9 Lesões Vesicobolhosas

Introdução

As lesões vesicobolhosas devem levar o profissional a suspeitar, principalmente, de doença autoimune e de infecções virais. O profissional deve também ter conhecimento de que as lesões fundamentais não permanecem íntegras, por muito tempo, na cavidade bucal, e de que o paciente costuma procurar ajuda profissional depois que as vesículas e/ou bolhas já se romperam, podendo influenciar equivocadamente o caminho a ser seguido no processo de diagnóstico.

 

Pênfigos

Doenças dermatológicas, vesicobolhosas, com repercussão bucal, de etiologia desconhecida, consideradas atualmente como doenças autoimunes.

 

Pênfigos verdadeiros

Representados por várias formas clínicas, com manifestações estomatológicas desiguais.

 

Pênfigo vulgar ou de Besnier Doença universal, caracterizada por altos títulos de anticorpos antiepitélio e depósito de imunocomplexo na camada espinhosa da epiderme e da mucosa bucal.

A observação atenta do estomatologista possibilita o diagnóstico

precoce a partir das lesões da mucosa bucal. Essas lesões podem inicialmente ocorrer na mucosa bucal até 2 anos antes das manifestações dermatológicas (sistêmicas), possibilitando terapêutica antecipada com grande sucesso, diminuindo o sofrimento do paciente e melhorando sua prognose, que ainda hoje é reservada, decorrente da própria doença e dos efeitos colaterais, principalmente da corticoterapia prolongada.

O sinal de Nikolsky representa a expressão clínica do fenômeno da

acantólise, sendo recurso de grande valor semiológico e considerado positivo quando, após friccionar a pele ou a mucosa normal, aparecer área úmida e rosada, e até formação de bolha.

As lesões podem atingir várias outras mucosas, desde que o epitélio seja

escamoso estratificado, como é o caso de faringe, laringe, esôfago, uretra e ânus.

As lesões vesicobolhosas podem ocorrer em qualquer região da mucosa

bucal, com preferência por gengivas, mucosa da bochecha, dorso e borda lingual, limites dos palatos duro/mole, que se rompem de imediato devido à ação muscular pela deglutição, fonação, formando, secundariamente, lesões ulceradas, de dimensões diversas, altamente dolorosas, que impedem a alimentação, inclusive por líquidos; o mesmo quadro clínico ocorre na pele, causando espoliação orgânica grave e caquexia. Dos 18 casos diagnosticados na disciplina de Semiologia da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo, 14 ocorreram em mulheres e 4 em homens, com idade média de 41 anos; ambos os grupos apresentaram lesões

gengivais, linguais e em mucosa da bochecha (Figuras 9.1 a 9.3).

O diagnóstico é obtido pelos seguintes exames:

■ Citologia esfoliativa: observando-se a ocorrência da célula acantolítica

de Tzanck. Novas pesquisas vêm comprovar o valor da citologia

esfoliativa no diagnóstico de dermatoses das mais variadas etiologias e,

especificamente no caso do pênfigo vulgar, utilizando-se do teste de

Tzanck, em que material das lesões bucais é coletado e submetido à

técnica de imunofluorescência direta (IFD). Este exame é uma das

melhores opções, pois confirma o diagnóstico da doença, ressaltando

seu valor prognóstico, de maneira rápida e de fácil execução, com baixo

custo, e sem agressões ao paciente, como em biopsias incisionais (Brito

et al., 2009)

■ Biopsia incisional: histopatologia rotineira com hematoxilina-eosina

(HE), em que se observa fenda ou bolha (aqui não se refere à lesão

fundamental, mas à lacuna observada no exame histopatológico)

intraepitelial ou suprabasal, manifestação de todas as formas de pênfigo

e que caracteriza o fenômeno da acantólise, comum às diversas formas

de pênfigo, em que a célula perde o contato com as demais e fica livre,

sendo esta característica denominada como “célula de Tzanck”

■ IFD: à imunofluorescência, observa-se depósito do imunocomplexo na

região intercelular do epitélio da mucosa bucal

■ Microscopia confocal reflectante: importante e revolucionária técnica

não invasiva, in vivo, em tempo real; inicialmente desenvolvida para o

diagnóstico de lesões dermatológicas, vem mostrando excelentes

resultados positivos no diagnóstico de lesões da mucosa bucal, como na

gengivite descamativa, alteração que pode ocorrer previamente às

manifestações clínicas de pênfigo vulgar, penfigoide benigno de mucosa

e líquen plano, demonstrada pela primeira vez em imagens de lesões

gengivais por Alessi et al., em 2013

■ Imunofluorescência indireta (IFI): determinará a titulação de anticorpos

antiepitélio que, além de diagnóstica, é utilizada também como

parâmetro de cura

Microscopia eletrônica: tem sido utilizada em inúmeros trabalhos de

■

pesquisa com o objetivo de determinar os sítios iniciais da lesão

■ Teste sorológico: Hashimoto (2003) e Komai et al. (2001), em trabalhos

de pesquisa sobre a fisiopatologia dos pênfigos, referem a descoberta do teste sorológico imunoenzimático (ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay) para detecção de anticorpos antidesmogleína, que possibilita identificar dois subtipos de pênfigo vulgar: a forma mucosa que reage apenas a Dsg 3, e a cutaneomucosa, que reage a Dsg 1 e 3. Por esse mesmo exame, foi identificada a transformação de pênfigo vulgar em foliáceo e vice-versa. Este teste deverá, em futuro não muito remoto, ser de grande uso para diagnóstico e terapêutica dos

pênfigos (Quadro 9.1).

 

Figura 9.1 Lesões dermatológicas do pênfigo vulgar.

Figura 9.2 Lesões eritematosas do pênfigo vulgar na fase aguda.

 

Figura 9.3 Lesões eritematosas do pênfigo vulgar na fase crônica.

 

Para terapêutica local, ver Líquen plano, no Capítulo 7, Alterações de

Cor da Mucosa Bucal e dos Dentes; para terapêutica sistêmica, ver Capítulo

15, Terapêutica Medicamentosa de Algumas Doenças Estomatológicas | Como Prescrever e Atestar.

Pênfigo vegetante ou de Newmann

Variante do pênfigo vulgar, raro na mucosa bucal, podendo iniciar com lesões bolhosas ou pustulosas que se transformam, respectivamente, em ulcerações e vegetações, ocorrendo principalmente em pacientes mais

idosos, na mucosa de palato duro/mole (Figura 9.4), de melhor prognóstico comparativamente com a forma vulgar.

O diagnóstico é obtido pelos mesmos exames complementares

utilizados para o reconhecimento do pênfigo vulgar: sorológico e detecção de anticorpos anti-Dsg 3 + Dsg 1.

 

Classi cação simpli cada atual dos pên gos segundo Hashimoto (2003).

Quadro 9.1

 

Doença Ig Antígeno

 

Pên go vulgar Tipo mucosa dominante IgG Dsg 3

 

Tipo mucocutânea IgG Dsg 3 + Dsg 1

 

Pên go vegetante IgG Dsg 3 + Dsg 1

 

Pên go foliáceo IgG Dsg 1

 

Pên go eritematoso IgG Dsg 1

 

Pên go herpetiforme IgG Dsg 1 (Dsg 3)

 

Pên go induzido por medicamentos IgG Heterogênico

 

Pên gos endêmicos Brasileiro IgG Dsg 1 (Dsg 3 Dscl 3?)

Tunisiano IgG Dsg 1 + Dsg 3

 

Colombiano IgG Dsg 1 + ?????

 

Figura 9.4 Pênfigo vegetante: lesões na mucosa da bochecha.

 

Para terapêutica local, ver Pigmentação bucal, no Capítulo 7, Alterações de Cor da Mucosa Bucal e dos Dentes; para terapêutica sistêmica, ver

Capítulo 15, Terapêutica Medicamentosa de Algumas Doenças

Estomatológicas | Como Prescrever e Atestar.

 

Pênfigo foliáceo

Doença universal de etiologia não esclarecida e de cunho autoimune. Descrita pela primeria vez na França, em 1852, por Cazanave; quando fez distinção do pênfigo vulgar. No Brasil ocorre uma forma típica, endêmica em algumas regiões, atingindo principalmente indivíduos de baixo nível social, hiponutridos, e a maioria oriunda da zona rural, denominada popularmente fogo selvagem, pois os pacientes são acometidos de hipertermia, insuportável sensação de calor, ardor e queimação generalizadas e grande sensibilidade ao frio, produzindo odor característico de “ninho de rato” e de prognose reservada.

O grande diferencial entre os demais pênfigos é por não apresentar

lesões vesicobolhosas na mucosa bucal, sendo semelhante às demais

manifestações dermatológicas e sistêmicas (Figura 9.5), inclusive a resposta do sinal de Nikolsky na pele. Quanto ao prognóstico de sobrevida, é bem melhor que o do pênfigo vulgar.

Apesar de não apresentar lesões vesicobolhosas na mucosa bucal,

Marcucci et al. (1976) pesquisaram aspectos estomatológicos em 106 pacientes com a referida doença e encontraram grande quantidade de lesões brancas, leucoedemas e hiperqueratoses, bem como maior ocorrência de C. albicans. Em 1982, Marcucci et al., em nova pesquisa com microscopia eletrônica, buscando eventuais sinais de formação de bolhas, concluíram que existem várias alterações no complexo unitivo, mas não suficientes para a sua completa formação, apesar de a IFD ser positiva nesse local.

Seu diagnóstico é obtido, além do sinal de Nikolsky positivo na pele,

pelos mesmos exames utilizados para diagnóstico do pênfigo vulgar, sendo que a bolha acantolítica ocorre entre a camada espinhosa e a granulosa na pele. Teste sorológico utilizado na forma endêmica brasileira mostra positividade para Dsg 1 (Dsg 3, Decl 3?). Para terapêutica sistêmica,

consultar Capítulo 14, Terapêutica Medicamentosa de Algumas Doenças Estomatológicas: como Prescrever e Atestar.

 

Pênfigo eritematoso

Também chamado de síndrome de Senear-Usher. É a forma benigna de

pênfigo foliáceo, com melhor prognóstico (Figura 9.6).

 

Outros pênfigos (menos comuns)

■ Pênfigo herpetiforme

■ Pênfigo induzido por medicamentos ■ Pênfigo paraneoplásico

■ Pênfigo endêmico

• Tunisiano

• Colombiano.

 

Penfigoides

Doenças vesicobolhosas autoimunes de etiologia não definida, representadas pelo depósito do imunocomplexo contra a membrana basal, de curso crônico e geralmente benigno, destacando-se as formas clínicas descritas a seguir.

 

Penfigoide benigno de mucosa

Também conhecido como penfigoide das membranas mucosas, penfigoide cicatricial e dermatite bolhosa mucossinequiante e atrofiante de Lortat-Jacob.

 

Figura 9.5 Lesões dermatológicas do pênfigo foliáceo brasileiro.

Figura 9.6 Lesões dermatológicas da síndrome de Senear-Usher.

 

Ocorre em indivíduos de meia-idade (na maioria dos casos) e em

mulheres. Acomete várias mucosas, mas predomina na bucal – na gengiva marginal e inserida – sendo caracterizado por vesículas e bolhas e,

secundariamente, por áreas ulceradas, erodidas e eritematosas (Figura 9.7), com epitélio da mucosa destacando-se facilmente ao menor toque. Na mucosa conjuntival pode produzir simbléfaro, aderência de grau variável da pálpebra móvel ao globo ocular; e pode ocorrer eventual envolvimento dermatológico. Em caso de diagnóstico positivo para a doença, mesmo frente à manifestação exclusiva na cavidade bucal, uma vez que existe a possibilidade de alterações na conjuntiva ocular, é fundamental encaminhar o paciente para avaliação oftalmológica. Dos 19 casos diagnosticados na disciplina de Estomatologia Clínica, 16 ocorreram em mulheres e 3 em homens, com idade média de 52 anos, e localizados na quase totalidade em gengiva.

A citologia esfoliativa é utilizada para descartar as demais formas de

pênfigos verdadeiros, pois apresentam células acantolíticas de Tzanck, enquanto os penfigoides não a apresentam.

 

■ Sinal de Nikolsky: é considerado como falso Nikolsky positivo, pois

não há formação de células acantolíticas de Tzanck ■ Biopsia: histopatologia com HE, em que se observa fenda ou bolha

subepitelial ou sub-basal, não ocorrendo acantólise

■ IFD: deve-se observar o depósito linear de imunocomplexo contra

membrana basal

■ Recente método de diagnóstico como o teste ELISA, que detecta

anticorpos circulantes do pênfigo benigno de mucosa (PBM) contra os

antígenos BP 180 e BP 320; já se encontra comercializado

■ IFI: em 90% dos casos o resultado da sorologia é negativo.

 

O diagnóstico diferencial inclui gengivite descamativa, que não é considerada como entidade autônoma, mas pode estar presente previamente a pênfigos, penfigoides e líquen plano.

Para terapêutica local, ver Capítulo 7, Alterações de Cor da Mucosa

Bucal e dos Dentes; para terapêutica sistêmica, ver Capítulo 15, Terapêutica Medicamentosa de Algumas Doenças Estomatológicas | Como Prescrever e Atestar.

 

Penfigoide bolhoso | Parapênfigo/Lener

As lesões vesicobolhosas ocorrem principalmente em indivíduos acima de 60 anos, sem local de preferência na mucosa bucal. Ao contrário do penfigoide benigno de mucosa, grande quantidade de casos tem

envolvimento da pele (Figura 9.8), confundindo-se muitas vezes com as lesões do pênfigo vulgar.

O diagnóstico é obtido por: sinal de Nikolsky, citologia esfoliativa, exame histopatológico e IFD – são os mesmos do penfigoide benigno de mucosa. IFI é significativa, revelando presença de IgG, anticorpos antimembrana basal em cerca de 50% dos casos.

Para terapêutica local, ver Capítulo 7, Alterações de Cor da Mucosa

Bucal e dos Dentes; para terapêutica sistêmica, ver Capítulo 15, Terapêutica Medicamentosa de Algumas Doenças Estomatológicas | Como Prescrever e Atestar.

Figura 9.7 Lesões na mucosa bucal: penfigoide benigno de mucosa inferior (A) e de mucosa superior (B).

 

Figura 9.8 Lesões na mucosa bucal do penfigoide bolhoso.

 

Infecções virais

A mucosa bucal e os tecidos moles adjacentes são sítios frequentes de infecções virais. Muitas infecções apresentam curta duração e frequentemente consistem em episódios subclínicos. Porém, em pacientes com imunodepressão, causada por doença (AIDS, leucemia, câncer disseminado) ou por uso de medicamentos imunossupressores, essas infecções podem produzir considerável morbidade e sérias complicações. Nesses casos em particular, o diagnóstico rápido é necessário, pois possibilita o tratamento precoce da doença viral.

 

Herpes-vírus humano

Os herpes-vírus humanos (HHV) são vírus contidos em mólecula de DNA e apresentam oito subtipos patogênicos em seres humanos. A maioria deles

pode produzir manifestações orais (Quadro 9.2).

 

Herpes-vírus simples

A infecção pelo herpes-vírus simples (HSV) é o tipo mais comum em seres humanos. Ambos os tipos virais, HSV-1 e HSV-2, produzem lesões em mucosas bucal e genital. No entanto, a infecção oral é causada principalmente pelo HSV-1, sendo o HSV-2 responsável, na maioria das vezes, por infecções genitais.

 

Principais infecções herpéticas da mucosa bucal.

Quadro 9.2

 

Doença bucal Causa

 

Gengivoestomatite herpética HSV-1, HSV-2

 

Herpes viral HSV-1, HSV-2

 

Varicela HHV-3 (vírus varicela-zóster)

 

Herpes-zóster HHV-3 (vírus varicela-zóster)

 

Mononucleose HHV-4 (vírus Epstein-Barr)

 

Leucoplasia pilosa HHV-4 (vírus Epstein-Barr)

Citomegalovírus HHV-5

 

Sarcoma de Kaposi HHV-8

 

HHV, herpes-vírus humano; HSV, herpes-vírus simples. Adaptado de Bruce et al., 2002.

 

Infecção primária

A primeira exposição ao HSV-1 ocorre durante a infância, entre 6 meses e 5 anos de idade, causando a infecção primária. Essa exposição pode ser subclínica, e, portanto, não ser diagnosticada, ou manifestar-se clinicamente como pequenas vesículas predominantes na gengiva, que se rompem formando úlceras, caracterizando a gengivoestomatite herpética aguda

(Figura 9.9).

Os sintomas são febre, linfadenopatia localizada, irritabilidade, dor e

incapacidade de se alimentar. Em adultos, a infecção primária é rara e caracterizada por lesões similares, mas pode se limitar à região de palato mole e às tonsilas. A infecção primária envolve superfícies queratinizadas e não queratinizadas. Em geral, o diagnóstico é obtido por meio de sinais e sintomas clínicos, porém a citologia esfoliativa pode ser útil em alguns casos; as células infectadas pelo vírus exibem características de células gigantes multinucleadas. O tratamento em pacientes imunocompetentes é paliativo e sintomático, visando à prevenção da desidratação em crianças. A doença é autolimitante, resolvendo-se espontaneamente em 10 a 14 dias. Em imunocomprometidos o risco de infecção disseminada é maior e, portanto, é indicado tratamento com antiviral sistêmico (aciclovir). Para

mais informações, ver Capítulo 15, Terapêutica Medicamentosa de Algumas Doenças Estomatológicas | Como Prescrever e Atestar.

 

Infecção recorrente O HSV afeta muitas células, incluindo as epiteliais e as do tecido neural. Após resolução da infecção primária oral, o HSV migra através de nervos sensitivos até o gânglio trigêmeo, permanecendo ali em estado de latência. O vírus latente é reativado por estímulos, como luz solar (radiação ultravioleta), febre, traumatismos, imunossupressão intercorrente, ou infecção, e é transportado no sentido inverso, podendo infectar as células epiteliais causando infecção secundária ou recorrente. Há um período prodrômico caracterizado por sintoma de “queimação”, dormência ou prurido. Após 24 a 48 h, ocorre a erupção de vesículas, localizadas geralmente em região labial e perilabial. As lesões se rompem formando crostas em aproximadamente 1 ou 2 dias, e a cura ocorre em 7 a 10 dias em

pacientes imunocompetentes (Figura 9.10).

 

Figura 9.9 Gengivoestomatite herpética primária: lesões periorificiais (A) e lesões bucais (B).

 

Figura 9.10 Lesão na semimucosa labial inferior por herpes recorrente: fase aguda (A) e

fase crônica (B).

Lesões recorrentes intrabucais são raras, porém quando ocorrem se

limitam à mucosa queratinizada (mucosa aderida ao periósteo, gengiva inserida e mucosa de palato duro), diferenciando-a da estomatite aftosa, a qual afeta mucosa não queratinizada (mucosa labial, ventre de língua e mucosa da bochecha). O diagnóstico da infecção recorrente baseia-se nos sintomas e sinais do paciente, assim como em relato de acometimento prévio de lesões pelo HSV. Em imunocompetentes a regressão das lesões é espontânea, apesar das recidivas constantes.

Para terapêutica, ver Capítulo 15, Terapêutica Medicamentosa de

Algumas Doenças Estomatológicas | Como Prescrever e Atestar.

 

Vírus varicela-zóster

A evolução da infecção por esse vírus é semelhante à do HSV. A infecção primária pelo vírus varicela-zóster (HHV-3 ou VZV) é denominada catapora ou varicela, seguindo um período de latência, podendo haver recorrência após muitas décadas, sendo denominada herpes-zóster.

 

Infecção primária

Produz a doença clássica da infância, varicela ou catapora, a qual acomete geralmente crianças de até 10 anos de idade. Frequentemente, as lesões

bucais – vesículas, bolhas que se ulceram secundariamente (Figura 9.11) – ocorrem em pacientes com varicela. O diagnóstico é clínico, realizado por meio das características das lesões cutâneas, que são erupções vesiculares concentradas no tronco. A varicela é autolimitante, raramente havendo necessidade de terapêutica.

 

Infecção recorrente

A infecção primária por VZV é seguida por latência em gânglio sensitivo correspondente. A reativação do vírus resulta em erupção vesicular característica denominada herpes-zóster ou “cobreiro”. Inicia-se por dor prodrômica do nervo afetado (dermátomo) e em seguida ocorrem as erupções vesiculares. A localização das lesões é patognomônica do herpes-zóster, pois a distribuição de vesículas é unilateral, ocorrendo ao longo de

um ramo nervoso, o mesmo acontecendo na mucosa bucal (Figura 9.12). Após 7 a 10 dias, as vesículas ulceram e formam-se crostas na pele e ulcerações na mucosa bucal. O tratamento consiste em analgésico tópico e enxaguatórios bucais, durante a fase ulcerativa. Deve ser realizada também a terapêutica sistêmica, incluindo analgésicos sistêmicos fortes e antivirais sistêmicos, os quais reduzem o risco de neuralgia pós-herpética. A neuralgia pós-herpética é a dor que persiste após remissão da doença, e é mais frequente em pacientes com mais de 50 anos de idade.

 

Figura 9.11 Lesões na mucosa bucal na varicela.

Figura 9.12 Lesões do herpes-zóster na mucosa bucal.

 

Vírus Epstein-Barr

Mononucleose infecciosa

Também conhecida como monofebre glandular ou doença do beijo. O vírus Epstein-Barr (HHV-4 ou EBV) é encontrado na saliva e se dissemina por contato oral. A infecção é comum em adultos jovens (pela transferência direta de saliva) e frequentemente é subclínica. A doença é caracterizada por febre persistente de 2 a 14 dias, linfadenopatia, e as lesões orais têm aspecto herpetiforme e de petéquias em palato mole e faringe, de autorresolução em 2 a 3 dias, além de amigdalite faringiana com exsudato. O diagnóstico deve ser confirmado por exames laboratoriais, como hemograma completo, sendo observada leucocitose. Linfócitos atípicos em grande número são encontrados; são conhecidos como “mononucleoses” e confirmados pela reação de Paul-Bunnell. A mononucleose tem regressão espontânea, e as lesões de orofaringe são geralmente assintomáticas. A terapia antiviral não é eficiente, e o uso de antibiótico ou corticosteroides sistêmicos é recomendado apenas em casos de infecção faríngea ou edema de faringe, respectivamente.

Infecção parasitária

 

Toxoplasmose

 

Doença provocada por protozoário, o Toxoplasma gondii, que atinge animais e estes passam a ser vetores do parasito. A contaminação humana se dá por meio da ingestão de carne contaminada. As fezes dos animais também são transmissoras.

A manifestação clínica na boca é pouco comum e quando aparece é em forma de enantema, vesículas múltiplas de aspecto herpetiforme, principalmente na mucosa da bochecha.

Os exames laboratoriais para o diagnóstico incluem IFI e ELISA. A reação de exclusão do corante de Sabin-Feldman, que foi o método de referência para detecção de anticorpos para T. gondii, é atualmente muito pouco usada.

 

Erupções medicamentosas

 

Eritema multiforme

 

De etiologia às vezes incerta, ligada a mecanismos imunológicos ou não: reações de hipersensibilidade/medicamentosas, devidoa agentes desencadeantes como medicamentos (analgésicos, sulfas); infecções como faringite, laringite, alimentos deteriorados; vacinações.

É processo agudo na maioria das vezes, limitado à pele ou às mucosas, e em 25% dos casos ocorre em ambos. As lesões mucosas se iniciam com vesículas ou bolhas, ou com áreas avermelhadas, ambas transformando-se

secundariamente em ulcerações e erosões (Figura 9.13) dolorosas, impedindo alimentação e fonação. As lesões cutâneas são polimorfas quando tomam a forma de alvo, ocorrendo principalmente em extremidades, palmas, mãos e pés, facilitando o diagnóstico diferencial.

O diagnóstico é obtido por dados anamnéticos procurando-se identificar

os agentes desencadeantes. O aspecto clínico é interessante quando presente, facilitando a formulação diagnóstica do eritema pigmentar fixo. A citologia esfoliativa pode descartar outras lesões vesicobolhosas (primoinfecção herpética, pênfigo vulgar). Biopsia incisional e consequente exame histopatológico não confirmam diagnóstico, mas podem orientá-lo.

O diagnóstico diferencial inclui primoinfecção herpética, pênfigo

vulgar, penfigoide benigno de mucosa e penfigoide bolhoso.

O tratamento consiste em afastar agentes desencadeantes e, na fase

aguda, no uso de corticosteroides e anti-histamínicos locais e sistêmicos.

 

Síndrome de Stevens-Johnson

Considerada forma bolhosa grave do eritema multiforme, apresentando os

mesmos aspectos clínicos (Figura 9.14), mas com maior intensidade na pele, na mucosa bucal, labial esofágica e genital, além de dores musculares e articulares, febre, cefaleia, coriza, faringite, conjuntivite, infecção pulmonar e mal-estar geral, ocorrendo também linfadenopatia.

O tratamento médico-hospitalar é feito com controle hídrico, antibiótico

e corticoterapia de responsabilidade médica.

 

Fenômenos de retenção de muco

Representados por crescimentos com conteúdo salivar mucoso no seu interior. Eles podem se apresentar em duas formas clínicas bem distintas, como se segue.

 

Mucocele

Lesão séssil com dimensões que variam de 0,5 a 2 cm de diâmetro, situada, na sua maioria, no limite da semimucosa labial com a mucosa bucal,

principalmente no lábio inferior, de coloração azulada (Figura 9.15A) e consistência mole à palpação. Ocorre devido a traumatismo ou minissialólitos que bloqueiam o ducto excretor, provocando extravasamento no tecido conjuntivo, formando então a bolha, que, em alguns casos, aumenta ou diminui de volume, referindo incômodo pelo paciente e, às vezes, dor.

 

Figura 9.13 Lesões na mucosa bucal. Eritema multiforme na mucosa labial superior: fase

aguda – úlcera (A); na mucosa labial inferior e bolhas (B).

 

Figura 9.14 Lesões ulceradas na mucosa bucal na síndrome de Stevens-Johnson.

De fácil diagnóstico pela anamnese e pelo exame físico, pode-se

também puncionar drenando líquido viscoso citrino semelhante à clara de

ovo (Figura 9.15B).

No tratamento, pode-se tentar passar 2 ou 3 fios de sutura na tentativa

de sua drenagem, com resultados satisfatórios em pequeno número de casos. A remoção cirúrgica cruenta produz melhores resultados desde que removida a glândula salivar menor que a está provocando. O material retirado deve ser encaminhado para exame histopatológico como rotina da clínica. Em alguns casos pode haver recidiva da lesão.

 

Rânula

Essa denominação se deve à sua semelhança com o ventre de rã. Ocorre no assoalho bucal, na maioria das vezes unilateralmente, devido a traumatismo do ducto da glândula sublingual ou em virtude de sialólito impedindo o fluxo salivar normal. Da mesma maneira que na mucocele, extravasa-se ao tecido conjuntivo subjacente, formando, então, tumefação, de dimensões maiores, que chega a abranger metade do assoalho bucal, de coloração azulada, que pode desaparecer se estiver muito aprofundada no conjuntivo

(Figura 9.16).

 

Figura 9.15 Fenômeno de retenção de muco: mucocele na mucosa labial inferior (A);

punção (saliva em clara de ovo) (B).

Figura 9.16 Fenômeno de retenção de muco: rânula no assoalho bucal esquerdo (A);

punção (B).

 

O diagnóstico é obtido por punção, com drenagem de saliva viscosa. O tratamento pode ser realizado de três formas: técnica de micromarsupialização, criada pioneiramente por Cardoso (1974), que consiste na passagem de 2 a 3 suturas, que devem permanecer 7 a 14 dias, com a finalidade de produzir microcanalículos; pela marsupialização, removendo parte do teto da lesão (capuz) e suturando com 3 ou 4 pontos nas suas bordas; ou, na maioria das vezes, pela remoção total da glândula sublingual e, eventualmente, submandibular. Nestas duas últimas técnicas, o material deve ser encaminhado para histopatologia de rotina. No caso de remoção parcial da lesão, tomar o cuidado para não bloquear o restante do ducto salivar durante a sutura.

O diagnóstico diferencial inclui cistos dermoide, epidermoide, branquial e lipoma.

 

Sialolitíase

Obstrução do canal excretor de uma glândula salivar maior por um ou mais sialólitos, podendo raramente ocorrer no seu interior e, mais raramente ainda, nas glândulas salivares acessórias, que, em geral, são obstruídas por traumatismo ou devido a um tampão mucoso.

Nas glândulas salivares maiores, ocorre principalmente na

submandibular, devido à característica anatômica do seu canalículo ser tortuoso, partindo da glândula até chegar à carúncula lingual, e à grande viscosidade de sua saliva, o que não ocorre com as demais glândulas salivares maiores. Sua presença na glândula parótida é pequena e quase nunca na sublingual.

Ao aumentar suas dimensões, o cálculo impede o escoamento salivar,

provocando tumefações seriadas com incremento e diminuição do volume glandular, tendo como consequências inflamação e dor local. Essa sintomatologia, provocada pelo estímulo salivar, ocorre principalmente durante a alimentação, e é de grande importância para estabelecer o diagnóstico. Quando se infecta secundariamente, esta sintomatologia torna-se mais intensa, notando-se secreção purulenta.

A radiografia oclusal inferior pode evidenciar área radiopaca de

dimensões variadas, correspondente à forma do cálculo existente (Figura

9.17); porém, se não estiver bem calcificado ou decorrer de tampão mucoso, este aspecto radiográfico não será observado.

O diagnóstico diferencial inclui o flebólito, e o tratamento consiste na

remoção cirúrgica do cálculo. Em alguns casos, quando situado no interior da glândula submandibular em processos crônicos, é indicada a remoção completa da glândula.

 

Cisto de retenção ou de erupção

Cisto de tecido mole, variante do cisto dentígero, que ocorre principalmente em crianças, caracterizado clinicamente por aumento de volume em cima de um dente em erupção, contendo líquido claro ou sanguinolento, de

consistência mole à palpação (Figura 9.18).

Não necessita de tratamento, pois o dente irá irromper através da lesão.

Figura 9.17 Sialólito no assoalho bucal. A. Imagem radiopaca na radiografia oclusal. B. Formação de outro sialólito após 8 meses da remoção do anterior.

 

Figura 9.18 Cisto de erupção: rebordo alveolar inferior direito – lesão globosa com

líquido transparente em seu interior.

 

Outras lesões vesicobolhosas

■ Líquen plano

■ Herpes gestacional

■ Dermatite herpetiforme de Duhring-Brocq

■ Dermatite bolhosa IgA linear

■ Epidermólise bolhosa adquirida ou congênita

■ Doença de mão-pé-boca

■ Molusco contagioso

■ Acrodermatite enteropática.

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