8 Lesões Erosivas e Ulcerativas da Mucosa Bucal

Introdução

As lesões erosivas e ulcerativas da mucosa bucal são tema bastante importante e extenso da Estomatologia. Podem constituir manifestação primária ou se apresentar secundariamente a vesículas ou bolhas (ver

Capítulo 9, Lesões Vesicobolhosas). Os aspectos terapêuticos dessas lesões

serão tratados no Capítulo 15, Terapêutica Medicamentosa de Algumas Doenças Estomatológicas | Como Prescrever e Atestar, de modo bastante amplo e didático.

As condições ou doenças cuja manifestação se dá por meio de erosões

ou ulcerações na mucosa bucal são caracterizadas de acordo com suas variáveis clínicas, o que possibilita a construção do diagnóstico diferencial, reduzindo as possibilidades e, na maioria das vezes, levando a uma hipótese clínica. Reafirma-se a importância dos dados obtidos durante a anamnese, que, no caso específico das lesões ulcerativas, quase sempre fornecem subsídios importantes para o julgamento do quadro clínico, após o exame físico do paciente. Tornam possível também ao profissional a indicação precisa, se houver necessidade, de exame específico ou complementar para obtenção do diagnóstico.

As variáveis clínicas fundamentais para a construção do diagnóstico diferencial são representadas pelo número de lesões e pela sua distribuição geográfica, que, somadas aos dados anamnéticos constituídos por idade, sexo, tempo de evolução, características étnicas, procedência e outros, possibilitam individualizar um contexto para os vários quadros clínicos representados morfologicamente pela lesão fundamental mais frequente na mucosa bucal.

Finalmente, é fundamental ressaltar que é necessário o esclarecimento pelo paciente sobre o fato de a lesão com perda tecidual ter sido ou não precedida de vesículas ou bolhas, pois a ausência desta informação incorre em afastamento do raciocínio diagnóstico do profissional para o grupo correto de possíveis doenças.

 

Úlceras traumáticas ou reacionais

A característica mais importante dessas lesões, que são, talvez, as mais comuns na mucosa bucal, é a relação entre causa e efeito. O fator etiológico mais frequente são os traumatismos de natureza mecânica: mordeduras (comuns em crianças após anestesias locais), dentes ou restaurações com fraturas, bordas de próteses, aparelhos ortodônticos, instrumentos

odontológicos diversos, alimentos mais duros etc. (Figura 8.1); mas há outros fatores. Além dessas causas mecânicas, há casos de queimaduras por alimentos muito quentes (p. ex., pizza) ou acidentes em consultórios odontológicos com instrumentos pontiagudos, aquecidos ou instrumental elétrico, que não raro produzem ulcerações nas áreas afetadas.

Substâncias químicas, representadas por ácidos ou bases fortes, além de outros grupos químicos, também são causadores de úlceras na mucosa bucal. Muitas vezes, a etiologia está ligada a diversas crenças de que determinadas substâncias, aplicadas localmente sobre lesões de cárie e sua periferia ou sobre algum outro tipo de lesão preexistente, possam aliviar a dor presente nesses processos. São exemplos comuns a aplicação local ou bochechos utilizando produtos contendo ácido acetilsalicílico, fenol, formaldeído, água oxigenada em diversos volumes, álcool etílico e outros

(Figura 8.2).

A morfologia desse grupo de lesões é bastante variada e rica em

detalhes, em decorrência dos múltiplos fatores traumáticos e de sua localização, podendo distribuir-se por toda a mucosa bucal. Podem ser de natureza aguda ou crônica, dependendo do tempo de duração do estímulo e da sintomatologia apresentada.

Do ponto de vista morfológico, podem apresentar superfície sangrante,

crostosa, eritematosa, esbranquiçada e com ou sem halo eritematoso periférico. A forma e a profundidade são variáveis e dependem da causa, da localização e do tempo de evolução. São, na maioria das vezes, solitárias, não havendo dificuldades maiores para se estabelecer o diagnóstico.

 

Figura 8.1 Úlcera traumática em borda e ventre da língua por trauma dental.

Figura 8.2 Ulceração profunda no dorso da língua, causada por queimadura química

(formol).

 

No caso de úlceras crônicas de maior duração, podem apresentar-se circulares ou ovaladas, com bordas mais elevadas, presença de halo esbranquiçado e exsudato fibrinoso em seu centro, em virtude da manutenção do traumatismo por períodos mais longos, prejudicando a tentativa do organismo em repará-las. O diagnóstico diferencial mais importante dessas úlceras crônicas inclui o carcinoma epidermoide, que se apresenta na maioria absoluta dos casos como úlcera solitária. A história de evolução e o exame detalhado da lesão são, entretanto, suficientes para elucidação diagnóstica. Recorre-se à biopsia incisional em casos em que este raciocínio não possa ser estabelecido.

Mucosite oral

O dano a mucosa bucal e suas estruturas vizinhas, decorrente da radioterapia para tratamento de neoplasias da região cervicofacial, é bastante conhecido. Dependendo da dose de radiação e da localização da neoplasia, pode haver menor ou maior dano, não raro, o aparecimento de úlceras, devido à atrofia da mucosa, causada pela radiação, com evidente prejuízo das glândulas salivares e da capacidade de reparação da mucosa

afetada (Figura 8.3).

Da mesma maneira, a quimioterapia pode provocar desequilíbrio no

metabolismo geral do indivíduo, com repercussões na mucosa bucal, levando ao aparecimento de ulcerações inespecíficas, múltiplas, de profundidade variável, mas, em geral, mais superficiais e disseminadas por extensões maiores da mucosa bucal. Nesses casos, o prévio relato do paciente sobre realização de tratamento radioterápico ou quimioterápico, ou da associação de ambos, durante a coleta de dados da história médica (a anamnese), facilita a condução do processo diagnóstico.

 

Figura 8.3 Ulceração extensa na língua, decorrente de mucosite por radioterapia.

 

Ú

Úlceras factícias ou psicogênicas

Causadas por autoagressão não acidental do indivíduo a seu próprio

organismo (Figura 8.4), por objetos variados. O paciente sistematicamente nega sua participação, o que dificulta a obtenção do diagnóstico correto.

Em caso de suspeita dessas ocorrências, a psicoterapia deve ser considerada como o tratamento de base, devendo o paciente ser orientado a procurar auxílio de psiquiatra ou psicólogo. Na dúvida diagnóstica, deve-se recorrer à biopsia incisional, principalmente nos casos de úlceras crônicas persistentes por mais de 10 dias, devido à sua semelhança morfológica com o carcinoma epidermoide.

 

Úlceras de natureza infecciosa

Causadas por infecções locais ou traduzem manifestações locais de infecções sistêmicas, e sua etiologia envolve bactérias, fungos e protozoários. As úlceras decorrentes de infecções virais, por serem secundárias ao aparecimento de vesículas e/ou bolhas, serão estudadas,

como já referido, no Capítulo 9, Lesões Vesicobolhosas.

 

Gengivite ulcerativa necrosante

A gengivite ulcerativa necrosante (GUN) é uma doença de etiologia complexa, na qual várias condições interagem, promovendo a instalação do quadro. Fatores locais, como conformação do periodonto, higiene bucal precária, placa e cálculo, presença de outras lesões, principalmente de natureza traumática, aliados a fatores gerais, como quedas transitórias da imunidade, estresse, deficiências nutricionais, condicionariam a associação de bactérias da microbiota bucal (Fusobacterium fusiformis e Borrelia vincentii), desencadeando essa doença. Esta é conhecida desde a Antiguidade, tendo sido denominada “mal das trincheiras”, pelo fato de ocorrer entre os soldados em guerra, que permaneciam entrincheirados por muito tempo, sem condições de efetuar a higiene corpórea, e pelo estresse provocado no campo de batalha.

Figura 8.4 Úlcera factícia causada por autoagressão (mordida).

 

Doença de instalação súbita, a GUN tem como principais características

hiperemia gengival e dor, logo seguida por ulceração da gengiva livre, que pode ser localizada ou disseminada. De rápido progresso, pode determinar, em poucos dias, necrose de grandes porções da gengiva livre, estabelecendo um padrão morfológico típico nos casos mais graves – inversão das papilas

interdentais (Figura 8.5). Quando isso acontece, constitui-se no sinal clássico da GUN que, associado ao odor fétido exalado pelas lesões, bem como à sintomatologia de sialorreia, sensação de “gosto metálico” e compressão interdental (como se uma cunha estivesse interposta nos espaços interdentais), possibilita o diagnóstico, que é obtido com base na história da doença, aliada ao quadro clínico.

Casos menos agudos, sem as características clínicas clássicas da doença,

podem dificultar o diagnóstico. Assim, não se deve esquecer de outros quadros clínicos infecciosos, notadamente as estomatites por estreptococos e estafilococos, bem como quadros de agranulocitose, que devem ser sempre cogitados.

 

Paracoccidioidomicose Doença causada por fungo dismórfico (Paracoccidioides brasiliensis), que habita a natureza, vivendo saprofiticamente. A forma parasitária é arredondada, tem dupla parede, medindo cerca de 5 a 25 mm de diâmetro, e multiplica-se por gemulação. Nessa fase as células apresentam-se com forma característica, lembrando a figura de Mickey Mouse, personagem do genial Walt Disney. Na forma unicelular, lembra uma “roda de leme”. A doença incide em todo o continente latino-americano, até o México, com exceção do Chile, onde, talvez, as características climáticas não favoreçam seu desenvolvimento. No Brasil, essa micose profunda é endêmica em várias regiões, sendo responsável por quadros graves, que se não tratados levam a óbito. Incide principalmente na zona rural, atingindo indivíduos do sexo masculino (cerca de 10 vezes mais que o feminino), entre a quarta e a quinta década de vida. A principal via de penetração no organismo humano

é a pulmonar, por inalação (Figura 8.6). Antigamente acreditava-se que hábitos como o de mascar pequenos gravetos pelos indivíduos da zona rural fossem o principal modo de contaminação. Entretanto, a via cutânea e a mucosa ainda são citadas, embora menos importantes.

 

Figura 8.5 Gengivite ulcerativa necrosante aguda. Notar a destruição local com inversão

das papilas gengivais.

Figura 8.6 Radiografia de tórax de evidenciando paracoccidioidomicose.

 

Duas formas clínicas têm sido descritas como manifestações da doença:

a forma anérgica, aguda ou subaguda, incidindo em indivíduos jovens, de ambos os sexos, de rápida evolução e disseminação, afetando praticamente todo o organismo. A forma hiperérgica, crônica e progressiva, é a mais frequente, acometendo na grande maioria das vezes indivíduos do sexo masculino, com evolução mais lenta, atingindo um número reduzido de órgãos e sistemas. Os quadros variam em gravidade, podendo acometer apenas tegumento e linfáticos, mas também órgãos internos, principalmente pulmões, fígado, baço, intestino e sistema nervoso central (SNC). A apresentação mais comum é a lesão cutaneomucosa. Na pele é bastante polimorfa, podendo surgir como placas, nódulos, úlceras e abscessos. Na mucosa bucal, é representada pela denominada estomatite moriforme, exulceração granulomatosa com pontilhado hemorrágico distribuído pela superfície atingida. As lesões são, na maioria das vezes, múltiplas,

infiltradas e dolorosas, provocando sialorreia (Figura 8.7). Não raro, as primeiras manifestações apresentam apenas linfadenopatia, que pode evoluir para abscesso dos linfonodos, com fístulas, que drenam material purulento rico em parasitos. É importante ressaltar que não são contagiosas.

O diagnóstico baseia-se na suspeita clínica e na evidenciação do fungo por exame citológico (micológico direto) de material coletado das lesões, exame de escarro, punção de material proveniente de linfonodos abscedados ou pelo histopatológico, após biopsia. O cultivo do fungo é bastante demorado, não sendo utilizado para fins diagnósticos. O prognóstico é bastante variável, existindo casos em que se obtém a cura completa. Alguns indivíduos não respondem a nenhum dos tratamentos disponíveis, evoluindo, em tempos variáveis, para óbito. As sequelas bucais pós-tratamento incluem fibroses cicatriciais que acarretam dificuldades para abertura de boca e deglutição. Dependendo de sua localização, dificultam também o tratamento odontológico, notadamente o protético.

 

Histoplasmose

Outra micose profunda de interesse em Estomatologia. O agente etiológico é o Histoplasma capsulatum, transmitido endemicamente em diversas partes do mundo e, de modo geral, também nas Américas. O fungo é habitante do solo, penetrando no ser humano pelas vias respiratória, cutânea ou mucosa. Sua frequência, menor que a da paracoccidioidomicose, aumentou drasticamente a partir do advento da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS). Essa micose também pode estar associada a quadros de leucemia e linfoma, que podem induzir imunodepressão nos portadores. As características clínicas da histoplasmose são bastante variáveis, desde quadros leves que podem simular infecções das vias respiratórias superiores, até quadros mais graves, com envolvimento pulmonar bastante intenso, lesões cutâneas, mucosas e do sistema digestório. Nesses casos, a mortalidade é significativa.

Figura 8.7 Estomatite moriforme em mucosa bucal por paracoccidioidomicose.

 

Do ponto de vista estomatológico, a forma clínica mais preocupante da

histoplasmose é a crônica generalizada, que apresenta lesões ulceradas na cavidade bucal cerca de 2 anos após sua manifestação pulmonar. Estas podem afetar o periodonto de sustentação, provocando perdas dentárias, sialorreia e halitose. As lesões são, em geral, múltiplas, com distribuição cutaneomucosa e pouco ou moderadamente dolorosas. Podem ter aspecto aftoide, sendo observadas em qualquer localização na mucosa bucal. Lesões

não ulceradas incluem placas vegetantes ou até nódulos (Figura 8.8).

O diagnóstico é obtido pela localização do fungo em cortes histológicos de material proveniente de biopsia e pela sorologia (anticorpos totais anti-histoplasmose no soro), positiva em cerca de 80% dos doentes crônicos. Pode ocorrer reação cruzada, principalmente com outros fungos, em especial Paracoccidioides brasiliensis quando, então, prevalece o diagnóstico para a reação mais forte com o respectivo antígeno.

 

Figura 8.8 Lesão bucal causada pela histoplasmose.

 

Leishmaniose cutaneomucosa

Doença causada por protozoário flagelado, Leishmania braziliensis, cujo vetor é um mosquito do gênero Phlebotomus: a fêmea contaminada com as formas denominadas leptômonas, ao picar o ser humano, inocula o protozoário, que se desenvolve no organismo para a forma adulta. A doença se manisfesta sob duas formas principais: leishmaniose visceral ou calazar e a mucocutânea ou leishmaniose tegumentar americana, que será tratada aqui, por ser de interesse em Estomatologia Clínica.

A lesão de inoculação ou lesão primária é caracterizada por uma ou

mais úlceras, arredondada ou oval, grande em diâmetro, com bordas infiltradas em rolete e fundo avermelhado, vegetante ou granulomatosa, com secreção abundante. Incide em áreas cutâneas de membros inferiores (o mosquito caracteriza-se por voar baixo), mas também pode ocorrer em orelhas e face. Indolor, não provoca adenomegalias satélites. É de resolução espontânea, deixando área cicatricial discrômica, circundada, às vezes, por halo pigmentar discreto. Durante o período de latência, que pode perdurar meses ou anos, podem ocorrer lesões cutâneas inespecíficas, que representam a sensibilidade do organismo ao protozoário. As lesões tardias podem afetar a pele, as mucosas ou ambas. A localização mais frequente das lesões tardias é a mucosa nasal, isoladas ou em associação à lesão na mucosa bucal, onde raramente ocorre isoladamente. Na boca, a lesão é mais frequente no palato, podendo existir em continuidade com lesões faríngeas e nasais. O aspecto da lesão bucal é vegetante, com ou sem ulceração, com ou sem fissuras, granulomatoso, mais acentuado do que o observado em lesões de paracoccidioidomicose. Os lábios podem estar envolvidos, quando, então, aumentam de volume, em decorrência da infiltração

inflamatória. As lesões raramente afetam língua e assoalho bucal (Figura

8.9). O diagnóstico é obtido por pesquisa do protozoário em material coletado das lesões, cultura (bastante difícil) e intradermorreação de Montenegro, com leitura de 72 h. A pesquisa de anticorpos da classe IgG no soro é útil somente para diagnóstico da forma visceral. Algumas vezes, embora o quadro clínico seja sugestivo, obtém-se reação de Montenegro negativa.

O diferencial clássico é feito com a paracoccidioidomicose e, algumas

vezes, o carcinoma epidermoide ou espinocelular (CEC). É importante

ressaltar que a úlcera inicial (úlcera de Bauru) (Figura 8.10) pode causar cicatriz perene, sinal bastante útil quando o diferencial permanece duvidoso.

Figura 8.9 Lesão bucal decorrente de leishmaniose cutaneomucosa nos palatos duro e

mole.

 

Figura 8.10 Úlcera de Bauru correspondente ao local de contágio inicial.

Figura 8.11 Cancro primário da sífilis, localizado em lábio inferior.

 

Sífilis

Doença com incidência universal e uma das denominadas doenças sexualmente transmissíveis (DST). É de curso crônico e pode atingir vários órgãos e sistemas. Sua transmissão é principalmente por contato sexual, podendo se dar de modo extragenital, inclusive na cavidade oral. A via de transmissão hematogênica, da mãe para o feto, em geral a partir do 4o mês de gestação, determina a sífilis congênita. Seu agente etiológico é a bactéria Treponema pallidum.

A sífilis adquirida é classificada, mais modernamente, quanto ao seu

estadiamento, em recente e tardia. A sífilis recente, com até 1 ano de duração, compreende o cancro duro (de inoculação) ou sífilis primária, a secundária e a sífilis latente recente. A lesão inicial, o cancro duro, surge

cerca de 2 a 6 semanas após o contágio (Figura 8.11). É uma reação local à agressão pelo treponema, consistindo em lesão típica, úlcera única, com bordas elevadas ou pouco elevadas e endurecidas, indolor ou pouco sintomática, altamente infectante.

Entre 1 e 3 semanas após o aparecimento da lesão inicial, estabelece-se

linfadenopatia satélite, na maioria das vezes unilateral, e a lesão inicial desaparece sem deixar sequelas no ponto de inoculação. O início da fase seguinte é marcado geralmente por rash cutaneomucoso, representando uma reação de hipersensibilidade coincidente com pico de bacteriemia, quando se dá a disseminação no microrganismo. Essa fase é conhecida como roséola sifilítica. Essas lesões são bastante polimórficas. São correntes nessa fase os condilomas planos na pele, em regiões de dobras e na região vulvoanal.

Na cavidade bucal, uma das mais frequentes localizações extragenitais da sífilis, podem surgir placas mucosas, com ou sem ulcerações, sendo estas recobertas ou não de exsudato serofibrinoso ou necrótico. Importante

lembrar a alta infecciosidade dessas lesões (Figura 8.12).

Na ausência de diagnóstico ou em caso de tratamento inadequado, segue-se o período denominado sífilis latente recente, quando desaparece a sintomatologia, sendo muito difícil para o portador perceber que está doente. A partir dessa fase, pode haver uma das seguintes situações: cura espontânea, permanência nesse estado por longos períodos ou evolução para a fase tardia. A sífilis tardia compreende os quadros com mais de 1 ano de evolução (cerca de 1/3 dos casos não diagnosticados ou tratados inadequadamente), convergindo para sífilis latente tardia (fase terciária), sífilis cardiovascular e sífilis nervosa (que podem levar o paciente ao óbito) e sífilis em outras localizações do organismo. Nesse período, as lesões cutâneas e das mucosas são destrutivas, destacando-se, na cavidade bucal, a goma sifilítica (não contagiante), lesão ulcerodestrutiva que, quando em palato, ocasiona extensas comunicações bucossinusais pela destruição óssea

(Figura 8.13). A goma sifilítica, bem como o tabes dorsalis (quadro final da neurossífilis), são atualmente de ocorrência bastante rara.

A sífilis congênita, em que a contaminação ocorre durante a gestação (circulação materno-fetal) institui, na maioria das mulheres infectadas, a fase de latência recente, em geral assintomática. A fase recente é caracterizada por lesões cutâneas e mucosas. Assim, placas nas regiões palmoplantares, placas mucosas, fissuras radiadas periorificiais e condilomas planos anogenitais são padrões morfológicos bastante expressos em sífilis congênita recente. Do ponto de vista orgânico, podem ocorrer esplenomegalia solitária ou em conjunto com hepatomegalia e lesões ósseas, mais frequentes nos ossos longos, podendo causar sequelas significativas do sistema musculoesquelético.

 

Figura 8.12 Lesão sifilítica em mucosa bucal.

 

Figura 8.13 Lesão cicatrizada de goma sifilítica, evidenciando perfuração em palato.

A sífilis congênita tardia é evolução da fase recente, quando esta é pouco sintomática ou mesmo assintomática, nos casos de recém-nascidos com sistema imunitário mais reativo, ou insucesso no diagnóstico e/ou tratamento. A expressão clássica consiste na tríade de Hutchinson, representada por incisivos semilunares (coroas em formato de barril) e molares em formato de amora, surdez vestibulococlear e queratite parenquimatosa. Outras alterações ósseas importantes são nariz em sela,

tíbia em lâmina de sabre e fronte olímpica (Figura 8.14).

Para o diagnóstico da sífilis, consideram-se os seguintes critérios: aspectos clínicos, pesquisa em microscopia de campo escuro, exames sorológicos não específicos e específicos. Nunca é demais ressaltar a importância dos aspectos clínicos, dado o polimorfismo de suas lesões. Assim, do ponto de vista clínico, o diagnóstico diferencial pode ser entre leishmaniose, paracocciodioidomicose, carcinoma epidermoide (sífilis primária) e outros.

A microscopia de campo escuro, em que se evidencia o Treponema pallidum, por sua extrema mobilidade é utilizada principalmente para o diagnóstico da sífilis recente até cerca de 3 semanas do aparecimento do cancro duro. Nessa fase, a sorologia costuma ser negativa, daí a importância, ainda hoje, desse exame complementar, de fácil execução e que possibilita o diagnóstico da doença em fase extremamente precoce.

Para diagnóstico sorológico inespecífico, utiliza-se comumente o VDRL (venereal disease research laboratory), uma reação lipídica de precipitação, com antígeno que contém cardiolipina. Também pode ser realizada a reação de Wasserman (fixação de complemento). As reações específicas são mais sensíveis (reações treponêmicas): o FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody-absorption), TPI (treponemal immobilization), atualmente o CMIA (imunoensaio quimioluminescente de micropartículas), cuja sensibilidade é de 99%.

Figura 8.14 Fácies na sífilis congênita: nariz em sela.

 

 

O recém-nascido de mãe sifilítica pode apresentar sorologia falso-

positiva, em virtude da imunização passiva pelos anticorpos maternos. Uma das maneiras de se chegar a uma conclusão é a sorologia FTA-ABS anti-IgM, já que os anticorpos da classe IgM não atravessam a placenta.

A negativação sorológica, em sífilis recente, costuma ocorrer do 6o ao 9o

mês pós-tratamento. As reações lipídicas (não específicas) são as primeiras a negativar (VDRL e Wasserman). As específicas, como FTA-ABS, são as últimas a apresentar resultado negativo. Ressalta-se que na sífilis tardia há queda gradativa do título de anticorpos com negativação a partir do segundo ano. Títulos sorológicos podem perdurar por vários anos. Se não houver elevação desses títulos, não há necessidade de novo tratamento. Em qualquer das formas de sífilis, surgindo elevação acentuada dos títulos sorológicos, deve-se sempre pensar em recidiva ou reinfecção, quando se institui novamente o tratamento, que é de alçada médica.

 

Tuberculose

Doença universal cujo conhecimento para a população é de enorme importância, devido a falta de saneamento básico e condições sanitárias adequadas.

O Mycobacterium tuberculosis, conhecido como bacilo de Koch, atinge o indivíduo por meio do catarro ou pelo ar, acometendo o pulmão e causando a infecção primária. Desenvolve-se, assim, o complexo primário, que cicatriza com fibrose e calcificação, visível por radiografia de tórax.

As lesões bucais podem ser primárias, que são raras, ou secundárias. As primárias surgem em gengiva, amígdalas com linfadenopatia satélite. As secundárias, de origem pulmonar, localizam-se em palato, lábios, mucosa da bochecha e também na gengiva, nesta às vezes se apresentam sob a forma granulomatosa.

O profissional de Odontologia corre forte risco de contaminação diante de um paciente com tuberculose, principalmente quando utiliza spray, que dissemina muitos bacilos passíveis de inalação.

Para confirmação da doença são solicitados: exame de escarro, reação de Mantoux, radiografia de tórax, biopsia da lesão. O tratamento é de responsabilidade médica.

 

Hanseníase

Conhecida como mal de Hansen, micobacteriose neurocutânea ou hanseníase. A antiga denominação caiu em desuso, pelo estigma e pela segregação que causa ao doente e aos seus familiares. É uma doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium leprae, descoberto pelo norueguês Armauer Hansen, e por isso recebeu a denominação bacilo de Hansen. É doença secular, citada na Bíblia em textos do período anterior à era cristã.

O Brasil representa 85% dos casos da América do Sul, sendo o segundo país no mundo em número absoluto de doentes.

O contágio se processa de indivíduo para indivíduo e, quanto mais íntimo for o contato com o doente bacilífero, maior é a possibilidade de contrair a doença.

Miranda (1970) descreveu as alterações que a hanseníase pode

apresentar na cavidade bucal, dependendo da forma da doença e de seu tempo de evolução. No tipo tuberculoide avançado em fase aguda, encontraram-se lesões labiais, como descamação, alteração de coloração, tumefação e fácil sangramento gengival. Na forma virchowiana foram encontradas, além das alterações específicas nas mucosas, descalcificação e destruição da parte orgânica do osso, principalmente do osso alveolar com sua reabsorção. Constatou-se, ainda, destruição da espinha nasal anterior, dos ossos do nariz e da região anterior do palato.

Na pele as lesões podem ser manchas, nódulos, vesículas e ulcerações

com transtorno de sensibilidade, especialmente anestesia. Pelos e cabelos caem, e as unhas se deformam. Os nervos se espessam com consequente neurite.

Todas essas manifestações podem estar presentes no paciente sem

tratamento, porque atualmente é de conhecimento que o paciente sob medicação em geral não apresenta lesões, principalmente bucais. Este fato foi comprovado por Santos et al. (2000), em trabalho no qual avaliaram a mucosa bucal de 175 pacientes hansenianos submetidos à terapêutica poliquimioterápica, não sendo evidenciadas lesões específicas da doença em nenhum deles. Na orofaringe, a maior concentração de bacilos se dá na parte posterior de palato duro, palato mole e região amigdaliana.

Para confirmar o diagnóstico clínico, pode-se recorrer a vários exames

como a reação intradérmica de Mitsuda, que avalia a imunidade do paciente, o exame histopatológico com coloração específica, que é a de Fite-Faraco e, finalmente, a reação em cadeia da polimerase (PCR), exame de alta sensibilidade e fidelidade, que fornece um resultado com bastante segurança.

A PCR se baseia na ampliação das características de uma sequência do

DNA. Consiste na análise de material que supostamente contenha parasito específico. O DNA do parasito a ser estudado é isolado e purificado, de cultura ou tecido. Esse DNA isolado é usado como referência e recebe o nome de primer. O material a ser analisado é colocado junto com esse primer em solução contendo polimerase termoestável.

Na hanseníase, o primer tem sido isolado de tecido de fígado de tatu infectado. O material humano a ser examinado geralmente provém de biopsias cutâneas ou oromucosas fixado em formol a 10%, mas podem também ser utilizados sangue ou muco nasal.

O tratamento é médico e geralmente realizado com associação de três medicamentos: sulfona (diaminodifenil-sulfona [DDS]); rifampicina, que tem ação bactericida; e clofazimina, substância bactericida e anti-inflamatória.

 

Citomegalovírus

As infecções primárias causadas pelo citomegalovírus (HHV-5 ou CMV) são assintomáticas e ocorrem durante a infância ou em adultos jovens. Ulcerações bucais podem ocorrer, mas são raras em indivíduos saudáveis. Após a infecção, o vírus permanece em estado latente nas glândulas salivares, podendo ser reativado. A infecção recorrente cursa de duas maneiras: em gestantes, pode ser fatal para o feto (infecção precoce) ou afetar sua dentição, com hipoplasia ou descoloração do esmalte dentário; em pacientes imunodeprimidos, a infecção pode estar associada à morbidade e à mortalidade em pacientes HIV-positivos. O diagnóstico é obtido por biopsia e sorologia. O tratamento é realizado com antivirais sistêmicos.

 

Ulceração aftosa recorrente

As ulcerações aftosas recorrentes (UAR), comumente denominadas aftas, representam, talvez, a mais importante expressão dentre as doenças ulcerativas, pois têm incidência universal, constituindo matéria de conhecimento obrigatório não só do estomatologista, mas também do cirurgião-dentista clínico geral.

Conhecida desde a antiguidade, as UAR ainda não estão

definitivamente esclarecidas, tanto sua etiopatogenia quanto as ações terapêuticas específicas. Estima-se que 20% da população seja afetada pelo problema, sem predileção por sexo, caracterizando-se por ulcerações em mucosa bucal, que podem persistir dias ou semanas, recorrendo após período variável de remissão. Nenhuma causa exclusiva foi estabelecida. Entretanto, sabe-se que inúmeros fatores podem agir como predisponentes ou desencadeantes. Os fatores locais mais citados são hereditariedade, traumatismos variados na mucosa bucal, microrganismos (notadamente bactérias), além de deficiências nutricionais, medicamentos e agentes irritantes (anti-inflamatórios não esteroidais, nicorandil e lauril sulfato de sódio), alterações psicoemocionais e hormonais. Nos últimos anos, boa parte dos trabalhos empreendidos por inúmeros pesquisadores tem direcionado o foco para o esclarecimento de mecanismos imunes relacionados com a doença. Sabe-se que linfócitos T (auxiliares, citotóxicos e reguladores) sofrem alterações durante o desenvolvimento das UAR.

A classificação é eminentemente em função das variáveis morfológicas,

associadas aos fatores evolutivos da doença. Os quadros clínicos variam, expressando-se desde a aparição ocasional de ulcerações localizadas de pequeno diâmetro, até múltiplas lesões, de diâmetro maior, mais profundas e persistentes. Entretanto, as características histológicas são constantes, evidenciando úlceras associadas a quadro inflamatório inespecífico. A maioria dos portadores apresenta surtos moderados, esporádicos, com sintomatologia discreta. Porém, alguns quadros são bastante exuberantes, tanto do ponto de vista das lesões, quanto do espaço de tempo entre os surtos, dificultando seu controle efetivo.

A forma clínica mais frequente é a minor, ou menor, que corresponde à

maioria dos casos (90%), apresentando história natural que se inicia na infância ou adolescência e cuja expressão clínica envolve o aparecimento de pequenas ulcerações, entre 2 e 8 mm de diâmetro, únicas ou múltiplas, arredondadas, de contorno nítido, dolorosas, afetando a mucosa não queratinizada. Apresentam centro pouco deprimido, com exsudato amarelado ou amarelo-acinzentado, circundadas por halo hiperêmico

(Figura 8.15). Pode haver linfadenopatia submandibular, mas nem sempre é relatada. Reparam-se em cerca de 10 dias, não deixando cicatriz visível clinicamente; podem recidivar em períodos variados.

 

Figura 8.15 Ulceração aftosa recorrente do tipo minor.

 

As UAR do tipo major, ou maior, apresentam diâmetro de 1 cm ou mais, com persistência de 1 a 2 meses e, quando reparadas, deixam cicatriz visível clinicamente. São mais profundas, com bordas mais elevadas.

Incidem também em mucosa queratinizada (Figuras 8.16 e 8.17). Em cerca de 10% dos portadores, os surtos podem ser mistos, ou seja, UAR com padrão minor concomitantes com UAR do padrão major.

A forma clínica menos frequente é denominada herpetiforme, porque apresenta quadro clínico comparável com o de ulcerações de etiologia viral, principalmente pelo grande número de lesões. Estas numerosas úlceras têm o mesmo aspecto da UAR menor e afetam qualquer área da mucosa bucal, mastigatória e de revestimento, com tamanho aproximado de até 3 mm, que podem coalescer e manifestar úlceras maiores, acometendo, especialmente,

população adulta (em torno da 3a década de vida) (Figuras 8.18 e 8.19). A reparação pode demorar até 30 dias. Para alguns autores, incluindo os autores deste capítulo, essa denominação é imprópria, pois pode confundir, principalmente, o estudante, devendo-se ressaltar que as UAR são primariamente representadas apenas por úlceras, ao passo que ulcerações de etiologia viral, notadamente as de etiologia herpética, iniciam-se por vesículas, as quais, secundariamente, originam as ulcerações. Além disso, a etiologia da UAR, de qualquer tipo, não tem relação com infecção viral.

Do ponto de vista geral, para todas as formas clínicas, pode-se dizer que

há variação quanto a número de lesões, frequência, duração e diâmetro, em cada caso. A sintomatologia, como dor e fenômenos prodrômicos, como prurido e queimação, também não mantém padrão constante. Em condições gerais, os indivíduos acometidos relatam os primeiros episódios a partir da infância ou adolescência, que aumentam em relação à sintomatologia e ao quadro clínico, alcançando um pico de gravidade na idade adulta. Períodos de quiescência com intervalos variáveis também são citados, bem como remissão espontânea, ao redor da 5a ou 6a década de vida, sem explicação satisfatória.

O diagnóstico é eminentemente clínico, com base na coleta de

informações anamnéticas e nas variáveis morfológicas e evolutivas do quadro clínico, que são, quase sempre, sugestivas em função das recorrências e dos fatores desencadeantes, bastante relatados pelos portadores. Não estão disponíveis exames laboratoriais subsidiários ao diagnóstico, e a biopsia só deverá ser executada em quadros atípicos, para descartar outros diagnósticos diferenciais. A forma major, quando em lesão única e surto inicial, poderá, com longa evolução, admitir diferencial com carcinoma epidermoide, devendo, entretanto, o estudante lembrar de outras variáveis envolvidas, como idade, localização e fatores de risco (etilismo e tabagismo), além do fato de que a úlcera no CEC não se repara espontaneamente, progredindo e infiltrando sempre. É importante lembrar que a recorrência dos quadros ulcerativos é fator indicativo bastante importante para o diagnóstico das UAR.

A terapêutica da UAR é paliativa, uma vez que a etiologia é desconhecida, com objetivo de redução de sintomatologia e duração da lesão. Diversos estudos avaliaram medicações tópicas e sistêmicas para o tratamento da UAR, sendo a corticoterapia a mais frequentemente empregada. A decisão pela terapêutica tópica ou sistêmica, ou com a inclusão de outros antissépticos e/ou imunossupressores, depende do tipo de UAR e da manifestação deste quadro individualmente.

 

Figura 8.16 Ulceração aftosa recorrente do tipo major. Notar o aspecto mais agressivo se comparado com a do tipo minor.

Figura 8.17 Ulceração aftosa recorrente do tipo major. Aspecto após a reparação de lesão aftosa – cicatriz na mucosa labial.

 

Figura 8.18 Ulceração aftosa recorrente do tipo herpetiforme. Múltiplas e diminutas

lesões ulceradas (1 a 3 mm de diâmetro) com aspecto semelhante ao da afta minor em mucosa de revestimento.

Figura 8.19 Ulceração aftosa recorrente do tipo herpetiforme. Notar que estas múltiplas

e pequenas ulcerações, quando muito próximas, podem coalescer, formando lesões mais extensas, que tendem a levar mais tempo até sua completa reparação.

 

Úlceras associadas a doenças sistêmicas

As doenças sistêmicas descritas a seguir são incomuns, porém apresentam, como manifestação bucal, lesões idênticas às da ulceração aftosa recorrente e devem ser consideradas no estabelecimento do diagnóstico diferencial.

 

Doença de Behçet

Descrita em 1936 por Hulusi Behçet, médico dermatologista turco; desde então sua denominação é utilizada até hoje. É uma condição sistêmica cujas características clínicas mais marcantes são ulcerações aftoides,

concomitantemente em mucosas bucal (Figura 8.20) e genital, associadas a lesões cutâneas e oculares, podendo incidir também em outros órgãos.

Do ponto de vista fisiopatológico, as lesões clínicas revelam quadros de vasculite. É mais prevalente no Oriente Médio e no Japão, mas se pode dizer que é de distribuição universal. É mais frequente entre a segunda e a terceira década de vida, acometendo mais indivíduos do sexo masculino no Japão e no Mediterrâneo, e mais incidente em mulheres anglo-saxônicas. O diagnóstico é firmado com base clínica. Os critérios diagnósticos incluem lesões ulceradas recorrentes em mucosas bucal e genital e lesões inflamatórias oculares. As lesões cutâneas são do tipo eritema nodoso. Também pode haver artralgia recorrente, úlceras gastrintestinais e trombose de grandes vasos. Manifestações neurológicas do tipo meningoencefálicas podem ocorrer em cerca de 25% dos casos, e úlceras gastrintestinais ocorrem em mais da metade dos portadores. A história evolutiva da doença é marcada inicialmente por lesões oculobucais, seguidas por úlceras genitais, quadros cutâneos e artrite. O prognóstico é bom, desde que não haja envolvimento de SNC e grandes vasos. As lesões oculares podem acarretar cegueira. Fatores ambientais e genéticos estão implicados, pois o antígeno HLA-B5, relacionado com a doença, é bastante frequente entre os portadores naqueles países onde a incidência é alta. Porém, a doença não se manifesta em portadores do antígeno habitantes em países com baixa incidência da moléstia. No Brasil, a incidência é baixa, mas deve ser sempre considerada no diagnóstico diferencial com as UAR.

 

Figura 8.20 Manifestações bucais na doença de Behçet (notar que as ulcerações não

diferem, clinicamente, das aftas comuns).

 

Síndrome MAGIC

O acrônimo MAGIC (do inglês, mouth and genital ulcers with inflammed cartilage) corresponde a uma condição sistêmica variante da síndrome de Behçet que, além de vasculite e ulcerações bucais semelhantes às UAR e genitais, também apresenta policondrite recidivante.

Este quadro, de etiologia autoimune, é caracterizado por episódios recorrentes de inflamação, seguida de destruição progressiva das estruturas anatômicas cartilaginosas, como nariz, pavilhão auricular, traqueia e articulações. Os danos ao sistema respiratório conferem baixa qualidade de vida e letalidade aos portadores desta doença.

 

Síndrome de Sweet

Também conhecida como dermatose neutrofílica febril aguda, é mais comum em mulheres de meia-idade e caracterizada por quadro prodrômico de febre, seguido de erupção de pápulas e placas cutâneas eritematosas e dolorosas em região de face, pescoço e extremidades superiores. É possível observar lesão bucal semelhante à UAR. No hemograma, observa-se intensa neutrofilia.

Pode ser de etiologia idiopática e recorrente ou corresponder à reação inflamatória devido a doenças autoimunes, infecção, indução por fármacos e paraneoplasia.

 

Síndrome PFAPA

O acrônimo PFAPA (do inglês, periodic fever aphthae-like oral mucosal ulceration pharyngitis and cervical adenitis) corresponde a uma condição sistêmica mais frequente em crianças do sexo masculino.

Caracteriza-se por episódios recorrentes de febre com duração de 3 a 5 dias, ulceração na mucosa bucal semelhante à UAR, faringite e linfonodos cervicais infartados (adenite), que não afetam o desenvolvimento e regridem com o crescimento do indivíduo.

 

Neutropenia cíclica Doença de origem genética autossômica dominante em que a medula óssea não produz neutrófilos adequadamente, levando a ciclos de diminuição drástica destas células – neutropenia – a cada 21 dias.

As consequências da redução de neutrófilos circulantes são: ulcerações

bucais semelhantes a UAR, febre, abscessos cutâneos, linfadenopatias e infecções diversas. Outras alterações bucais como gengivite e periodontite agressiva também são relatadas.

 

AIDS

Indivíduos portadores do vírus da imunodeficiência humana (HIV) com a doença ativa podem desenvolver, entre outras manifestações, quadros de ulcerações bucais semelhantes à UAR do tipo maior, que apresentam maior período de duração e são mais profundas e dolorosas.

Esse tipo de lesão é indicativo de baixa contagem de linfócitos T CD4+

(abaixo de 100 células/mm3) que pode corresponder a falha na terapia antirretroviral ou sugerir infecção pelo HIV.

 

Doenças inflamatórias intestinais

A doença de Crohn e a retocolite ulcerativa são dois tipos de doenças inflamatórias intestinais imunomediadas crônicas. Estas doenças podem ocasionar, como manifestação extraintestinal, ulcerações em mucosa bucal semelhante à UAR.

A manifestação bucal pode preceder a intestinal em alguns pacientes e

ambas constituem indicativo da evolução da doença. Pacientes com doença de Crohn podem apresentar outros sinais clínicos bucais, como queilite granulomatosa e aspecto de “chão de paralelepípedos” (coubblestoning) em mucosa jugal. A avaliação minuciosa na anamnese em relação às queixas intestinais, como diarreia sanguinolenta ou não, alternada com constipação intestinal e dores abdominais, e a solicitação de exames complementares para a avaliação dos autoanticorpos anticitoplasma de neutrófilos perinuclear (p-ANCA) e anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) no sangue podem sugerir diagnóstico de doenças inflamatórias intestinais, e o paciente deve ser encaminhado ao gastrenterologista.

 

Sialometaplasia necrosante

Alteração tecidual benigna que se desenvolve na mucosa bucal em áreas onde existem glândulas salivares menores. A lesão é observada principalmente em palatos duro e mole. Apesar de não ser comum, é importante o seu conhecimento, pois simula, clínica e histologicamente, lesão maligna (carcinoma epidermoide ou de pequenas glândulas salivares).

Tem início espontâneo ou por processo isquêmico local, como causa principal de traumatismo agudo ou crônico, que nem sempre pode ser observado clinicamente. Seu aspecto inicial é de tumefação dolorosa, eritematosa, que se rompe, originando a úlcera, de dimensões variadas, bem

delimitada, com bordas “a pique” (Figura 8.21). Sua reparação ocorre por segunda intenção, com demora de 1 a 2 meses. O diagnóstico tem fundamentação clínica, sendo a biopsia e subsequente exame histopatológico obrigatórios para se descartar neoplasia maligna.

O diagnóstico diferencial inclui carcinoma epidermoide e carcinoma de pequenas glândulas salivares. O tratamento é apenas sintomático, visando ao alívio da sintomatologia de dor e desconforto local.

 

Carcinoma epidermoide ou espinocelular

Das neoplasias malignas que ocorrem na mucosa bucal, aproximadamente 94 a 96% são de origem epitelial, denominadas carcinoma epidermoide, CEC ou de células escamosas. Assim, costuma-se explicar aos alunos de graduação que essa neoplasia representa, em sentido figurado, o “arroz com feijão” do câncer bucal e, portanto, eles são obrigados a conhecê-lo no seu todo, pois no dia a dia da vida profissional terão maiores oportunidades de enfrentá-lo.

Figura 8.21 Aspecto da lesão ulcerada em sialometaplasia necrosante no palato.

 

O cirurgião-dentista tem a obrigação de detectá-lo precocemente e,

imediatamente encaminhá-lo ao médico oncologista, de preferência para o especialista em cabeça e pescoço, para tratamento específico, visto que o câncer tem cura quando diagnosticado e tratado precocemente. O cirurgião-dentista pode/deve participar da equipe multiprofissional que irá tratar o paciente, preparando-o para os tratamentos convencionais do câncer bucal – cirurgia, radioterapia e quimioterapia –, mantendo a higidez dos dentes e da mucosa; cooperando no intra e pós-operatório, reabilitando-o com a confecção de próteses bucomaxilofaciais e tratando dos demais efeitos secundários, como por exemplo, radiodermites, mucosites, xerostomia, cárie de irradiação, osteorradionecrose.

O ideal é que essa precocidade seja estendida ao diagnóstico e à

terapêutica das lesões com potencial de transformação maligna, como leucoplasias, eritroplasias, queilites actínicas, líquen plano, nevo pigmentado, xeroderma pigmentoso, abordadas em outros capítulos.

 

Noções epidemiológicas do câncer

A principal causa mortis no Brasil é atribuída aos distúrbios cardiorrespiratórios, seguidos pelas neoplasias malignas, cuja maioria absoluta ocorre após a 4a década de vida.

O Instituto Nacional do Câncer (INCA), vinculado ao Ministério da Saúde, estimou, para o ano de 2018, 582.590 casos novos de neoplasias malignas, dos quais 282.450 acometeriam mulheres e 300.140 homens e, segundo a localização topográfica primária do câncer, na cavidade bucal ocorreriam 14.700 casos, sendo 11.200 em homens (5o lugar) e 3.500 em

mulheres (12o lugar), na proporção aproximada de 3:1 (Quadros 8.1 e 8.2). A distribuição do número total de mortes, no Brasil, por câncer na cavidade bucal para o ano de 2016 foi de 3.591 óbitos, sendo 2.744 em homens (8o lugar) e 847 em mulheres.

 

Estimativa do número de casos novos de câncer no Brasil em 2018, em

Quadro 8.1

homens, de acordo com sua localização primária (MS-INCA).

 

Localização primária Casos %

novos

 

Próstata 68.220 31,7

 

Traqueia, brônquios e pulmões 18.740 8,7

 

Cólon e reto 17.380 8,1

 

Estômago 13.540 6,3

 

Cavidade bucal (5a) 11.200 5,2

 

Esôfago 8.240 3,8

 

Bexiga 6.690 3,1

Laringe 6.390 3

 

Leucemias 5.940 2,8

 

Sistema nervoso central 5.810 2,7

 

Linfoma não Hodgkin 5.370 2,5

 

Pele (melanoma) 2.920 1,4

 

Glândula tireoide 1.570 0,7

 

Linfomas de Hodgkin 1.480 0,7

 

Todas as neoplasias, exceto pele (não melanomas) 214.970

 

Todas as neoplasias 300.140

 

Estimativa do número de casos novos de câncer no Brasil em 2018, em

Quadro 8.2

mulheres, de acordo com sua localização primária (MS-INCA).

 

Localização primária Casos novos %

 

Mamas 59.700 29,5

 

Cólon e reto 18.980 9,4

 

Colo do útero 16.370 8,1

 

Traqueia, brônquios e pulmões 12.530 6,2

Glândula tireoide 8.040 4

 

Estômago 7.750 3,8

 

Corpo do útero 6.600 3,3

 

Ovários 6.150 3

 

Sistema nervoso central 5.510 2,7

 

Leucemias 4.860 2,4

 

Linfoma não Hodgkin 4.810 2,4

 

Cavidade bucal (12a) 3.500 1,7

 

Pele (melanoma) 3.340 1,7

 

Bexiga 2.790 1,4

 

Esôfago 2.550 1,3

 

Laringe 1.280 0,6

 

Linfoma de Hodgkin 1.050 0,5

 

Todas as neoplasias, exceto pele (não melanomas) 202.040

 

Todas as neoplasias 282.450

Segundo o Ministério da Saúde, a expectativa de vida no Brasil vem

aumentando gradativamente, em virtude das melhores condições de vida nas últimas décadas. Em 1920 era de 36 anos, em 1980 de 60 anos, para o ano de 2020 projeta-se vida média de 65 anos.

A reunião desses três fatores (neoplasias malignas serem a segunda

causa mortis, a maioria ocorrendo após os 40 anos de idade e a expectativa de vida média para a próxima década de 65 anos) torna possível deduzir que, para um futuro próximo, haverá aumento dos casos de câncer em geral, e em particular na boca, na qual se deve concentrar especial atenção, principalmente quanto à prevenção e ao diagnóstico precoce.

 

Fatores de risco

Podem ser adquiridos ou genéticos. A denominação risco refere-se à possibilidade da ocorrência de um evento indesejado. Epidemiologicamente, é utilizada quando individualmente há maior possibilidade de uma pessoa exposta a determinados fatores adquirir uma doença.

Deve-se considerar que um mesmo fator poderá ser de risco para várias

doenças, como, por exemplo, o tabagismo para doenças cardiorrespiratórias e câncer bucal (carcinoma epidermoide); podem se associar também vários fatores de risco na gênese de uma doença, como tabagismo e etilismo para o câncer bucal.

Em contrapartida, existem fatores de proteção que conferem ao

organismo capacidade de se proteger contra determinadas moléstias.

Os principais fatores de risco do câncer bucal estão listados a seguir.

 

Tabagismo

No tabaco existem mais de 60 substâncias cancerígenas, com destaque especial para alcatrão, benzopirenos, aminas aromáticas, nornitrosaminas, que são substâncias químicas utilizadas em seu cultivo, principalmente os pesticidas.

A exposição contínua ao calor da ponta do cigarro, que varia de 835 a 884°C, potencializa a agressão da mucosa bucal.

O risco relativo de fumante de cigarro industrial é 6,3 vezes maior que o não fumante; de cachimbo, 13,9 vezes; e de cigarro de palha, 7,0 vezes. Importante salientar que, após 10 anos da suspensão do uso, o risco passa a ser o mesmo de um não fumante (Franco et al., 1989).

 

Etilismo

Os mecanismos ainda não foram bem estabelecidos, mas há algumas hipóteses, que incluem:

 

■ Maior permeabilidade celular da mucosa aos agentes carcinogênicos

contidos no tabaco, devido ao seu efeito solúvel

■ Presença de nitrosamina e hidrocarbonetos

■ Lesão celular produzida pelos metabólitos do etanol – os aldeídos

■ Deficiências nutricionais secundárias ao seu consumo crônico – cirrose

hepática/câncer.

 

As bebidas alcoólicas fermentadas (vinho, cerveja) e destiladas (cachaça), quando consumidas cronicamente pelo indivíduo, promovem risco relativo de 8,5 a 9,2 vezes maior do que para aqueles que não consomem (Franco et al., 1989).

O consumo crônico de tabaco e álcool potencializa drasticamente o risco relativo para 141,6 vezes maior do que para aqueles que não fazem uso; o sinergismo desses hábitos leva ao desenvolvimento, além do câncer de boca, de faringe, laringe e esôfago, que depende principalmente do tempo de exposição, tornando-se cumulativos.

 

Dieta

Deficiências nutricionais podem causar alterações epiteliais, tornando a mucosa bucal mais vulnerável aos agentes carcinogênicos (tabaco/álcool).

São fatores de risco: carne grelhada, frituras, pimenta, uso do fogão a

lenha e bebidas alcoólicas. Tomate, cenoura, alface, vitamina C e betacarotenos são importantes fatores de proteção, enquanto frutas são fatores tênues de proteção (Aguilar, 2002).

 

Agentes biológicos

No papilomavírus humano (HPV) existem mais de 100 subtipos. Os tipos 16 e 18 são considerados indicadores do câncer genital feminino (cervical). Tem sido considerado na etiologia do câncer bucal em vários trabalhos de pesquisa, entre os quais o de Silva et al., em 2007, com o objetivo de avaliar a relação entre o HPV e o CEC de língua. Os autores examinaram 50 pacientes portadores dessa neoplasia maligna e, após a análise estatística, concluíram que o portador do HPV oncogênico na cavidade bucal tem 25,6 vezes mais chance de desenvolver CEC de língua; porém, mais trabalhos deverão ser realizados para melhor esclarecimento da questão.

Verruga vulgar, condiloma acuminado, condiloma plano, papiloma

escamoso, Candida albicans podem representar condições predisponentes ao câncer bucal, segundo alguns autores.

 

Radiações

A radiação solar é um fator de risco importante para câncer de lábio, variando de acordo com intensidade, tempo de exposição e quantidade de pigmentação do tecido.

O espectro da radiação ultravioleta didaticamente pode ser dividido em

três partes, que incluem:

 

■ UV-A (longo): com 315 a 400 nm de comprimento, responsável por

ativação dos melanossomos, pigmentação direta, envelhecimento cutâneo devido a alterações das fibras elásticas (elastose solar), implicados também nas reações de fotossensibilização ■ UV-B (médio): com 280 a 315 nm de comprimento, desencadeador de

eritema solar, fenômenos de anaplasia na epiderme, câncer cutâneo na

semimucosa labial inferior

■ UV-C (curto): com 100 a 280 nm de comprimento, absorvido nas

camadas mais altas da atmosfera. Porém, atualmente estudos

demonstraram a possibilidade de atravessarem a camada de ozônio,

sendo considerados participantes da gênese do câncer cutâneo.

 

Irritação mecânica crônica

Não há evidências de que o traumatismo crônico possa desenvolver câncer na mucosa bucal. Também não há evidências de que as hiperplasias fibrosas inflamatórias, decorrentes de traumatismos por próteses (totais ou parciais), tenham potencial de transformação maligna, pois se assim o fossem, devido à sua imensa ocorrência, o Brasil seria o campeão mundial do câncer bucal (Marcucci, 1997).

 

Fatores ocupacionais e má higiene bucal

A exposição profissional a determinados agentes químicos e o grande número de casos de câncer bucal levam alguns autores a correlacioná-los à sua etiologia, como por exemplo, trabalhadores em agricultura (pesticidas), indústrias de tecidos (corantes, ácidos), pescadores e marinheiros de pele clara, quando expostos por longo tempo ao vento, aos raios solares e ao sal.

Apesar das dificuldades de se estabelecerem causa e efeito, alguns trabalhos referem risco de 1,3 a 2,6 vezes maior em pacientes com precária higiene bucal.

 

Outros fatores

Tem sido considerada a relação entre cirrose hepática causada pelo etilismo e incremento do câncer de língua e do assoalho bucal.

A síndrome de Plummer-Vinson, caracterizada por anemia ferropriva e disfagia, evidencia mucosa bucal de aspecto liso, brilhante, eritematosa com maior predisposição para câncer de língua, faringe e esôfago.

 

Classificação TNM e estádios

De acordo com a União Internacional de Controle do Câncer e o INCA (2004), a classificação tem por finalidade:

 

■ Ajudar o médico no planejamento do tratamento

■ Indicar prognóstico

■ Ajudar na avaliação dos resultados do tratamento

■ Facilitar a troca de informações entre os centros de tratamento

■ Contribuir para pesquisa contínua sobre o câncer humano.

 

O Quadro 8.3 apresenta um resumo esquemático da classificação clínica

dos tumores e linfonodos, em seguida, o Quadro 8.4 sumariza os grupamentos por estádios.

 

T | Tumor primário

■ TX: o tumor primário não pode ser avaliado

■ T0: não há evidência de tumor primário

■ Tis: carcinoma in situ

■ T1: tumor com 2 cm ou menos em sua maior dimensão

■ T2: tumor com mais de 2 cm e até 4 cm em sua maior dimensão

■ T3: tumor com mais de 4 cm em sua maior dimensão

■ T4a (lábio): tumor que invade estruturas adjacentes: cortical óssea,

nervo alveolar inferior, assoalho da boca ou pele da face (queixo ou nariz)

■ T4a (cavidade oral): tumor que invade estruturas adjacentes: cortical

óssea, músculos profundos/extrínsecos da língua (genioglosso, hioglosso, palatoglosso e estiloglosso), seios maxilares ou pele da face

■ T4b (lábio e cavidade oral): tumor que invade o espaço mastigador,

lâminas pterigoides ou base do crânio ou envolve artéria carótida

interna.

 

Nota: a erosão superficial isolada do osso/alvéolo dentário por tumor primário de gengiva não é suficiente para classificá-lo como T4.

 

Resumo esquemático | Lábio, cavidade bucal.

Quadro 8.3

 

• T1: ≤ 2 cm

 

• T2: ≥ 2 até 4 cm

 

• T3: > 4 cm

 

• T4a

 

■ Lábio: invade cortical óssea, nervo alveolar inferior, assoalho da boca, pele

 

■ Cavidade oral: invade cortical óssea, músculos profundos extrínsecos da língua, seios

maxilares, pele

 

• T4b: espaço mastigador, lâminas pterigoides, base do crânio, artéria carótida interna

 

• N1: homolateral, único, ≤ 3 cm

 

• N2

 

■ Homolateral, único, > 3 a 6 cm

 

■ Homolateral, múltiplo, < 6 cm

 

■ Bilateral, contralateral, ≤ 6 cm

• N3: ≥ 6 cm.

 

Grupamento por estádios.

Quadro 8.4

 

Estádio 0 Tis N0 M0

 

Estádio I T1 N0 M0

 

Estádio II T2 N0 M0

 

Estádio III T1, T2 N1 M0

T3 N0, N1 M0

 

Estágio IV-A T1, T2, T3 N2 M0

T4a N0, N1, N2 M0

 

Estágio IV-B Qualquer T N3 M0

T4b Qualquer N M0

 

Estádio IV-C Qualquer T Qualquer N M1

 

N | Linfonodos regionais

 

■ NX: os linfonodos regionais não podem ser avaliados

■ N0: ausência de metástase em linfonodos regionais

■ N1: metástase em único linfonodo homolateral, com 3 cm ou menos em

sua maior dimensão

■ N2: metástase em único linfonodo homolateral, com mais de 3 cm e até

6 cm em sua maior dimensão, ou em linfonodos homolaterais múltiplos,

nenhum deles com mais de 6 cm em sua maior dimensão; ou em

linfonodos bilaterais ou contralaterais, nenhum deles com mais de 6 cm

em sua maior dimensão

■ N2a: metástase em único linfonodo homolateral, com mais de 3 cm e

até 6 cm em sua maior dimensão

■ N2b: metástase em linfonodos homolaterais múltiplos, nenhum deles

com mais de 6 cm em sua maior dimensão

■ N2c: metástase em linfonodos bilaterais ou contralaterais, nenhum deles

com mais de 6 cm em sua maior dimensão

■ N3: metástase em linfonodo com mais de 6 cm em sua maior dimensão.

 

Nota: os linfonodos de linha média são considerados linfonodos homolaterais.

 

M | Metástase a distância

 

■ MX: metástase a distância não pode ser avaliada

■ M0: ausência de metástases a distância

■ M1: metástase a distância.

 

Aspectos clínicos

Na sua maioria, o carcinoma epidermoide da mucosa bucal pode ser descrito como lesão ulcerada, com bordas elevadas, nítidas e endurecidas (cartonadas) com centro necrosado e base endurecida, devido à infiltração dos tecidos subjacentes, geralmente assintomática no início e de rápido

crescimento (Figura 8.22), podendo haver variações, incluindo:

 

■ Lesão ulcerada superficial (Figura 8.23)

■ Lesões endofíticas

• Ulceroinfiltrativas (Figura 8.24)

• Ulcerodestrutivas (Figura 8.25)

■ Lesões exofíticas

• Vegetante moriforme (Figura 8.26)

• Vegetante papilífera (Figura 8.27)

• Vegetante em “couve-flor” (Figura 8.28)

• Aspecto verrucoso (Figura 8.29)

■ Lesões nodulares: profundas, submucosas.

 

Figura 8.22 Carcinoma epidermoide: lesão ulcerada com bordas elevadas e nítidas, e

com fundo necrótico, situada na transição entre a semimucosa e a mucosa labial inferior.

Figura 8.23 Carcinoma epidermoide: lesão ulcerada superficial em borda e ventre da

língua.

 

Figura 8.24 Carcinoma epidermoide: lesão ulceroinfiltrativa em borda posterior da língua

e assoalho bucal.

 

Figura 8.25 Carcinoma epidermoide: lesão ulcerodestrutiva situada no espaço

retromolar.

Figura 8.26 Carcinoma epidermoide: lesão vegetante moriforme em assoalho bucal.

 

Figura 8.27 Carcinoma epidermoide: aspecto de lesão vegetante papilífera em rebordo

alveolar superior e palato duro.

Figura 8.28 Carcinoma epidermoide: lesão vegetante em “couve-flor”, localizada em

rebordo alveolar superior, fundo de sulco vestibular e palato duro.

 

Figura 8.29 Carcinoma verrucoso em rebordo alveolar inferior e fundo de sulco (vertente

lingual).

 

Além desses aspectos, podem existir lesões brancas (leucoplasia), vermelhas (eritroplasia), marrons (melanina-melanoma).

Os carcinomas de glândulas salivares maiores ou menores iniciam-se

por lesões nodulares, recobertos de mucosa de coloração normal, consistência fibrosada ao toque, assintomática e de crescimento lento. Hirota, em 2004, estudando 51 casos de pacientes portadores de neoplasias malignas nas glândulas salivares menores, concluiu que a maioria das doenças ocorreu após os 40 anos de idade, em leucodérmicos, na proporção de 3:1 em mulheres. Quanto à localização, a maior parte situava-se no palato duro/mole (32), seguido de mucosa da bochecha (7), língua (3), assoalho bucal (2), gengiva superior (2), e os 5 restantes em outras regiões diferentes. Quanto ao aspecto histopatológico, 23 eram carcinoma adenoide cístico; 13, carcinoma mucoepidermoide; 10, adenocarcinoma polimorfo de baixo grau de malignidade; 4, adenocarcinoma; e 1, carcinoma de células acinares.

Obrigatoriamente, durante o exame físico deve-se palpar os linfonodos

que drenam a região em que a lesão está situada, visto que as metástases dos carcinomas ocorrem na sua grande totalidade nas vias linfáticas e apresentam consistência dura, fixa e indolor à palpação.

Os carcinomas da mucosa bucal ocorrem com maior frequência em

lábio inferior, bordas linguais, assoalho bucal, tendo como diagnóstico diferencial paracoccidioidomicose, histoplasmose, cancro sifilítico e tuberculose.

Os carcinomas das glândulas salivares maiores ocorrem com maior

frequência na parótida submandibular e, raramente, na sublingual. Nas glândulas salivares menores, ocorrem principalmente no palato duro/mole, tendo ambos como diagnóstico diferencial o adenoma pleomórfico.

 

Aspectos radiográficos

O carcinoma epidermoide primário intraósseo é extremamente raro, desenvolvendo-se a partir de restos embrionários do epitélio odontogênico.

A maioria dos casos se deve à invasão dos tecidos ósseos provocando

alterações que podem ser observadas em exames imaginológicos (Figura

8.30) e outros (ver Capítulo 5, Métodos Diagnósticos).

 

Figura 8.30 Carcinoma epidermoide: lesão intraóssea. Notar os aspectos em “roído de

traça”, em base, corpo e ângulo mandibulares.

 

Os aspectos radiográficos mais comuns são:

 

■ Bordas mal definidas (“roído de traça”)

■ Destruição das corticais ósseas

■ Ausência de osteoesclerose nas bordas da lesão

■ Destruição do osso alveolar

■ Ausência de reabsorção radicular

■ Deslocamento dental (mobilidade), esfoliação espontânea

■ Velamento unilateral do seio maxilar.

 

Diagnóstico

Pode-se diagnosticar o carcinoma pelos exames complementares (ver

Capítulo 5, Métodos Diagnósticos):

 

■ Citologia esfoliativa

■ Biopsia incisional: histopatologia (teste de azul de toluidina)

Microscopia confocal reflectante (ver Capítulo 5, Métodos

■ Diagnósticos)

■ Exames imaginológicos e outros.

 

Prognóstico

Depende de diversos fatores, como:

■ Idade do paciente

■ Condições sistêmicas

■ Localização da lesão

■ Estádio do tumor (TNM)

■ Grau de diferenciação celular (Broders)

■ Condições socioeconômicas.

 

Trabalhos recentes demonstram a atuação de várias proteínas

relacionadas com marcadores de agressividade do CEC de cabeça e pescoço, proporcionando, inclusive, caminhos para novas pesquisas de medicamentos que possam reduzir a migração da neoplasia para outros locais (metástase), tais como a cofilina 1, estudada por Polachini et al. em 2012, que ponderam, porém, que “o bloqueio de sua síntese no organismo pode ter consequências indesejáveis, que ainda precisam ser estudadas”. Dois outros marcadores também relacionados com o CEC bucal, estudados pelo grupo de pesquisadores do Grupo Genoma do Câncer da Cabeça e Pescoço (GENCAPO), demonstraram que, quanto menos expressa for a proteína FGFR4, pior será o prognóstico. Os pacientes com maior expressão da proteína H1F1 apresentaram melhor resposta à radioterapia, com maior sobrevida. No entanto, segundo os autores, novas pesquisas devem ser desenvolvidas para que se possa entender melhor o seu significado e serem observados possíveis efeitos indesejáveis ao organismo.

Atualmente, tem-se observado maior número de casos em indivíduos

jovens, atribuídos à infecção pelo HPV (adquirido por meio de sexo oral).

O câncer bucal tem cura, desde que diagnosticado e tratado precocemente.

 

Noções terapêuticas

O tratamento é multiprofissional, sob a responsabilidade do médico

oncologista, especialista de cabeça e pescoço (ver Capítulo 14, Tratamento das Manifestações Estomatológicas Antes, Durante e Depois da Quimioterapia e Radioterapia).

 

Cirurgia, radioterapia e quimioterapia

Devem ser realizadas na lesão primária e nos linfonodos regionais quando metastatisados; na linfoadenomegalia metastática e no esvaziamento cervical.

 

Efeitos secundários

As terapêuticas citadas podem apresentar os seguintes efeitos colaterais:

 

■ Transitórios (agudos):

• Edema

• Deiscência e perda de retalhos microcirúrgicos e/ou de

implantes/placas de reconstrução

• Mucosite

• Radiodermite

• Alterações de olfato e paladar

• Alterações hematológicas

• Trismo

• Xerostomia (quimioterapia)

• Infecções oportunistas (relacionadas com mucosite e xerostomia)

• Transtornos alimentares

■ Permanentes (crônicos):

• Xerostomia

• Infecções oportunistas

• Mutilação

• Distúrbios da fala

• Transtornos alimentares

• Miopatias bucais e cervicais

• Cárie de irradiação

• Osteorradionecrose.

 

Prevenção

■ Diagnosticar e tratar as lesões com potencial de transformação maligna

■ Evitar fatores de risco

■ Quimioprevenção (combater os radicais livres) com antioxidantes

(vitamina A, C, E, enzimas etc.)

■ Autoexame

■ Palestras para esclarecimento e conscientização de alunos já no ensino

fundamental (7 a 11 anos), principalmente sobre os males causados pelo tabagismo, etilismo e drogas recreativas, pois, infelizmente no Brasil, é nessa faixa etária que se inicia a exposição aos referidos fatores de risco e, como é de conhecimento que o tempo de exposição aos agentes carcinogênicos é longo, entre 25 e 30 anos, devem ocorrer 6 a 8 mutações sucessivas para que se possam notar os primeiros sinais de câncer de boca. Estas são dicas para uma prevenção ideal.

 

Perfil dos pacientes com carcinoma bucal

Os principais fatores são:

 

■ Genético/familiar

■ Sexo masculino e etnia branca (leucoderma)

■ Idade acima dos 40 anos

■ Tabagismo

■ Etilismo

■ Exposição à radiação ultravioleta de longo e médio espectros

■ Exposição profissional: marinheiros, pescadores, agricultores,

funcionários de indústrias têxteis e de pesticidas

■ Desnutrição/dieta inadequada

■ Má higiene

■ Fatores biológicos

■ Baixa imunológica: estresse e infecções.

 

Língua fissurada

A língua fissurada (Figura 8.31), considerada anomalia de desenvolvimento, caracteriza-se clinicamente por rachaduras rasas ou profundas no dorso da língua; ocorre em 5 a 10% da população, em ambos os sexos, com maior expressão com o passar da idade. Na porção mais profunda das fissuras pode haver erosão. Geralmente é assintomática, mas em alguns momentos pode manifestar ardor, devido à inflamação causada pela impacção de restos alimentares, principalmente nas regiões erodidas. O diagnóstico baseia-se em aspectos clínicos, não havendo necessidade de tratamento específico. Orientação sobre higiene local é recomendável, utilizando-se escovação do dorso lingual com escova de cerdas ultramacias.

 

Outras lesões da mucosa bucal

■ Líquen plano

■ Sífilis recente (secundária)

■ Pelagra

■ Impetigo contagioso

■ Gonorreia

■ Granuloma eosinofílico traumático

■ Estomatite urêmica

■ Doença de Riga-Fede.

Figura 8.31 Língua fissurada.

 

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