12 Temas Especiais

Introdução

Algumas condições que afetam a cavidade bucal, direta ou indiretamente, quando a sintomatologia bucal é decorrente de uma alteração sistêmica, ou mais ainda, quando afeta o tratamento odontológico pela interação com procedimentos e medicamentos utilizados na prática clínica. Aquelas que não foram abordadas em outros capítulos deste livro, e que apresentam destaque especial no contexto da Estomatologia, serão abordadas neste capítulo.

 

Xerostomia

Corresponde ao sintoma de secura bucal. É uma condição individual que pode ser acompanhada ou não da disfunção das glândulas salivares, principalmente associada à redução do volume de saliva produzida, denominado hipossalivação. Do ponto de vista clínico, a hipossalivação representa um estado de secura bucal, que pode ocorrer de forma discreta, moderada ou grave, dependendo do tipo de agente causal e, mais ainda, pode ser permanente ou transitória.

A caracterização da xerostomia envolve análise de sintomas, sinais,

determinação do fluxo salivar e investigação de fatores causais. Epidemiologicamente, essa condição ocorre com mais frequência em indivíduos de idade mais avançada (média de 60 anos) e afeta mais mulheres que homens. Embora seja predominante em idosos, não é simples consequência do processo natural de envelhecimento. Esses indivíduos estão mais sujeitos a desenvolver xerostomia devido ao uso de medicamentos que a induzem. Às vezes, ela ocorre sem que haja alteração do fluxo salivar; nesses casos, a sensação de secura na boca é frequentemente associada a distúrbios emocionais.

 

Causas

Existem três causas principais: medicamentos sistêmicos, síndrome de Sjögren e radioterapia de cabeça e pescoço. Outras causas possíveis são: diabetes não controlado, hepatite viral C, infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), cirrose biliar primária e doença do enxerto versus hospedeiro.

Quanto aos medicamentos, os que podem induzir xerostomia são: anti-hipertensivos, antidiabéticos, antiarrítmicos, ansiolíticos, antidepressivos, diuréticos, anti-histamínicos, anoréxicos, quimioterápicos, anti-inflamatórios, antiparkinsonianos.

 

Diagnóstico

Sintomas

Deve ser realizado questionário sobre a secura bucal do paciente (PAC), com as seguintes perguntas:

■ Em que períodos do dia a sensação de boca seca está presente?

■ Essa sensação ocorre em alguns períodos ou durante o dia todo e é mais

acentuada à noite e durante o sono?

■ Há necessidade de ingerir água frequentemente para manter a boca

úmida?

■ Há dificuldade de engolir e, principalmente, dificuldade de mastigar

alimentos secos?

 

Deve-se investigar também sintomas de ardor na mucosa bucal,

halitose, desconforto, irritabilidade e dificuldade de usar prótese total.

 

Sinais

■ Saliva espessa e aderente

■ Atrofia das papilas linguais

■ Ressecamento da mucosa (mucosa áspera e aderente)

■ Candidose (pseudomembranosa e eritematosa atrófica)

■ Cáries rampantes

■ Queilite angular

■ Ressecamento e fissurações na semimucosa labial.

 

Determinação do fluxo salivar

Deve-se avaliar a saliva total não estimulada, embora a coleta da saliva estimulada também possa servir de parâmetro. A saliva deve ser coletada pela manhã, após 2 h do desjejum, durante 15 min, com a utilização de cilindro graduado em 0,1 m ℓ para melhor precisão. O fluxo é expresso em mℓ/min; fluxo inferior a 0,1 mℓ/min é indicativo de xerostomia.

 

Tratamento

Não há cura para a xerostomia. Os tratamentos existentes são paliativos e visam reduzir o desconforto causado pela secura bucal e restabelecer o máximo possível as funções orais alteradas. Não se deve esquecer que a xerostomia se manifesta de maneiras diferentes nos indivíduos. Existem algumas opções para controle do sintoma de xerostomia e agentes estimuladores do fluxo salivar. São elas:

 

■ Agentes de ação local:

• Água

• Saliva artificial

• Substitutos salivares

• Goma de mascar sem açúcar

■ Agentes de ação sistêmica:

• Pilocarpina: agente colinérgico muscarínico

– Efeitos colaterais: sudorese, náuseas, tonturas e calafrios

– Contraindicações: asma, glaucoma

• Betanecol: agente colinérgico muscarínico

– Efeitos colaterais: idem aos da pilocarpina, porém são mais

incomuns pois este fármaco atua em receptores mais específicos (M3)

– Contraindicações: as mesmas da pilocarpina.

■ Acupuntura: tratamento que vem sendo utilizado em alguns centros de

estudos com bons resultados.

 

Síndrome de ardência bucal

Caracteriza-se por sensação de ardor localizado ou difuso em mucosa bucal clinicamente normal. A síndrome de ardência bucal (SAB) afeta principalmente mulheres no período pós-menopausa, sendo a relação homens:mulheres de 1:9. A faixa etária mais prevalente da doença situa-se entre 50 e 60 anos; sua manifestação antes dos 30 anos de idade é rara. Mucosa íntegra, sobretudo nas áreas em que os sintomas de ardência ocorrem, é fundamental para o diagnóstico da síndrome, que é eminentemente clínico. É imprescindível, também, a exclusão de quadros que possam causar ardência na mucosa bucal, como infecção fúngica (candidose), hipossalivação, diabetes descompensado, deficiências nutricionais, por meio de exames complementares, como citologia esfoliativa, sialometria, avaliações séricas e hematológicas.

A etiologia é desconhecida. A maioria dos estudos considera a doença de etiologia multifatorial, podendo estar associada a fatores locais, sistêmicos e psicológicos. Possivelmente trata-se de distúrbio de origem neuropática, com danos nas fibras nervosas periféricas.

A língua é o local acometido em mais de 60% dos casos, seguido de

rebordo alveolar superior, palato, lábios e rebordo inferior. Mucosa da bochecha, assoalho bucal e orofaringe são localizações menos frequentes. A ardência é quase sempre bilateral e simétrica. Alguns pacientes (PAC) podem apresentar ardência ocasionalmente; outros a apresentam todos os dias, porém somente em alguns períodos, e outros manifestam os sintomas durante o dia todo por tempo indeterminado. Em geral, os sintomas surgem pela manhã, algum tempo depois do despertar, e pioram ao longo do dia, com remissão durante a noite; raramente interferem no sono do PAC.

As queixas bucais secundárias mais frequentes dos PAC são boca seca

(xerostomia), ocorrendo em cerca de 60% dos casos, porém com fluxo salivar em níveis normais, e alteração do paladar (disgeusia), com a sensação persistente de sabor amargo ou metálico. Em casos nos quais a xerostomia é acompanhada da hipossalivação e resultante, por exemplo, de medicamentos de uso diário (anti-hipertensivos e antidepressivos, principalmente), o sintoma de ardência está mais relacionado a este fato do que com a síndrome e tende a melhorar com o manejo da boca seca.

O tratamento da SAB é empírico e segue os esquemas utilizados em

condições neuropáticas crônicas. Benzodiazepínicos e antidepressivos tricíclicos estão entre as opções de tratamento, apesar de não existirem muitos estudos controlados sobre a utilização desses medicamentos em SAB. Muitos PAC, no entanto, abandonam o uso dos antidepressivos, devido aos efeitos colaterais que podem ser mais incômodos que a própria sensação de ardor.

Novas possibilidades de tratamento com outras substâncias estão sendo

estudadas, assim como a fotobiomodulação com laser de baixa intensidade. O ácido alfalipoico é um potente antioxidante, assim como as vitaminas C e E. Essa substância apresenta possível ação neuroprotetora e tem eficácia particularmente estudada no tratamento da polineuropatia diabética. A avaliação psicológica e a psicoterapia são recomendadas como parte do tratamento, devido à alta prevalência de ansiedade e depressão entre esses PAC, além da interferência dessas condições sobre os sintomas.

 

Halitose

Caracterizada pelo odor fétido presente na cavidade bucal, sentido durante a fala ou a respiração, que afeta de 2 a 65% da população mundial, podendo causar grande impacto na qualidade de vida do indivíduo, especialmente em relação a autoconfiança e capacidade de estabelecer relações sociais.

A percepção clínica do mau odor bucal corresponde à halitose objetiva, que pode ser fisiológica ou patológica. A de origem fisiológica corresponde ao mau hálito matinal, decorrente da degradação bacteriana de restos de alimentos e células, devido ao longo tempo de jejum e à diminuição da secreção salivar que ocorre durante o período em que o indivíduo dorme. Tem caráter leve e transitório, desaparecendo assim que o indivíduo inicia a rotina diária de alimentação e higienização.

A halitose patológica é subclassificada em intra e extrabucal. A forma intrabucal corresponde a 85% dos casos de halitose e resulta da degradação de restos de alimentos e células descamadas ou provenientes da corrente sanguínea e da microbiota presente na cavidade bucal. As bactérias gram-negativas Prevotella sp., Porphyromonas sp., Fusobacterium sp., Enterobacteriaceae, frequentemente presentes na bolsa periodontal e na saburra lingual, produzem neste processo de degradação agentes causadores de mau odor, como: compostos sulfurados voláteis (CSV), diaminas e ácidos graxos de cadeia curta.

Normalmente a halitose intrabucal está principalmente relacionada com saburra lingual, doença periodontal e redução do fluxo salivar (hipossalivação ou hipossialia). Entretanto, pode ser um sinal de outras doenças ou alterações bucais, como: gengivite e periodontite necrosante aguda, gengivoestomatite herpética primária, pericoronarite, peri-implantite, cavidades de cárie, próteses inadequadas, ulceração aftosa recorrente, candidose e câncer bucal. Também pode estar relacionada com consumo de certos alimentos, como alho, cebola e certos condimentos, hábitos de tabagismo e etilismo. Nestes casos o odor costuma ser transitório, dependendo da frequência de utilização destes compostos, e regride completamente com a cessação do consumo.

A forma extrabucal relaciona-se principalmente com problemas no

sistema respiratório superior (secreções oriundas de infeções nasais e sinusais e tonsilites), contabilizando 10% dos casos de halitose. Também, porém com menos frequência, podem decorrer de bronquiectasia, corpos estranhos em cavidade nasal, infecções ou doenças malignas pulmonares.

Mais raramente outras doenças sistêmicas (5% dos casos) podem

apresentar a halitose como sinal clínico, assim como o uso de certos medicamentos, além daqueles causadores de hipossalivação, como diuréticos e antidepressivos. Uma causa extrabucal classicamente conhecida é a halitose devido à cetoacidose em PAC diabéticos.

Em relação às doenças que afetam o sistema digestório, podem ser

mencionados infecção por Helicobacter pylori, doença do refluxo gastresofágico, divertículo faringoesofágico e estenose pilórica ou obstrução duodenal. Há também quadros graves, como falência renal ou hepática e leucemias, e doenças genéticas como trimetilaminuria e hipermetioninemia, e situações controversas, como a halitose menstrual. Medicamentos como anfetaminas, nitritos/nitratos e dissulfiram também podem ocasionar esta sintomatologia.

Entretanto, alguns PAC apresentam esse sintoma sem sinal clínico de

odor fétido, correspondendo aos casos de halitose subjetiva, como a pseudo-halitose e a halitofobia. A pseudo-halitose é o diagnóstico atribuído ao indivíduo que relata mau hálito, mas não o apresenta. A queixa se resolve com a orientação profissional da inexistência deste quadro. O PAC com halitofobia, desencadeada por distúrbio emocional decorrente de interpretação negativa da atitude de alguma pessoa em relação ao seu hálito, pode apresentar quadro obsessivo de higienização bucal e utilização de artifícios para mascarar o hálito, mesmo não apresentando halitose e sendo orientado quanto a isso. Neste caso o PAC necessita de tratamento psicológico/psiquiátrico. Em contrapartida a PAC com halitofobia, há os que não conseguem notar seu próprio mau hálito, pois o ar exalado é diluído e o odor desagradável não é percebido pelo indivíduo.

O método considerado padrão-ouro para diagnóstico de halitose utilizado pela American Dental Association é o teste organoléptico, que consiste na avaliação do hálito pelo olfato do examinador. Apesar da subjetividade na classificação, a capacidade olfatória humana consegue perceber muitos outros odores além dos CSV e representa método simples e de baixo custo em relação aos equipamentos portáteis Halimeter® e OralChroma™, desenvolvidos para esta finalidade.

A cromatografia gasosa é um meio objetivo e altamente sensível e específico na avaliação dos gases que compõem o hálito, e os principais odorivetores podem ser quantificados pelos aparelhos Halimeter® e OralChroma™ por ativação de sensores eletroquímicos. O OralChromam™ avalia separadamente as quantidades encontradas dos CSV (sulfato de hidrogênio e metilmercaptano – produzidos principalmente pelas bactérias da cavidade bucal e associados a saburra lingual e doença periodontal –, e dimetilsulfureto – relacionado com a origem extrabucal da halitose) diferenciando a halitose intrabucal da extraoral.

O tratamento consiste em uma série de medidas de acordo com o tipo de halitose detectado, objetivando a melhora da queixa de mau odor bucal. Se houver causas orgânicas associadas, estas devem ser tratadas pelo especialista da área. Do ponto de vista estomatológico, medidas de higiene, remoção de cáries dentárias, resolução de problemas periodontais, tratamento de lesões da mucosa bucal e orientação adequada sobre hábitos orais podem melhorar consideravelmente o problema.

 

Síndrome de Sjögren

Doença inflamatória crônica autoimune, de causa desconhecida, que pode comprometer múltiplos órgãos e/ou tecidos do organismo, principalmente as glândulas exócrinas lacrimais e salivares. Duas formas da doença são conhecidas: a forma primária, na qual sintomas e sinais de secura ocular

(queratoconjuntivite seca) e oral (xerostomia) (Figura 12.1A) estão invariavelmente presentes; e a forma secundária, que inclui um ou ambos os

sintomas glandulares (Figura 12.1B) descritos na forma primária (queratoconjuntivite seca e xerostomia), e a doença do colágeno, mais frequentemente artrite reumatoide ou lúpus eritematoso sistêmico. O envolvimento predominante na síndrome de alterações oculares e bucais resulta da destruição progressiva, por processo autoimune, dos ácinos das glândulas lacrimais e salivares.

A síndrome de Sjögren acomete predominantemente as mulheres

(relação mulheres:homens é aproximadamente de 9:1) e ocorre mais frequentemente entre a 4a e a 5a década de vida. PAC com a síndrome de Sjögren, principalmente os que apresentam a forma primária da doença, podem desenvolver sintomas extraglandulares, envolvendo pulmão, fígado, tireoide, linfonodos, células do sangue e sistema nervoso central. A complicação mais séria da síndrome de Sjögren é o desenvolvimento de linfomas.

O diagnóstico da síndrome de Sjögren é complexo e geralmente requer

a consulta de múltiplas especialidades médicas. O critério de diagnóstico inclui: sintomas oculares e orais; diminuição do fluxo secretório das glândulas lacrimais e salivares; biopsia de glândula salivar menor para avaliar índice de infiltração linfocítica e autoanticorpos séricos. Do ponto de vista estomatológico, o tratamento visa à melhora das condições de lubrificação da mucosa bucal, com a aplicação de salivas artificiais, flúor tópico, estimulação com goma de mascar não cariogênica e prescrição de sialagogos.

Figura 12.1 Síndrome de Sjögren. A. Dorso da língua. Notar mucosa lingual, que se apresenta lisa, brilhante e ressecada. B. Sialografia de glândula submandibular, mostrando sialectasia puntiforme.

 

Hepatites

Embora as hepatites infecciosas não promovam sintomatologia bucal, elas devem ser de conhecimento de todos os profissionais de saúde (PS), quer pela sua importância em Saúde Pública, quer pelos aspectos de biossegurança que suscitam, devido à sua alta infecciosidade e morbidade, sendo um dever a promoção de conhecimentos básicos que possibilitem sua profilaxia e controle. Assim, a inserção do tema como tópico especial no presente livro é plenamente justificável.

 

Hepatite A

Doença infecciosa aguda, causada pelo vírus da hepatite A (HAV), que produz inflamação e necrose do fígado. A transmissão é fecal-oral, por ingestão de água e alimentos contaminados ou diretamente de uma pessoa para outra. Uma pessoa infectada pode ou não desenvolver a doença. Ocorre em todos os países do mundo, inclusive nos mais desenvolvidos. É mais comum onde a infraestrutura de saneamento básico é inadequada ou inexistente. A infecção confere imunidade permanente contra a doença. Desde 1995, existem vacinas seguras e eficazes contra a hepatite A.

 

Transmissão

O ser humano é o único hospedeiro natural do HAV. A infecção por esse vírus, produzindo ou não sintomas, determina imunidade permanente contra a doença. A principal forma de sua transmissão é por via oral-fecal de uma pessoa infectada para outra saudável. Dez dias depois de uma pessoa ser infectada, o vírus passa a ser eliminado nas fezes durante cerca de 3 semanas. O período de maior risco de transmissão é de 1 a 2 semanas antes do aparecimento dos sintomas.

O consumo de frutos do mar, como mariscos crus ou inadequadamente

cozidos, está particularmente associado à transmissão, uma vez que esses organismos concentram o vírus por filtrarem grandes volumes de água contaminada. A transmissão por transfusões, uso compartilhado de seringas e agulhas contaminadas é pouco comum, ao contrário das infecções pelo HIV e pelo vírus da hepatite B. A população brasileira tem risco elevado para a aquisição de hepatite A, em razão de condições deficientes ou inexistentes de saneamento básico, nas quais é obrigada a viver grande parte da população, inclusive nos grandes centros urbanos. Contudo, não faz parte da Lista Nacional de Doenças de Notificação Compulsória. Os dados oficiais disponíveis são escassos e incompletos e, provavelmente, refletem apenas a disponibilidade de recursos para confirmação diagnóstica, variável em cada estado e município. Em geral, os casos de hepatite A são notificados apenas quando detectados eventuais surtos da doença. Em 1997 o Ministério da Saúde registrou 808 casos de hepatite A, a maioria na região Sul (510 casos). Na região Sudeste foram registrados 44 casos, todos no estado do Rio de Janeiro. Em 1997, apenas o município do Rio de Janeiro apresentou 57 casos, número que passou a 321 em 1999 – a maioria entre pessoas com menos de 15 anos. Foram ainda notificados 6.556 casos de hepatite de causa não determinada. Desses, parcela significativa foi provavelmente causada pelo HAV. Mesmo nos estados mais desenvolvidos são detectadas epidemias, como a ocorrida em Valença (RJ) em 1993, com 1.069 casos.

Estudos de prevalência dessa doença na população brasileira, por meio de exames sorológicos, demonstram redução em seus índices. O México e a República Dominicana apresentam, respectivamente, 81% e 89% em prevalência da doença contra 65% no Brasil. Os índices de infecção pelo HAV estão relacionados com idade e condições socioeconômicas das populações.

No Brasil, os casos de hepatite A chegam a 95% nas populações mais pobres e a 20% nas populações de classes média e alta. A diferença é mais acentuada entre crianças e adolescentes. Embora o risco de infecção seja alto em todas as regiões do país, pode-se presumir que, de modo semelhante às outras doenças de transmissão fecal-oral (hepatite E, cólera), as áreas menos desenvolvidas apresentem risco ainda mais elevado. Também podem ser considerados de risco elevado a periferia dos grandes centros urbanos e os municípios onde a infraestrutura de saneamento básico (água e esgotos tratados) seja inexistente ou inadequada.

A hepatite A pode ser evitada com medidas de prevenção contra

doenças transmitidas por água e alimentos, com a vacinação e, em algumas situações, com a utilização de imunoglobulina intramuscular. As medidas de proteção incluem utilização de água clorada ou fervida e consumo de alimentos cozidos, preparados na hora do consumo. Deve-se lavar criteriosamente as mãos com água e sabão antes das refeições e evitar o con-sumo de bebidas e qualquer tipo de alimento, adquiridos com vendedores ambulantes.

Desde 1995, foram licenciadas duas diferentes vacinas contra a hepatite

A, ambas produzidas com o vírus inativado, com imunogenicidade e eficácia semelhantes. Após 1 mês da primeira dose, as vacinas produzem mais de 95% de soroconversão (imunidade) em adultos, que chega a 97% em adolescentes e crianças acima de 2 anos.

As vacinas estão liberadas para aplicação a partir dos 2 anos de idade,

uma vez que a eficácia e a segurança abaixo dessa faixa etária ainda não foram adequadamente avaliadas. Em geral os efeitos adversos geralmente são discretos, podendo ocorrer dor, vermelhidão e edema no local da aplicação em 20 a 50% das pessoas. A aplicação é intramuscular, feita em duas doses com intervalo de 6 meses.

A imunoglobulina é capaz de evitar a infecção em 85% das pessoas,

quando utilizada em até 2 semanas após a exposição ao HAV. É indicada a contatantes não imunes e viajantes que não possam receber a vacina, incluindo os menores de 2 anos, ou que não tenham recebido a primeira dose pelo menos 15 dias antes da partida para áreas de risco elevado.

Manifestações

A infecção pelo HAV pode ou não resultar em doença. Em cerca de 70% das crianças com menos de 6 anos de idade, a infecção não produz qualquer sintoma. A infecção, causando ou não sintomas, produz imunidade permanente contra a doença. As manifestações, quando surgem, podem ocorrer de 15 a 50 dias (30, em média) após o contato com o vírus (período de incubação). O início é súbito, em geral com febre baixa, fadiga, mal-estar, perda do apetite, sensação de desconforto no abdome, náuseas e vômito. É comum a aversão acentuada à fumaça de cigarros. Pode ocorrer diarreia, mais comum em crianças (60%) do que em adultos (20%). Após alguns dias, pode surgir icterícia (olhos amarelados) em cerca de 25% das crianças e 60% dos adultos. As fezes podem apresentar-se amarelo-esbranquiçadas (como massa de vidraceiro), e a urina de cor castanho-avermelhada. Em geral, quando a pessoa está ictérica, a febre desaparece, há diminuição dos sintomas e o risco de transmissão do vírus torna-se mínimo. Em crianças, a icterícia desaparece em 8 a 11 dias, e nos adultos, em 2 a 4 semanas.

Normalmente a evolução da doença não ultrapassa 2 meses. Em cerca de 15% das pessoas, as manifestações podem persistir de forma discreta por até 6 meses, com eventual reaparecimento dos sintomas. A recuperação é completa, o vírus é totalmente eliminado do organismo. Não há desenvolvimento de doença hepática crônica ou estado de portador. A letalidade, considerando-se todos os casos, é cerca de 0,3%. Em adultos a evolução grave é mais comum, e o número de óbitos pode chegar a 2% em pessoas com mais de 40 anos. A confirmação do seu diagnóstico não tem importância para tratamento da pessoa doente. No entanto, é fundamental para a diferenciação entre outros tipos de hepatite e para a adoção de medidas que reduzam o risco de transmissão entre os contatantes. É importante, ainda, que seja feita a notificação do caso ao Centro Municipal de Saúde mais próximo, para que possam ser adotadas providências que diminuam o risco de disseminação da doença para a população. A confirmação é feita com exames sorológicos. O método mais utilizado é o ELISA (do inglês, enzyme-linked immunosorbent assay), com pesquisa de anticorpos IgM contra o HAV no sangue, que indicam infecção recente. Esses anticorpos geralmente podem ser detectados a partir do 5o dia do início dos sintomas. A hepatite A não tem tratamento específico. As medidas terapêuticas visam reduzir o incômodo dos sintomas. No período inicial da doença pode ser indicado repouso relativo, e a volta às atividades deve ser gradual. As bebidas alcoólicas devem ser abolidas. Os alimentos podem ser ingeridos de acordo com o apetite e a aceitação da pessoa, não havendo necessidade de dietas.

 

Hepatite B

Definida como inflamação do fígado causada por infecção com o vírus da hepatite B (HBV), agente infeccioso da família Hepadnaviridae, cujo material genético é constituído por DNA.

Do ponto de vista epidemiológico, a transmissão sexual de agentes

infecciosos causadores de hepatite ocorre mais frequentemente com os vírus das hepatites tipos A, B, C e delta. Os tipos B e C podem evoluir para doença hepática crônica e têm sido associados a carcinoma hepatocelular primário.

Dentre os fatores que influenciam o risco de infecção pelo HBV

citamos: relações sexuais desprotegidas, tipo de prática sexual (oroanal, orogenital, relacionamento sexual passivo ou ativo), concomitância com outras doenças sexualmente transmissíveis (DST), como sífilis, cancro mole, gonorreia, herpes genital e/ou oral etc. e compartilhamento de seringas e agulhas.

 

Prevenção

Embora os métodos empregados para prevenção de outras DST também sirvam para a infecção pelo HBV, a vacinação ainda é o método mais eficaz.

Quadro clínico

O período de incubação da hepatite B aguda ocorre entre 45 e 180 dias. A transmissão, na maioria das vezes, se dá por exposição percutânea (intravenosa, intramuscular, subcutânea ou intradérmica) ou por exposição de mucosas aos fluidos corporais infectados (sangue, saliva, sêmen, secreções vaginais). Na mulher grávida, é importante salientar a possibilidade de ocorrer a transmissão materno-fetal (transmissão vertical). Estima-se que até 90% das crianças contaminadas verticalmente possam se tornar portadoras crônicas desse vírus; nestas, a evolução para cirrose e hepatoma é elevada.

Em PAC sintomáticos, a hepatite B em geral evolui para as seguintes fases:

 

■ Fase prodrômica: sintomas inespecíficos de anorexia, náuseas e vômito,

alterações de olfato e paladar, cansaço, malestar, artralgia, mialgias,

cefaleia e febre baixa

■ Fase ictérica: inicia-se após 5 a 10 dias da fase prodrômica,

caracterizando-se pela redução na intensidade dos sintomas e a

ocorrência de icterícia. Colúria precede esta fase por 2 ou 3 dias

■ Fase de convalescença: a sintomatologia desaparece gradativamente,

geralmente em 2 a 12 semanas.

 

Dependendo da idade em que acontece a infecção pelo HBV, esta pode evoluir para a forma crônica, confirmada por marcadores sorológicos, testes de função hepática alterados e biopsias de tecido hepático. A evolução para cirrose e carcinoma hepatocelular primário não é rara.

 

Diagnóstico

Realiza-se por meio dos seguintes marcadores sorológicos do HBV:

■ O antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg) é o primeiro marcador

a aparecer, geralmente precede a hepatite clinicamente evidente, e

também está presente no portador crônico; quando presente em mulher grávida, significa grande chance de transmissão vertical

■ O antígeno “e” do vírus da hepatite B (HBeAg) é detectado logo após o

aparecimento do HBsAg; sua presença indica replicação viral ativa e sua positividade é verificada entre a 8a e a 12a semana após a infecção

■ O anticorpo contra o antígeno “c” do vírus da hepatite B da classe IgM

(anti-HBc IgM) é um marcador da replicação viral que aparece no início da infecção e pode ser o único marcador sorológico de fase aguda presente em alguns PAC

■ O anticorpo contra o antígeno de superfície do vírus da hepatite B (anti-

HBs) pode aparecer tardiamente na fase de convalescença e sua presença indica imunidade natural.

 

Outros testes refletem a lesão hepatocelular na hepatite viral aguda,

como:

 

■ Aminotransferases (alanina, ou ALT, e aspartato, ou AST), previamente

denominadas transaminases (respectivamente, TGP e TGO) geralmente encontram-se acima de 500 U/ℓ

■ Bilirrubina total (que se eleva, podendo alcançar níveis entre 5 e 20

mg/dℓ)

■ Fosfatase alcalina (geralmente aumentada).

 

Em hepatite crônica, a biopsia hepática definirá a lesão histológica e

possibilitará melhor avaliação da atividade da doença.

 

Diagnóstico diferencial

■ Outros agentes virais (vírus tipos A, C, D, E, Epstein-Barr,

citomegalovírus)

■ Toxoplasmose, leptospirose

■ Hepatite autoimune

■ Hepatite causada por substâncias (agrotóxicos, álcool)

■ Colecistite ou coledocolitíase.

 

Tratamento

Geralmente o indivíduo com hepatite viral aguda, independentemente do tipo viral que o acometeu, deve ser acompanhado ambulatorialmente, na rede de assistência médica. O tratamento consiste em manter repouso domiciliar relativo, até que a sensação de bem-estar retorne e os níveis das aminotransferases (transaminases) voltem aos valores normais. Em média, esse período dura 4 semanas. Não há nenhuma restrição de alimentos no período de doença. É aconselhável não ingerir bebidas alcoólicas.

Os PAC com hepatite B podem evoluir para estado crônico e devem ser acompanhados com pesquisa de marcadores sorológicos (HBsAg e anti-HBs) por período mínimo de 6 a 12 meses. Aqueles casos definidos como crônicos, pela complexidade do tratamento, devem ser encaminhados para serviços de atendimento médico especializados.

Uma das principais medidas de prevenção da infecção é a vacinação pré-exposição contra hepatite B. É uma vacina extremamente eficaz (90 a 95% de resposta vacinal em adultos imunocompetentes) e que não apresenta toxicidade; os efeitos colaterais são raros e em geral pouco importantes, entre os quais destacam-se: dor discreta no local da aplicação (3 a 29%), febre nas primeiras 48 a 72 h após a vacinação (1 a 6%) e, excepcionalmente, fenômenos alérgicos relacionados com determinados componentes da vacina.

A aplicação da vacina deve ser sempre por via intramuscular, no músculo deltoide ou no vasto lateral da coxa, em crianças pequenas, isso porque a aplicação em glúteos comprovadamente tem menor eficácia (menor frequência de detecção do anti-HBs). A dose para adultos é de 1,0 mℓ e para crianças menores de 12 anos de 0,5 mℓ. O intervalo entre as doses preconizado pelo Ministério da Saúde, independentemente da gravidade do caso, deverá ser de 0, 1 e 6 meses.

A gravidez e a lactação não são contraindicações à utilização da vacina.

A vacinação tem por objetivo eliminar a transmissão do HBV na população, no entanto, algumas populações específicas devem ser priorizadas:

 

■ Profissionais da área da saúde

■ Pessoas portadoras ou com história de DST

■ Recém-nascidos

■ Crianças e adolescentes que não tenham sido previamente vacinados.

 

A eficácia da vacina persiste por longos períodos, podendo ultrapassar

10 anos. Doses de reforço não são recomendadas em intervalos regulares, devendo ser realizadas somente em alguns casos pós-exposição e em PS que fazem diálise. Neste último caso, há indicação de repetição anual do anti-HBs e dose de reforço aos que apresentem sorologia não reativa.

 

Hepatite C

Hepatite pós-transfusional mais frequente. O vírus da hepatite C (HCV) é responsável pela maioria dos casos de hepatites não A e não B. Tem curso clínico mais indolente e prolongado que a hepatite B, porém a maioria dos casos é assintomática. Seu período de incubação é de 4 a 20 semanas. Sua transmissão é predominantemente parenteral, podendo ser disseminada por exposição sexual (acometendo 8% dos homossexuais do sexo masculino). Tem propensão a cronificar-se em 50 a 60% dos casos e, destes, 20 a 25% desenvolvem cirrose.

 

Sorologia

Anti-HCV

A positividade é confirmada de 4 a 32 semanas após o início da doença (em média, 15 semanas) ou de 10 a 30 semanas após a transfusão (em média, 22 semanas). Os testes de segunda geração atualmente utilizados apresentam positividade de 65% na fase aguda e sensibilidade de 90% na fase crônica. Entretanto, estes testes apresentam algumas restrições, que incluem:

■ Longo período de “janela imunológica” (até 6 meses entre infecção e

soroconversão)

■ Infecção pelo HCV sem anticorpos detectáveis ocasionalmente em PAC

imunodeprimidos, como receptores de transplante renal

■ Possibilidade de reações falso-positivas na concomitância de doenças

autoimunes e infecções por outros flavivírus, como febre amarela e

dengue, e soro antigo.

 

PCR para HCV

Devido à limitação dos testes que detectam anticorpos anti-HCV, a demonstração da viremia pode ser necessária. A amplificação do ácido nucleico viral RNA pela reação em cadeia da polimerase (PCR) é um método efetivo para detecção direta de vírus circulante. As indicações mais frequentes para esse exame são: confirmação da infecção em indivíduos com anti-HCV (por ELISA ou RIBA [do inglês, recombinant immunoblot assay]) positivos ou indeterminados; diagnóstico precoce em PAC com hepatite aguda; monitoramento da hepatite perinatal; monitoramento do tratamento da hepatite C com interferona.

 

Hepatite delta

Vírus de RNA incompleto que requer o HBV para sua replicação, isto é, ocorre apenas em PAC HBsAg positivos. O período de incubação é de 2 a 12 semanas. Acomete pessoas com exposição parenteral múltipla: uso de intravenosos, hemofílicos e politransfundidos. É raro em PS e em homossexuais do sexo masculino. Existem áreas de alta prevalência em Bacia Amazônica, África Central, sul da Itália e países do meio Leste Europeu. Existem duas formas clínicas:

 

■ Coinfecção: a hepatite delta aguda ocorre simultaneamente com a

hepatite B aguda

■ Superinfecção: a hepatite delta aguda é superposta à hepatite B crônica.

Deve ser investigada sempre que um paciente com infecção crônica

pelo HBV apresentar piora súbita (superinfecção) ou, se na hepatite B aguda, houver curso bifásico, isto é, em algumas semanas após a infecção primária, os sintomas recidivarem (coinfecção). A hepatite delta aguda tende a ser mais grave ou apresentar-se na forma fulminante, com mortalidade de 2 a 20%. A hepatite delta crônica é mais grave que as hepatites crônicas B ou C: cronifica-se em cerca de 5% na coinfecção e de 50 a 70% na superinfecção, ocasionando cirrose em 60 a 70% destes casos.

 

Sorologia

O marcador sorológico é o anti-HDV. Surgem anticorpos da classe IgM 5 a 7 semanas após o início da infecção, enquanto anticorpos IgG aparecem apenas na fase de convalescença, em títulos baixos. O anticorpo pode estar presente tanto na fase aguda como na crônica da hepatite B. Uma maneira prática de saber se há coinfecção ou superinfecção é fazer o anti-HBc: sendo positivo o anti-HBc IgM, confirma-se coinfecção; e sendo positivo apenas o anti-HBc IgG, confirma-se superinfecção. Quando o HDV se instala, consome o HBsAg, cujo título diminui, podendo até negativar-se. Nesse caso, curando-se a hepatite delta, o HBsAg volta a ser detectado.

 

Hepatite E

Antigamente chamada de “não A, não B fecal-oral”, o vírus da hepatite E (HEV) é uma partícula esférica, com genoma constituído de RNA de fita simples não envelopado, provisoriamente classificado na família Caliciviridae.

Os sintomas clínicos são similares aos da hepatite A, embora a hepatite

E tenha aspectos distintos e característicos, como: infecção primária em população de adultos jovens e alta taxa de mortalidade fetal em mulheres grávidas infectadas (10 a 20%). Não há descrição de casos de HEV que tenham evoluído para cronicidade. O período de incubação é de 2 a 9 semanas. A via de transmissão é fecal-oral, em consequência de condições sanitárias inadequadas e uso de água não tratada contaminada por fezes no ambiente.

 

Diagnóstico laboratorial

Atualmente, o diagnóstico de hepatite E baseia-se em testes sorológicos – ELISA –, que utilizam frações antigênicas do HEV obtidas por recombinação genética ou peptídios sintéticos e são capazes de detectar a presença de anti-HEV (IgG e IgM).

Métodos que utilizam anticorpos fluorescentes possibilitam identificar o antígeno do vírus E em tecido hepático e confirmar antígenos específicos do HEV nos hepatócitos, durante o curso da infecção.

 

Doença de Chagas

Provocada pela picada de um inseto triatomíneo (Triatoma infestans) conhecido pelo nome de barbeiro, sendo o agente etiológico um protozoário flagelado, o Trypanosoma cruzi. Após a contaminação pelo barbeiro, há um período de incubação de cerca de 4 a 12 dias, a partir do qual se inicia a fase aguda da doença – que na maioria dos casos dura 3 a 8 semanas.

No entanto, frequentemente essa fase passa despercebida, gerando maior mortalidade entre as crianças, principalmente em menores de 3 anos de idade, em virtude de a infecção afetar o músculo cardíaco, o cérebro e as meninges, provocando miocardite ou meningoencefalite. Nessa fase, infelizmente, não há registros de curas espontâneas da doença.

A fase crônica pode durar 15 a 20 anos ou toda a vida e são raríssimos os casos de cura espontânea.

No Brasil, 50 a 60% dos chagásicos encontram-se na fase crônica e sem manifestações clínicas. Calcula-se que, a cada ano, 2 a 4% desses PAC passem à forma crônica clinicamente definida, ou seja, apresentem sintomas de doenças do coração, do esôfago e do intestino grosso. A doença é geralmente progressiva e mais comum no sexo masculino, ocorrendo mais frequentemente a partir dos 30 ou 40 anos de idade.

Anualmente, são registradas entre 5.500 e 6.000 mortes causadas pela

doença de Chagas. A mortalidade deve-se, basicamente, às formas graves da cardiopatia, mas também às complicações no intestino.

Atualmente a doença de Chagas é uma doença de notificação

compulsória, e os dados de vigilância epidemiológica demonstram 200 novos casos ao ano, entre 2007 e 2016, especialmente na região norte do Brasil, com taxa de mortalidade, no ano de 2015, de 2,19 a cada 100.000 habitantes.

 

Quadro clínico

Nas áreas endêmicas, destaca-se a diferença significativa entre a pequena quantidade de casos diagnosticados na fase aguda e a grande quantidade de casos crônicos conhecidos: apenas 1% é diagnosticado na fase aguda, provavelmente porque, na maioria dos indivíduos, a fase inicial não apresenta sintomas específicos. Entre os poucos registros em fase aguda, 605 são de crianças, nas quais os sinais se manifestam de forma mais rica, na palavra de um especialista.

Em muitos casos registrados, a fase aguda apresenta as seguintes

características:

 

■ Inchaço ou edemas superior e inferior de pálpebra de um só lado

■ Inchaço ou edema duro e de cor violeta no local da picada do barbeiro

■ Aumento dos gânglios ou nódulos linfáticos atrás das orelhas.

 

Em 25% dos casos nota-se marca em face ou braço, locais mais fáceis

de serem picados, caracterizada por vermelhidão, coceira e tumefação da pele.

Febre prolongada, cansaço e desânimo, dor e inchaço dos gânglios

linfáticos, edema facial e das pernas e aumento do fígado e do baço são também características da fase aguda. Taquicardia pode ocorrer com ou sem febre e é sinal de miocardite – que, na maioria das vezes, é benigna. No entanto, esses sinais desaparecem em 2 a 4 meses.

Após a fase aguda, mais da metade das pessoas acometidas por essa doença permanecem pelo resto da vida com a forma indeterminada, assintomática ou latente, como explicado. Nos demais portadores crônicos, com o passar dos anos surgem alguns sinais de comprometimento do coração ou do sistema digestório.

Na fase crônica, a forma cardíaca é a mais grave e importante manifestação clínica da doença e pode ocorrer em 80% dos PAC. Caracteriza-se por:

 

■ Palpitações (taquicardia) e batimentos cardíacos fora de ritmo

(extrassístoles e arritmias)

■ Tonturas

■ Dor no peito, à esquerda

■ Falta de ar quando da realização de esforços físicos

■ Insuficiência cardíaca progressiva.

 

A manifestação digestiva da doença caracteriza-se por dilatação e alteração dos movimentos do esôfago (megaesôfago) ou do cólon descendente (megacólon). Isso ocorre porque a doença destrói as terminações nervosas e os músculos se afrouxam, perdendo a capacidade de se contrair e fazendo com que o órgão (esôfago ou intestino) aumente de tamanho.

 

Megaesôfago e megacólon chagásicos

No primeiro caso, o principal sintoma é a dificuldade para engolir (disfagia). Este é um sintoma que evolui até a pessoa conseguir engolir apenas líquidos, pois sente dores ao realizar esse processo; manifestam-se também vômito, queimação e sensação de sufocamento. Soluços, aumento da salivação e tosse noturna são sintomas associados que podem progredir para pneumonia por aspiração.

O megacólon manifesta-se pela retenção de fezes, gases e, muitas vezes,

pela formação de fecaloma – bolo de fezes endurecidas que se acumula no reto e impede a defecação.

 

Diagnóstico e tratamento

Na fase aguda, o diagnóstico da doença é corroborado pelo achado do Trypanosoma cruzi no sangue periférico – fato que também ocorre na fase crônica. Nesta, além disso, a radiografia de tórax evidencia aumento da área cardíaca, e o eletrocardiograma mostra as alterações que a doença provoca no coração.

O tratamento, sempre a critério médico, dura 1 mês, mas o

acompanhamento médico deve prolongar-se por toda a vida. Os percentuais de cura já alcançam 60 a 70% dos PAC. O exame solicitado é a reação de Machado Guerreiro.

 

Síndrome da imunodeficiência adquirida

A infecção causada pelo HIV foi reconhecida em 1981, em Nova Iorque, quando detectada em paciente homossexual do sexo masculino que apresentava grave comprometimento da imunidade. Desde sua descoberta até os dias atuais é denominada síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS).

Essa doença, que inicialmente foi associada a comportamento

homossexual masculino, atualmente se distribui mundialmente, afeta milhões de homens e mulheres, e tem incidência aumentada especialmente entre heterossexuais.

A infecção é capaz de afetar praticamente todos os órgãos do indivíduo,

tanto por ação direta do HIV quanto pela depressão imunológica que o torna vulnerável a infecções oportunistas múltiplas.

O HIV é um retrovírus – especificamente da família dos lentivírus –

com afinidade por linfócitos T CD4 e monócitos e capacidade de incorporar seu DNA ao das células do hospedeiro e replicar-se com o auxílio da enzima transcriptase reversa.

O HIV é transmitido principalmente pelo contato sexual (cerca de 70% dos casos). A transmissão parenteral por sangue contaminado, tanto por transfusão quanto por exposição acidental (puntura de agulhas contaminadas, em ambiente profissional e ambulatorial) é bastante rara atualmente nos países desenvolvidos. Há, ainda, a infecção de crianças por transmissão perinatal.

Desde o início da epidemia de AIDS no mundo, estima-se em cerca de 16 milhões as mortes causadas por essa doença até o início de 2000 e calcula-se que existissem, nessa mesma época, cerca de 33 milhões de indivíduos portadores de HIV: assintomáticos, com AIDS, em tratamento e não diagnosticados. A imensa maioria dos PAC está nos países em desenvolvimento, especialmente na África Subsaariana e no Sudeste Asiático.

Em geral a infecção pelo HIV caracteriza-se por longo período de latência antes de se manifestar clinicamente como AIDS. Mais de 10 anos podem se passar entre a aquisição do vírus e o desenvolvimento dessa síndrome. A doença fatal, que levava os indivíduos com AIDS rapidamente à morte na época inicial de seu reconhecimento, hoje, apresenta um prognóstico bem mais favorável. A introdução de regimes terapêuticos com múltiplos medicamentos antirretrovirais e o estabelecimento do protocolo de controle de doenças oportunistas, graças ao maciço investimento aplicado desde o início do reconhecimento da doença, reduziram drasticamente o índice de mortalidade pela infecção.

A faixa etária mais afetada pela doença é, infelizmente, a de maior produtividade, entre 25 e 44 anos, estimando-se que cerca de 10% da população de portadores do HIV seja constituída de crianças abaixo dos 15 anos de idade. Os homens ainda constituem a maioria dos infectados, mas a reversão deste quadro pode ocorrer em pouco tempo visto que, em virtude da maior suscetibilidade de as mulheres adquirirem a doença de seus parceiros sexuais, o percentual de mulheres infectadas está aumentando.

Os sinais e sintomas da infecção são múltiplos e diversos, variando

bastante entre os indivíduos. As queixas podem consistir em febre, perda de peso e sudorese noturna. Embaçamento da visão, disfagia, tosse e dores torácicas, diarreia, vômito, cefaleia e depressão.

Os sinais clínicos mais comuns são candidose bucal, leucoplasia pilosa,

linfadenopatia cervical persistente, hepatoesplenomegalia, confusão mental, rash cutâneo maculopapular, sarcoma de Kaposi, molusco contagioso e infecção herpética crônica.

As infecções oportunistas normalmente acontecem com contagem de

CD4 abaixo das 200 células/mm3.

Os fatores de risco clássico são a prática sexual desprotegida e o uso de

drogas ilícitas intravenosas e receptores de produtos sanguíneos (p. ex., hemofílicos).

O diagnóstico é confirmado pela detecção de anticorpos contra o HIV

em testes como o ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) ou o Western blot, considerando-se a sintomatologia presente, e complementado pela contagem de linfócitos e toda a investigação necessária à avaliação do comprometimento de órgãos vitais e da extensão de prováveis infecções oportunistas.

O tratamento combate a replicação do HIV no organismo do

hospedeiro, previne e debela as infecções oportunistas instaladas. Desse modo, as medidas terapêuticas envolvem desde tratamento de suporte, como oxigênio para dispneia e perfusão intravenosa para desidratação e hipotensão, por exemplo, até medicações específicas para infecções fúngicas, bacterianas ou virais.

A expectativa média de vida para indivíduos com AIDS não tratados é

de apenas 2 ou 3 anos. Os atuais protocolos terapêuticos antivirais têm proporcionado melhora do quadro clínico, redução da transmissão do vírus e das recorrências. A combinação de medicamentos antirretrovirais tem demonstrado eficiência animadora no controle da infecção. Os inibidores de protease bloqueiam a síntese de transcriptase reversa, essencial à replicação do vírus, e os inibidores de fusão bloqueiam a entrada do HIV nas células por inibição da proteína gp41. Espera-se o aprimoramento dos recursos terapêuticos de controle da AIDS em direção à cura da doença o mais breve possível.

A atuação do estomatologista é importante para o diagnóstico dessa doença, feito por meio das lesões iniciais que podem ocorrer na mucosa

bucal, sendo a mais comum a candidíase pseudomembranosa aguda (Figura

12.2) e atrófica aguda (Figura 12.3), doença periodontal (Figura 12.4),

gengivite linear (Figura 12.5), sarcoma de Kaposi (Figura 12.6) e linfomas

(Figura 12.7). Além do diagnóstico, o estomatologista deverá, em conjunto com a equipe multiprofissional de saúde, tratar das lesões que são de sua atribuição e, obviamente, manter a higidez bucal. Após a introdução do tratamento com medicamentos antirretrovirais, as lesões da mucosa bucal quase não são mais observadas, mas, apesar disso, o cirurgião-dentista deverá estar atento, para poder diagnosticar casos novos da doença ou recidivas das lesões estomatológicas.

Figura 12.2 Candidíase pseudomembranosa aguda em mucosa bucal de paciente com

síndrome da imunodeficiência adquirida.

 

Figura 12.3 Candidíase eritematosa aguda (atrófica aguda) em paciente com síndrome

da imunodeficiência adquirida. Atentar para o aspecto eritematoso generalizado da mucosa bucal.

Figura 12.4 Periodontite evidenciando perda óssea e exposição radicular em paciente

com síndrome da imunodeficiência adquirida.

 

Figura 12.5 Gengivite linear em paciente com síndrome da imunodeficiência adquirida.

Notar linha eritematosa distribuída ao longo da gengiva marginal.

Figura 12.6 Sarcoma de Kaposi em paciente com síndrome da imunodeficiência

adquirida. Notar tumoração bilateral localizada em palato duro.

Figura 12.7 Linfoma em paciente com síndrome da imunodeficiência adquirida. Notar

lesão tumoral em rebordo alveolar e fundo de sulco.

 

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