Resenhas/Reviews: 1887

Resenhas/Reviews

An Abstract of Lectures on Lepra, by J. L.

Bidenkap. London. Williams & Norgate. 1886. 71

S. in 8°.

Der Zweck dieser Arbeit besteht offenbar darin, einen kurzen und doch eingehenden Überblick der Lepra zu geben, und demgemäß muß sie auch die bereits bekannten Thatsachen wiederbringen. Indessen ist nicht nur die ganze Darstellung offenbar aus eigner Anschauung und Erfahrungen an einem reichen Materiale hervorgegangen, sondern es findet sich im Texte eingestreut auch des weniger Bekannten und Neuen genug, so daß das Buch dem Kundigen kaum weniger Interesse bieten dürfte, als dem Neuling auf diesem Gebiete. So hat auch Ref. mit Vergnügen gesehen, daß seine unabhängig und unter einem ganz verschiedenen Himmelskreise gesammelten Beobachtungen mit denjenigen von B. in den meisten wesentlichen Punkten eine weitgehende Übereinstimmung zeigen. Aus dem reichen Inhalte geben wir nur dasjenige wieder, was ein besonnderes Interesse zu bieten scheint.

In der Einleitung bespricht der Autor zuerst den Gebrauch des Wortes Lepra und synonymer Ausdrücke bei den alten Völkern, woraus hervorzuheben wäre, daß nach B. schon die alten Griechen unter Lepra dasselbe Leiden verstanden, wie wir heute, weshalß der Zusatz ˝Arabum“ nicht gerechtfertigt erscheint; daneben findet sich freilich noch die Bezeichnung Leuke , während die andern Namen neueren Ursprungs sind.

Aus dem Kapitel ˝Geschichte“ sei erwähnt, daß Lepra in Indien und Palästina, wahrscheinlich auch in Agypten, China und andern asiatischen Staaten, schon vor 2 bis 3 Jahrtausenden geherrscht hat, vor ca. 2000 Jahren in Griechenland bekannt wurde, dagegen in Italien erst im ersten Jahrhundert unsrer Zeitrechnung öfters vorkam und zwar nicht selten von Agypten und Kleinasien eingeschleppt. Seit der Zeit erschien sie auch in Mittel- und Nordeuropa unter der einheimischen Bevölkerung und wird im 7ten Jahrhundert oft erwähnt; in Skandinavien, England und Irland hat sie sicher schon in sehr frühen Zeiten geherrscht. Ihre Frequenz nahm aber während der Kreuzzüge gröBere Dimensionen an; überhaupt spielte sie im Mittelalter die bedeutendste Rolle und gaß Anlaß zu zahlreichen gesetzlichen Bestimmungen und zur Gründung unzähliger Leproserien. Später beschränkte sich ihre Verbreitung auf die bekannten, nochjetzt vorhandenen Prädilektiosstellen.

Aus dem nächsten Abschnitte: Beschreibung und Varietäten, führe ich an, daß Verf. nur eine tuberöse und nervöse Form anerkennt; die Existenz einer schuppigen und fleckigen Abart bestreitet er; beide Symptome fänden sich allgemein bei beiden Formen. (Ref. ist der Ansicht, daß die Unterscheidung einer makulösen Lepra ihre Berechtigung hat; dieselbe kann Jahre lang für sich allein bestehen und stellt eine wohl charakterisierte Form dar, die der Nervenlepra allerdings nahe, der knotigen Form aber sehr ferne steht.) Das Vorkommen eines Primäraffektes an der Eingangspforte des Virus wird im allgemeinen verneint, für einzelne Fälle als möglich hingestellt.

In Beziehung auf Inkubation und Prodromalzeit teilt Verf. die allgemeine Ansicht, daß dieselben sehr lange dauern kÖnnen, hält aber auch einen sehr raschen Verlauf für möglich. So traten in einem seiner Fälle schon wenige Wochen nach einer Übersiedelung aus einer immunen nach einer infizierten Gegend deutliche Symptome auf. Daß manche der sogen. Prodrome richtiger der erklärten Krankheit zuzuzählen seien, läBt B. deutlich durchblicken. (Gewiß istjede Anästhesie schon ein zweifelloses Krankheitssymptom; nach meiner Ansicht sind aber auch Hyperästhesie und lanzinierende Schmerzen, ebenso wie vorübergehende Erythema nodosum-Ausbrüche, Flecke etc. bei der tuberösen Form nicht mehr den Prodromen zuzuzählen, nur allgemeines Übelbefinden, Schwächegefühl, Verstimmung und allenfalls Fieber dürften dahin gerechnet werden. Ref.)

Die Nervenlepra kann mit oder ohne Flecke beginnen, und zwar treten erstere allmählich und ohne Temperatursteigerung, oder rasch und mit Fieber auf und zeigen schon beim ersten Erscheinen eine, wenn auch nur sehr geringe Herabsetzung der Sensibilität; später wird dieselbe deutlicher. Die rote Färbung verschwindet zuerst im Zentrum, welches schließlich pigmentlos wird, während die Ränder eine auffallende bräunliche Färbung zeigen können. Doch pflegen die ersten Flecke zu verschwinden, wobei die Ränder am längsten erhalten bleiben und die Grenzen noch nachträglich durch Reiben der Haut oder plötzlichen Temperaturwechsel sichtbar gemacht werden können. Nach einiger Zeit erscheinen die Flecke an denselben Stellen wieder, allein vergröBert und durch neue vermehrt. Im Laufe der Jahre wiederholt sich dies einigemal, bis schließlich große Hautflächen von Rücken, Extremitäten und Gesicht die geschilderten Veränderungen darbieten. (Auch die Vorderseite des Stammes kann große Flecke zeigen. Ref.) Manchmal werden die Flecke mehr infiltriert, hervortretend und schuppend, so daß man sie mit Psoriasisflecken verwechseln könnte. Die Empfindlichkeit der Haut scheint besonders bei älteren Flecken im Zentrum stärker reduziert zu sein, als am Rande. Doch kann Abnahme der Sensibilität auch an Hautstellen vorkommen, wo keine deutliche Veränderung wahrgenommen wird. Gewöhnlich sind es einzelne, oft sehr beschränkte Regionen an Händen, FüBen, Vorderarmen oder Unterschenkeln, besonders solche, welche von Hautästen des N. ulnaris oder peronaeus versehen werden, welche dieses Symptom zuerst zeigen. Hyperästhesie und lanzinierende Schmerzen gehen oft voraus, während das Allgemeinbefinden ungestört sein kann; die Anästhesie breitet sich langsam und fast unmerklich immer weiter aus. Am Stamm und im Gesicht wird dieselbe nicht oft beobachtet, außer wo Flecke vorhanden sind oder waren. (Alle diese Angaben zeigen mit den Erfahrungen des Ref. die vollste Übereinstimmung.)

Zur Anästhesie gesellt sich bald Blasenbildung (Pemphigus leprosus), die von Hasel- zu WallnuB-, später selbst FlachhandgröBe zeigt. Verf. ist geneigt, den Ausbruch derselben zum Teil auf Temperatureinflüsse, Druck etc. zurückzuführen, welche indessen bei Leprösen viel geringer zu sein brauchen. Während die Blasen nach B. anfangs nur einzeln, oft in langen Zwischenräumen entstehen, können sie später unter heftigen Allgemeinerscheinungen in gröBerer Anzahl aufschießen. Ihr Sitz ist meist an den Extremitäten, und sie hinterlassen anästhetische Narben oder Geschwüre, die besonders an den Fußsohlen den Charakter des Mal perforant annehmen. Nur selten werden diese Blasen auf den Flecken gefunden.

Auf diese Symptome folgt Atrophie der Muskel, gewöhnlich zuerst am Thenar und Hypothenar, dann an den übrigen Hand, am Vorderarm und endlich z. Tl. am Oberarm. Es bilden sich Kontrakturen, welche zur Bildung einer Krallenhand (Main-en-griffe) führen. Analoge Veränderungen,jedoch gewöhnlich weniger ausgesprochen, finden sich an der untern Extremität.

Motorische Paralysen erscheinen seltener und später und treten bei bereits bestehender Atrophie der Muskel weniger hervor; nur der N. facialis wird in einem gewissen Stadium fast regelmäBig befallen. Die Lähmung zeigt sich meist erst an den Orbiculares und führt zu Ektropion des untern Lides mit Epiphora und zuweilen mit Xerosis conjunctivae. -

An den Nerven selbst läBt sich oft später Schwellung und Verdickung palpatorisch nachweisen.

Die Knochen leiden in zweierlei Weise, entweder durch direkte Fortsetzung der Penphigusgeschwüre oder durch phlegmonöse Prozesse mit Sequesterbildung. Letztere findet sich besonders an Phalangen, Hand- und Fußwurzelknochen. Außerdem beobachtet man Atrophie der Knochen, ebenso des Bindegewebes und der Haut, wodurch es an letzterer zur Rhagadenbildung kommen kann. Es fällt dabei auf, wie lange die Patienten trotz Verkrüppelung teilweiser Gefühllosigkeit noch Handarbeit betreiben können.

Zuweilen tritt bei den Patienten Amyloid der innern Organe, namentlich der Nieren auf, auch gehen sie manchmal an Eruptivfieber oder interkurrierenden Krankheiten zu Grunde; im allgemeinen können sie aber lange – im Mittel wird 18 bis 19 Jahre angegeben – ihr Leben fristen. Übrigens ist der Zeitpunkt der erste Symptome schwer festzustellen und der Verlauf sehr von Pflege und Lebensbedingungen abhängig.

In manchen Fällen findet ein Stillstand, selbst ein Nachlaß der Erscheinungen statt. Die Flecke verschwinden nach längerer Dauer fast ausnahmslos, ohne Erscheinungen zu hinterlassen. (Nach meinen Erfahrungen möchte ich dies nicht unterschreiben. Ref.) Auch die Sensibilität kann zurückkehren, der Pemphigus ausbleiben, und das Allgemeinbefinden bedeutend besser werden, so daß man von Heilung sprechen kann, dieje nach dem früheren oder späteren Zeitpunkte mit mehr oder weniger großen Defekten erfolgt. Manchmal entwickelt sich neben oder an Stelle der Nervenlepra die tuberöse Form, was für den Verlauf verhängnisvoll ist, während der Übergang der tuberösen in die nervöse Form als günstiges Ereignis angesehen werden kann.

Im Kapitel Lepra tuberosa unterscheidet B. ebenfalls eine rasche, fieberhafte und eine allmähliche, langsame Entwickelung. Auch hier können zuerst Flecke auftreten, die aber weniger deutlich und scharf umschrieben, livid oder nach langer Dauer bräunlich sind und später von Knoten und Infiltraten gefolgt werden; ihr Sitz ist meist an den Wangen und über den Augenbrauen. Daneben können an andern Stellen pigmentlose Flecke auftreten. Einzelne Hautstellen -besonders die Superciliarregion -verdicken sich dann; die Haut wird glänzend, gespannt, bräunlich und fühlt sich oft etwas fettig an, während die Sclera eine eigentümliche schmutzige Färbung zeigt und Konjuntival-, wie ScleralgefäBe stärker injiziert sind. Auch an Hand- und Fußrücken und -gelenken findet sich oft Hautverdickung mit Pigmentvermehrung. Die affizierten Stellen werden nach und nach bleibend kahl, während die Sensibilität wenig gestört wird. Allmählich wird fast das ganze Gesicht, einschließlich der Ohren, in dieser Weise ergriffen, ebenso die Extremitäten, seltener Teile des Stammes; der behaarte Kopf wird nie befallen, während der Haarwuchs der Axillen und Pubes nicht immer verschont bleibt.

Beim raschen, fieberhaften Verlaufe treten bläuliche oder rotgefärbte, nicht scharf begrenzte Flecke auf, welche besonders an den Extremitäten an Erythema nodosum oder Pseudoerysipelas phlegmonosum erinnern; sie können verschwinden oder sich zu Infiltraten und Knoten umgestalten. Bei kachektischen Patienten bilden sich an ihrer Stelle nicht selten kleine Abcesse. Ähnliche Ausbrüche erfolgen nach einiger Zeit auch an den Schleimhäuten. Auch im Bindegewebe an den Muskelscheiden und längs der BlutgefäBe kann man nicht selten knoten fühlen.

Das spätere Schiksal der Knoten besteht darin, einer, der Schnelligkeit der Eruption einigermaßen proportional stattfindenden, Resorption zu verfallen, wobei durch Verlust der Epidermis Ulceration eintreten kann.

Die eruptiven Fieberanfälle zeigen nach Dauer und Frequenz Verschiedenheiten und haben manchmal remittierenden oder intermittierenden Charakter. Im Verlaufe der Krankheit treten Nierenamyloid und andre Komplikationen – teils spezifischer, teils nicht spezifischer Natur – auf, welche im Verein mit dem Fieber die zunehmende Kachexie der seit längerer Zeit Erkrankten erklären. Unter den Komplikationen der knotigen Form ist Tuberkulose nicht selten. (Ein einschlägiger Fall wird ausführlich mitgeteilt.)

Das eruptive Fieber kann selbst zur Todesursache werden. Nur in sehr seltenen Fällen tritt nach längerem Bestehen ein Stillstand und Heilung mit Defekt ein; auch ein Übergang in die nervÖse Form kommt vor. Die mittlere Dauer wird auf acht bis neun Jahre angegeben; doch wird auch ein weit langsamerer Verlauf beobachtet.

Der nächste Abschnitt: Spezielle Symptome, ist hauptsächlich den Nervenerscheinungen der anästhetischen Form gewidmet und enthält die eingehende Beschreibung eines Falls. Darauf folgt ein Abschnitt über die leprösen Knoten und Infiltrate; aus letzterem entnehme ich die Angabe, daß eine Steigerung des Geschlechtstriebes zuweilen in den ersten Stadien der tuberösen Form vorkommt, während dies bei Nervenlepra nicht der Fall ist. Bei beiden Formen kann die Zeugungsfähigkeit beider Geschlechter lange Zeit erhalten bleiben, doch tritt in den vorgerückten Stadien der Knotenlepra ein vorzeitiges Erlöschen der Geschlechtsfunktion ein, welches beim männlichen Geschlecht durch die, meist geringe, lepröse Affektion der Testikel nicht genügend erklärt wird.

Aus dem nächsten Kapitel – Über lepröse Augenaffektionen, führe ich an, daß die häufigste Erkrankung des Auges bei der tuberösen Form die vom Rande (namentlich vom obern) zentralwärts schreitende grauweißliche Hornhauttrübung ist, welche GefäBe nach sich zieht; seltener entstehen richtige Knoten, meist vom Rande übergreifend und nur in einzelnen Fällen auf der Hornhaut selbst enstspringend. Auch Iritis wird nicht selten beobachtet. Außerdem kommt es durch die Knoten zum Verlust der Brauen und Cilien und nicht selten zu narbigen Ektropion.

Die Augenaffektionem der Lepra nervorum (Ektropion, Epiphora, Xerosis, Keratitis) sind Folgen der Störungen im Gebiede des Facialis, vielleicht manchmal auch des Trigeminus; sie sind nicht so häufig wie diejenigen der tuberösen Form, bei welcher die große Mehrzahl der Patienten Erkrankungen des Auges zeigte.

Der folgende Abschnitt: Verhältnisse zu andern Krankheiten enthält unter andrem die Angabe, daßs Lepra und Syphilis bei demselben Individuum gleichzeitig vorkommen können, übrigens als verschiedene, durchaus nicht in gegenseitiger Beziehung stehende, Krankheiten anzusehen sind.

Im Kapitel: Anatomie, bezeichnet B. alsjetzt herrschende Ansicht, daß die Granulationszellen auf weißen Blutkörperchen hervorgegangen seien. Monastirsky und andre hätten gezeigt, daß die Zellen hauptsächlich längs der BlutgefäBe liegen, deren Endothelialzellen an dem Prozesse teilnehmen. (Ref. möchte daraus nur den Schluß ziehen, daß die Entzündungserreger sich von den GefäBen aus verbreiten, nicht aber die Zellen als ausgewanderte Leukoscyten ansehen.) Die Granulationszellen sollen sich von denen bei Syphilis und Lupus durch geringere Neigung zum Zerfall auszeichnen. (Der Unterschied dürfte wohl eher in den Krankheitserregern zu suchern sein. Ref.) Außer den Rundzellen findet Verf. noch längliche und spindelförmige, die er als ein späteres Entwiklungstadium der ersteren anspricht. Das letzte Stadium repräsentieren große, teilwiese entartete, gelbliche Zellen (? Ref.).

Zwischen den Zügen von Granulationszellen findet man Reste des ursprünglichen Gewebes, manchmal ist nur wenig mehr davon vorhanden, aber das Leprom zeigt doch weder eine scharfe Grenze, noch eine Kapselbildung. Die Zahl der BlutgefäBse scheint nicht verringert, was nach Monastirsky der Grund ist, warum ein Leprom weniger Neigung zur Entartung zeigt, als ein Gumma. In älteren Knoten findet man oft beginnende Fettdegeneration,ja die Zellen können ganz verschwinden, ebenso die BlutgefäBe, und nur Detritus übrig bleiben.

Der Haarboden bleibt von Knoten frei, auf den Handtellern sind Lokalisationen nicht häufig, sonst können sie übervoll gefunden werden.

Die sichtbaren Schleimhäute der Mund-, Nasen- und Rachenhöhle, sowie des Auges und des Kehlkopfes zeigen häufig lepröse Lokalisationen; nach Danielssen und Boek werden sie auch in Trachea und Bronchien gefunden, doch wäre eine Bestätigung dieser Angabe erwünscht. Noch unsicherer und bisjetzt wohl kaum nachgewiesen ist eine Lokalisation in den Lungen.

Von innern Organen ist eine spezifische Erkrankung der Milz und Leber sicher, der Nieren und des Darmkanals wahrscheinlich, doch kommen hier auch amyloide Degenerationen vor, welche Albuminurie und Diarrhöen erklären können.

Die Lokalisation in Lymphdrüsen und Hoden ist schon lange bekannt. Von den Affektionen des Nervensystems sei nur erwähnt, daß B. mit Rücksicht auf die Angaben verschiedener Autoren die Existenz spezifischer Veränderungen im Rückenmark nicht in Abrede stellen will, daß aber im allgemeinen die Nervenlepra als peripherisches Leiden, als eine spezifische Perineuritis aufzufassen ist.

Die Flecke zeigen im Anfang nur Hyperämie; oß sie später spezifische Granulationszellen enthalten, läBt B. dahingestellt. Der Haarwuchs ist über denselben auch nach langer Dauer erhalten.

Als direkte Folgen des Nervenleidens sind Blasenbildung und Knochenaffektionen anzusehen. Letztere ist entweder Folge der erstern oder eine für Lepra charakteristische, ohne äußere Ursache (?Ref.) entstehende Periostitis mit nachfolgender Nekrose.

Das Kapitel über die Mikroorganismen der Lepra enthält für den Leser der Monatshefte nichts Neues. B. führt zwar die Arbeit Unnas an, sieht aber in den Zoogloeamassen doch noch mit Bacillen vollgepropfte glänzende (shining) Zellen, identisch mit den braunen Schollen (brown bodies), die mancherorts in der Mitte einen hellen Fleck zeigen, wo ein Nucleus deutlich (? Ref.) erscheinen kann.

Die Altersperiode, in welcher die ersten Symptome auftreten, liegt gewöhnlich nach den ersten 10 Jahren. Boek und Danielssen geben an, Knoten bei Kindern im ersten Jahre gesehen zu haben und glauben, daß Krankheitserscheinungen schon bei der Geburt vorhanden sein können. Nach B. ist diesjedenfalls eine Ausnahme. Er hat nur zweimal bei 2 – 3jährigen, von leprösen Eltern abstammenden Kindern deutliche Symptome gesehen, und hält das Auftreten von solchen in den ersten 5 Jahren für entschieden selten. Unter ungefähr 2000 norwegischen Leprösen beider Formen waren nur wenig mehr als ein Prozent unter 10 Jahren alt, dagegen zwei Drittel zwischen 20 und 50.

Bei großen Zahlen findet sich eine etwas stärkere Beteiligung der Männer, doch ist der Unterschied in der Frequenz bei beiden Geschlechtern in Norwegen nicht groB.

Von den Formen sind nach B. die tuberösen und gemischten am häufigsten. In Norwegen beträgt das Verhältnis der rein nervösen Form weniger als ein Drittel, und zwar ist sie häufiger in späteren als in frühen Stadien. B. glaubt, daß die ersterwähnten Frequenzverhältnisse auch für andre Gegenden gelten dürften. (Ref. muß dies im Einverständnis mit Hirsch und andern Autoren bestreiten und findet die reine Nervenlepra in Brasilien gerade als Frühform am häufigsten.)

Die geographische Verbreitung übergehen wir und führen nur an, daß nach B. Lepra kaum in gröBern Städten auftritt, auch wenn sie in der Nachbarschaft häufig ist. (Auch dies hat für Brasilien keine Geltung. Ref.)

In Norwegen herrscht die Lepra gegenwärtig fast ausschließlich unter den ärmsten Klassen. Für andre Zeiten und Gegenden hat dies weniger Geltung. Ein Unterschied der Beteiligung, der sich nur auf Rassenunterschiede gründete, ist nicht nachweislich.

Im nächsten Kapitel: Ätiologie, bespricht B. die beiden Faktoren, welche heutzutage allein als wichtig angesehen werden, ohne sich übrigens gegenseitig auszuschließen, nämlich Heredität und Infektion. Im Hinblick auf einen Fall, wo eine aus infizierter Familie und Gegend (in Norwegen) stammende Person erst 27 Jahre nach Verlassen derselben und Einwanderung in eine immune Gegend Nordamerikas die ersten Symptome von Lepra zeigte, scheint es B. wahrscheinlich, daß eine Vererbung möglich sei, bei welcher die ersten Erscheinungen erst lange nach der Geburt, in seltenen Fällen erst beim Erwachsenen, auftreten. Eine so lange Inkubation nach einer Infektion sei kaum anzunehmen. (Ref. kann das Zwingende dieses Schlusses nicht einsehen; findet etwa bei der Vererbung keine Infektion statt und werden nicht auch viejährige Inkubationen berichtet, wo Heredität ganz auszuschließen ist? Geben aber solche seltenen Fälle überhaupt die Garantie, daß niemals früher lepröse Symptome bestanden haben oder eine neuere Gelegenheit zur Acquisition stattfand?) Auch eine intrauterine Infektion läBt sich in einigen Fällen annehmen; doch kann sie nur selten sein, wenn man nicht auch hier eine lange Inkubation statuieren will.

Im allgemeinen ist B. im Gegensatze zu Danielssen und Boek, der Meinung, daß die Heredität nur eine geringe Zahl der Fälle erklären könne und man daher meistens auf eine Infektion rekurrieren müsse. (Die von ihm mitgeteilten Stammbäume von Familien mit mehreren leprösen Mitgliedern beweisen (nach B.s eigner Meinung) die Heredität nicht, obgleich sie in diesem Sinne verwertet werden könnten.) Dagegen ist es bei fortgesetzter aufmerksamer Beobachtung schwer, die Ausbreitung der Krankheit durch direkte Übertragung von Person zu Person zu erklären. Auch B. kennt zahlreiche Beispiele, sowohl von Knoten- als von Nervenlepra, wo trotzjahrelangem intimen Verkehr zwischen Gatten und Mitgliedern derselben Familie keine Übertragung stattgefunden hat, so daß die mancherorts herrschende übermäBige Furcht vor Ansteckung nicht begründet erscheint. (Die Bedeutung klimatischer Einflüsse wird durch das gleichmäBige endemische Vorkommen unter den verschiedensten Himmelsstrichen entkräftet.) Will man nicht zu der unwahrscheinlichen Hypothese einer speziellen Disposition ganz vereinzelter Individuen Zuflucht nehmen, so muß man die Übertragungsweise als eine noch ungelöste Frage ansehen. Vielleicht müssen die Keime der Krankheit außerhalß des menschlichen Körpers noch ein besonderes Reifungsstadium durchmachen, bevor sie zur Infektion geeignet sind. (Ref. muß sich auf Grund eigner Beobachtungen den im letzten Abschnitte entwickelten Ansichten vollkommen anschließen.)

Im Kapitel Differentialdiagnose erwähnt B. als Krankheiten, welche mit Lepra verwechselt werden könnten: Erythema multiforme, Psoriasis, Pemphigus vulgaris, saturnine Paralysen und Kontrakturen, Lokalaffektionen des Hirns und Rückenmarks, Arthritis deformans. Die hauptsächlichsten Unterscheidungsmerkmale sind in den früheren Kapiteln enthalten oder gehen aus der Kenntnis der erwähnten Prozesse hervor, so daß wir diesen Abschnitt übergehen können.

Die Prognose hält B. im allgemeinen für ungünstig; die Mehrzahl der Fälle nehmen früher oder später einen tödlichen Ausgang. Doch kommt in allen Stadien, wiewohl selten, ein bleibender Stillstand oder selbst ein teilweiser Rückgang der Symptome vor. Die Nervenlepra verhält sich günstiger als die knotige Form.

In Beziehung auf die Prophylaxe bemerkt R., daß die Isolierung der Kranken schon lange, z. B. in Europa im Mittelalter, versucht wurde, und daß dieselbe zum raschen Rückgange der Krankheit im 15. und 16. Jahrhundert wohl mit beigetragen hat.

In Norwegen ist eine volkommene Absperrung der Leprösen niemals durchgeführt worden, obgleich seit Jahren Asyle und Spitäler existieren. Trotzdem ist von 1856 bis zur letzten Zählung die Zahl der Kranken von über 2500 auf ca. 1600 gesunken, von denen etwa zwei drittel sich in öffentlichen Anstalten befinden. Auf den Faröerinseln ist die Lepra verschwunden, und auf Island hat sie bedeutend abgenommen, ohne daß die Isolierung der Krankenje versucht wurde. Besserung der sozialen Verhältnisse scheint eine Abnahme der Krankheit herbeizuführen, ohne daß der dabei maßgebende Faktor deutlich zu erkennen wäre.

Bei der Behandlung haben sich folgende Mittel nutzlos gezeigt: Merkur, Jod, Brom, Antimon und Arsenikpräparate, ferner Sarsaparilla, Hydrokotyle asiatica, Asclepias gigantea, Gymnocardia odorata (Chaulmoograöl), Huva brasiliensis, Calabar, Secale cornutum, Digitalis, Kreosot, Karbolsäure. Von Salicylsäure hat B. im Gegensatze zu andern mehr Schaden als Nutzen gesehen. Auch Gurjunöl und Hoang-Han versagten ganz. Von Ammonium sulfoichthyolicum in der Dose von 0,4 bis 1,0 täglich hat er in einem Falle scheinbar günstige, in andern keine Wirkung gesehen.

B. beschränkt sich daher auf eine rationelle symptomatische Behandlung, die in manchen Fällen erfolgreich ist. Besserung der Lebensverhältnisse, warme Bäder, bei geschwächten Kranken Eisen und Chinin, während der eruptiven Periode antipyretische Behandlung, besonders hohe Chinindosen, erschienen ihm zweckmäBig, kalte Bäder dagegen oft schädlich. Die günstigen Effekte eines besseren Klimas mögen zugegeben werden, aber der Nutzen der Übersiedelung nach einer leprafreien Gegend ist entschieden übertrieben worden.

Von lokalen Applikationen hat dem Verf. Chrysarobin oder Goapulver zur Beseitigung von Flecken oder Knoten die besten Dienste geleistet. Massage soll auf Knoten und Nervenverdickungen oft günstig wirken. Auch der Nervendehnung werden Erfolge nachgerühmt. Oftmals ist eine chirurgische Behandlung am Platze.

Da eine spontane Genesung möglich ist, so läBt sich schwer sagen, wie viele Heilungen auf Rechnung einer aktiven Behandlung zu setzen sind. In den letzten 25 Jahren sind 4891 norwegische Lepröse gestorben, davon 2352 in den Spitälern; geheilt wurden 107; von diesen waren 75

Spitalpatienten. 61 der letztern wurden von Danielssen im Langegaardshospital behandelt.

Am Ende des Buches findet sich noch ein Litteraturverzeichnis von 27 Nummern, welches besonders die auf norwegische Lepra bezüglichen Publikationen berücksichtigt, außerdem vier Farbentafeln, welche Beispiele der verschiedenen Formen und mikroskopische Präparate darstellen.

Säo Paulo.

Lutz