente voltam

seu conteúdo na direção delas. O efeito, como seria de esperar, é sedutor.

O perfume perfeito é, ao que parece, cultivado obtendo-se a mistura

bacteriana certa. Cada macho mantém uma ou duas cepas de bactérias nos sacos

em suas asas, aparentemente “escolhidas” dentre uma seleção de 25 espécies

disponíveis aos morcegos machos. Essas bactérias se alimentam de urina, saliva e

sêmen nas bolsas das asas e liberam como refugo uma mistura inebriante de

feromônios sexuais, que convencem as fêmeas a se juntarem ao harém do macho.

O tipo específico de feromônios que um animal produz parece importar

mesmo naqueles que não têm uma bolsa especial para preparar sua própria

poção do amor. As drosófilas, moscas cujo corpo é um pouco maior que a cabeça

de um alfinete, são muito exigentes quando se trata de acasalar. Vinte e cinco

anos atrás, uma bióloga evolucionista chamada Diane Dodd estava indagando se

manter duas populações de uma mesma espécie separadas e interferir em sua

capacidade de procriarem entre si as transformaria em duas espécies diferentes.

Ela dividiu as drosófilas em dois grupos com duas fontes distintas de comida –

maltose e amido – por 25 gerações. Depois as recolocou juntas, mas as moscas

dos dois grupos se recusaram a acasalar. As moscas só acasalavam com outras do

mesmo grupo alimentar.

Naquela época, a causa não ficou clara, mas, em 2010, Gil Sharon, da

Universidade de Tel Aviv, teve uma ideia do que poderia ter causado aquela

reação. Ele repetiu o experimento de Dodd e obteve o mesmo resultado: as

moscas repeliram umas às outras após apenas duas gerações com alimentação

diferente. Sharon suspeitou que a dieta vinha alterando a flora intestinal das

drosófilas, modificando o cheiro de seus feromônios sexuais. Ele então lhes ministrou antibióticos e, conforme esperava, elas pararam de se importar com

quem se acasalavam. Sem microbiota, as moscas não produziam seu cheiro

característico, mas inoculá-las outra vez com a microbiota de um dos dois grupos

dietéticos foi suficiente para restaurar o comportamento seletivo de antes.

Antes que você me acuse de ser um exagero comparar moscas e seres

humanos, é melhor colocar a questão em perspectiva. A microbiota das moscas

(na verdade, composta de uma única espécie: Lactobacillus plantarum) havia

aparentemente alterado as substâncias químicas que cobrem a superfície de seu

corpo – em essência, feromônios sexuais. Os seres humanos também são

influenciados por essas substâncias. Em um experimento lendário, alunas da

Universidade de Berna receberam camisetas usadas por alunos na cama, e pediu-

se que avaliassem os meninos em ordem de atratividade. As mulheres preferiram

as camisetas dos homens cujo sistema imunológico era mais diferente de seu

próprio. A teoria sustenta que, ao escolherem seu oposto genético, as moças

estariam dotando sua prole de um sistema imunológico capaz de enfrentar duas

vezes mais desafios. Por meio de seu sentido do olfato, as moças estavam

examinando o genoma dos rapazes em busca da melhor opção como pai de seus

filhos.

Os odores deixados pelos meninos na camiseta foram produzidos por

ninguém menos que a microbiota de sua pele. Vivendo sob as axilas, esses

micróbios convertem o suor em cheiros que se soltam no ar – para o bem ou

para o mal. É provável que a transpiração das axilas e da virilha, e provavelmente

os pelos que brotam nesses locais, não sejam um mecanismo de resfriamento.

Pelo contrário, o suor seria o equivalente humano às bolsas de perfume dos

morcegos, retendo e preparando a fragrância perfeita. Se aprendemos algo com

os camundongos, a comunidade particular de micro-organismos na pele de cada

aluno, ao menos em parte, é determinada por seus genes – inclusive aqueles que

definem o tipo de seu sistema imunológico. As moças inconscientemente

estavam usando a microbiota como um sistema de mensagens, alertando-as para

a união genética mais benéfica.

É impressionante pensar nos inúmeros relacionamentos desastrosos que

poderiam ter sido causados por desodorantes e antibióticos, sem falar nos

hormônios contraceptivos. No experimento da camiseta, as alunas que estavam

tomando pílula aparentemente reverteram seu superpoder subliminar, já que

preferiram as camisetas dos homens cujo sistema imunológico mais se

assemelhava aos delas.

Se os feromônios sexuais influenciados pelos micro-organismos oferecem um

primeiro passo no processo de seleção do parceiro, considere o beijo a avaliação

química que vem a seguir. Pode parecer uma ideia exclusivamente humana –

talvez um fenômeno cultural para exibir a posse aos observadores sem ser

animalesco demais –, mas na verdade não somos a única espécie a encostar os

lábios uns nos outros. Os chimpanzés, outros primatas e muitos outros animais

fazem o mesmo, o que dá ao propósito do beijo uma inclinação mais biológica.

Parece um negócio bem arriscado trocar saliva e germes para se conectar ao

outro, especialmente porque o beijo na boca e o toque das línguas ocorre entre

pessoas sem parentesco, que poderiam estar sofrendo de sabe-se lá o quê. Mas

talvez seja exatamente este o objetivo. É uma boa ideia descobrir quais micróbios

o pai potencial de sua prole está portando antes que você e seus futuros filhos se

tornem ainda mais vulneráveis a eles. Não apenas isso, mas beijar nos oferece

outra amostra, mais profunda, da microbiota de cada um. E com isso vem um

gostinho dos genes subjacentes e da capacidade imunológica da outra pessoa.

Quando nos beijamos, estamos decidindo em quem depositar nossa confiança

em termos emocionais e biológicos.

Por mais estranha que pareça a ideia de seu comportamento ser influenciado

por bactérias e fungos, isso levanta a possibilidade do autoaperfeiçoamento por

meios biológicos. Para que psiquiatras caros, que esperam que você mergulhe nas

profundezas sombrias de suas decepções infantis, se os micróbios podem lhe

poupar todo esse dinheiro e sofrimento? Num teste clínico realizado na França,

55 voluntários normais e saudáveis – humanos desta vez – receberam uma barra

de cereais contendo duas cepas de bactérias vivas ou uma barra igual, mas sem as

bactérias (um placebo). Após um mês comendo uma barra por dia, os

voluntários que receberam as bactérias vivas se mostraram mais contentes,

menos ansiosos e menos zangados do que antes do teste – e as mudanças foram

além do efeito placebo. Em comparação com outros testes, este foi pequeno e

curto, mas ofereceu um vislumbre do que as novas pesquisas podem explorar.

Como é que comer bactérias vivas faz você ficar mais feliz? Um dos possíveis

mecanismos parece estar ligado a uma substância química notoriamente

envolvida na regulação do humor: a serotonina. A maior parte desse

neurotransmissor se encontra no intestino, onde mantém tudo funcionando

direitinho. Mas cerca de 10% da serotonina fica no cérebro, regulando o humor e

até a memória. Seria tão prático se as bactérias ingeridas se estabelecessem no

intestino e começassem a produzir serotonina! Mas é claro que a coisa não é tão

simples assim. Pelo contrário, a introdução de bactérias vivas aumenta os níveis de outro composto químico no sangue, o triptofano. Essa pequena molécula é da

maior importância para a felicidade, já que é convertida diretamente em

serotonina. De fato, pacientes deprimidos tendem a apresentar baixos níveis de

triptofano no sangue, e países cuja população como um todo tem uma dieta mais

pobre nessa substância (encontrada nas proteínas) têm maiores taxas de suicídio.

É até possível provocar depressão profunda (embora temporária) através da

privação dos suprimentos de triptofano. Menos triptofano significa menos

serotonina, e menos serotonina significa menos felicidade.

O fascinante, porém, é que as bactérias novas aumentam os níveis de

triptofano não porque o produzam, mas porque impedem o sistema imunológico

de destruí-lo. Isso aponta para uma ideia extraordinária, que vem ganhando

espaço não só entre os microbiologistas, mas entre profissionais de outros

campos também. Está ficando cada vez mais claro que, assim como as alergias e a

obesidade, é possível que a depressão seja causada pelo mau funcionamento do

sistema imunológico. Mas voltaremos a isso.

Antes gostaria de falar sobre outro mecanismo pelo qual as bactérias podem

deixá-lo feliz que envolve o nervo vago – um nervo importante que se origina no

cérebro e desce até o intestino, ramificando-se em diferentes órgãos pelo

caminho. Os nervos são como fios elétricos – transportam impulsos elétricos

minúsculos que carregam instruções ou percebem mudanças. No caso do nervo

vago, os impulsos transportam informações sobre o que o intestino está fazendo

– o que está sendo digerido, se está ativo, e assim por diante. O que esse nervo

tem de especial, porém, é que ele leva ao cérebro nossos sentimentos mais

básicos. O frio na barriga, aquela pontada na boca do estômago nos dizendo que

algo está errado e o intestino solto em situações de nervosismo de fato têm

origem no intestino – o cérebro simplesmente é informado disso pelos impulsos

elétricos que sobem pelo nervo vago.

Assim talvez não seja nenhuma surpresa dizer que os impulsos elétricos que

sobem pelo nervo vago até o cérebro também possam deixá-lo feliz. Os médicos

conseguem até tratar pacientes com depressão profunda – incurável por

substâncias químicas ou terapias comportamentais – sequestrando esse sistema.

Nesse tratamento, chamado estimulação do nervo vago, um dispositivo

minúsculo é implantado no pescoço do paciente. Desse dispositivo estendem-se

fios que o cirurgião cuidadosamente enrola ao redor do nervo vago. Um gerador

movido a pilha fica no tórax, fornecendo os impulsos elétricos que vão estimular

o nervo. Durante semanas, meses e anos, os pacientes se tornam mais alegres,

ajudados por seus marca-passos da felicidade.

A ligação desse marca-passo elétrico ao nervo vago pode oferecer o impulso

necessário para regular a atividade do nervo e o humor. No entanto, sob

circunstâncias normais, esses impulsos elétricos têm uma origem química –

como uma pilha comum. Essas substâncias que desencadeiam impulsos nervosos

são chamadas de neurotransmissores – e você já deve ter ouvido falar de muitos

deles. Substâncias como serotonina, adrenalina, dopamina, epinefrina e

oxitocina são na maior parte sintetizadas pelo nosso próprio corpo, capazes de

criar uma minúscula centelha elétrica na extremidade do nervo. Mas os

neurotransmissores não são produzidos apenas por células humanas. A

microbiota desempenha seu papel nesse processo, sintetizando substâncias

químicas que agem da mesma forma, estimulando o nervo vago e comunicando-

se com o cérebro. Os micro-organismos que produzem essas substâncias agem

como um estimulador natural do nervo vago, enviando impulsos elétricos nervo

acima e turbinando o humor. Ainda não está clara a exata causa desse efeito no

humor, mas não há dúvida de que ele existe.

Uma hipótese é a de que, ao influenciar o humor, nossa microbiota consiga

controlar nosso comportamento para se beneficiar dele. Imagine, por exemplo,

uma cepa de bactérias que se alimentam de um composto químico específico

encontrado na nossa alimentação. Se comemos essa comida, alimentando essas

bactérias, e elas conseguem nos “recompensar” com uma dose de felicidade

química, melhor para elas. As substâncias químicas que elas sintetizam podem

fazer com que as pessoas tenham desejo de comer aquilo que as alimenta, ou

mesmo com que se lembrem de onde encontraram esse alimento. Isso nos faria

retornar ao mesmo local – talvez uma árvore frutífera em nosso passado

evolutivo ou uma confeitaria específica nos dias de hoje – para comer mais e,

consequentemente, estimular aquele grupo de bactérias, que, por sua vez, vai

produzir mais substâncias químicas e mais desejos.

Agora voltemos ao impacto do sistema imunológico sobre o cérebro. Quando

as forças armadas do corpo são colocadas em alerta máximo na iminência de um

ataque, mensageiros químicos chamados citocinas voam por todos os lados, às

vezes causando danos desnecessários. Essas citocinas deixam os soldados do

sistema imunológico agitados e prontos para lutar, mas, se o inimigo não vem,

tudo que lhes resta é o fogo amigo. A depressão não parece ser o único resultado

neurológico dessa belicosidade imunológica exagerada. Pessoas que sofrem de

muitos dos outros distúrbios mentais de que falamos também mostram sinais de

hiperatividade imunológica – o que é apenas outro nome para nossa velha

conhecida inflamação. O transtorno do déficit de atenção com hiperatividade, o TOC, o transtorno bipolar, a esquizofrenia e até o mal de Parkinson e a

demência parecem envolver uma reação imunológica exagerada. E, como ficou

demonstrado no estudo francês das barrinhas de cereais, ingerir bactérias

benéficas tem um efeito calmante sobre o sistema imunológico. Elas não apenas

são capazes de impedir a destruição do triptofano e aumentar os níveis de

felicidade, como também podem reduzir a inflamação.

Em pacientes autistas, o sistema imunológico também parece estar ocupado,

enviando citocinas para aumentar seu nível de agressividade. Alguma ameaça

percebida pela flora intestinal alterada parece ser o catalisador desse processo,

mas a pergunta que não quer calar é: Como?

Aos estudos de Sydney Finegold sobre as diferenças entre a flora intestinal de

crianças autistas e saudáveis, seguiu-se uma série de outras tentativas de atribuir

toda a culpa a determinadas espécies. Ele até resolveu nomear o suspeito

bacteriano mais comum em crianças autistas com o sobrenome de Ellen Bolte:

Clostridium bolteae. Com certeza, algo está alterando o equilíbrio entre as

diferentes bactérias, e com frequência os espécimes desse gênero afloram entre os

culpados. Mas o que essas bactérias estão fazendo para modificar tão

profundamente o cérebro dessas crianças?

Na Universidade de Western Ontario, em London, no Canadá, está o homem

com a formação e a experiência necessárias para desempenhar um importante

papel nesse novo estágio científico em que cérebro e intestino se encontram. O

Dr. Derrick MacFabe se formou em neurociência e psiquiatria. Durante o ensino

médio, lidara com crianças com deficiência, muitas das quais eram autistas e

tinham problemas gastrointestinais. Mais tarde, trabalhando em um hospital,

MacFabe deparou com pacientes com problemas gastrointestinais que tinham

sido considerados loucos ou neuróticos e enviados à ala psiquiátrica por engano.

Ele também tratou de um paciente que, como a Senhorita A na Bélgica, foi

admitido devido a uma psicose súbita e considerado esquizofrênico. Mas seus

sintomas gastrointestinais revelaram a causa verdadeira de sua doença: doença

de Whipple mais uma vez. Como as crianças autistas de quem o Dr. MacFabe

cuidara quando adolescente, aquele jovem era extremamente insistente,

chamando “Dr. MacFabe! Dr. MacFabe! Dr. MacFabe!” o dia inteiro. Em uma

semana, os antibióticos já o haviam curado, devolvendo-o à sua antiga

personalidade. Mais tarde, esse paciente contou que o Dr. MacFabe parecia um

personagem de sonho que ganhou vida.

Na mente de MacFabe, essas experiências associaram firmemente o intestino

e o cérebro. A ideia de que substâncias químicas produzidas por um único micróbio pudessem induzir a loucura num paciente o cativou. Ao ouvir falar da

descoberta de Sydney Finegold – de que crianças autistas melhoraram sob

tratamento com antibióticos, como aconteceu com o paciente da doença de

Whipple –, MacFabe começou a ligar os pontos. Nessa mesma época, ele estava

estudando como ocorriam os danos no cérebro durante derrames e pesquisando

os efeitos de uma molécula chamada propionato.

Essa molécula faz parte de um grupo de substâncias químicas importantes

produzidas pela flora intestinal que resultam da decomposição dos restos não

digeríveis de nossas refeições. Conhecidos como ácidos graxos de cadeia curta, os

três principais são o acetato, o butirato e o propionato. Todos desempenham

vários papéis e são fundamentais para nossa saúde e felicidade. Mas o que

impressionou MacFabe foi que, apesar de o propionato ser um composto

químico importante do corpo, essa substância também era usada como

conservante em produtos de padaria – exatamente o tipo de alimento que muitas

crianças autistas desejam. E, ainda por cima, sabe-se que as bactérias do gênero

Clostridium produzem propionato, que, em si, não é algo “ruim”. No entanto, o

Dr. MacFabe começou a se perguntar se as crianças autistas estavam com

overdose de propionato.

Será que a flora intestinal alterada no autismo estaria produzindo propionato

em excesso? E será que essa substância é capaz de afetar o comportamento?

MacFabe iniciou uma série de experimentos a fim de descobrir as respostas.

Através de uma cânula minúscula posicionada na coluna vertebral de ratos vivos,

injetou quantidades ínfimas de propionato no fluido que chega ao cérebro. Após

alguns minutos, os ratos começaram a se comportar de forma estranha, girando

no mesmo lugar, fixando-se num só objeto e correndo por todo lado. Quando

dois ratinhos foram colocados na mesma gaiola e receberam propionato, não

pararam para cheirar um ao outro e interagir, como fariam normalmente. Em

vez disso, se ignoraram e ficaram correndo em círculos.

Não havia nada de sutil na reação deles, e a semelhança com

comportamentos autistas é impressionante – você pode encontrar os vídeos dos

ratinhos na internet. Preferência por objetos em vez de pessoas, ações repetitivas,

tiques, hiperatividade – tudo isso sintomas do autismo – ficaram evidentes

enquanto o propionato agia no cérebro. Dentro de meia hora o efeito passou e os

ratos voltaram a seu comportamento normal. Os animais que receberam soro

fisiológico como placebo não apresentaram nenhuma mudança no

comportamento. Injetar propionato sob a pele ou alimentar os ratinhos com ele

produziram o mesmo efeito.

O cérebro daqueles ratos havia sido sequestrado por essa molécula

minúscula, forçando os animais a se comportarem de forma anormal. Será que o

propionato causou nos roedores o mesmo tipo de dano que se vê no cérebro de

pessoas autistas? Comparando o cérebro dos animais que haviam recebido

propionato com o de pacientes autistas que haviam morrido e passado por uma

autópsia, MacFabe e sua equipe ficaram fascinados ao descobrir que tanto um

quanto outro estavam repletos de células imunológicas. Havia inflamação –

como acontece na esquizofrenia e no TDAH.

É normal que exista certo nível de inflamação no cérebro, já que sinapses

desnecessárias são devoradas pelas mesmas células imunológicas responsáveis

por lidar com patógenos. O aprendizado é um equilíbrio delicado entre lembrar

e esquecer. Fazer conexões e distinguir padrões é um marco da inteligência, mas

se levados longe demais ambos os processos se tornam prejudiciais. Quando

MacFabe pôs ratos tratados com propionato num labirinto, descobriu que eles

conseguiam descobrir o caminho sem problema. Só que depois não conseguiam

“desaprendê-lo” – se o caminho fosse alterado, persistiam com sua lembrança do

caminho inicial, batendo com a cabeça nas paredes recém-instaladas.

Isso nos lembra a memória e o amor à rotina de alguns autistas. Flo e Kay

Lyman são as únicas autistas savant gêmeas no mundo e já apareceram em vários

documentários de TV. Apesar das dificuldades nas interações sociais e da

incapacidade de cuidarem de si, elas possuem uma memória extraordinária. As

duas são capazes de lembrar, para qualquer dia do passado, que tempo fazia, o

que comeram e o que o apresentador de seu programa favorito de TV vestia. Elas

também sabem o nome e o cantor de todas as músicas que chegaram às paradas

de sucesso, assim como sua data de lançamento. Suas lembranças, uma vez

formadas, ficam permanentemente fixadas, como se as sinapses que as mantêm

nunca pudessem ser descartadas. Enquanto isso, outras sinapses, como aquelas

contendo os passos para se preparar uma refeição, não sobrevivem no cérebro

delas.

Quando Leo Kanner estava descrevendo o autismo, observou o mesmo

fenômeno. Depois de aprender uma definição qualquer, as crianças que

participaram de seu estudo pareciam incapazes de adaptá-la. O mais perturbador

foi que muitas das crianças referiam-se a si próprias como “você”. Ao lhes

dizerem “Você quer sair para brincar?” e “Você quer um café da manhã?”, os pais

inadvertidamente ensinaram aos filhos que o nome deles era “você”. Essa

memória era inflexível. Uma criança no estudo de Kanner chegou a chamar os

pais de “eu” e a si própria de “você”.

Derrick MacFabe descobriu que os ratos tratados com propionato, incapazes

de esquecer o caminho original pelo labirinto, apresentaram um aumento nos

compostos químicos do cérebro envolvidos na formação da memória. Por mais

problemático que pareça, MacFabe acredita que isso tem um propósito evolutivo.

Se as bactérias são capazes de liberar um composto químico que faz o cérebro se

lembrar, elas podem assegurar que seu hospedeiro – o corpo humano – vai se

lembrar de onde encontrar o alimento que permite que elas se reproduzam. Será

que no autismo, ele indaga, “a superativação desse caminho pode levar ao

‘esquecimento deficiente’, a comportamentos obsessivos, interesses alimentares e

aumento de lembranças restritivas?” De fato, a microbiota parece crucial para a

formação da memória. Camundongos livres de germes colocados num labirinto

têm dificuldade para achar o caminho devido a deficiências em sua memória

operacional – sua capacidade de reter informações sobre os caminhos que já

testaram ao se deslocarem. Se MacFabe estiver certo, alterações simples na

composição da microbiota poderiam estar inundando o corpo com propionato,

afetando a capacidade do cérebro de formar e romper sinapses durante o

desenvolvimento infantil.

Mas como o propionato e outros compostos químicos, capazes de causar

danos em grandes concentrações, saem do intestino e chegam ao cérebro? A Dra.

Emma Allen-Vercoe é uma microbiologista britânica que trabalha na

Universidade de Guelph e foi apresentada à ideia de que a causa do autismo

estaria no intestino por Sydney Finegold durante um almoço. Assim como

MacFabe, Allen-Vercoe suspeita que a combinação de micro-organismos no

intestino da criança é capaz de produzir compostos químicos que afetam a

função cerebral, o sistema imunológico e os genes humanos.

Em vez de buscar uma única espécie responsável pelos danos, ela resolveu

adotar uma abordagem holística, encarando a flora intestinal como um

ecossistema, à semelhança de uma floresta tropical. Retirar qualquer espécie da

floresta e estudar seu comportamento isoladamente, em uma gaiola, não revelará

muito sobre sua natureza real. Isso se aplica também aos micróbios, que são

influenciados pela presença de outros micro-organismos e pelos compostos

químicos produzidos por eles. Assim, em vez de estudar cada espécie

individualmente, Allen-Vercoe recriou o lar da microbiota, com todos os seus

habitantes – só que fora do intestino. Uma massa borbulhante e fedorenta de

tubos e garrafas, esse lar artificial dos micróbios é carinhosamente chamado de

Robogut, que poderia ser traduzido como intestino-robô.

Usando o Robogut, Allen-Vercoe causou uma reviravolta: dos dias em que

cultivar bactérias em laboratório era a única forma de estudá-las, passando pela

revolução do sequenciamento do DNA, e de volta à cultura. Ela discorda da ideia

de que os micróbios do intestino são impossíveis de cultivar: “É um total

absurdo. Você precisa de muito equipamento, de uma grande dose de paciência e

de um olho bem apurado. Agora temos pilhas e pilhas dessas espécies

‘incultiváveis’ guardadas no congelador.”

Allen-Vercoe suspeita de que a flora intestinal alterada no autismo está

danificando as células que revestem o cólon, mas em vez de perguntar quais

bactérias são culpadas, ela está perguntando quais substâncias químicas

produzidas pela microbiota são responsáveis. A microbiota de uma criança com

autismo grave é extraída, em forma de fezes, e recebe um novo lar na Robogut.

Numa semelhança um tanto grosseira com nosso próprio tubo interior, o robô

possui um tubo pelo qual é alimentado e outro pelo qual libera gases nocivos.

Um terceiro tubo permite que parte do líquido em que os micróbios vivem seja

filtrado. É esse “ouro líquido” que conserva as substâncias químicas – conhecidas

como metabólitos – que a microbiota produziu.

A esperança é que, testando o efeito do ouro líquido nas células do intestino

em uma placa de Petri, a equipe de pesquisa de Allen-Vercoe seja capaz de

descobrir quais metabólitos estão causando danos ao cérebro de crianças autistas

e o que fazem exatamente. Uma de suas alunas de pós-graduação, Erin, vem

pesquisando a ideia. A moça tem um interesse pessoal em solucionar o enigma

do autismo porque um membro de sua família foi afetado: seu irmão, Andrew

Bolte.

 

Em 1998, Ellen Bolte produziu seu primeiro artigo científico. Intitulado

“Autismo e Clostridium tetani”, foi publicado na revista Medical Hypotheses.

Nele, ela expõe sua teoria de que o autismo resultaria da invasão de C. tetani no

intestino de uma criança após sua microbiota protetora normal ter sido

exterminada por antibióticos. O artigo de Ellen é uma obra-prima de síntese

epidemiológica e microbiológica, reunindo indícios de dezenas de estudos para

respaldar cada aspecto de sua hipótese. Um grande trabalho de retórica

científica, a primeira contribuição de Ellen ao seu novo campo de pesquisa atesta

seu passado como programadora na área da computação, em que cada

pensamento deve se seguir logicamente do anterior. Ela teve a coragem de abrir a

caixa de Pandora das possibilidades médicas – citando inclusive a ideia de que a

alteração dos micróbios do corpo humano pode ter consequências comportamentais. Essa realização atesta não apenas a inteligência e a

determinação de Ellen, mas também a que ponto pode chegar uma mãe que

precisa proteger seu filho.

Mas, como observa Derrick MacFabe – cuja pesquisa foi influenciada pelo

pioneirismo de Ellen: “Hipóteses, apesar de essenciais, não são suficientes. Elas

precisam ser testadas.”

Felizmente, Ellen Bolte transmitiu tanto sua hipótese quanto sua noção inata

de lógica científica para sua filha, Erin – que descobriu sua vocação e tenta

solucionar o mistério da doença que mudou a vida de seu irmão mais novo,

Andrew, cerca de vinte anos atrás. Ela começou sua carreira científica sob a

orientação da Dra. Emma Allen-Vercoe, na Universidade de Guelph, em

Ontário, no Canadá. Usando o Robogut, seu objetivo é testar a hipótese de sua

mãe em seu sentido mais amplo.

Erin quer entender exatamente o que aconteceu no intestino do seu irmão e

das onze outras crianças cujo autismo melhorou durante o teste com antibióticos

de que participaram. Ela também quer saber por que pais de crianças autistas

relatam uma melhora nos sintomas quando retiram certos alimentos da dieta dos

filhos. O Robogut lhe permite ver exatamente o que muda na flora intestinal dos

autistas quando ela acrescenta antibióticos, glúten e caseína (proteínas do trigo e

do leite) à mistura. Já sabemos que os autistas podem melhorar quando tomam

certos antibióticos, mas quais metabólitos deixam de ser produzidos quando Erin

dá ao Robogut os mesmos medicamentos? E, como os autistas costumam piorar

quando comem artigos de padaria e confeitaria, quais metabólitos são

produzidos em maior quantidade quando ela alimenta o Robogut com glúten?

Os experimentos de Erin vão lançar uma base não apenas para entendermos

o papel desempenhado pela microbiota no autismo, mas também para

descobrirmos como ela influencia muitos outros distúrbios neuropsiquiátricos.

Sua mãe, Ellen, foi bem além de sua obrigação, aplicando sua lógica detetivesca

no exame de uma doença muito complexa e abrindo um caminho extraordinário

na área da pesquisa científica quando ninguém queria lhe dar ouvidos. Agora

Erin recebeu o bastão e está aplicando sua própria inteligência e determinação

para achar respostas às perguntas que cada vez mais pais estão precisando fazer.

Para Andrew, cuja janela de desenvolvimento da infância já se fechou, é provável

que o autismo continue limitando sua vida. Para Erin, Derrick MacFabe e Emma

Allen-Vercoe, a esperança é impedir que essa doença insidiosa afete, conforme o

previsto, todas as famílias americanas e outras ao redor do mundo.

Quando se trata de saúde, gostamos de pensar que somos produto de nossos

genes e experiências. Muitos de nós atribuímos nossas virtudes aos obstáculos

que superamos, às tribulações de que escapamos e aos triunfos pelos quais

lutamos. Consideramos nossa personalidade uma entidade fixa – “não sou de

correr riscos” ou “gosto das coisas organizadas” –, como se fosse resultado de

algo intrínseco a nós. Alcançamos nossas realizações através de nossa

determinação, e nossos relacionamentos refletem a força de nosso caráter. Bom,

é assim que gostamos de pensar.

Mas o que significa para o livre-arbítrio e nossas conquistas a ideia de que

não somos senhores de nós mesmos? O que isso significa para a natureza

humana e para nosso senso de individualidade? A ideia de que o Toxoplasma –

ou qualquer outro micro-organismo que habita o seu corpo – possa influenciar

seus sentimentos, suas decisões e suas ações é bem desconcertante. Mas se isso

não deixa você perplexo o suficiente, pense no seguinte: micróbios são

transmissíveis. Assim como o vírus da gripe ou uma infecção bacteriana na

garganta podem ser transmitidos de uma pessoa para outra, a microbiota

também pode. A ideia de que a configuração de sua comunidade microbiana

possa receber contribuições das pessoas que você encontra e dos lugares aonde

vai dá novo sentido à ideia de expansão cultural da mente. O ato de compartilhar

comida e toaletes com outras pessoas representa uma oportunidade à troca de

micróbios – tanto para o bem quanto para o mal. A possibilidade de que alguém

contraia micro-organismos que encorajam o empreendedorismo numa escola de

negócios, ou um gosto aventureiro pelo motociclismo numa pista de corrida, não

seria surpresa. Mas a ideia de que traços de personalidade possam ser

transmitidos de pessoa para pessoa é mesmo capaz de abrir novíssimos

horizontes.