11 Lesões Ósseas

Os linfomas tipo Hodgkin afetam principalmente homens e, caracteristicamente, iniciam-se em um linfonodo, em geral cervical, inguinal ou axilar. A doença pode provocar grande deformidade e, à medida que progride envolve outros nodos linfáticos e regiões extranodais. O PAC pode queixar-se de febre e sudorese noturna. Inicialmente os nodos linfáticos apresentam características inflamatórias, gerando suspeita diante da ausência de um foco infeccioso ou inflamatório na área de drenagem correspondente ou persistência do infartamento ganglionar apesar do afastamento de suas possíveis causas. Em caso de suspeita indica-se biopsia aspirativa do linfonodo sob investigação.

Os casos de melhor prognóstico (cerca de 90% de cura completa) são aqueles com características microscópicas favoráveis e envolvimento de um único linfonodo, sem extensão do tumor aos tecidos circunvizinhos. Os de pior prognóstico seriam aqueles com doença disseminada, regiões extranodais e características microscópicas com alto grau de malignidade.

O tratamento é feito por meio da aplicação de uma combinação de

quimioterápicos dependente das características clínicas e histomorfológicas de cada caso, com participação importante, em geral, dos recursos da radioterapia.

Os linfomas não Hodgkin (não exibem as células de Reed-Sternberg)

mostram variação mais complexa e lista de subtipos bem mais extensa. Tendem a apresentar prognóstico pior que os do tipo Hodgkin e podem iniciar-se fora dos linfonodos, embora a maioria deles os envolva. Especialmente nos casos presentes em portadores do HIV é possível surpreender uma lesão inicial desta classe de linfomas originando-se nos tecidos da boca, cérebro ou mucosa gástrica, aspecto que, no caso do tipo Hodgkin, só acontece em quadros avançados e disseminados.

A maioria dos linfomas não Hodgkin origina-se da linhagem de

linfócitos B, afeta mais homens na quarta ou quinta década de vida, faixa pouco superior à observada nos portadores do tipo Hodgkin, e também se apresenta clinicamente como crescimento progressivo de um linfonodo cervical, inguinal ou axilar. As localizações extranodais podem ser intra ou extraósseas. É a segunda neoplasia maligna mais frequente em pacientes HIV-positivos, após o sarcoma de Kaposi. Nesses PAC a boca é frequentemente envolvida, principalmente a gengiva superior, sendo raras

as ocorrências intraósseas (Figura 11.33).

As manifestações clínicas dos linfomas não Hodgkin podem variar de

expressões nodulares a lesões ulceradas e vegetantes. Comumente sugerem malignidade em virtude da velocidade de crescimento e ausência de fatores locais que justifiquem a lesão. O diagnóstico diferencial depende da

apresentação fundamental de cada caso (Figuras 11.34 e 11.35).

Figura 11.32 Sarcoma de Ewing. A. Aspecto extrabucal evidenciando expansão e deformidade da região do mento dessa criança. B. Aspecto intrabucal evidenciando expansão óssea central e deslocamento dos incisivos centrais sugestivo de afastamento das raízes dentárias para distal. C. Recorte de radiografia panorâmica exibindo extensa área de destruição óssea na região do mento, com aspecto multiloculado, afastamento dentário e reabsorção parcial da cortical basilar da área.

 

Diagnóstico, estadiamento clínico e prognóstico seguem os parâmetros discutidos para os linfomas do tipo Hodgkin, assim como o planejamento terapêutico.

O linfoma de Burkitt, ao contrário dos tipos anteriormente discutidos, manifesta-se principalmente em regiões extranodais (maxilares e vísceras) e afeta especialmente crianças. É um linfoma não Hodgkin de células B que apresenta aspectos distintivos que justificam seu isolamento do grande grupo de linfomas. Há dois tipos clássicos descritos: uma forma endêmica encontrada na África equatorial, que afeta mais crianças do sexo masculino na primeira década de vida, causa grande deformidade na maxila ou mandíbula, produzindo massas indolores às vezes ulceradas e sangrantes e que pode envolver mais de um quadrante dos maxilares (descrito em 1958, em Uganda, por Dennis Burkitt); e outra forma não endêmica, mais localizada, que afeta principalmente os linfonodos mesentéricos e região ileocecal, que ocorre em Europa, Ásia e EUA. Tem sido ainda descrita uma variante associada a PAC com síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS). O genoma do EBV é detectado em 90% dos casos africanos e em apenas 10% dos americanos. Em todos os tipos ocorre translocação do segmento distal do cromossomo 8 para o 14.

Radiograficamente podem-se observar infiltração óssea difusa e grande

deslocamento de dentes. São frequentes o rompimento de corticais e o envolvimento dos tecidos moles adjacentes. A maxila posterior é a região mais afetada. Dor e parestesia podem ocorrer.

O tratamento quimioterápico produz redução drástica e rápida da grande

massa tumoral que frequentemente os PAC exibem, mas a sobrevida de 5 anos ainda é baixa devido às recidivas que costumam ocorrer.

 

Figura 11.33 Linfoma: lesão agressiva de evolução bastante rápida mostrando aspecto

expansivo-infiltrativo, em PAC do sexo masculino, 29 anos de idade, diagnosticado com síndrome da imunodeficiêcnia adquirida (AIDS) após confirmação do linfoma bucal.

Figura 11.34 Linfoma: radiografia panorâmica do caso da Figura 11.33 mostrando extensa infiltração óssea pela neoplasia, provocando margens irregulares e aspecto de dentes em flutuação.

 

Figura 11.35 Linfoma. A. Aspecto clínico extrabucal exibindo assimetria facial em função de aumento de volume na face esquerda. B. Imagem intrabucal do PAC da imagem A mostrando aumento de volume palatino bilateral com superfície lobulada e arroxeada. C. Radiografia do caso da imagem A exibindo extensa reabsorção óssea alveolar de toda a maxila, mais acentuada do lado esquerdo, que correspondia clinicamente a grande mobilidade dos dentes emvolvidos.

 

Mieloma múltiplo

Neoplasia maligna disseminada de células plasmocitárias que se inicia nos espaços medulares dos ossos. Afeta principalmente adultos, pouco mais homens, acima da quinta década de vida, produzindo lesões ósseas múltiplas, radiolúcidas, circulares, com margens em “roído de traça” e sem esclerose periférica. Esse aspecto radiográfico é descrito como numular (em

forma de moeda) ou “em saca-bocado” (punched-out) (Figura 11.36). Dor profunda nos ossos é queixa comum dos PAC afetados. Há manifestação localizada, denominada plasmocitoma solitário, que raramente é intraóssea e que, muitos autores acreditam, se dissemine para constituir o quadro de mieloma múltiplo.

Pode haver perda de peso, anemia, síndromes de hiperviscosidade,

fratura patológica, mobilidade dentária e perda de sensibilidade. O diagnóstico segue a metodologia empregada para o esclarecimento dos casos de linfoma. A eletroforese de proteínas do soro pode mostrar redução de imunoglobulinas normais e pico de imunoglobulina anormal. Proteína de Bence Jones na urina está presente em cerca de 50% dos casos.

O prognóstico é bastante sombrio, apesar do emprego de

poliquimioterapia, corticosteroides e radiação local. Transplante de medula figura entre as opções terapêuticas. Sobrevida de 18% em 5 anos.

Figura 11.36 Mieloma múltiplo. A. Lesões osteolíticas em “saca-bocado”, com perfil esférico, margens definidas e ausência de esclerose periférica, dispersas pela calota craniana e corpo mandibular. B. Aspecto extrabucal de paciente do sexo masculino, 73 anos de idade, mostrando expansão tensa em região de sínfise e eritema cutâneo. C. Aspecto intrabucal do paciente da A evidenciando tumoração arroxeada com ulceração superficial provocada por indentação. D. Radiografia panorâmica mostrando radiolucência unilocular bem demarcada, correspondente à lesão intrabucal observada em C.

 

Lesões fibro-ósseas benignas

Constituem um conjunto de lesões intraósseas, não neoplásicas, que se caracterizam pela substituição de osso normal por tecido conectivo fibroso celular com conteúdo calcificado, osso ou cemento, em quantidade e distribuição variada. Algumas neoplasias ósseas e odontogênicas podem também mostrar esse aspecto histopatológico de displasia óssea (cementoblastoma, osteoma osteoide, fibroma odontogênico central).

Nesta seção de doenças ósseas, reuniram-se as lesões displásicas e

aquelas cuja etiologia ainda não se encontra completamente definida e não exibem características neoplásicas. Assim sendo, compõem o grupo de lesões fibro-ósseas benignas a displasia cementiforme periapical, a displasia cemento-óssea florida, a displasia fibrosa em suas variantes monostótica e poliostóticas, e o querubismo.

Esse grupo de doenças tem comportamento autolimitante e evolução de

uma fase osteolítica para uma fase osteoblástica. Distinguem-se entre si pelas variáveis de idade e etnia do PAC, distribuição das lesões e aspecto radiográfico. O diagnóstico diferencial varia conforme a fase predominante da lesão fibro-óssea, se osteolítica ou osteogênica, mas, em geral, o conjunto de características clínicas e radiográficas restringe bastante as hipóteses de diagnóstico, muitas vezes dispensando a necessidade de biopsia e estudo anatomopatológico.

 

Displasias cemento-ósseas

Lesões fibro-ósseas benignas dos maxilares, com estreita relação a ápices dentários, contendo calcificações esféricas semelhantes a depósitos de cemento, normalmente assintomáticas e não expansivas.

 

Displasia cementária periapical Caracteriza-se por apresentar áreas radiolúcidas e radiopacas periapicais, de contorno irregular e assintomáticas, especialmente localizadas na região anterior de mandíbula, junto ao periápice dos incisivos, onde tecido cemento-ósseo substitui a arquitetura normal do osso. Afeta principalmente mulheres negras de meia-idade, sendo raramente observada em PAC com

menos de 20 anos de idade (Figura 11.37).

Mostra potencial de crescimento limitado, em que as lesões osteolíticas iniciais atingem determinada dimensão e, em seguida, passam a sofrer processo de maturação que culmina com a formação de nódulos intraósseos múltiplos e densamente calcificados.

É normalmente descoberta acidentalmente, considerando que não há sintomas ou deformidade. É mais frequente abaixo dos ápices dos incisivos inferiores, mas pode envolver outras áreas do arco. Os dentes exibem vitalidade e raramente há expansão cortical.

Há três estágios clássicos:

 

■ Estágio osteolítico: radiolucências bem definidas na região apical de um

ou mais dentes. Pode mimetizar lesão periapical

■ Estágio cementoblástico: lesões de tamanho regular com radiolucências

contendo depósitos radiopacos nodulares

■ Estágio maduro: radiopacidades bem definidas que exibem certa

nodularidade. A membrana periodontal é visível e as calcificações

também exibem periferia radiolúcida que as destaca do osso normal.

 

Não há necessidade de tratamento.

Figura 11.37 Displasia cementária periapical. A. Radiolucência circunscrita em periápice de dentes anteriores inferiores vitais, estágio osteolítico. B. Estágio maduro da displasia cementária periapical mostrando radiopacidade delimitada, de formato irregular junto ao ápice de incisivos inferiores.

 

Displasia óssea florida

Forma mais extensa da displasia cementária periapical, que pode estar confinada a um quadrante ou envolver difusamente os dois arcos maxilares. Abrange atualmente aqueles quadros antigamente classificados como osteomielites crônicas esclerosantes difusas, nas quais não havia indícios de infecção. Caracteriza-se, a exemplo da displasia cementária periapical, por áreas radiolúcidas e radiopacas intraósseas, assintomáticas e irregulares de tecido cemento-ósseo.

É também mais comum em mulheres negras de meia-idade e bastante

incomum em homens. Assintomática e não expansiva, constitui achado radiográfico na maioria das ocasiões. A dor pode resultar de infecção de origem dentária ou após extração. As áreas de esclerose óssea são menos vascularizadas e resistem menos a infecções transitórias.

PAC desdentados podem ter expostas essas massas escleróticas em virtude de reabsorção mais lenta destas em relação ao osso normalmente vascularizado. Esse fato pode produzir infecção e osteomielite com formação de sequestros, causando grande desconforto e dificuldade de tratamento.

O aspecto radiográfico consiste em múltiplas lesões intraósseas, radiolúcidas e radiopacas, conforme a fase evolutiva do processo, distribuídas difusamente e mostrando aspecto de bolas de algodão. As lesões variam em número e expressividade, podendo ocupar toda a espessura dos maxilares ou se mostrar bastante discretas. Há relatos de

associação destes quadros ao cisto ósseo simples (Figura 11.38).

O tratamento só é instituído quando esses nódulos densos são secundariamente infectados e evoluem para osteomielite: o manejo terapêutico desses casos geralmente é prolongado, exigindo desbridamento, drenagem e antibioticoterapia.

 

Displasia fibrosa

Lesão fibro-óssea benigna ainda pouco esclarecida, em que a arquitetura normal do osso é substituída por tecido fibroso com estruturas ósseas irregulares. As lesões causam expansão óssea, mas distinguem-se dos crescimentos neoplásicos por seu comportamento autolimitante, apesar de alguns poucos casos de evolução mais agressiva.

Figura 11.38 Displasia cemento-óssea florida. A. Radiopacidades de formato e tamanho variáveis, circunscritas, assintomáticas e dispersas pelos quatro quadrantes. B. Radiopacidades extensas e disformes distribuídas pela mandíbula com áreas de exposição ao meio bucal e infecção.

 

Afeta geralmente jovens e adultos jovens, embora se observe,

raramente, forma tardia que acomete adultos. Não há distinção entre os sexos. Inicia-se pela substituição do osso medular por tecido fibro-ósseo, podendo envolver, em casos mais avançados, também o osso compacto cortical. A exemplo das displasias cemento-ósseas, também apresenta aspecto evolutivo de uma fase inicial menos calcificada para uma fase madura, na qual se deposita osso lamelar denso.

A displasia fibrosa pode envolver um osso (monostótica) ou múltiplos

ossos (poliostótica), substituindo o padrão trabecular normal e alterando seu tamanho e formato. Há algumas manifestações da displasia fibrosa, que envolvem mais de um osso, mas se restringem ao esqueleto craniofacial, recebendo de alguns autores a denominação displasia fibrosa craniofacial.

A displasia fibrosa poliostótica ocorre como parte da síndrome de

McCune-Albright, uma condição que inclui pigmentações cutâneas e distúrbios endócrinos, destacando-se a puberdade precoce em meninas. Quando a forma poliostótica não apresenta distúrbios endócrinos, denomina-se síndrome de Jaffe-Lichtenstein.

 

Displasia fibrosa juvenil monostótica Forma mais comum da displasia fibrosa, apresentando crescimento lento e causando deformidade e aumento de volume do osso afetado. Essa situação persiste e evolui com o crescimento do indivíduo, cessando, geralmente, ao final da segunda década de vida. Há algumas formas de crescimento mais rápido e exuberante que podem causar deformidade extensa e prejuízo funcional importante, classificadas por alguns autores como displasia fibrosa juvenil agressiva.

Inicia-se na infância e, devido à sua evolução bastante lenta, geralmente só é percebida quando a deformidade torna-se evidente, já que o crescimento é completamente indolor. A maxila é afetada mais frequentemente que a mandíbula. Os dentes da área envolvida podem ser deslocados, de forma discreta a moderada, causando má oclusão e gerando necessidades ortodônticas ou ortopédicas. A deformidade óssea é normalmente limitada e não requer tratamento, esperando-se alguma remodelação após o final do crescimento corpóreo e a estabilização do processo. Nas formas agressivas, nas quais pode haver invasão do seio maxilar e deslocamento do assoalho da órbita, muitas vezes estabelece-se a necessidade de intervenção cirúrgica precoce.

O aspecto radiográfico varia de acordo com o estágio evolutivo do processo. Radiolúcido no início, a imagem vai se tornando mais radiopaca à medida que tecido ósseo vai se formando no processo de maturação e substituição dos tecidos. A lesão madura, embora calcificada, não reproduz o trabeculado ósseo normal, exibindo aspecto de “vidro fosco” ou “vidro despolido” às radiografias. As margens são difusas, não se conseguindo delimitar com precisão a área afetada. As corticais ósseas podem apresentar-se expandidas, adelgaçadas ou envolvidas no processo displásico, sendo também comuns o deslocamento dos dentes e o

apagamento da lâmina dura dos dentes envolvidos pela lesão (Figura

11.39).

Geralmente o diagnóstico é confirmado pela análise de tecido obtido por biopsia, que deve ser encaminhado ao patologista juntamente com informações clínicas e material radiográfico do caso. Importante também salientar a necessidade de, no ato da biopsia, recolher-se material do cerne da lesão, sendo comum o engano de se remover a cortical óssea, não afetada pelo processo, e a enviar para o laboratório de anatomia patológica, obtendo-se então laudo não conclusivo.

O tratamento da deformidade óssea só é instituído em casos em que a

estética está gravemente afetada ou quando há prejuízo funcional importante para visão, mastigação, respiração ou fala. Há relatos de reativação ou recrudescimento agressivo após intervenções osteoplásticas repetidas em casos de displasia fibrosa dos maxilares. Radioterapia utilizada em décadas passadas com o intuito de interromper o crescimento das lesões foi associada ao desenvolvimento de osteossarcomas. A maioria das displasias fibrosas juvenis não requer tratamento, recomendando-se que o prejuízo estético seja avaliado após cessado o crescimento corporal.

Figura 11.39 Displasia fibrosa juvenil. A. Expansão óssea assintomática em quadrante maxilar posterior, sem alteração do aspecto superficial da mucosa de revestimento. B. Radiopacidade homogênea, de limites difusos, mostrando o clássico aspecto de vidro despolido. C. Radiografia extrabucal mostrando o envolvimento sinusal no mesmo paciente das imagens A e B.

 

Displasia fibrosa monostótica do adulto

Forma rara da displasia fibrosa que afeta adultos. Assemelha-se ao estágio maduro da displasia fibrosa juvenil, expandindo corticais e deslocando dentes na mesma proporção. O aspecto radiográfico pode ser menos homogêneo que o observado na forma juvenil, exibindo algumas áreas irregulares de radiopacidade mais intensa. As lesões são igualmente difusas, com expansão e adelgaçamento de corticais. Essa manifestação normalmente requer intervenção cirúrgica, buscando-se remodelação ou mesmo remoção completa da área afetada, no caso de lesões menores e

restritas (Figura 11.40).

 

Displasia fibrosa poliostótica

Os ossos envolvidos podem estar restritos ao complexo craniofacial ou distribuírem-se difusamente pelo esqueleto. As lesões ósseas acompanham-se de pigmentação cutânea e, facultativamente, de distúrbios endócrinos.

As pigmentações acastanhadas, de perfil e tamanho irregulares, denominadas café com leite, distribuem-se especialmente por tronco, nádegas e área sacral. Os ossos mais comumente envolvidos são costelas, crânio, maxila, fêmur, tíbia e úmero. Quando há manifestações endócrinas (síndrome de McCune-Albright), estas surgem, em geral, na infância, sendo as mais notáveis o desenvolvimento precoce das características sexuais secundárias e a menarca nas meninas. Outras glândulas envolvidas são hipófise, tireoide e paratireoides.

O tratamento é complexo e normalmente voltado ao alívio de comprometimentos funcionais importantes.

 

Querubismo Forma hereditária das lesões fibro-ósseas benignas. É transmitida por herança autossômica dominante, com grande variabilidade de expressão, encontrada exclusivamente nos maxilares, com predileção de envolvimento da mandíbula de forma bilateral e simétrica. A denominação deriva da expressão angelical que as crianças afetadas assumem, especialmente quando há envolvimento dos quatro quadrantes maxilares.

As lesões iniciam-se na tenra infância com crescimento lento,

assintomático e expansivo das porções posteriores da maxila e/ou da mandíbula. O ramo é frequentemente envolvido. Os dentes podem ser deslocados gravemente, o que, aliado à deformidade óssea, pode provocar prejuízo mastigatório e fonético. As lesões tendem a se estabilizar por volta da puberdade e, eventualmente, sofrer remodelação e redução em volume. Após a estabilização do quadro, pode-se considerar alguma intervenção cirúrgica estética.

O aspecto radiográfico é bastante característico, especialmente durante a

fase de crescimento ativo, caracterizando-se por radiolucências multiloculares com expansão de corticais e deslocamento tanto de dentes quanto de germes dentários. À medida que a lesão se desenvolve, acentua-se a radiopacidade até um estágio de “vidro fosco”, semelhante ao observado nos casos de displasia fibrosa, que caracteriza a fase de estabilização do processo.

Considerando-se sua característica de crescimento limitado e a

recalcificação das lesões osteolíticas, normalmente medidas terapêuticas são postergadas para a fase de estabilização das lesões, preocupando-se então com a estética e as funções de fala e mastigação. Recomenda-se cuidado no diagnóstico para não se confundir o quadro com uma lesão central de células gigantes, em virtude de a fase osteolítica do querubismo apresentar, histologicamente, grande quantidade dessas células. Mais uma vez, é importante salientar que o diagnóstico de lesões ósseas sempre se estabelece no tripé: clínica, radiologia e patologia.

Lesões de células gigantes

Este grupo de lesões ósseas é composto, classicamente, de três patologias: lesão central de células gigantes, cisto ósseo aneurismático e tumor marrom do hiperparatireoidismo. Caracterizam-se por apresentar aspecto histológico composto de tecido contendo fibroblastos, células inflamatórias mononucleadas, células gigantes multinucleadas e eritrócitos. Este mesmo aspecto é observado na variante periférica que ocorre exclusivamente em gengiva e é associada a irritantes locais.

Neste capítulo, alocou-se o cisto ósseo aneurismático no grupo dos pseudocistos, em virtude de sua manifestação cavitária e eventual conteúdo líquido sanguinolento, observado à punção. Tais características clinicorradiográficas, além de sua denominação, o tornam mais semelhante às lesões císticas, justificando sua inclusão naquele grupo, apesar de sua histopatologia. Consulte outros detalhes acerca do cisto ósseo aneurismático na seção “Pseudocistos”.

São doenças fundamentalmente radiolúcidas, que podem afetar outros ossos do esqueleto e que, nos maxilares, distinguem-se entre si por comportamento clínico, localização e etiologia. Fazem diagnóstico diferencial entre o grupo dos cistos e o de neoplasias agressivas não calcificantes.

 

Figura 11.40 Displasia fibrosa do adulto. A. Expansão óssea evidente na região posterior da maxila com extrusão dental e manutenção das características da mucosa em paciente negra de 40 anos de idade. B. Imagem radiográfica panorâmica mostrando o aspecto radiopaco de vidro despolido e falta de definição de margens.

 

Lesão central de células gigantes

Lesão relativamente agressiva que destrói osso em proporção maior à expansão que eventualmente provoca. Pode perfurar corticais, reabsorver raízes e alterar a coloração da mucosa de revestimento em virtude de adelgaçamento ou reabsorção da cortical óssea. Deslocamento dental pode ser observado, mas é geralmente discreto.

Afeta especialmente jovens, na faixa etária entre 10 e 30 anos de idade,

preferindo a região anterior dos maxilares, adiante dos molares, sendo a mandíbula envolvida em 75% dos casos, em relação à maxila. As lesões frequentemente cruzam a linha média dos maxilares, a exemplo de alguns

cistos, fato menos comumente observado no caso das neoplasias (Figura

11.41).

O aspecto radiográfico clássico é de lesão radiolúcida multiloculada

com margens difusas, mas pode se apresentar uniloculada, com margens mais definidas e variar bastante em tamanho e agressividade. Sua apresentação multilocular remete a ameloblastoma, mixoma, cistos glandulares, tumor odontogênico queratocístico e carcinomas glandulares, e a manifestação unilocular faria diagnóstico diferencial entre cistos e neoplasias não calcificantes.

O tratamento recomendado é a curetagem cirúrgica, mas há relatos de

casos avançados em que se procedeu à ressecção em bloco, e publicações mais recentes descrevendo bons resultados com tratamento conservador à base de injeções intralesionais de corticosteroides.

 

Tumor marrom do hiperparatireoidismo

A progressiva perda do conteúdo mineral do osso decorrente da secreção aumentada do PTH pode produzir lesão óssea radiolúcida de margens mal definidas, que caracteriza o tumor marrom do hiperparatireoidismo. É uma lesão óssea destrutiva com aspectos histológicos idênticos aos da lesão central de células gigantes, da qual deve ser diferenciada e vice-versa.

Clinicamente, o PAC com este tipo de lesão óssea, causada pelo hiperparatireoidismo, apresentaria outros sinais e sintomas gerais, decorrentes do envolvimento sistêmico da disfunção hormonal, como problemas renais, deformidade e fraturas de ossos longos. Radiograficamente o PAC portador de hiperparatireoidismo mostraria alterações generalizadas da densidade óssea, como adelgaçamento e apagamento de corticais, especialmente da lâmina dura periodontal, que suportariam o processo diagnóstico em direção à hipótese de tumor marrom em detrimento de lesão central de células gigantes ou de cisto ósseo

aneurismático (Figura 11.42).

O tratamento objetiva a correção do quadro de hiperparatireoidismo, sendo absolutamente contraindicada qualquer intervenção local no osso afetado pelo tumor marrom. Uma vez corrigida a disfunção hormonal, os ossos voltam a se mineralizar, regredindo completamente a lesão óssea osteolítica.

Consulte mais detalhes na seção “Hiperparatireoidismo”.

Figura 11.41 Lesão central de células gigantes. A. Expansão óssea mandibular com rompimento da integridade da cortical vestibular, deslocamento dental e alteração de cor da mucosa. B. Lesão francamente osteolítica que desloca dentes da região e mostra aspecto infiltrativo com pouca delimitação. C. Lesão expansiva na região de prémolares inferiores que apaga o fundo de sulco e confere tom arroxeado à mucosa de superfície. D. Radiolucência multilocular de contorno irregular e margens definidas erodindo discretamente a cortical basilar sem deformá-la.

Figura 11.42 Hiperparatireoidismo primário: desorganização e perda do trabeculado e

apagamento das corticais ósseas, inclusive das lâminas duras; aspecto de vidro despolido e rarefações ósseas de contorno mais definido em torno das raízes dos dentes superiores, configurando o tumor marrom do hiperparatireoidismo.

 

Alterações metabólicas

Alterações genéticas, hormonais e outras, de etiologia ainda não completamente esclarecida, podem alterar o metabolismo ósseo e produzir doenças variadas. A característica principal desse grupo de patologias é a produção frequente de lesões múltiplas que afetam todo o esqueleto, ou seja, ocorre o envolvimento de outros ossos, além dos maxilares.

 

Doença óssea de Paget/osteíte deformante

Condição crônica, de etiologia ainda desconhecida, caracterizada pelo aumento simultâneo dos processos de reabsorção e aposição óssea em indivíduos adultos.

O distúrbio pode acometer um osso isolado ou disseminar-se por múltiplos ossos do organismo. Inicialmente predominam os processos de reabsorção, mas logo os mecanismos de aposição e reabsorção sobrepõem-se e ocorrem simultaneamente, produzindo aumento de volume, deformidade e fragilidade ósseas.

Afeta, em geral, PAC acima dos 40 anos de idade. Quando há

envolvimento de múltiplos ossos, frequentemente o PAC experimenta sintomatologia dolorosa, deformidade, problemas articulares, fraturas patológicas e algum grau de incapacidade física. O envolvimento do crânio provoca deformidade e aumento de volume. Quando a base do crânio é afetada, pode haver redução da luz dos forames, com compressão de feixes nervosos que podem causar perda de visão, audição ou paralisia. A maxila é mais frequentemente envolvida que a mandíbula. Os ossos maxilares podem apresentar deformidades diversas ou crescimentos nodulares, espaçamento de dentes ou perda de adaptação de próteses removíveis.

O elevado turnover ósseo que caracteriza a doença óssea de Paget pode

ser avaliado pelo nível de fosfatase alcalina sérica, cujo valor médio normal pode ser multiplicado por até 80 vezes, dependendo do envolvimento monostótico ou poliostótico. Níveis altos de hidroxiprolina urinária indicam elevada atividade osteoclástica. Apesar da grande movimentação do cálcio ósseo, os níveis de cálcio sérico tendem a permanecer nos limites de normalidade.

A maior complicação da doença óssea de Paget é o desenvolvimento de

neoplasia maligna: osteossarcoma ou fibrossarcoma. Lesões de células gigantes também são encontradas em associação ao Paget.

Radiografias e cintilografia são importantes para o diagnóstico da

doença óssea de Paget. Inicialmente, quando predomina a reabsorção óssea, pode-se encontrar radiolucência difusa, mas o aspecto radiográfico mais comum é uma combinação de imagens radiolúcidas e radiopacas, descritas como “bolas de algodão” dispersas em fundo radiolúcido difuso. O osso apresenta-se aumentado, com espessamento de corticais, mas com menor densidade radiográfica. Há perda de lâmina dura e é comum observar hipercementose nas raízes dentárias envolvidas. A cintilografia é útil para avaliação geral do esqueleto, apontando lesões incipientes e seu grau de atividade.

Somente os casos sintomáticos são objeto de intervenção terapêutica, normalmente empreendida à base de calcitonina e difosfonados: compostos que inibem a reabsorção óssea, possibilitando que a osteogênese se equilibre com os processos de lise óssea. O tratamento não elimina a doença, mas reduz sua atividade, elevando a resistência óssea. A cirurgia é evitada ao máximo devido à intensa vascularização das áreas reabsorvidas e ao elevado risco de osteomielite, especialmente nas áreas de maior densidade óssea.

 

Hiperparatireoidismo

Perda da mineralização óssea devido a aumento na secreção de PTH – hiperparatireoidismo primário –, ou aumento da demanda de cálcio sérico – hiperparatireoidismo secundário –, resultando em complicações diversas, incluindo perda da arquitetura do osso alveolar e, raramente, lesão de células gigantes (tumor marrom do hiperparatireoidismo).

O hiperparatireoidismo pode ser causado primariamente pela secreção excessiva do PTH ou secundariamente devido à doença renal. Em qualquer caso, a hipercalcemia e a hiperfosfatemia resultantes causam diversos problemas metabólicos: cálculo renal, distúrbios gastrintestinais e fraqueza muscular. A hipersecreção do PTH é frequentemente causada por adenomas da paratireoide. A identificação precoce dessas neoplasias e o tratamento cirúrgico adequado rapidamente devolvem o metabolismo do PAC ao seu estado normal. A forma secundária da doença está ligada à solicitação de secreção da glândula paratireoide por outros problemas no organismo. O mais frequente é a doença renal, que causa perda de íons fosfato. Esse desequilíbrio aumenta a demanda por cálcio, que é movimentado do esqueleto pelo aumento da secreção de PTH.

Há grande variação na expressão clínica do hiperparatireoidismo, desde

PAC assintomáticos e que sequer procuram por tratamento até situações críticas com grande deformidade esquelética e prostração do indivíduo. A hipercalcemia é o sinal mais comum do hiperparatireoidismo. Baixos níveis de fosfato sérico e elevação dos níveis de fosfato urinário também podem ser indicadores da doença. Os níveis de fosfatase alcalina e hidroxiprolina urinária só se alteram em quadros mais graves. Quase sempre são necessários exames específicos para dosagem do PTH para confirmação do diagnóstico.

As alterações ósseas causadas pelo hiperparatireoidismo variam de

acordo com a gravidade do quadro, observando-se desde rarefação óssea difusa e inespecífica até a formação de lesão óssea destrutiva (tumor marrom do hiperparatireoidismo), com perda completa do trabeculado ósseo (aspecto de vidro fosco) e adelgaçamento de corticais. Todas as lesões

são reversíveis com a correção da disfunção hormonal (ver Figura 11.42).

O tratamento varia de acordo com a causa da doença. Cirurgia de

hiperplasias ou de adenomas das paratireoides, controle clínico e suplementação dietética são as principais alternativas.

 

Osteopetrose

Também conhecida como doença do osso marmóreo ou doença de Albers-Schönberg, é uma condição hereditária caracterizada por defeito do metabolismo ósseo, com prejuízo da atividade osteoclástica, sem que a aposição óssea seja compensada. O resultado é aumento progressivo da densidade óssea, paralisação do crescimento endocondral e redução dos espaços medulares hematopoéticos.

São reconhecidas duas formas principais de herança: uma forma

dominante de expressão mais benigna e outra recessiva, grave e geralmente fatal. Os PAC afetados apresentam baixa estatura, são suscetíveis a infecções e hemorragias, além de apresentar alto índice de fraturas durante a vida.

Em geral os primeiros sintomas surgem durante a infância, com dificuldades de audição e respiração em virtude do crescimento dos ossos faciais e mastoide. Também são comuns alterações na função dos nervos ocular e trigêmeo, devido à compressão por esclerose dos forames da base do crânio. Pode haver expansão craniana e bossas frontais proeminentes. Retardo na erupção dental é frequente. Os ossos longos têm dimensão reduzida e são frágeis, exibindo substituição da medula por osso denso. A falta de medula óssea causa depleção de plaquetas, leucócitos e eritrócitos, predispondo os PAC a hematomas, infecções e anemia. PAC com quadros graves de osteopetrose raramente sobrevivem muito além dos 10 anos de idade.

Nas formas mais benignas, os nervos são menos afetados, e a estatura pode ser menos alterada. Os dentes apresentam tendência à anquilose e são comuns quadros de osteomielite pós-extrações devido à deficiência de vascularização óssea.

Radiograficamente observa-se aumento generalizado da densidade óssea com apagamento da arquitetura óssea normal. As corticais aparecem espessadas, e a base do crânio é especialmente afetada. Os seios da face aparecem reduzidos e observa-se com frequência a retenção de dentes. Fraturas de ossos longos são igualmente comuns.

O tratamento é complexo e depende da forma da doença. Transplante de medula tem mostrado bons resultados em alguns casos, mas não em todos, e controle dietético e hormonal pode também produzir benefícios ao PAC.

 

Osteogênese imperfeita

Ao contrário da osteopetrose, é uma condição que apresenta defeito na formação da matriz óssea, com falta de mineralização. O PAC apresenta fragilidade óssea, história de fraturas múltiplas, problemas auditivos e frequente associação à dentinogênese imperfeita. O quadro clínico pode apresentar sinais semelhantes aos da síndrome de Marfan e da síndrome de Ehlers-Danlos.

As formas mais graves são letais e os PAC sobrevivem pouco tempo

após o nascimento. As formas menos graves variam em sua expressão, mas fraturas quase sempre acontecem de forma mais intensa quando a criança começa a andar. Dentinogênese imperfeita e esclera azul parecem estar mais associadas às formas mais graves da doença. Defeitos auditivos e lassidão articular são também bastante frequentes.

Não há terapia capaz de alterar o curso da doença; atualmente busca-se

prevenir as fraturas e corrigir as deformidades.

 

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