7 Alterações de Cor da Mucosa Bucal e dos Dentes

Mucosa bucal

Neste tópico são apresentadas algumas alterações que não representam doenças, embora estejam fora do padrão de normalidade, e as alterações patológicas reconhecidas pelo profissional de saúde (PS).

Incluem-se também algumas doenças que promovem a formação de

placa como lesão fundamental, embora as alterações de cor devam ser cuidadosamente observadas em um exame clínico acurado.

 

Alterações de cor branca

Linha alba

Linha branca de queratinização friccional, localizada na mucosa da bochecha paralela à linha de oclusão, relacionada a áreas dentadas. Assintomática, apresenta-se, em geral, bilateralmente, com extensão variável e não é removível à raspagem. Constitui uma reação à pressão ou à sucção da mucosa decorrente da atividade dos dentes posteriores.

Os efeitos dos traumatismos produzidos no plano oclusal e a textura dos

alimentos refletem-se no grau de queratinização observado, logo, a linha é mais ou menos evidente em diferentes indivíduos.

O aspecto clínico (Figura 7.1) característico é suficiente para o diagnóstico, sendo o tratamento desnecessário; porém, quando forem observadas alterações oclusais importantes e maus hábitos, como bruxismo, recomenda-se a correção dessas condições.

 

Leucoedema

Considerado condição hereditária caracterizada por área esbranquiçada difusa na mucosa bucal. É diagnosticado pelo exame físico de rotina em manobra clínica quando, ao se distender a mucosa, desaparece quase totalmente, retornando sua coloração normal após o relaxamento, fato que não ocorre com outras lesões brancas.

Surge bilateralmente na mucosa da bochecha e apresenta coloração difusa, opaca ou branco-acinzentada, com maior incidência nos indivíduos

melanodérmicos e, mais raramente, nos leucodérmicos (Figura 7.2).

 

Figura 7.1 Linha alba (mordida) localizada na mucosa da bochecha.

 

Essa condição não tem significado patológico, não sendo necessários exames complementares para seu diagnóstico, nem tratamento.

O diagnóstico diferencial pode incluir líquen plano, leucoplasia e nevo branco esponjoso.

Língua geográfica

Língua geográfica, eritema migrans e glossite migratória benigna são nomenclaturas sinônimas que se referem às formas irregulares de áreas de desnudação, depapilação ou descamação no dorso e na borda lateral da língua, decorrentes de condição inflamatória crônica.

 

Figura 7.2 Leucoedema: área branco-acinzentada e difusa, acometendo toda a mucosa

da bochecha.

 

Clinicamente, são áreas representadas por manchas atróficas

eritematosas circundadas por halo elevado esbranquiçado, sem ulceração, que continuamente sofrem alteração em tamanho, forma ou local, de onde

advém a terminologia migrans (Figura 7.3). As formas de apresentação resultam do variado padrão de inflamação, do grau de atrofia e da própria regeneração das papilas, que ocorre ao longo do tempo.

A etiologia da língua geográfica permanece desconhecida. Uma reação

imunológica tem sido proposta com base no infiltrado inflamatório associado a essa alteração, que pode ser dominada por eosinófilos. Tem sido aventada a hipótese de sua relação com estados de tensão emocional, deficiências nutricionais e hereditariedade, mas nenhuma dessas suspeitas foi confirmada. Refere-se, todavia, que essa alteração acometa com maior frequência indivíduos com psoríase.

A língua geográfica é uma condição assintomática, porém, quando se apresenta sob a forma de mancha com halo esbranquiçado, representa a condição possivelmente associada a ardor.

O diagnóstico diferencial deve incluir outras doenças inflamatórias da língua, como reações a medicamentos e infecções virais. Contudo, a aparência clínica, a história do curso crônico, a ausência de sintomas e de outras lesões de pele são suficientes para o diagnóstico definitivo.

Em geral não há tratamento, instruindo-se apenas o paciente a evitar alimentos quentes e condimentados. Nos casos sintomáticos, indicam-se corticosteroides tópicos. A alteração ocorre principalmente em crianças entre 5 e 7 anos de idade, embora possa permanecer ao longo da vida ou se resolver espontaneamente.

 

Nevo branco esponjoso

Doença determinada geneticamente, relativamente rara, apresentando condição autossômica dominante, atribuída a mutações nos genes 4 e/ou 13 da queratina. Afeta as mucosas genital, anal, nasal e, principalmente, a oral, sem predileção por sexo, com prevalência em leucodérmicos.

Figura 7.3 Língua geográfica: linhas esbranquiçadas circundadas; áreas despapiladas

branco-eritematosas no dorso da língua.

 

A alteração pode ser referida como doença de Cannon e manifesta-se

por placas brancas, de consistência esponjosa com superfície rugosa, queratótica e de aspecto pregueado, não sendo removidas à raspagem

(Figura 7.4). As lesões podem ser detectadas ao nascimento ou na infância, embora também possam ser percebidas apenas na adolescência ou na fase adulta, permanecendo ao longo da vida.

Na cavidade bucal geralmente são bilaterais, simétricas, afetando

mucosas da bochecha e dos lábios, ventre da língua, assoalho bucal e palato mole. O diagnóstico diferencial inclui leucoedema, líquen plano e mordedura de bochechas.

A história familiar é importante para seu diagnóstico e o exame citológico ou histopatológico também pode ser de valia, visto apresentar elemento característico, que é a condensação eosinofílica na região perinuclear das células epiteliais.

A condição é, na maioria dos casos, assintomática; no entanto, os pacientes queixam-se frequentemente da textura da mucosa e do aspecto antiestético. Várias terapias foram testadas, como vitaminas, antifúngicos, antibióticos e ácido retinoico, todas com resultados variáveis. Recentemente, a tetraciclina a 0,25% em solução aquosa para bochechos diários tem apresentado resultados satisfatórios, principalmente quanto à melhora da textura das placas e do incômodo ao paciente. A doença não apresenta potencial maligno, tendo um bom prognóstico.

 

Estomatite nicotínica

Lesão específica relacionada com o uso do tabaco (cigarro, charuto e cachimbo), principalmente de forma indevida, o que é comum em alguns países asiáticos e sul-americanos.

A alteração desenvolve-se nas áreas queratinizadas do palato duro, bem como nas regiões expostas à concentração de tabaco. A irritação resultante promove inicialmente pontos avermelhados no palato, que, posteriormente, tornam-se branco-acinzentados, opacificados e fissurados devido à hiperqueratose. Podem-se também observar múltiplas pápulas brancas na região com pontos centrais avermelhados, que correspondem à abertura dos

ductos das glândulas salivares menores inflamadas (Figura 7.5). Eventualmente, a coloração esbranquiçada pode envolver a gengiva marginal e a papila interdental e se associar a forte pigmentação escura nos dentes.

O diagnóstico é clínico, relacionado ao tabagismo. A alteração tem

caráter reversível, desaparecendo totalmente quando descontinuado o hábito de fumar. O papel educativo do PS é fundamental, visto que é de fácil resolução, não necessitando de qualquer intervenção.

 

Figura 7.4 Nevo branco esponjoso: pápulas brancas, rugosas, de aspecto pregueado,

distribuídas pela mucosa da bochecha.

 

Figura 7.5 Estomatite nicotínica: pápulas esbranquiçadas com ponto avermelhado

central no palato duro/mole.

Figura 7.6 Leucoplasia maculosa: lesão branca na borda da língua, junto à sua base.

 

Figura 7.7 Leucoplasia queratótica: lesão branca na gengiva marginal e inserida e no

fundo de sulco vestibular inferior.

Figura 7.8 Leucoplasia verrucosa: lesão branca e verrucosa na porção anterior do dorso

da língua.

 

Leucoplasia

O termo “leucoplasia”, lato sensu, significa crescimento branco que pode ser representado por variadas doenças que se iniciam com lesões brancas; stricto sensu, é considerada lesão branca com potencial de transformação maligna.

A Organização Mundial da Saúde (OMS), em 1978, durante reunião

realizada em Kopenhagen, adotou o conceito emitido por Pindborg, 1963:

Leucoplasia é uma lesão branca que não pode ser removida por simples raspagem e que clínica e histologicamente não se assemelha a nenhuma outra lesão.

Nossa disciplina adotou esse conceito acrescido do seguinte:

se após eliminarmos todos os fatores irritativos crônicos locais a lesão regredir, passamos a denominá-la de queratose irritativa. Nos casos em que a lesão permanece mesmo após eliminarmos todos os fatores de risco, ou recidivar após sua remoção, ou não regredir após instituição da terapêutica ou, ainda, se não encontrarmos justificativa para sua presença (idiopática), ficamos, então, com o diagnóstico de leucoplasia como lesão com potencial de transformação maligna.

Segundo Warnakulasuriya e Ariyawardana (2016), cerca de 4 a 6% sofrerão transformação maligna para carcinoma epidermoide, sem tempo previsto para que isso ocorra.

De grande interesse para o clínico é a existência de duas correntes entre patologistas, uma que segue a orientação da OMS e, portanto, não emite diagnóstico histopatológico de leucoplasia, mas descreve as alterações histopatológicas em cada caso, como acontece na disciplina Patologia Bucal da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo; e outra que emite o diagnóstico de leucoplasia. O clínico deve ter discernimento para interpretar cada caso e atribuir-lhe o valor devido.

Acomete mais o homem, na proporção 9:1, acima dos 40 anos, localizando-se principalmente em semimucosa labial inferior, língua, assoalho, comissura labial e palato duro.

Fato de grande importância é a associação à infecção pela Candida (C.) albicans. Quanto aos aspectos clínicos, é classificada em: maculosa,

queratótica e verrucosa, podendo ser homogênea ou pontilhada (Figuras 7.6

a 7.8).

O diagnóstico é confirmado pela biopsia incisional precedida da citologia esfoliativa ou pelo teste de azul de toluidina, de acordo com o local de remoção do fragmento, que será encaminhado para exame histopatológico de rotina.

O diagnóstico diferencial é feito entre líquen plano, candidíase pseudomembranosa aguda e lúpus eritematoso crônico discoide.

Ao se receber resultado do exame histopatológico descritivo, citando, entre outros aspectos, atipia celular, que pode ser quantificada como leve, moderada ou intensa, deve-se remover totalmente a lesão, principalmente constatando-se atipia intensa; deve-se proceder do mesmo modo se o resultado do exame histopatológico for leucoplasia, pois a atipia celular intensa é considerada preditiva de malignidade, apesar de não ocorrer obrigatoriamente em todos os casos.

A terapêutica é feita com excisão cirúrgica cruenta, eletrocautério,

criocirurgia, mais atualmente com raios laser de CO2 cirúrgico. Refere-se tratamento com vitamina A que, devido ao seu poder queratolítico, provoca regressão da lesão, mas com recidivas constantes, o que também ocorre nos demais tratamentos. Pela possibilidade de infecção pela C. albicans, deve ser instituído tratamento específico para essa micose.

Em virtude de a leucoplasia ser considerada lesão com potencial de

malignidade para carcinoma epidermoide, na média de 4 a 6% das vezes sem tempo previsto para que tal fato venha a ocorrer, a proservação do paciente a cada 3 ou 6 meses é obrigatória por toda a vida.

 

Líquen plano oral

Descrito por Erasmos Wilson em 1869, é uma doença dermatológica com repercussão bucal, que pode preceder as lesões cutâneas, surgir concomitantemente ou sucedê-las. Apresenta grande prevalência na população mundial, na ordem de 1 a 4%, acometendo indivíduos de ambos os sexos, com predominância para mulheres acima dos 40 anos de idade. A etiologia não é conhecida. Atualmente é considerada doença inflamatória imunomediada, caracterizada pelo acúmulo de linfócitos T auxiliares e citotóxicos no infiltrado inflamatório subepitelial, recrutados por algum estímulo externo ainda desconhecido que causam a destruição da camada basal do epitélio pelo fenômeno de liquefação.

Diversos fatores foram relacionados com seu surgimento, como fator de

risco ou influenciando o seu desenvolvimento, como: herança genética, materiais restauradores odontológicos, medicamentos sistêmicos, agentes infecciosos (infecção por hepatite C), alergia a alimentos (especialmente canela e frutos do mar), hábito de mascar tabaco, estresse, ansiedade e depressão.

Apresenta aspecto clínico polimorfo, podendo ser classificado em:

reticular, atrófico-erosivo – formas típicas; em placa, verrucoso, pigmentar e bolhoso – formas atípicas. Estas formas podem estar presentes simultaneamente em um mesmo paciente.

A forma reticular é a mais comum e caracteriza-se por rede entrelaçada de linhas esbranquiçadas (estrias de Wickham), acometendo geralmente a

mucosa jugal bilateral e simetricamente (Figura 7.9). Alguns pacientes apresentam áreas atrófico-erosivas permeando as regiões de estrias brancas

e, neste caso, queixam-se de dor ou sensação de ardor/queimação (Figura

7.10) As lesões de líquen plano oral podem ocorrer por toda a mucosa da cavidade bucal, além da mucosa jugal, e são comumente observadas em borda e dorso da língua e na semimucosa labial. Além da possibilidade de desenvolvimento de gengivite descamativa, caracterizada por descamação, inflamação e eritema crônico em gengiva inserida que pode ser bastante sensível. Este quadro é mais frequentemente observado no líquen plano oral, porém pode fazer parte da manifestação bucal de outras doenças dermatológicas, especialmente as vesicobolhosas, que serão abordadas posteriormente.

A doença tem curso crônico com períodos de remissão e exacerbação dos sinais e sintomas, e muitas vezes associa-se à candidíase pseudomembranosa aguda. Deve-se evitar traumatizar a mucosa, pois isso provoca exacerbação da lesão no local, que se denomina fenômeno de Koebner.

 

Figura 7.9 Líquen plano reticular: estrias brancas em mucosa jugal.

Figura 7.10 Líquen plano atrófico-erosivo: estrias brancas em mucosa jugal associadas

 

a áreas eritematosas e de ulceração.

 

O diagnóstico diferencial das formas típicas é entre leucoplasia e lúpus

eritematoso discoide crônico; e das formas atípicas, entre eritema por traumatismo de prótese, eritroplasia, pênfigo vulgar, penfigoide de membranas mucosas e candidose atrófica.

De acordo com a OMS, o diagnóstico é baseado em critérios clínicos,

como a presença das estrias de Wickham em mucosa jugal ou de outra região bilateral, e preenchimento de critérios histopatológicos caracterizados principalmente por degeneração hidrópica da camada basal e infiltrado inflamatório subepitelial linfocítico disposto em banda. A imunofluorescência direta pode ser realizada e demonstra luminosidade da camada basal. O não preenchimento destes critérios exclui o diagnóstico de líquen plano oral, sendo então classificada como lesão liquenoide oral ou reação liquenoide oral, dependendo da presença de fator etiológico bem definido.

A reação liquenoide apresenta agente causal definido e pode ser

classificada em:

■ Reação liquenoide a medicamentos (RLM): o fator precipitante é o uso

de medicações sistêmicas, como anti-hipertensivos, diuréticos,

hipoglicemiantes orais, anti-inflamatórios não esteroidais. Seu correto

diagnóstico é complexo, uma vez que nem sempre é possível

interromper o uso da medicação para a observação da remissão da lesão

como prova diagnóstica

■ Reação liquenoide por doença do enxerto contra o hospedeiro (RL por

DECH): pode ser comprovada facilmente pela história clínica de

realização de transplante e DECH

■ Reação liquenoide de contato (RLC): provocada por materiais

restauradores odontológicos, especialmente pelo amálgama, pode ser

comprovada pela regressão da lesão após substituição do material

restaurador (Figura 7.11)

■ Lesão liquenoide oral: casos idiopáticos de lesões unilaterais ou

isoladas, ou quadros sem o preenchimento dos critérios histológicos e

que podem evoluir para carcinoma.

 

Considerar o líquen plano como lesão com potencial de transformação maligna ainda é tema muito contraditório. Em vista de sua grande prevalência, 1 a 2% da população do Reino Unido e 2% nos EUA, alguns autores consideraram este fato mais uma simples coincidência.

Como esta possibilidade mantém-se contraditória, deve-se proservar o paciente a cada 6 meses em busca de diagnóstico precoce dessa possibilidade de transformação maligna.

Figura 7.11 Reação liquenoide de contato. A. Estrias esbranquiçadas com área erodida (eritematosa) em mucosa jugal próxima a dente restaurado em amálgama. B. Recuperação do aspecto de normalidade da mucosa jugal após 1 mês da troca da restauração em amálgama por resina composta.

 

A terapêutica é indicada somente nos casos sintomáticos e com base

principalmente no uso de corticoterapia:

 

■ Tópica de média potência: triancinolona acetonida em pomada orabase

aplicada na mucosa bucal 3 a 4 vezes/dia; dexametasona ou betametasona elixir para bochecho de 3 a 4 vezes/dia

■ Tópica de alta potência: propionato de clobetasol a 0,05%, solução

aquosa qsq 100 mℓ ou em gel; carboximetilcelulose (CMC) qsq 50 g.

 

Se estiver associada à candidíase ou exigir terapêutica prolongada (mais

de 15 dias), acrescentar nistatina 100.000 UI/m ℓ . Bochechar de 2 a 3 vezes/dia.

 

■ Intralesional: triancinolona em suspensão – ampola de 2 mℓ/20 mg/mℓ .

Diluir 5 a 10 mg/m ℓ em prilocaína a 3%. Infiltrar na mucosa bucal a cada 15 dias.

 

Devem-se evitar agentes irritativos (tabaco, álcool, condimentos, creme

dental com lauril sulfato de sódio) e manter a mucosa hidratada e com boa higiene bucal, especialmente nos quadros de gengivite descamativa.

Para terapêutica sistêmica médica, ver Capítulo 15, Terapêutica Medicamentosa de Algumas Doenças Estomatológicas | Como escrever e Atestar.

 

Lúpus eritematoso crônico discoide

Doença mucocutânea autoimune, de etiologia não conhecida, fazendo parte das doenças do colágeno; acomete principalmente mulheres de 30 a 40 anos de idade. Envolve a mucosa bucal em cerca de 20% dos casos, com lesões descamativas esbranquiçadas principalmente na semimucosa labial. Na mucosa bucal, manifesta-se na bochecha e no palato duro/mole, observando-se áreas brancas entremeadas com áreas eritematosas e erodidas

(Figura 7.12).

As lesões dermatológicas surgem na pele, principalmente em áreas expostas ao sol, tendo como característica a “asa de borboleta” que se

desenvolve em face, nariz e malares (Figura 7.13).

O diagnóstico diferencial inclui líquen plano reticular, papular ou em placas e leucoplasia.

O diagnóstico é obtido pelo exame histopatológico em lesão de mucosa e pele, por imunofluorescência direta e outros exames complementares.

Como terapêutica, deve-se aplicar triancinolona acetonida em pomada orabase na mucosa bucal 2 a 3 vezes/dia e manter a higidez bucal.

Para terapêutica sistêmica médica, ver Capítulo 15, Terapêutica Medicamentosa de Algumas Doenças Estomatológicas | Como escrever e Atestar.

Figura 7.12 Lúpus eritematoso crônico discoide: lesões brancas na mucosa da

 

bochecha.

 

Figura 7.13 Lúpus eritematoso crônico discoide: lesões na face, estilo “asa de

borboleta”.

 

Queilite actínica

Dentre os vários tipos de queilites, a solar é a mais frequente e importante, pela possibilidade de transformação maligna em carcinoma.

Observa-se mais em homens, acima dos 40 anos de idade,

leucodérmicos, na grande maioria manifesta-se na semimucosa labial inferior, devido à exposição crônica que esta área sofre pela incidência

direta da radiação ultravioleta – UVA e UVB – (ver Capítulo 8, Lesões Erosivas e Ulcerativas da Mucosa Bucal), fato este que vem se acentuando cada vez mais em virtude da destruição da camada de ozônio, que impede a passagem da radiação ultravioleta – principalmente do UVC –, provocando lesões brancas hiperqueratóticas, com descamação, fissuras, erosões e

ulcerações (Figura 7.14).

Além das queilites actínicas, vem se acentuando o desenvolvimento de lesões dermatológicas que provocam inicialmente descamação, fissuração, ulceração, queratoses.

O diagnóstico diferencial engloba outros tipos de queilites (esfoliativa, glandular, apostematosa, granulomatosa), líquen plano e lúpus eritematoso crônico discoide.

Obtém-se o diagnóstico por aspectos clínicos, citologia esfoliativa e biopsia incisional ou excisional, conforme o caso.

Para a prevenção, são utilizados protetores solares, chapéus de abas largas, cremes e batons fotoprotetores.

O tratamento é feito com quimioterapia local com ácido tricloroacético (ATA); fluoruracila creme a 5%; cirurgia cruenta – vermelhectomia; e mais

atualmente com laser de CO2 com melhor prognóstico. Têm sido também utilizados eletrocautério e criocirurgia.

Figura 7.14 Queilite actínica: lesão branca, hiperqueratótica com descamação na

mucosa labial inferior.

 

A queilite actínica é considerada lesão com potencial de transformação

maligna, variando entre 12 e 20% dos casos. Pacca (1999), revisando a literatura, refere a importância da associação a outros fatores de risco, como o álcool e o fumo, nessa transformação. Pires et al. (2001) referem que a forma aguda é mais rara, estando diretamente relacionada com episódios curtos de intensa exposição à radiação ultravioleta, na grande maioria autolimitantes, representada por bolhas, ulcerações e crostas que regridem após cessação da exposição.

 

Leucoplasia pilosa

Complicação da infecção pelo vírus Epstein-Barr (HHV-4). Caracteriza-se por projeções hiperqueratóticas brancas, de superfície corrugada, não removidas por raspagem, assintomáticas, localizadas nas bordas laterais da

língua (Figura 7.15). Na maioria das vezes acomete indivíduos imunodeprimidos.

O diagnóstico diferencial inclui leucoplasia, líquen plano e candidíase.

O diagnóstico é confirmado por aspectos clínicos, biopsia e exame

histopatológico.

O tratamento não é comumente indicado, pois pode haver autorresolução, porém, terapia tópica pode ser usada: aplicação tópica de solução retinoide A a 0,05%.

Para tratamento sistêmico médico, ver Capítulo 15, Terapêutica Medicamentosa de Algumas Doenças Estomatológicas | Como Prescrever e Atestar.

 

Papilomavírus humano

A família do papilomavírus humano (HPV) compreende um grupo grande de vírus DNA, com grande tropismo por células do tecido epitelial, que pode infectar pele e mucosas, com mais de 100 subtipos identificados. Os subtipos de HPV são designados como “alto risco” ou “baixo risco” em relação ao seu potencial oncogênico. Os subtipos de baixo risco, principalmente 6 e 11, são encontrados na cavidade bucal e podem causar lesões epiteliais benignas nessa mucosa; os subtipos de alto risco, principalmente 16 e 18, são considerados indicativos de câncer genital feminino (cervical) e, atualmente, estão sendo implicados na gênese do carcinoma espinocelular bucal.

 

Verruga vulgar

Pápulas em geral sésseis e elevadas, de consistência firme à palpação,

coloração variada (rosa, branca) e superfície verruciforme (Figura 7.16). Quando acometem a mucosa bucal, são encontradas geralmente nos palatos duro e mole e na úvula. O diagnóstico clínico deve ser confirmado por biopsia. As lesões são assintomáticas e, caso não regridam, o tratamento pode ser por excisão cirúrgica convencional, dando-se preferência à crioterapia, ao eletrocautério ou ao laser cirúrgico. O paciente deve ser orientado a evitar autoinoculação.

Figura 7.15 Leucoplasia pilosa: áreas esbranquiçadas, de superfície corrugada em

bordas e ventre da língua.

Figura 7.16 Verruga vulgar: lesão séssil, de superfície rugosa, ligeiramente

esbranquiçada na semimucosa labial.

 

Papiloma escamoso

Pápulas exofíticas de base pediculada que apresentam projeções filiformes

de coloração esbranquiçada (Figura 7.17). São mais comuns em palato, mucosa da bochecha e comissura labial. O diagnóstico clínico deve ser confirmado por biopsia. O tratamento consiste na remoção da lesão.

 

Condiloma acuminado

Proliferação induzida pelo vírus HPV em genitália. Pode ocorrer em mucosa bucal por transmissão sexual. As lesões bucais apresentam-se como proliferações exofíticas, sésseis, de coloração rosa, que se aglutinam em

formato semelhante ao de uma couve-flor (Figura 7.18). A biopsia excisional é necessária para confirmar o diagnóstico. O tratamento consiste em excisão cirúrgica, com ampla remoção das margens, já que a reincidência é comum, atualmente preferindo-se crioterapia, eletrocautério ou laser cirúrgico.

 

Figura 7.17 Papiloma escamoso: lesão pediculada, de superfície papilomatosa e

esbranquiçada em assoalho bucal e ventre da língua.

Figura 7.18 Condiloma acuminado: pápulas ligeiramente esbranquiçadas na mucosa da

bochecha e comissura labial interna.

 

Candidíase

Infecção fúngica descrita por Hipócrates (600 a.C.), geralmente superficial, mais comum na mucosa bucal. Atualmente denominada candidíase, cujo agente etiológico de maior ocorrência pertence ao gênero Candida e à espécie albicans. Outras espécies também podem ocorrer na mucosa bucal, porém com menor frequência: C. stellatoidea, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. pseudotropicalis, C. guilliermondii, C. krusei.

Vive saprofiticamente na mucosa bucal da maioria dos indivíduos

normais, esperando uma oportunidade para desenvolver a sua patogenicidade, transformação dependente de fatores locais e gerais, mecânicos, nutricionais, fisiológicos, sistêmicos e iatrogênicos.

A grande maioria dos casos de candidíase bucal tem como fator predisponente alteração sistêmica, como, por exemplo, diabetes melito não compensado ou debilidade devido à neoplasia maligna, ou qualquer outra doença consumptiva, atualmente mais observada em pacientes imunodeprimidos (p. ex., os portadores da síndrome da imunodeficiência adquirida, nos quais se costuma encontrá-la e que serve como parâmetro inicial para seu diagnóstico).

Outros fatores predisponentes sistêmicos devem-se às iatrogenias, principalmente decorrentes de antibióticos de amplo espectro, que destroem a flora competitiva da mucosa bucal, possibilitando o desenvolvimento patológico da candidíase. A terapêutica com corticosteroide e outros medicamentos citostáticos em grandes doses e por longo tempo também tem grande influência, pela imunodepressão que provoca e facilita o desenvolvimento da candidíase.

Lehner, em 1967, classificou formas clínicas de candidíase, porém serão referidas somente as de interesse estomatológico:

 

■ Formas agudas:

• Candidíase pseudomembranosa

• Candidíase atrófica

■ Formas crônicas:

• Atróficas

– Relacionadas à prótese total

– Queilite angular

■ Hiperplásicas:

• Candidíase bucal crônica

• Candidíase leucoplásica.

Os aspectos clínicos da candidíase pseudomembranosa aguda,

popularmente conhecida por “sapinho”, são pápulas ou placas branco-

amareladas de dimensões diversas (Figura 7.19), que são removidas por simples raspagem, deixando área eritematosa e, às vezes, sangrante; esta manobra clínica possibilita a formulação da hipótese diagnóstica da doença.

O diagnóstico diferencial inclui queratose irritativa, leucoplasia e líquen

plano hipertrófico.

O diagnóstico na grande maioria dos casos é confirmado pelo aspecto

clínico da lesão; o micológico direto e a citologia esfoliativa também podem ser utilizados e, mais raramente, biopsia e exame histopatológico corado pelo método do ácido periódico-Schiff (PAS). Culturas de gênero e espécie, titulagem sérica e salivar são utilizadas mais em trabalhos de pesquisa.

A candidíase hiperplásica bucal crônica ocorre principalmente na

mucosa retrocomissural, tem coloração esbranquiçada (Figura 7.20), não é removida por simples raspagem, desenvolvendo-se principalmente em idosos portadores de prótese total superior e inferior, por muitos anos, com consequente perda da dimensão vertical, provocando pequenas dobras na mucosa, o que facilita seu desenvolvimento.

Figura 7.19 Candidíase pseudomembranosa aguda: lesões branco-cremosas em

mucosa da bochecha, rebordo alveolar e dorso da língua.

 

Outra forma de candidíase hiperplásica é a leucoplásica, raramente em mucosa bucal, representada por pápulas ou placas esbranquiçadas também não removíveis por simples raspagem e encontradas nos lábios e na língua

(Figura 7.21).

O diagnóstico diferencial dessas duas formas de candidíase hiperplásica inclui leucoplasia, líquen plano em placa e sífilis secundária.

O diagnóstico é obtido do mesmo modo que para pseudomembranosa aguda.

Para o tratamento, devem-se descobrir e corrigir os fatores predisponentes locais ou sistêmicos (doença de base) e iatrogenias.

O tratamento local inclui embrocação com substâncias alcalinas (bicarbonato de sódio), nistatina em suspensão – bochechar e engolir; miconazol.

O tratamento sistêmico inclui nistatina em comprimido de 500.000 UI, 1 a 2 vezes/dia, pelo tempo necessário para a regressão do quadro. Cetoconazol por via oral em doses e tempo variando de acordo com o caso.

As demais formas são descritas no tópico Sarcoma de Kaposi.

Figura 7.20 Candidíase hiperplásica bucal crônica: lesão branca em mucosa da

bochecha e comissura labial interna.

 

Figura 7.21 Candidíase leucoplásica: lesão branca (mancha de gesso) no dorso da

língua.

Figura 7.22 Grânulos de Fordyce: lesões puntiformes, coloração amarelada na mucosa

da bochecha.

 

Outras alterações

■ Sífilis recente (secundária)

■ Queimaduras químicas

■ Doença de Darier

■ Psoríase

■ Síndrome de Jadassohn e Lewandowsky (paquioníquia congênita)

■ Doença de Urbach-Wiethe (lipoidoproteinose)

■ Pitiríase rosada de Gilbert

■ Disqueratose intraepitelial benigna hereditária

■ Hábito de fumar Cannabis sativa (maconha).

 

Alterações de cor amarela

As lesões de cor amarela representam os grânulos de Fordyce e os lipomas.

 

Grânulos de Fordyce

A mucosa bucal normalmente contém glândulas sebáceas tubuloacinosas denominadas grânulos de Fordyce, especialmente no vermelhão do lábio e na mucosa da bochecha e, ocasionalmente, em palato, gengiva e língua.

São glândulas anexas normais da mucosa bucal, não representando estruturas ectópicas nem adenomas. Na realidade são estruturas idênticas às glândulas sebáceas da pele, exceto pela ausência de folículos pilosos. Nenhuma função específica é atribuída a essas glândulas ou à sua secreção contendo lipase. Embora existam relatos de casos isolados de adenoma de células sebáceas da mucosa bucal, não é confirmado o seu surgimento a partir dos grânulos de Fordyce.

Refere-se sua ocorrência em 80 a 95% da população adulta, bem como em adolescentes, e estudos epidemiológicos mostram amplas diferenças na prevalência relacionada com a etnia. O número de grânulos de Fordyce aumenta com a idade, não apresentando qualquer relação com aterosclerose ou tabaco.

O aspecto clínico corresponde a pápulas brancas ou amareladas de 1 a 2

mm de diâmetro, pouco evidentes, que, quando confluentes, podem

configurar placas não removíveis à raspagem (Figura 7.22). À palpação, sente-se rugosidade; todavia, são assintomáticas.

O diagnóstico é baseado no aspecto clínico, visto sua característica

marcante.

Nenhum tratamento é necessário, porém, ocasionalmente, coleções

dessas glândulas podem ser observadas na borda do vermelhão do lábio, afetando a estética. Neste caso, há possibilidade de remoção cirúrgica.

 

Alterações de cor marrom

Efélides e mácula melanótica bucal

As efélides são máculas castanhas (claras ou escuras), assintomáticas, decorrentes do aumento da síntese da melanina por exposição solar. São encontradas no vermelhão do lábio, principalmente no inferior, porque recebe maior ação do sol. A pigmentação é homogênea e as bordas, irregulares. Quanto ao seu tamanho, em geral não ultrapassam 4 mm.

A contraparte intrabucal das efélides é denominada mácula melanótica

bucal, sendo esta oval ou irregular, castanha ou preta, podendo ser

observada na gengiva, bem como no palato e na mucosa bucal (Figura

7.23). Pode estar associada a duas condições sistêmicas: doença de Addison (produção insuficiente de hormônio corticosteroide adrenal) e síndrome de Peutz-Jeghers (sardas nas mãos, pele perioral e mucosa bucal associadas à polipose intestinal).

O diagnóstico diferencial deve incluir nevo, tatuagem por amálgama e

equimoses focais.

As efélides têm a característica de permanecer sob a mesma conformação, sem qualquer alteração ao longo do tempo. Os melanócitos bucais são inócuos, não representando proliferação nem predisposição ao melanoma. Nenhum tratamento é necessário, sendo sua remoção indicada, exclusivamente, quando constituir problema estético.

Devem-se aproveitar tais situações para educar os pacientes quanto ao perigo da exposição ao sol e à necessidade de se usar protetor solar.

 

Pigmentação melânica racial (melanoplaquia)

A presença de melanina, principalmente na gengiva inserida, é caracterizada por placas escurecidas, acastanhadas, comumente observadas

em indivíduos melanodérmicos (Figura 7.24). Não representa condição patológica, mas sim pigmentação fisiológica, que por vezes pode também ser encontrada na mucosa da bochecha e na língua.

A pigmentação melânica racial não constitui dificuldade de diagnóstico, pois é observada em toda a cavidade bucal de modo simétrico, sem sofrer qualquer mudança de localização, tamanho ou cor ao longo do tempo. Não é necessário tratamento, porém pode ser realizada remoção cirúrgica por motivos estéticos.

Figura 7.23 Mácula melanótica bucal: manchas pigmentadas, de coloração castanha,

em borda de língua e semimucosa labial inferior.

 

Figura 7.24 Pigmentação melânica racial: manchas pigmentadas castanhas na mucosa

da bochecha.

Eritema pigmentar fixo

Faz parte do quadro clínico do eritema multiforme (ver tópico Erupções

medicamentosas, no Capítulo 9, Lesões Vesicobolhosas).

Representado clinicamente por área de pigmentação marrom-escura causada pelo aumento da quantidade de melanina. Surge na pele e na

semimucosa labial (Figura 7.25) e, uma vez removido o agente desencadeante, regride totalmente; mas, se o paciente sofrer nova exposição ao mesmo agente, a lesão pode recidivar no mesmo local, com mais intensidade, tornando a coloração mais escura, aspecto clínico que facilita a formulação da hipótese diagnóstica.

 

Outras alterações

■ Doença de Addison

■ Doença de von Recklinghausen (neurofibromatose).

 

Alterações de cor negra

Língua pilosa negra

Caracteriza-se pela hipertrofia das papilas filiformes, o que confere à superfície dorsal da língua aspecto alongado e semelhante a pelos, e pela alteração de cor, principalmente decorrente de pigmentos exógenos

oriundos de tabaco, café ou chá (Figura 7.26).

Seu desenvolvimento está relacionado à retenção ou ao acúmulo de queratina, ou seja, ao decréscimo na descamação normal ou ao aumento da queratina, resultando em região hiperqueratinizada. São também fatores associados ao seu desenvolvimento a antibioticoterapia (oral, parenteral ou sob a forma de colutórios), a má higienização bucal, a infecção por fungos (Candida albicans) ou bactérias e o tabagismo.

Figura 7.25 Eritema pigmentar fixo: mancha pigmentada marrom-escura nas

semimucosas labiais superior e inferior.

Figura 7.26 Língua pilosa negra: papilas filiformes hipertrofiadas, de coloração marrom-

escura no dorso da língua.

 

Figura 7.27 Nevo azul: mancha azulada na mucosa da bochecha, região do terceiro

molar inferior.

 

Figura 7.28 Nevo pigmentado: mancha marrom na mucosa labial interna, região do

canino inferior.

O processo é benigno, autolimitante, assintomático, podendo regredir

espontaneamente ou persistir; neste último caso configurará caráter crônico com períodos de remissão e exacerbação.

O diagnóstico baseia-se no aspecto clínico e na história de exposição a

alguns dos fatores mencionados. O diagnóstico diferencial inclui candidíase e alterações de cor por ingestão de alimentos; neste último caso a coloração é temporária e desaparece facilmente da língua após escovação.

Os cuidados adequados de higienização bucal, associados à escovação

da língua e à ação de agentes antifúngicos (apenas em casos em que houver associação a fungos), são suficientes para o controle do processo. Bochechos, 2 vezes/dia, com solução de hipoclorito de sódio a 0,25% também podem ser recomendados.

 

Nevo pigmentado

Considerado anomalia de desenvolvimento e, para outros autores, neoplasia benigna (multiplicação dos melanócitos). Também denominado nevo melanótico, desenvolve-se no epitélio ou no tecido conjuntivo, ou em ambos e, quando ocorre profundamente no tecido conjuntivo, tomando suas

células aspecto fusiforme, é denominado nevo azul (Figura 7.27).

Lesão plana, às vezes ligeiramente saliente, bem delimitada, de

coloração amarronzada, negra ou azulada, com pequenas dimensões, e

costuma ser rara na mucosa bucal (Figura 7.28). É classificado histologicamente em intracelular, juncional e composto; destes o juncional teria maior potencial de transformação maligna; é muito discutido e discutível que ocorra esse fato.

O diagnóstico diferencial inclui máculas melanóticas, tatuagem por

amálgama e melanoma.

O tratamento é a remoção cirúrgica cruenta com margem de segurança,

e o diagnóstico é obtido pelo exame histopatológico.

Melanoma

O melanoma primário de boca é raro comparativamente com os de pele. É uma das neoplasias malignas mais agressivas, podendo levar o indivíduo ao óbito em pequeno espaço de tempo.

Na mucosa bucal ocorre mais tardiamente, em geral após os 50 anos de idade, desenvolvendo-se principalmente em palato, mucosa gengival e do rebordo alveolar. É representado por manchas ou até crescimentos de coloração negra, com dimensões variadas dependendo do tempo de

evolução (Figura 7.29).

O diagnóstico diferencial é feito nas fases iniciais entre nevo pigmentado, nevo azul e, dependendo da sua localização, tatuagem por amálgama.

O diagnóstico é obtido pelo exame histopatológico de material oriundo de biopsia incisional.

O tratamento é de responsabilidade médica, na especialidade de oncologia.

 

Xeroderma pigmentoso

Descrito por Hebra e Kaposi, em 1874, é uma genodermatose que afeta igualmente os sexos, por herança recessiva, caracterizada pela sensibilidade anormal à luz solar, apresentando defeitos no reparo do DNA após exposição à radiação ultravioleta. Atualmente suspeita-se da veracidade deste mecanismo, pois em vários casos o DNA permanece preservado.

Figura 7.29 Melanoma: mancha enegrecida na gengiva marginal e inserida e no palato

duro.

 

Figura 7.30 Xeroderma pigmentoso: várias manchas pigmentares por toda a face e nas

semimucosas labiais superior e inferior.

Figura 7.31 Varicosidades: manchas papulares ou nodulares, de coloração azulada, no

ventre da língua.

 

Os principais aspectos clínicos na pele são eritema, descamação, hiperpigmentação, queratoses, carcinomas espino e basocelulares, nevo e melanomas. A semimucosa labial está sempre comprometida, ao contrário da mucosa bucal, que não é afetada mas está sujeita a maior frequência de

câncer lingual (Figura 7.30).

O tratamento é:

 

■ Local: não exposição à luz solar e proteção com cremes antiactínicos,

batom fotoprotetor, roupas fechadas e chapéu de abas largas

■ Sistêmico: tratamento das lesões pré-neoplásicas e das neoplasias

malignas conforme surjam, com cirurgia cruenta, radioterapia,

quimioterapia, eletrocirurgia e laser, de responsabilidade médica.

 

É considerada verdadeira lesão pré-cancerosa, com prognóstico fatal.

 

Outras alterações

■ Intoxicação medicamentosa ou por metais pesados

■ Síndrome de Peutz-Jeghers (polipose intestinal)

■ Acantose nigricans

■ Displasia fibrosa poliostótica.

 

Alterações de cor azul

Varizes ou varicosidades

Veias e vênulas apresentam dilatações patológicas denominadas varizes ou varicosidades. Decorrem da redução na elasticidade da parede do vaso por envelhecimento ou por bloqueio interno.

Estas alterações tornam-se progressivamente proeminentes em tamanho

e quantidade com o avançar da idade, sendo mais frequentes na população idosa. Apresentam-se como múltiplas pápulas ou nódulos de coloração púrpura, avermelhada ou azulada, que se localizam principalmente sobre a

superfície ventrolateral da língua (Figura 7.31). São assintomáticas, não sujeitas a rupturas e somem à vitropressão.

Varizes solitárias sob a forma de nódulos firmes, purpúreo-azulados,

também podem ocorrer, localizando-se frequentemente no lábio inferior, destacando-se como aumento focal pigmentado. Apresentam trombo em desenvolvimento no seu interior, sendo também assintomáticas e comumente encontradas em idosos.

As varizes do lábio e da mucosa bucal podem interferir na mastigação,

sendo, então, recomendada sua remoção, por métodos como criocirurgia, eletrocirurgia, laser cirúrgico ou injeção de agentes esclerosantes diretamente na lesão. Varizes solitárias em lábio, que envolvam estética, também podem sofrer intervenção. Comumente, no entanto, não é necessário qualquer conduta frente às varicosidades.

 

Tatuagem por amálgama

A tatuagem é uma pigmentação intrabucal resultante de processo acidental de deposição ou implantação de material pigmentado nos tecidos moles. A deposição de amálgama pode surgir após exodontias, obturações endodônticas retrógradas, pelo contato entre restaurações de amálgama e gengiva, além da penetração de fragmentos de amálgama durante manobras de remoção do material ou procedimentos cirúrgicos.

Clinicamente apresenta-se em áreas bem delimitadas de cor preta, azulada ou acastanhada, em geral em gengiva, mucosa da bochecha e

rebordo alveolar (Figura 7.32A).

O diagnóstico diferencial inclui nevo pigmentado, nevo azul e angioma.

O diagnóstico é obtido pelo exame histopatológico e pelo exame

radiográfico, que pode mostrar imagem radiopaca (Figura 7.32B), característica da lesão, mas que nem sempre está presente.

O tratamento consiste em remoção cirúrgica.

Figura 7.32 Tatuagem por amálgama: mancha azul-acastanhada no rebordo alveolar

inferior de edêntulo (A); radiografia periapical, com imagens radiopacas puntiformes do mesmo paciente (B).

 

Alterações de cor vermelha

Petéquias e equimoses

Aspectos clínicos de hemorragia no tecido mole, diferindo apenas quanto ao tamanho.

Petéquias são manchas vermelhas puntiformes, circulares, de

localização mais frequente no palato mole (Figura 7.33). Decorrem de causas traumáticas, quando se rompem os capilares palatais por situações como tosse ou espirros repetidos, vômito ou felação; quando não traumáticas estão relacionadas com trombocitopenia, coagulação intravascular disseminada ou, mais comumente, infecções virais como mononucleose infecciosa e sarampo, constituindo-se, assim, sinal das alterações. Tornam-se, em poucos dias, marrons, logo que as células vermelhas lisam e degradam a hemossiderina.

 

Figura 7.33 Petéquias: manchas vermelhas puntiformes na mucosa da bochecha.

 

Equimoses representam manchas avermelhadas em pele ou mucosa, comuns nos lábios e na face, decorrentes de extravasamento de sangue,

constituindo área maior que 1 cm de diâmetro (Figura 7.34). Fatores traumáticos são os elementos mais comumente responsáveis pelo seu desenvolvimento, porém distúrbios da hemostasia, doenças neoplásicas e o uso prolongado de medicamentos anticoagulantes, como ácido acetilsalicílico, devem ser considerados.

Quando não relacionadas com doenças sistêmicas, ambas as alterações

não necessitam de qualquer terapia.

 

Lúpus sistêmico

Descrito por Kaposi, em 1872, o lúpus sistêmico (LS) é uma doença autoimune de etiologia não conhecida e faz parte de um grupo de doenças denominadas colagenoses, com várias manifestações clínicas e períodos de exacerbação e remissão, e alterações sistêmicas que podem levar o paciente a óbito; ocorrem principalmente em mulheres, na proporção 10:1, e no grupo etário entre 15 e 60 anos.

As manifestações bucais ocorrem entre 10 e 15% dos casos,

representadas por áreas eritematosas, principalmente em região de palatos

duro e mole (Figura 7.35).

O diagnóstico diferencial inclui eritroplasia, candidíase aguda atrófica e

líquen plano erosivo.

O diagnóstico é obtido pelo exame histopatológico e por exames

complementares, pesquisa de anticorpos anti-DNA pela imunofluorescência indireta, pesquisa de fator reumatoide, FAN, exames hematológicos, presença de antígenos de histocompatibilidade. Biopsia renal pode indicar nefropatia e glomerulonefrite lúpicas, referindo mau prognóstico e ocasionando óbito.

Figura 7.34 Equimose: manchas vermelho-arroxeadas em fundo de sulco vestibular

inferior e palato mole/duro.

 

Figura 7.35 Lúpus sistêmico: lesões eritematosas em palato duro/mole.

 

Para terapêutica sistêmica médica, ver Capítulo 15, Terapêutica Medicamentosa de Algumas Doenças Estomatológicas | Como Prescrever e Atestar.

Para terapêutica local, aplicar triancinolona acetonida em pomada

orabase e manter a higidez bucal.

 

Eritroplasia

Em virtude de ser considerada lesão com potencial de transformação maligna para carcinoma epidermoide 10 vezes maior do que as leucoplasias, a eritroplasia é citada na literatura com a denominação eritroplasia de Queyrat, considerada um carcinoma in situ. Deve-se ter um cuidado especial com esta patologia, apesar de ser rara em mucosa bucal.

Quanto à etiologia, é semelhante à da leucoplasia, isto é, decorre de

exposição a agentes carcinogênicos, principalmente tabaco e álcool, existindo também a forma idiopática. Atualmente considera-se o HPV, subtipos 16 e 33, em sua patogênese.

Acomete indivíduos principalmente após os 50 anos de idade e

manifesta-se em assoalho bucal e palato duro/mole (Figura 7.36).

Apresenta-se como lesão de coloração avermelhada, sendo classificada

como se segue:

 

■ Homogênea: lesão vermelha, plana, com bordas bem definidas

■ Associada: idem à anterior, associada a áreas leucoplásicas

■ Granular: lesão vermelha, ligeiramente elevada, bordas irregulares

entremeadas com pontos leucoplásicos.

 

O diagnóstico diferencial inclui sarcoma de Kaposi, candidíase aguda

atrófica, líquen plano erosivo, lúpus eritematoso crônico discoide e lúpus sistêmico.

O tratamento médico, que considera a extensão da lesão, pode ser

radioterápico, por cirurgia cruenta e laser cirúrgico. O acompanhamento clínico do paciente deve ocorrer, no mínimo, a cada 6 meses.

 

Candidíase

Candidíase atró ca aguda Resultante, na grande maioria dos casos, da evolução clínica e consequente perda da pseudomembrana esbranquiçada, obtendo, então, coloração eritematosa avermelhada, conhecida como estomatite por antibióticos, obviamente pelo uso sistêmico de antibióticos de amplo espectro e de outros medicamentos, como corticosteroides e citostáticos, em altas doses e por tempo prolongado.

Ocorre principalmente no dorso de língua, tornando-a despapilada e

avermelhada (Figura 7.37).

Como diagnóstico diferencial, líquen plano atrófico e erosivo e erupção medicamentosa.

Diagnóstico obtido por história da doença atual, exame físico e pelos exames complementares e terapêuticas já citados neste capítulo.

 

Figura 7.36 Eritroplasia: mancha avermelhada no palato duro.

 

Candidíase atró ca crônica

Representada por duas formas clínicas, bastante comuns na mucosa bucal:

■ Relacionada à prótese total superior: na área chapeável da prótese total

superior, em pacientes idosos portadores de prótese mal adaptada, por

muitos anos de uso, traumatizando constantemente a mucosa, que obtém

coloração avermelhada/aveludada; o paciente refere, às vezes,

incômodo e pequeno ardor (Figura 7.38)

■ Relacionada à queilite angular: em idosos portadores de prótese mal

adaptada é muito comum a ocorrência de queilite angular bilateral, infectada secundariamente pela cândida, pois a perda de dimensão vertical, devido ao uso por muitos anos da prótese total superior e inferior, provoca o aparecimento de pequenas dobras e fissuras nas comissuras labiais, facilitando o acúmulo de saliva e consequente

colonização do fungo, obtendo coloração avermelhada (Figura 7.39); o paciente refere desconforto e ardor.

Figura 7.37 A. Candidose atrófica aguda: área despapilada e eritematosa no dorso da língua. B. Candidíase atrófica aguda e eritroplasia.

Figura 7.38 Candidíase atrófica crônica: coloração eritematosa em área chapeável da

prótese total superior.

 

Figura 7.39 Candidíase atrófica crônica: lesões avermelhadas, pequenas dobras e

fissuras nas comissuras labiais bilaterais.

 

O diagnóstico diferencial inclui sífilis secundária e avitaminoses.

O diagnóstico é confirmado pela relação clínica das lesões com a

presença das próteses e, se necessário, por outros exames complementares citados neste capítulo.

Como tratamento, devem ser refeitas as próteses superior e inferior,

restabelecendo a dimensão vertical, mas não usá-las durante a noite.

Para tratamento local e sistêmico, ver tópico Candidíase, sob Alterações de cor branca, anteriormente neste capítulo, se necessário.

 

Candidíase hiperplásica crônica

Além de ocorrer na mucosa retrocomissural, como já descrito, pode se desenvolver no dorso da língua à frente das papilas circunvaladas do V lingual, através de área lisa despapilada ou por múltiplas pápulas de

coloração avermelhada (Figura 7.40), geralmente assintomáticas, denominadas glossite romboide mediana; no passado, foi considerada anomalia de desenvolvimento. Apesar de essa etiologia fúngica ainda hoje não estar bem estabelecida, quando houver sintomatologia associada, indica-se tratamento antifúngico.

 

Sarcoma de Kaposi

Angiossarcoma. Recentemente tem sido implicado o herpesvírus humano (HHV-8) na sua etiologia.

Descrito por Kaposi, em 1872, em habitantes da bacia do Mediterrâneo, surge na pele de pacientes do sexo masculino em idade avançada, com aspecto clínico nodular, múltiplo, de coloração avermelhada, com pouquíssimos casos descritos na mucosa bucal, com evolução lenta e bom prognóstico.

Um segundo tipo desta neoplasia foi descrito na África em pacientes melanodérmicos, ocorrendo, principalmente nas extremidades do corpo. Do mesmo modo que o anterior, tem evolução lenta, é raro na mucosa bucal e tem bom prognóstico.

Com o advento da AIDS, um terceiro tipo vem sendo descrito, com evolução clínica e prognóstico totalmente diversos das formas anteriores. Ocorre principalmente em pacientes jovens, obviamente com imunodeficiência, de tal modo que a neoplasia é encontrada em qualquer parte do organismo e 30% na mucosa bucal. Este tipo é representado clinicamente por manchas ou nódulos, geralmente múltiplos, de coloração

avermelhada (Figuras 7.41 e 7.42), situados mais na mucosa do palato e da gengiva; tem rápida evolução, é muito agressivo, tem mau prognóstico e leva a óbito.

 

Figura 7.40 Candidíase hiperplásica crônica (glossite romboide mediana): lesão lisa,

despapilada e avermelhada no dorso da língua, anteriormente ao V lingual.

 

Grande importância tem o estomatologista no diagnóstico desta

neoplasia, que, em grande quantidade de casos, é a primeira manifestação bucal da AIDS, sendo diagnosticada pela sua presença.

O diagnóstico diferencial inclui melanoma, hemangioma, eritroplasia,

granuloma piogênico e lesão periférica de células gigantes.

O diagnóstico é obtido por biopsia incisional e exame histopatológico.

O tratamento é médico e pode ser feito com radioterapia, quimioterapia

e cirurgia das lesões de pequenas dimensões.

 

Outras alterações

■ Líquen plano (atrófico-erosivo)

■ Sífilis recente (secundária)

■ Anemia perniciosa

■ Lesão traumática por felação (sexo oral).

 

Pigmentação dental

 

Pigmentação exógena local

 

■ Tabaco: fumante inveterado com pigmentação nos dentes (Figura 7.43)

de coloração negra; estomatite nicotínica

■ Café: uso excessivo de café acarreta pigmentação de coloração

marrom/negra

■ Bactérias cromogênicas: principalmente em crianças, caracteriza-se por

pigmentação acastanhada, marrom ou verde.

 

Figura 7.41 Sarcoma de Kaposi: mácula nos palatos duro/mole em paciente portador de

AIDS.

Figura 7.42 Sarcoma de Kaposi: lesão avermelhada nodular no palato duro em paciente

portador de AIDS.

 

Figura 7.43 Dentes manchados por nicotina; mais atrição.

 

Pigmentação exógena sistêmica

■ Fluorose: excesso de flúor em determinadas regiões, provocando

hipoplasia do esmalte; aspecto clínico de manchas brancas/castanhas ■ Tetraciclina: pigmentação das coroas dos dentes durante o período de

desenvolvimento; de coloração cinza ao marrom.

 

Pigmentação endógena

Causada por eritroblastose fetal, devido à incompatibilidade do fator Rh do feto e da mãe. É anomalia congênita familiar, provoca hemólise com consequente icterícia, anemia e pigmentação somente nos dentes decíduos, de coloração negra, castanha ou azulada.

 

Hipoplasia do esmalte

Causada por infecção focal, por exemplo, infecção gengival ou traumatismo de dente decíduo afetando a formação do permanente, denominado dente de Turner, de coloração amarelada.

 

Hereditária

■ Amelogênese imperfeita: caráter autossômico dominante, afetando

dentições decídua e permanente, com os dentes de coloração amarelada

(Figuras 7.44 e 7.45)

■ Dentinogênese imperfeita hereditária: caráter autossômico dominante,

afetando ambas as dentições; o esmalte destaca-se facilmente, tornando

os dentes opalescentes e acinzentados, com dentina anormal que se

desgasta facilmente pela atrição (Figura 7.46). Em muitos casos

acompanha osteogênese imperfeita hereditária.

Figura 7.44 Amelogênese imperfeita hereditária: dentes de coloração amarelada (irmão).

 

Figura 7.45 Amelogênese imperfeita hereditária: dentes de coloração amarelada (irmã).

Figura 7.46 Dentinogênese imperfeita hereditária: dentes de coloração opalescente-

acinzentada, desgastados por atrição.

 

Bibliografia

Andreasen JO. Oral lichen planus – a clinical evaluation of 115 cases. Oral Surg Oral Med Oral

Pathol. 1968;25(11):31-42.

Araújo VC, Orsini SC, Marcucci G et al. Lichen sclerosus et atrophicus. Oral Surg Oral Med Oral

Pathol. 1985;60(6):665-7.

Birman EG, Silveira FRX, Sampaio MCC. A study of oral mucosal lesions in geriatric patients. Rev

Fac Odontol FZL. 1991; 3(1):17-25.

Carvalho AT, Ferreira AMC, Ribeiro RA et al. Estomatologia: atualização para o clínico geral, parte

II: lesões brancas da cavidade oral. An Fac Odontol Univ Fed Pernamb. 2000;10(2):179-86.

Costa LJ, Pinto RNR, Marcucci G. Xeroderma pigmentoso: aspectos gerais e apresentação de um

caso clínico. Rev Pós-Grad FOUSP. 1996;3(2):122-6.

Costa MC, El Jaiek NV, Abraham LS et al. Microscopia confocal reflectante in vivo em um caso

típico de melasma. An Bras Dermatol. 2012; 87(5).

Crispim ASS, Sampaio MCC. Língua geográfica: avaliação clínica e micológica. Rev. ABO Nac.

1999;7(2):86-9.

Damante JH, Fleury RN, Silva MAGS et al. Leucoplasia bucal: realidades da teoria e da prática.

RGO. 1997;45(2):79-84.

Eisenberg E, Krutchkoff DJ. Lichenoid lesions of oral mucosa. Diagnostic criteria and their

importance in the alleged relationship to oral cancer. Oral Surg Oral Med Oral Pathol.

1992;73(6):669-704.

Ferreira AMC, Carvalho AT, Silveira MMF et al. Estomatologia: atualização para o clínico geral,

parte III: lesões brancas da cavidade oral. An Fac Odontol Univ Fed Pernamb. 2000;10(2):187-95.

Figueiredo LC, Carilho FJ, Andrade Jr. HF et al. Oral lichen planus and hepatitis C virus infection.

Oral Diseases. 2002;8:42-6.

Freitas HR, Birman EG. Candidose bucal: aspectos clínicos e terapêuticos. Rev Assoc Paul Cir Dent.

1989;43(5):227-30.

Garcia-Pola Vallejo MJ et al. Anciety and depression as risk factor for oral lichen planus.

Dermatology. 2001;203:303-7.

Gedoz L, Pinto TAS, Quadro O, Rados PV. Leucoplasia: condutas de diagnóstico e controle clínico.

Rev Fac Odontol Porto Alegre. 42(1):38-43.

Guimarães Jr. J. Líquen plano bucal [Tese de Mestrado]. São Paulo: Faculdade de Odontologia da

USP; 1990.

Hama N, Ohtsuka T, Yamasaki S. Detection of mucosal human papilloma virus DNA in bowenoid

papulosis, Bowen’s disease and squamous cell carcinoma of the skin. J Dermatol. 2006;33(5):331-7.

Leto MGP, Santos Jr. GF, Porro AM et al. Infecção pelo papiloma vírus humano: etiopatogenia,

biologia molecular e manifestações clínicas. An Bras Dermatol. 2011;86(2):306-17.

Lodi G, Scully C, Carrozzo M et al. Current controversies in oral lichen planus: report of an

international consensus meeting. Part 1. Viral infections and etiopathogenesis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005;100(1):40-51.

Machado ACP, Sugaya NN, Migliari DA et al. Clinical oral lichen planus: aspects and management

in fifty-two Brazilian patients. West Indian Med J. 2003;52(3):203-7.

Martins PR, Skare T, Ferrari TA et al. Análise comparativa da qualidade de vida de pacientes

portadores de LED e LES com lesões cutâneas. An Bras Dermatol. 2012;87(2).

Minelli L, Gon AS, Magalhães AD et al. Lupus eritematoso crônico: uma abordagem clínica,

epidemiológica, laboratorial e terapêutica. Rev Bras Med. 2011;68(supl 2):1-13.

Marcucci G. Lesões cancerizáveis da mucosa bucal. Rev Paul Odontol. 1997;19(2):22-7. Marcucci G, Rappoport A, Cabral LAG et al. Melanoma primário no palato: relato de um caso. Rev

Assoc Paul Cir Dent. 1990;44(3):133-5.

Moreira AC, Falcão AFP, Encarnação ML et al. Estudo clínico e microbiológico de candidoses

bucais. Rev Fac Odontol. 2001;23:54-8.

Onofre MA, Sposto MR, Motta MESFM, Scaf G, Gonçalves LPV. Diagnóstico e tratamento das

candidoses causadas por próteses e/ou aparelhos ortodônticos removíveis. Odonto 2000. 1996;1(0):21-4.

Pacca FOT. Queilite angular – revisão da literatura e estado atual da questão [Dissertação de

Mestrado]. São Paulo: Faculdade de Odontologia da USP; 1999.

Pires FO, Buen RN, Alves FA, Almeida OP. Queilite actínica. Aspectos clínicos e preventivos. Rev

Assoc Paul Cir Dent. 2001;55(3):200-3.

Regezi JA, Sciubba JJ. Patologia bucal. Rio de Janeiro: Guanabara Kogan; 1991. Ribeiro LH, Nunes MJ, Lomonte ABV, Latorre LC. Atualizações no tratamento do lúpus cutâneo.

Rev Bras Reumatol. 2008;48:283-90.

Silverman Jr. SS, Eversole LR, Truelove EL. Fundamentos de Medicina Oral. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan; 2004.

Stipp ACM, Soares S. Estudo morfométrico de palato duro com lesões “petequiais” causadas por

dentaduras. Rev Fac Odontol Bauru. 1994;2(3):63-7.

Vincent SD et al. Oral Lichen planus: the clinical historical and therapeutic features of 100 cases.

Oral Surg. 1990;70(2):165-71.

Warnakulasuriya S, Ariyawardana A. Malignant transformation of oral leukoplakia: a systematic

review of observational studies. J Oral Pathol Med. 2016;45(3):155-66.

Zheng S, Adachi A, Shimizu M et al. Human papillomaviruses of the mucosal type are present in

some cases of extragenital Bowen’s disease. Br J Dermatol. 2005;152(6):1243-7.

 

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