10 Crescimentos Teciduais

Introdução

Classicamente, neste grupo, incluem-se as neoplasias benignas e os processos inflamatórios, além de outras condições menos comuns. Em casos de alterações decorrentes de inflamação, denominadas “processos proliferativos não neoplásicos”, a existência de sinais de inflamação e a associação de um provável agente etiológico constitui um facilitador do diagnóstico das lesões.

 

Neoplasias benignas

 

Papiloma

 

Neoplasia epitelial benigna de crescimento lento e progressivo, de aspecto exofítico, papilar ou verrucoso, sendo seu desenvolvimento relacionado com papilomavírus humano (HPV), especialmente os subtipos 6 e 11 (ver

Capítulo 7, Alterações de Cor da Mucosa Bucal e dos Dentes). A infecção por HPV ocorre predominantemente por meio de relação sexual (devido a abrasões e microlacerações da pele e da mucosa desenvolvidas durante o ato), existindo a possibilidade de transmissão também por autoinoculação ou contato com objetos contaminados. O HPV pertence a uma família de vírus relacionados com tumores e induz proliferação cutânea e mucosa de células epiteliais. Uma pequena quantidade, porém relevante, de indivíduos saudáveis tem apresentado infecções pelo HPV especificamente com os subtipos envolvidos no desenvolvimento de neoplasias malignas da cavidade bucal.

O aspecto clínico é caracterizado por pápula de coloração semelhante à

do tecido local (rosado), de consistência mole, podendo ser avermelhada ou, ainda, esbranquiçada, devido à queratinização, com superfície mais irregular ou escamosa. Geralmente é pedunculada, semelhante a uma verruga, ou com múltiplas projeções diminutas, parecendo uma couve-flor

(Figura 10.1).

Na maioria das vezes, a lesão situa-se na região de úvula, palato (mole e

duro), língua (dorso e borda lateral), lábios e, com menos frequência, gengiva e mucosa da bochecha, sendo seu tamanho em torno de 0,5 cm de diâmetro.

O papiloma pode ocorrer em qualquer idade, porém é mais comum na 3a

até a 5a década de vida, sem predileção por sexo.

Deve-se considerar, devido ao seu aspecto clínico, o diagnóstico

diferencial entre verruga vulgar e condiloma acuminado.

O tratamento recomendado é a remoção da lesão com margem de

segurança; dificilmente ocorre recidiva.

 

Fibroma

Refere-se a uma neoplasia benigna do tecido conjuntivo fibroso. A lesão é produzida por uma reação a um trauma local e constitui uma hiperplasia fibrosa focal.

Inicialmente apresenta-se como uma pápula de coloração rósea e

superfície lisa. Ao se desenvolver, aumenta de tamanho e se transforma em um nódulo bem definido e firme à palpação. Em geral é séssil e tem até 2 cm de diâmetro. A hiperqueratose secundária ao trauma pode ser responsável pela alteração de cor da lesão, quando se torna esbranquiçada

(Figura 10.2).

Frequentemente localiza-se nas mucosas labial e da bochecha e também na borda lateral da língua.

O crescimento do fibroma é lento, não apresenta sintomatologia e é mais frequente em adultos, sem predileção por sexo ou etnia.

O tratamento de escolha é a remoção cirúrgica, porém, a eliminação da causa é fundamental para evitar recidiva.

 

Figura 10.1 Papiloma. Lesão pedunculada com superfície rugosa esbranquiçada em

palato duro.

Figura 10.2 Fibroma: lesão séssil com superfície lisa e coloração idêntica à da mucosa

que a circunda.

 

Hemangioma

A literatura médica conceitua o hemangioma como lesão vascular, que pode se apresentar como neoplasia benigna dos vasos sanguíneos, hamartoma (massa tumoriforme decorrente de um tecido em local diferente do original) ou malformação vascular.

Clinicamente, a lesão pode ser plana ou elevada, representada por

mácula, pápula, nódulo ou tumoração, de coloração vinhosa. A consistência elástica ou fibrosa depende da quantidade de tecido conjuntivo que se interpõe entre os espaços vasculares. Quanto à coloração vermelha ou azul-purpúrea, dependerá da profundidade de sua localização no tecido. Em geral não é possível delimitar a extensão da lesão, que pode assumir desde pequenos até os maiores tamanhos, localizando-se frequentemente na língua

(dorso), gengiva e mucosa da bochecha (Figura 10.3). Quando presente em crianças, o hemangioma geralmente se localiza na pele e no couro cabeludo, regredindo espontaneamente após a puberdade em aproximadamente 85% dos casos (hamartoma).

À palpação pode-se sentir, por vezes, pulsação, e à diascopia (vitropressão), o resultado será positivo, ou seja, a lesão sumirá, demonstrando o componente vascular retornando ao seu aspecto inicial após descompressão. Assim considera-se a manobra semiotécnica de fundamental importância para o diagnóstico.

 

Figura 10.3 Hemangioma: lesão nodular séssil com coloração azulada no dorso da

língua.

 

Reconhecem-se dois tipos básicos de hemangioma. O mais comum é o capilar e sua denominação está relacionada com o pequeno tamanho dos vasos. Está presente ao nascimento ou após algumas semanas de vida, regredindo com o avançar da idade. O segundo tipo, o cavernoso, implica vasos maiores e localização mais profunda no tecido, impedindo geralmente a delimitação da lesão; diferentemente do capilar, não involui.

Hemangiomas faciais e bucais são próprios da síndrome de Sturge-

Weber, também denominada angiomatose encefalotrigeminal, devido ao fato de acometer a área inervada por um dos ramos do nervo trigêmeo. As lesões vasculares podem ser reconhecidas como manchas em “vinho do Porto” ou “nevo flâmeo”. Os tecidos do cérebro (meninges) e da face podem ser envolvidos, refletindo alterações oculares, como glaucoma, malformações da conjuntiva, coroide e retina, e mentais, como retardo e convulsões. Na gengiva pode ocorrer hiperplasia; as lesões seriam semelhantes ao granuloma piogênico.

O tratamento para as pequenas lesões e aquelas mais volumosas com

ligadura ou embolização prévia do vaso que a irriga pode ser cirúrgico.

Pode também envolver crioterapia, utilização de laser de CO2 ou injeção de agentes esclerosantes para induzir fibrose e redução de tamanho.

 

Linfangioma

Como a maioria das lesões angiomatosas, o linfangioma pode ser considerado um distúrbio de desenvolvimento e não especificamente uma neoplasia benigna dos vasos linfáticos. Assim, pode representar lesão congênita observada tanto ao nascimento como nos primeiros anos de vida, o que reforça seu caráter de hamartoma; todavia, não apresenta prevalência quanto a sexo e etnia.

Sua etiologia e seus aspectos histológicos são similares aos do

hemangioma, mas sua origem vascular linfática, a partir da sequestração de tecido linfático que não guarda comunicação com o restante do sistema, lhe confere, portanto, aspecto de edema.

Trata-se de lesão pouco comum, que pode ocorrer isoladamente ou

associada a hemangiomas, sendo mais frequentemente localizada na língua, especificamente nos dois terços anteriores, o que lhe atribui o aspecto compatível com macroglossia.

Clinicamente apresenta-se como massa de aspecto nodular ou papilar, geralmente difusa, muito mal definida, indolor e de coloração mais clara

que o tecido local (Figura 10.4). A lesão é macia ao toque e inicialmente desenvolve-se superficialmente, distendendo os tecidos à medida que aumenta e abrange a região de pescoço, quando passa, então, a assumir aspecto mole e flutuante, próprio de tecido cístico, constituindo o higroma cístico. Se envolver o triângulo anterior na região cervical, representará perigo devido à possibilidade de obstrução das vias respiratórias.

O tratamento consiste na remoção cirúrgica cruenta e, mais atualmente,

na utilização de laser de CO2, cujos resultados têm se mostrado promissores, porém, devido à possibilidade de a lesão infiltrar-se, não sendo possível delimitá-la, a recidiva pode ser comum. Como alternativa de tratamento, é possível injetar agentes esclerosantes no local, mas com resultados frustrantes.

 

Lipoma

Neoplasia benigna de tecido gorduroso mais comum no restante do corpo quando em comparação com a cavidade bucal.

Figura 10.4 Linfangioma: lesões múltiplas e uma nodular com superfície de aspecto

granulomatoso avermelhado no dorso da língua.

 

Consiste em nódulo séssil ou pedunculado, de consistência mole à

palpação, circunscrito, que, muitas vezes, é delimitado por uma cápsula. Em

geral sua coloração é amarelada (Figura 10.5), porém, quando situado em profundidade no tecido, apresenta-se rosado.

Sua localização mais comum é na mucosa da bochecha, seguindo-se em

menor prevalência em lábios, língua e assoalho bucal, sendo seu crescimento caracteristicamente lento.

Acomete indivíduos de ambos os sexos e qualquer etnia, em geral na

quarta década de vida, embora possa surgir em qualquer idade.

A terapia baseia-se na remoção cirúrgica. O lipoma localizado

intramuscularmente tem possibilidade de recidiva, face à infiltração da massa tumoral.

Liomioma

Neoplasia benigna originária do tecido muscular liso, raramente encontrada na cavidade bucal, sendo mais comum no útero. A lesão apresenta-se como nódulo, em geral firme, de coloração igual à do tecido local, ocorrendo com mais frequência na língua e nos lábios, seguindo-se a mucosa da bochecha e

o palato (Figura 10.6).

 

Figura 10.5 Lipoma: lesão nodular séssil com coloração ligeiramente amarelada,

localizada em fundo de sulco vestibular anterior.

Figura 10.6 Liomioma. Lesão nodular com aspecto lobulado e coloração normal em

espaço retromolar.

 

Sua origem também pode estar relacionada com musculatura lisa da

túnica média de vasos sanguíneos, o que lhe confere a denominação angiomioma ou liomioma vascular. Este tem coloração diferente do local, sendo azulado devido ao componente vascular. Normalmente a massa é assintomática e desenvolve-se lentamente, sem predileção por sexo, faixa etária ou etnia.

Seu tratamento consiste na remoção cirúrgica, e o prognóstico é muito

bom, pois praticamente não ocorrem recidivas.

 

Rabdomioma

Neoplasia benigna originária do tecido muscular esquelético que, embora rara no restante do corpo, com exceção do coração, é mais comum na região de cabeça e pescoço.

Caracteriza-se por nódulo ou massa tumoral que pode assumir grandes

conformações de acordo com sua evolução, promovendo sua detecção; por vezes a massa pode ser composta de diferentes nódulos no mesmo sítio. Em geral, localiza-se em assoalho bucal, língua e palato mole, acometendo desde crianças até adultos e idosos, geralmente do sexo masculino, sem predileção por etnia.

Seu tratamento consiste na remoção cirúrgica, e o prognóstico é

satisfatório frente à difícil possibilidade de recidiva.

 

Neurilemoma ou schwannoma

Neoplasia benigna originária das células de Schwann, rara na cavidade bucal. Apresenta-se como nódulo encapsulado, de mesma cor do tecido

local (Figura 10.7). A lesão é mais comum na língua e aumenta lentamente, em geral sem qualquer sintomatologia. Pode também se desenvolver no interior do tecido ósseo, muitas vezes na região posterior da mandíbula, promovendo sua expansão. Neste caso, é possível interpretar, radiograficamente, área radiolúcida unilocular.

A neoplasia não apresenta predileção por sexo ou etnia, porém é mais frequentemente observada em adultos jovens ou de meia-idade.

Seu tratamento consiste na remoção cirúrgica, sendo o prognóstico favorável diante da rara possibilidade de recidiva.

 

Neurofibroma

Neoplasia benigna originária de nervos periféricos, manifestando-se como lesão solitária ou em múltiplos nódulos. Este último caso representa a síndrome de von Recklinghausen (neurofibromatose), doença cutânea de caráter autossômico dominante, caracterizada por manchas cutâneas (café com leite), anormalidades ósseas e alterações do sistema nervoso central.

 

Figura 10.7 Neurilemoma. Lesão nodular séssil com superfície lisa e coloração normal

em borda e ponta de língua.

 

Apresenta-se como nódulo de coloração igual à do tecido local (Figura

10.8). A massa é assintomática, não é encapsulada e desenvolve-se lentamente. Dor e parestesia estão associadas às raras situações das quais se origina neoplasia, nos planos mais profundos ou no interior do tecido ósseo.

Ocorre em qualquer idade, principalmente em adultos jovens, afetando

mais comumente a língua e a mucosa da bochecha, sem prevalência quanto ao sexo.

A biopsia é importante principalmente para diferenciação de fibroma,

tumor de células granulares, entre outros. O tratamento consiste na remoção cirúrgica, com rara possibilidade de recorrência. Há risco de transformação maligna nos casos de neurofibromatose.

 

Processos proliferativos não neoplásicos

 

Hiperplasia fibrosa inflamatória

 

Processo de origem inflamatória decorrente de estímulos proliferativos produzidos pela ação de agentes físicos, em geral traumatismos crônicos. É mais comum em adultos usuários de próteses totais ou parciais.

Geralmente a hiperplasia de células e fibras do tecido conjuntivo afeta a

mucosa sob variados aspectos quanto a sua localização e extensão. Desenvolve-se com mais frequência em gengiva, fundo de sulco, palato e mucosa do rebordo alveolar, mantendo em geral a cor do tecido local

(Figura 10.9).

Hiperplasias fibrosas podem aparecer isoladamente, principalmente na

gengiva, associadas a restaurações dentárias e traumatismos provocados durante a mastigação. As hiperplasias do palato podem estar relacionadas com próteses totais mal confeccionadas com, por exemplo, câmara de vácuo, que representa uma depressão na região central da prótese total para a obtenção de retenção.

As hiperplasias do palato são uma variante da hiperplasia fibrosa – a

hiperplasia papilomatosa –, que representa o desenvolvimento de projeções papilares, de aspecto granuloso, coloração avermelhada, como resposta inflamatória; tais projeções, de natureza exofítica, sem invasão da submucosa nem reabsorção do osso palatino são friáveis e geralmente sangram ao traumatismo. É possível observar, nessas situações, a associação de uma prótese total mal adaptada a um quadro de má higienização e consequente superpopulação de Candida albicans.

O diagnóstico diferencial é bem limitado devido à relação causa–efeito, observada clinicamente nos casos de hiperplasia fibrosa inflamatória.

O tratamento da hiperplasia fibrosa é a remoção cirúrgica do tecido em excesso. Outros cuidados devem ser observados, como a resolução dos problemas da prótese (p. ex., preenchimento da câmara de vácuo) ou a confecção de uma nova prótese. A prescrição de antifúngicos para os casos de Candida albicans também é indicada. Em situações em que existam múltiplas hiperplasias na cavidade bucal, a remoção pode ser realizada em etapas, optando-se por cirurgia convencional cruenta, bisturi elétrico ou cirurgia a laser.

Recomenda-se, após a confecção da prótese, o acompanhamento do paciente para comprovação da extinção dos fatores que desencadearam a proliferação tecidual.

Figura 10.8 Neurofibroma. Tumoração séssil com superfície lisa e coloração normal em

palato duro/mole.

 

Figura 10.9 Hiperplasia fibrosa inflamatória. Múltiplos crescimentos teciduais com

coloração avermelhada em rebordo alveolar superior e fundo de sulco vestibular causados por traumatismo de prótese total.

 

Fibromatose gengival

Entre os processos proliferativos, estão representadas as fibromatoses gengivais não neoplásicas, que predominam na gengiva inserida – tanto da maxila como da mandíbula. Destacam-se em dois tipos: hereditária e anatômica.

A fibromatose gengival hereditária pode ser transmitida por gene de

caráter autossômico dominante ou até mesmo recessivo, afetando vários membros de uma mesma família e de ambos os sexos. Apresenta-se clinicamente por aumento gengival amplo sob duas formas: nodular e lisa. Os dentes podem ser parcial ou totalmente recobertos pelo aumento

gengival com possibilidade de afetar a erupção dentária (Figura 10.10A e

B). A forma nodular em comparação à lisa é a de pior prognóstico, pois em muitos casos somente a plastia gengival não resolve o problema devido às múltiplas recidivas que só cessam após a remoção dos elementos dentários submersos na fibromatose. O diagnóstico diferencial inclui fibromatose anatômica e hiperplasia induzida por medicamentos. O tratamento pode ser realizado por remoção cirúrgica ou laser de CO2, que oferece vantagens no transoperatório.

A fibromatose gengival anatômica é somente um crescimento gengival bem fibrosado e limitado, sem causa aparente, ocorrendo principalmente na região retromolar inferior ou nas tuberosidades, assintomático e de

dimensões variadas (Figura 10.11). O diagnóstico diferencial inclui fibromatose hereditária e hiperplasia induzida por medicamentos. O

tratamento é cirúrgico cruento ou por laser de CO2, quando ocorrer dificuldade em fonação, deglutição ou estética do paciente.

 

Hiperplasia gengival induzida por medicamentos

Hiperplasias gengivais podem se desenvolver devido à utilização de alguns tipos de medicamentos. São clássicas as proliferações gengivais induzidas por fenitoína, ciclosporina e nifedipino.

A fenitoína (difenil-hidantoína ou dilantina) é um anticonvulsivante altamente efetivo e amplamente prescrito para tratamento da epilepsia. Seu mecanismo de ação parece estar relacionado com a habilidade de inibir a colagenase, podendo, inclusive, alterar os níveis de vitaminas e sais minerais. A exposição pré-natal à fenitoína pode resultar em alterações estruturais, comportamentais e do desenvolvimento, conhecidas como síndrome da hidantoína fetal.

A ciclosporina é um medicamento imunossupressor seletivo, amplamente utilizado para tratamento de pacientes transplantados e indivíduos que apresentam disfunções autoimunes, como doença de Behçet, artrite reumatoide e diabetes tipo 1. Em geral a proliferação gengival ocorre após o 3o mês de uso, sendo sua prevalência variável de 13 a 82% e em maior frequência em pacientes jovens.

O nifedipino é um bloqueador dos canais de cálcio, sendo utilizado como anti-hipertensivo. Hassessian et al., em 2003, pesquisando a hiperplasia gengival em 48 pacientes submetidos a tratamento anti-hipertensivo pelo nifedipino, detectaram-na em 16 pacientes (33,3%), com maior incidência em homens (14), com localização na gengiva marginal inferior, anterior, por vestibular, e nos casos em que as dosagens eram de 30 a 40 mg/dia. Em áreas edêntulas não foram observadas hiperplasias.

O termo “hiperplasia gengival” aplicado a essas alterações é

considerado impróprio, pois o crescimento gengival não é resultado do aumento do número de células, mas sim de incremento no volume do tecido extracelular, com número variável de células inflamatórias. É curioso observar, em uma comparação entre fibroblastos coletados da alteração e fibroblastos gengivais sadios, que, após 2 dias em cultura, os primeiros multiplicam-se mais rapidamente.

As hiperplasias gengivais induzidas por medicamentos envolvem

inicialmente a papila interdental de modo generalizado, podendo evoluir cobrindo toda a superfície dentária. As proliferações costumam ser mais

evidentes na face vestibular dos dentes anteriores (Figuras 10.12 a 10.14). É de grande interesse clínico o fato de estas hiperplasias não se desenvolverem em áreas edêntulas. O potencial irritativo do biofilme dental e de cálculos parece exercer importante papel na determinação da gengiva como sítio primário das lesões bucais.

A associação de medicamentos agrava o quadro; por outro lado, a boa

higienização bucal é capaz de minimizá-lo. Há uma relação positiva entre a dose do medicamento e a gravidade do crescimento gengival.

A retirada do medicamento cessa o contínuo crescimento da lesão,

porém, como tal medida nem sempre é possível, recomenda-se a remoção cirúrgica do tecido proliferado por meio de gengivectomia convencional ou utilização de laser. Neste último caso, o laser de argônio é aplicado para conter o crescimento gengival, mas, se o paciente continuar a usar o medicamento, as recidivas serão inevitáveis.

Figura 10.10 Fibromatose hereditária. A. Crescimento gengival de aspecto nodular, recobrindo todos os dentes superiores (tia da paciente em B). B. Crescimento gengival com aspecto liso, recobrindo parcialmente os dentes superiores.

 

Figura 10.11 Fibromatose anatômica: crescimentos gengivais bilaterais em rebordo

alveolar inferior posterior.

Figura 10.12 Hiperplasia medicamentosa induzida por dilantina. Observa-se crescimento

gengival recobrindo parcialmente os dentes superiores e inferiores.

 

Figura 10.13 Hiperplasia medicamentosa induzida por ciclosporina. Observa-se

crescimento gengival recobrindo parcialmente os dentes superiores e inferiores.

Figura 10.14 Hiperplasia medicamentosa induzida por nifedipino. Observa-se crescimento gengival nos dentes superiores anteriores.

 

Granuloma piogênico

Representa crescimento tecidual que ocorre na mucosa bucal e na pele na forma de pápula ou nódulo, consistindo em reação excessiva do tecido conjuntivo a estímulos variados, como cálculos, corpos estranhos e traumatismo. Afeta indivíduos de qualquer idade, embora seja mais comum em crianças e adultos jovens do sexo feminino.

Embora o termo refira-se a granuloma e existência de pus, tais elementos não são encontrados na lesão, sendo esta decorrente de produção incontrolada de tecido de granulação durante fase de reparação.

Origina-se com maior frequência na papila interdental dos dentes anteriores superiores, localizando-se também em língua, lábios, mucosa bucal e rebordo alveolar edentado; a lesão é séssil ou pedunculada e de rápido desenvolvimento. Apresenta coloração vermelha brilhante que, com o passar do tempo, devido à sua maturação, torna-se rósea, resultado de

aumento da fibrose e diminuição da vascularização (Figura 10.15). Geralmente é indolor, porém, algumas vezes o tecido pode se ulcerar, provocar sangramento e sintomatologia decorrente de traumatismo no local.

Apresenta-se como variante o granuloma gravídico, que, embora

sugerido pelo termo, não representa consequência da gestação, mas sim de fator predisponente à lesão devido às alterações hormonais que ocorrem em tal período.

O diagnóstico diferencial inclui hiperplasia fibrosa, lesão periférica de

células gigantes e fibroma ossificante periférico.

A localização da lesão é importante elemento no processo diagnóstico,

visto que as duas últimas lesões citadas como hipóteses de diagnóstico ocorrem, exclusivamente, em gengiva inserida, papila interdentária ou rebordo alveolar.

A remoção cirúrgica é a terapêutica; contudo, a excisão incompleta

pode ocasionar recorrência. É fundamental a eliminação de qualquer fator local que possa atuar como irritante, evitando recidivas.

 

Lesão periférica de células gigantes

Lesão nodular de base séssil ou pedunculada que se desenvolve exclusivamente na gengiva ou rebordo alveolar, representando a contraparte dos tecidos moles da lesão central de células gigantes. Sua origem está relacionada com o ligamento periodontal ou o periósteo. Vários aspectos desencadeantes podem ser observados, como traumatismo, irritação local e exodontias recentes.

A tumefação, geralmente de crescimento limitado, apresenta-se

comumente na região anterior aos molares, com discreta prevalência na mandíbula, no sexo feminino e na faixa etária de 50 a 60 anos. À palpação, apresenta-se firme, com superfície lisa ou ligeiramente granular, de coloração rosa a castanho-escura, podendo apresentar cores violáceas em hemorragias tardias; em geral é avermelhada, porém, mais azulada que a do

granuloma piogênico (Figura 10.16). Quando localizada na papila interdental, pode promover discreta reabsorção óssea.

Figura 10.15 Granuloma piogênico: lesão com aspecto granulomatoso e coloração

 

avermelhada em rebordo alveolar inferior para vestibular.

 

Figura 10.16 Lesão periférica de células gigantes: lesão nodular, pedunculada com

superfície lisa e coloração avermelhada em rebordo alveolar superior para vestibular.

 

O diagnóstico diferencial inclui hiperplasia fibrosa, granuloma piogênico e fibroma ossificante periférico.

Seu tratamento consiste na remoção da lesão com vigorosa curetagem

do osso subjacente para evitar recidivas, apresentando bom prognóstico.

 

Fibroma ossificante periférico

Caracterizado por grande número de células, exibindo formação de osso, material semelhante a cimento ou calcificação distrófica.

Lesão nodular de natureza reacional, localizada exclusivamente em

gengiva inserida e papila interdental. A massa é avermelhada ou rosada, em geral séssil, geralmente de tamanho não superior a 2 cm, podendo assumir

raramente dimensões maiores (Figura 10.17A). Acomete jovens na faixa de 10 a 19 anos de idade, com maior frequência em mulheres; tem predileção por maxila e região anterior de incisivos e caninos.

O exame radiográfico auxilia o diagnóstico, visto que focos radiopacos

centrais, correspondendo a mineralização, associados ou não a discreta reabsorção da crista do rebordo em sua base, podem ser identificados

(Figura 10.17B).

O diagnóstico diferencial inclui hiperplasia fibrosa, lesão periférica de

células gigantes e granuloma piogênico.

O tratamento consiste em remoção cirúrgica com vigorosa raspagem da

região, para evitar recidiva.

 

Cistos de tecidos moles

 

Cisto do ducto tireoglosso

 

Cisto de desenvolvimento, tendo sua origem na proliferação do epitélio remanescente do ducto tireoglosso. É o cisto mais comum na região da linha média do pescoço, com desenvolvimento, em sua maioria, abaixo do osso hioide, representado por lesão nodular, de consistência borrachoide à

palpação, geralmente assintomática (Figura 10.18).

Ocorre em pacientes de média idade e na mesma proporção em jovens com menos de 10 anos, podendo infectar-se secundariamente com drenagem através de fístula cutânea.

O diagnóstico diferencial inclui os cistos branquial, sebáceo, dermoide e a rânula mergulhante. O tratamento é cirúrgico, devendo-se proceder ao exame histopatológico depois.

 

Cisto dermoide

Considerado distúrbio de desenvolvimento, podendo ocorrer em qualquer região do corpo; quando intrabucal, encontra-se principalmente na região anterior do assoalho bucal. Caracteriza-se por aumento de volume de consistência mole à palpação, coloração ligeiramente amarelada;

geralmente é assintomático (Figura 10.19).

Quando situado acima do músculo milo-hióideo, desloca a língua para cima, dificultando a fonação e a deglutição; quando situado abaixo do referido músculo, o aumento de volume desenvolve-se na linha média do pescoço, com dimensões variadas.

O diagnóstico diferencial inclui os cistos branquial ou sebáceo, e o lipoma. O tratamento é cirúrgico, devendo-se proceder ao exame histopatológico depois.

 

Cisto branquial/cisto linfoepitelial benigno

Decorre da obliteração incompleta das fendas branquiais, representada por aumento de volume extrabucal. Geralmente é assintomático, localizado no pescoço, na região do músculo esternocleidomastóideo, abaixo do ângulo

mandibular (Figura 10.20), sendo observado mais frequentemente entre os 10 e 20 anos de idade, por aumento de volume devido a infecções ou por crescimento próprio.

Figura 10.17 Fibroma ossificante periférico. A. Lesão nodular, pedunculada, ligeiramente avermelhada, localizada em rebordo alveolar inferior. B. Radiografia periapical de pré-molares inferiores, mostrando raiz residual e imagens radiopacas com aspecto de flocos de neve.

 

 

Figura 10.18 Cisto do ducto tireoglosso: lesão nodular, coloração normal, localizada em

espaço submentoniano.

Figura 10.19 Cisto dermoide: lesão tumoral, séssil, com superfície lisa e coloração

geralmente amarelada em assoalho da boca.

 

Figura 10.20 Cisto branquial: tumoração na região cervical.

 

É citado como seu correspondente intrabucal quando situado no assoalho bucal e, às vezes, na língua, tomando então a denominação cisto linfoepitelial.

O diagnóstico diferencial inclui os cistos dermoide ou sebáceo e a

rânula. O tratamento é cirúrgico, devendo-se seguir com o exame histopatológico posteriormente.

 

Cisto nasolabial

De etiologia obscura, atualmente acredita-se que seu desenvolvimento tenha início nas células da região inferior do ducto nasolacrimal.

Ocorre principalmente após os 40 anos de idade e, ao exame extrabucal,

observa-se tumefação na região da asa do nariz, com dimensões variadas e consistência borrachoide à palpação, causando incômodo na região. Intrabucalmente, observam-se, na região de canino por vestibular, as mesmas características já mencionadas.

Na radiografia podem ser observadas concavidade e perda óssea em

resposta à pressão exercida pelo crescimento do cisto.

O diagnóstico diferencial inclui os cistos de glândulas salivares,

dermoide e sebáceo. O tratamento é cirúrgico, devendo-se proceder com o exame histopatológico posteriormente.

 

Glossite romboidal mediana

Anteriormente considerada anomalia de desenvolvimento por apresentar persistência do tubérculo ímpar até a idade adulta; atualmente atribui-se papel importante à infecção pela C. albicans na gênese da glossite romboidal mediana (GRM).

Clinicamente é caracterizada por superfície lisa, avermelhada (Figura

10.21) ou por múltiplas pápulas de consistência fibrosa, ambas localizadas na linha média do dorso da língua, anteriormente às papilas circunvaladas.

Geralmente é assintomática, mas pode apresentar, às vezes, inflamação

discreta e dor em virtude de infecção por C. albicans. Neste caso, o

tratamento antifúngico é indicado (ver Capítulo 7, Alterações de Cor da Mucosa Bucal e dos Dentes).

Actinomicose cervicofacial

Apesar de a denominação “actinomicose” sugerir doença fúngica, ela é de origem bacteriana, causada por Actinomyces israelii, bactéria gram-negativa, anaeróbica, que vive saprofiticamente em mucosa bucal, cáries dentárias, sulco gengival e lesões periapicais. Sua penetração nos tecidos ocorre por traumatismo ou cirurgia prévia. É de evolução crônica, podendo persistir por alguns anos e formar cicatrizes extensas.

Clinicamente inicia-se por tumefação extrabucal no ângulo da mandíbula, estendendo-se inferiormente ao pescoço e superiormente à face, onde formam nódulos múltiplos denominados micetomas, com múltiplas

fístulas drenando espontaneamente (Figura 10.22) secreção e pequenos grânulos amarelados erroneamente denominados “grânulos de enxofre”, pois na verdade são colônias desse microrganismo. Raramente esse quadro ocorre intrabucalmente.

 

Figura 10.21 Glossite romboidal mediana. Múltiplas pápulas sésseis, superfície irregular

e com coloração avermelhada no dorso da língua, anteriormente ao V lingual.

Figura 10.22 Actinomicose cervicofacial: múltiplos nódulos sésseis de aspecto lobulado

(micetomas), com várias fistulas na região da face e do pescoço.

 

O diagnóstico diferencial inclui escrófula e abscesso dentoalveolar de

origem piogênica.

O diagnóstico é obtido pelos aspectos clínicos, que são bastante

sugestivos, e pela identificação dos Actinomyces israelii por intermédio de exame micológico direto, citologia esfoliativa, biopsia incisional + exame histopatológico ou cultura + antibiograma.

Por se tratar de infecção granulomatosa profunda, o tratamento consiste

em ministrar doses elevadas de penicilina por tempo prolongado, conjuntamente com drenagens dos abscessos e desbridamento das fístulas.

Para tratamento médico, ver Capítulo 15, Terapêutica Medicamentosa

de Algumas Doenças Estomatológicas | Como Prescrever e Atestar.

 

Parotidites

 

Caxumba (parotidite epidêmica)

Doença infecciosa causada pelo paramixovírus. Afeta principalmente as glândulas salivares maiores e, dentre elas, as parótidas em altíssima escala, com 75% dos casos ocorrendo bilateralmente. A partir da adolescência nos homens, pode afetar os testículos, quase sempre unilateralmente; nas mulheres, pode acometer as mamas. Gestantes podem, durante o primeiro trimestre, sofrer aborto espontâneo. A transmissão ocorre por saliva, gotículas respiratórias e urina, sendo o período de incubação da doença de 15 a 20 dias. O contágio pode se dar desde a fase prodrômica (1 ou 2 dias antes de se estabelecer o quadro clínico) até cerca de 15 dias após a remissão dos sintomas. Atualmente, sua profilaxia é realizada por vacina, associada à de sarampo e rubéola, e tem eficiência comprovada, diminuindo em até 99% a prevalência dessa doença.

As características gerais da evolução clínica da caxumba incluem febre, mal-estar, anorexia e dores musculares, 1 ou 2 dias antes das alterações das glândulas salivares. Ocorre tumefação das parótidas, afetando os tecidos vizinhos. No início, é unilateral, passando à outra glândula 1 ou 2 dias depois. O edema dói à mastigação e a estímulos salivatórios. Há aumento de volume significativo nos óstios dos ductos de Stensen e eritema característico. Quando as sublinguais são acometidas, ocorre edema de assoalho bucal, e no caso das submandibulares, aumento de volume próximo ao ângulo da mandíbula.

O diagnóstico é obtido com base clínica, principalmente durante os surtos epidêmicos (mais raros atualmente, devido à eficiência da vacinação) e confirmado por sorologia, em virtude de títulos aumentados de IgM (durante a fase ativa da doença) e IgG (bastante aumentados até cerca de 15 dias após a resolução).

O tratamento é feito com analgésicos e antipiréticos. O repouso é recomendado para indivíduos do sexo masculino, para evitar a orquite. São evitados alimentos que estimulem a salivação, para aliviar os sintomas dolorosos.

 

Outras parotidites infecciosas Geralmente são de etiologia bacteriana e afetam mais as glândulas parótidas, unilateralmente, podendo também, mais raramente, afetar as glândulas submandibular e sublingual. Ocorrem normalmente por contaminação retrógrada, via ducto. O quadro clínico é semelhante ao da caxumba, mas o aumento de volume não chega a ser de mesma gravidade. Nesses casos, pode ocorrer drenagem, via óstio glandular, de coleção purulenta. A coleta desse material é dificultada pela grande possibilidade de contaminação com outros microrganismos presentes na mucosa bucal. Quando realizada, deve ser precedida de antissepsia rigorosa na periferia do óstio glandular e o primeiro material da ordenha glandular deve ser desprezado. Nesses casos, a identificação do microrganismo é de grande valia para o tratamento correto, que será à base de antibioticoterapia. Convém notar que outras viroses podem também afetar as glândulas salivares (citomegalovírus), sendo mais comuns em portadores de imunodeficiências, notadamente a AIDS.

 

Neoplasias de glândulas salivares

Relativamente incomuns, representando entre 1 e 5% das neoplasias de cabeça e pescoço. As glândulas salivares maiores são as mais acometidas por neoplasias, e a parótida é o principal sítio, totalizando 70% de todas as neoplasias de glândulas salivares, das quais aproximadamente 70 a 80% são benignas. Em glândulas submandibulares e sublinguais, as neoplasias não são tão frequentes; entretanto, há maior probabilidade de serem malignas. As neoplasias em glândulas menores, de maior interesse para o cirurgião-dentista, representam aproximadamente 10% do total de neoplasias de glândulas salivares.

As neoplasias de glândulas salivares menores manifestam-se como

nódulos ou tumores, e aproximadamente 60% ocorrem em palato, provavelmente devido à abundância de glândulas salivares nessa região. Entretanto, outros sítios também podem ser acometidos, dos quais se destacam a mucosa da bochecha e os lábios. São de evolução lenta, quando comparadas com o carcinoma epidermoide, e, em alguns casos, observam-se neoplasias malignas com anos de duração (Lopes et al., 1999). Há sensível predomínio do sexo feminino, podendo acometer indivíduos em ampla faixa etária, sendo a idade média acima dos 40 anos.

Alguns aspectos clínicos podem auxiliar na diferenciação das neoplasias benignas e malignas de glândulas salivares menores. Formato irregular, ulceração, endurecimento, aderência e deficiência ocasional da inervação podem levar ao diagnóstico de neoplasia maligna. Entretanto, não são raras as ocasiões em que uma neoplasia maligna tem características clínicas que levam ao diagnóstico clínico de lesão benigna.

Entre as neoplasias benignas, o tipo histológico predominante quase em absoluto é o adenoma pleomórfico. Em um estudo da disciplina de Estomatologia da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (USP), dos 21 casos de adenoma pleomórfico originários de glândulas salivares menores, 13 ocorreram em leucodermos, 7 em melanodermos e 1 em xantodermo, sendo 11 do sexo masculino e 10 do feminino, com idade média de 38 anos, com localização principalmente em palato duro/mole (16

casos), mucosa labial (3) e mucosa da bochecha (2) (Figura 10.23).

Em outro estudo da disciplina de Estomatologia da Faculdade de Odontologia da USP, dos 25 casos de neoplasias malignas de glândulas salivares menores, diagnosticadas histopatologicamente, 10 casos eram de

carcinoma mucoepidermoide (Figura 10.24), 8 de adenocarcinoma (Figura

10.25) e 7 de carcinoma adenoide cístico (Figura 10.26), ocorrendo quase na sua totalidade em leucodermos, com idade média de 46 anos, 11 homens e 14 mulheres; 17 casos localizados em palato duro/mole, e os 9 demais em outras localizações.

Em 2004, em estudo retrospectivo com 51 casos de pacientes portadores de neoplasias malignas nas glândulas salivares menores, Hirota observou que a maioria dos acometidos tinha mais de 50 anos de idade, eram leucodermos, na proporção de 3:1 em mulheres, com duração média de 26,7 meses. Quanto à localização, desenvolveram-se na maior parte dos casos no palato duro/mole, seguida de mucosa da bochecha, língua e assoalho bucal. No que diz respeito aos aspectos histopatológicos, 23 eram carcinomas adenoides císticos, 13 carcinomas mucoepidermoides, 10 adenocarcinomas polimorfos com baixo grau de malignidade, 4 adenocarcinomas e 1 carcinoma de células acinares.

 

Figura 10.23 Adenoma pleomórfico: lesão nodular séssil com coloração avermelhada em

palato duro.

 

Figura 10.24 Carcinoma mucoepidermoide: lesão nodular séssil com coloração

avermelhada localizada em palato duro/mole.

Figura 10.25 Adenocarcinoma: lesão tumoral séssil com áreas eritematosas em palato

duro/mole.

 

Figura 10.26 Carcinoma adenoide cístico: lesão nodular séssil com coloração normal e

ligeira depressão central, situada em palato duro/mole.

 

O tratamento das neoplasias benignas das glândulas salivares menores é cirúrgico, cruento e de responsabilidade do cirurgião-dentista, com cuidados especiais quanto ao adenoma pleomórfico, pela grande possibilidade de recidiva, devendo o paciente ser acompanhado por vários meses, enquanto o tratamento cirúrgico das glândulas salivares maiores é de responsabilidade médica. O tratamento das neoplasias malignas das glândulas salivares menores e maiores é realizado com cirurgia, quimioterapia ou radioterapia e acompanhamento do paciente a cada 6 meses, sendo também de responsabilidade do médico oncologista da área específica de cabeça e pescoço.

 

Leucemias

Neoplasia maligna do tecido hematopoético na qual ocorre produção excessiva de leucócitos. Apresenta-se sob a forma aguda ou crônica. O primeiro tipo é classificado em leucemia linfoblástica, mieloblástica e monoblástica, e o segundo tipo é subdividido em leucemia linfocítica, mielocítica e monocítica. Os diversos tipos de leucemias são responsáveis pelas diferentes prevalências quanto a sexo, características clínicas, tratamento e prognóstico.

As manifestações orais geralmente ocorrem quando a doença já se

apresentou sistemicamente e estão associadas, na maior parte das vezes, às leucemias monocítica e linfocítica. Nesses tipos é comum a observação de proliferação ou crescimento de tecido gengival generalizado, que pode ou não sofrer ulceração. A gengiva passa a assumir coloração fortemente avermelhada, destacando-se facilmente dos dentes e apresentando-se

sensível à palpação (Figura 10.27). Acompanhando o quadro ocorre, por vezes, sangramento, e petéquias podem estar presentes na região de palatos duro e mole.

Células neoplásicas podem infiltrar o tecido ósseo, promovendo quadro

semelhante ao apresentado pelas doenças periapicais.

Em algumas situações; o indivíduo não está ciente de sua doença

sistêmica, assim, o questionamento quanto aos sintomas, como fadiga ou cansaço fácil, febre devido a quadro de infecção, dor na região abdominal e nos gânglios cervicais, pode levantar a suspeita sobre sua condição. O paciente deve ser encaminhado a um médico hematologista.

Em geral, o tratamento é realizado com quimioterapia e transplante de medula óssea. É comum desencadear ulcerações bucais e afetar a flora microbiana; portanto, recomenda-se alertar o paciente quanto à necessidade de adequada higienização oral.

 

Figura 10.27 Leucemia: hiperplasia gengival.

 

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