Eletrocardiograma

INTRODUÇÃO

A descoberta dos princípios de condução de impulsos elétricos no corpo é emblemática na história da medicina, a ponto de se tornar um elemento-chave em contos de cção, como é o caso de Frankenstein. Estudos já no século 19 tornaram possível a compreensão dos mecanismos envolvidos nas arritmias cardíacas e desenvolveram formas de tratamentos especí cos para cada uma delas, incluindo a descarga elétrica para a ressuscitação de pessoas. O eletrocardiograma, portanto, pode ser considerado uma das primeiras inovações tecnológicas da medicina na modernidade. É necessário, pois, o estudo mais detalhado dos registros dos traçados e sua tradução para a clínica, e este será o objeto deste capítulo.

CONCEITO

O eletrocardiograma (ECG) possui a nalidade de fornecer dados acerca da atividade elétrica do coração, desta maneira, a atividade elétrica originada nos nós sinusal e atrioventricular, e a despolarização e repolarização das células do miocárdio, assim como focos ectópicos e outros de origem aleatórias, são identi cados no eletrocardiograma a partir de ondas expressas em papel milimetrado.

 

Os quadrados menores correspondem a uma velocidade de leitura de 0,04 s, e o somatório de 5 quadrados menores, à leitura em 0,20 s.

LEITURA

A atividade elétrica é captada por meio de eletrodos dispostos em região torácica ligados a cabos que expressam a visualização de todos os ângulos do coração. Além disso, permitem a visualização da atividade de átrios e ventrículos.

IMPULSO ELÉTRICO ATRIAL

GERADO NO NÓ SINUSAL

Marca-passo natural do coração, transfere o impulso através vias intermodais (anterior, média e posterior) ao nó atrioventricular; esse espaço corresponde à contração atrial. Observa-se a onda P no ECG.

IMPULSO ELÉTRICO VENTRICULAR

GERADO NO NÓ ATRIOVENTRICULAR

Transmite o impulso elétrico aos ventrículos por meio do feixe His e pelas células de Purkinje direita e esquerda. Nessa etapa, ocorre a despolarização das células do ventrículo, gerando, assim, a sístole ventricular. Observa-se o complexo QRS no ECG e a onda T no processo de repolarização ventricular.

REPRESENTAÇÃO EM PAPEL MILIMETRADO DO IMPULSO ELÉTRICO ORIGINADO NOS NÓS SINUSAL E ATRIOVENTRICULAR

INTERVALOS DO ELETROCARDIOGRAMA

INTERVALOS DO ECG SIGNIFICADO

Onda P Representa o impulso elétrico gerado pelo nó sinoatrial resultando na despolarização atrial, ou seja,

na contração atrial. Possui de exão pequena, geralmente vertical e arredondada. Em situações normais, precede complexo QRS

Intervalo PR Re ete o tempo de início da despolarização ventricular, deve ser medido no início da onda P ao início

do complexo QRS. O intervalo, em adultos normais, está entre 0,12 e 0,20 s

Complexo QRS Re ete a despolarização ventricular, ou seja, a contração dos ventrículos. Nem todos os complexos

QRS possuem três ondas. A onda Q possui de exão negativa, já a onda R, positiva e a S, negativa. Possui tamanho entre 0,06 e 0,11 s de largura

Segmento ST Re ete o término do complexo QRS e a repolarização ventricular inicial. O ponto J corresponde entre

o nal do complexo QRS e o início do segmento ST e, em condições naturais, deve estar em linha de base do traçado. O segmento ST, em algumas apresentações, pode estar acima ou abaixo da linha de base, indicando isquemias cardíacas

Onda T Re ete a repolarização ventricular, surge após o complexo QRS. A repolarização atrial ocorre ao

mesmo tempo, porém ca inibida por causa da ocorrência simultânea com complexo QRS

Onda U A onda U não se apresenta em todos os traçados eletrocardiográ cos, surge após a onda T e possui

de exão geralmente positiva. Apresenta-se em alguns pacientes com hipopotassemia

DERIVAÇÕES E PLANOS

Derivações periféricas. DI, DII, DIII, aVR, aVF e aVL – referentes ao plano elétrico horizontal. Derivações precordiais. V1, V2, V3, V4, V5 e V6 – referentes ao plano elétrico frontal.

O eletrocardiograma comum demonstra 12 vetores sendo captados por 10 eletrodos dispostos em região torácica e/ou membros superiores e

inferiores. É importante, no momento em que se dispõem os eletrodos em região anterior do tórax, posicioná-los com a distância mínima de um espaço intercostal, para que não haja alterações em complexo QRS.

 

DERIVAÇÕES E PARTES CORRESPONDENTES DO CORAÇÃO

DERIVAÇÕES PARTE CORRESPONDENTE DO CORAÇÃO

DII, DIII e aVF Inferior DI, aVL, V5 e V6 Lateral esquerda V1, V2, V3, V4 Anterosseptal V4R, V5R e V6R Ventrículo direito V7, V8 e V9 Posterior

DERIVAÇÕES E LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA

DERIVAÇÕES PARTE CORRESPONDENTE DO CORAÇÃO DI Membros superiores direito e esquerdo DII Membros superior e inferior direitos DIII Membro superior e inferior esquerdos aVR Membro superior direito

aVL Membro superior esquerdo aVF Membro inferior esquerdo V1 4o espaço intercostal em borda esternal direita V2 4o espaço intercostal em borda esternal esquerda V3 5o espaço intercostal esquerdo entre V2 e V4 V4 5o espaço intercostal em linha hemiclavicular esquerda V5 6o espaço intercostal em linha axilar anterior esquerda V6 5o espaço intercostal em linha axilar média esquerda

INTERPRETAÇÃO DO TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO

ETAPAS PARA REALIZAÇÃO DA LEITURA DE UM TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO

DETERMINAR A FREQUÊNCIA CARDÍACA DE ÁTRIO E VENTRÍCULO

As frequências estão dentro dos limites de normalidade? Caso não estejam, há alguma relação entre elas? O registro grá co do traçado do ECG é realizado em papel milimetrado, o qual possui uma velocidade de varredura de 25 mm/segundo. Cada quadrado pequeno corresponde a 0,04 s, e um quadrado grande (correspondente a cinco quadrados pequenos) corresponde a 0,2 s.

Observação. Um método comum para se analisar a frequência cardíaca é realizar o método do quadrado grande, em que se faz a contagem do número de quadrados grandes existentes entre duas ondas R (frequência ventricular) ou ondas P (frequência atrial), e dividir 300 pelo resultado. Por exemplo, se houver 5 quadrados, a frequência será de 300/5, que é igual a 60 bpm.

EXAMINAR RITMO IDENTIFICANDO SE É REGULAR OU NÃO

Entre as ondas R existe a mesma quantidade de quadrados, ou o intervalo entre ondas R é idêntico? Há intervalos idênticos entre cada onda P? OBSERVAR ONDAS P

Cada complexo QRS é precedido de onda P? Elas estão presentes? Conformação de ondas P idênticas? MEDIR INTERVALO PR

Existe alguma alteração? Todo o traçado possui as mesmas apresentações em relação ao intervalo PR? Se houver variação, como se apresenta? ANÁLISE DO COMPLEXO QRS

Sua extensão é normal, alargada, curta? Todos os complexos são semelhantes?

ANÁLISE DO SEGMENTO ST

Inicia em linha de base? Ponto J supra ou infradesnivelado?

IDENTIFICAR RITMO E ANALISAR SEU SIGNIFICADO CLÍNICO

Existe algum sintoma referente à alteração? Há risco de morte?

ARRITMIAS ORIGINADAS NO NÓ SINOATRIAL

TAQUICARDIA SINUSAL

Ocorre quando os impulsos originados do nó sinoatrial são mais frequentes que o comum, produzindo uma frequência cardíaca elevada, maior que 100 bpm, não excedendo 180 bpm. Possui ritmo regular e ondas P presentes antes de cada complexo QRS; os intervalos PR e QRS são normais. Causas. Dor, ansiedade, ação de alguns fármacos, anemia, estado de choque, febre, hipertireoidismo e insu ciência cardíaca.

 

BRADICARDIA SINUSAL

Ocorre quando os impulsos originados do nó sinoatrial são menos frequentes que o comum, gerando uma frequência cardíaca baixa, menor que 50 bpm. Possui ritmo regular em ondas P presente antes de cada complexo QRS; os intervalos PR e QRS são normais. Causas. Dano celular causado pelo envelhecimento, hipertensão, cardiopatia congênita, desequilíbrio hidreletrolítico, alguns fármacos, processos in amatórios (lúpus, febre reumática).

 

ARRITMIA SINUSAL

Ocorre quando o ritmo é irregular com ondas P precedentes a cada complexo QRS, caracterizada pela variação do ritmo sinusal. Costuma apresentar-se com maior frequência na inspiração e diminuir na expiração por causa da depolarização mais rápida do nó sinoatrial no momento inspiratório. Possui frequência de 60 a 100 bpm, característica irregular, onda P precedente a cada complexo QRS, intervalos PR e QRS sem alterações.

Causas. Alguns fármacos, inserção de cateter venoso central, uso excessivo de álcool, fumo ou cafeína, baixo teor de oxigênio no sangue, estresse, alterações hormonais.

 

ARRITMIAS ATRIAIS

CONTRAÇÃO ATRIAL PREMATURA (CAP)

Ocorre quando há a formação de um foco ectópico atrial que leva a uma contração prematura de átrio. Na maioria dos casos, é conduzido sem alterações através do nó atrioventricular. Possui frequência dependente do ritmo de base, ritmo irregular, onda P ectópica com conformação diferente da onda P natural, o intervalo PR ectópico é maior que 0,12 s, mas tem duração menor que o intervalo PR natural. Apresentação do QRS sem alterações.

Causas. Ocasionado, geralmente, por focos ectópicos decorrentes de inserção de cateter venoso central, áreas de isquemia, placas calci cadas em regiões do miocárdio.

 

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR

Apresenta frequência de sístoles atriais de 150 a 250 bpm. Conhecida como reentrante nodal AV. Exibe início abrupto geralmente desencadeado por uma CAP. Tem ritmo regular com duração de apresentação variando de minutos a dias. Apresenta ondas P que precedem complexo QRS, porém, pela frequência elevada, pode apresentar ondas P oclusas pelas ondas T. O complexo QRS normalmente apresenta-se sem alterações. Causas. Consumo de álcool, cafeína, drogas ilícitas, tabagismo, estresse, medo, ansiedade.

 

FLUTTER ATRIAL

As principais características do utter atrial são a elevada frequência de sístole atrial, ocorrendo cerca de 250 a 350 bpm, e o aspecto em dente serrilhado das contrações atriais. A frequência das contrações é mais elevada do que a capacidade que o nó atrioventricular tem de receber e transmitir os impulsos, sendo que nem todos são conduzidos aos ventrículos.

Causas. Cardiomiopatias hipertró ca, dilatada ou isquêmica, estenose de valva mitral, insu ciência mitral, comunicação interatrial por problema congênito, hipertensão arterial, consumo de álcool, cafeína, hipertireoidismo.

FIBRILAÇÃO ATRIAL

Tem atividade atrial originária de focos ectópicos de maneira descoordenada, rápida e descontrolada, podendo apresentar frequência de contrações atriais variantes entre 450 e 700 bpm. Pode desenvolver-se de maneira transitória e terminando repentinamente, mas também tende a ser persistente, necessitando de intervenções. Exibe ondas P brilatórias, ritmo irregular, QRS sem alterações. Causas. Consumo de álcool, cafeína, drogas ilícitas, tabagismo, estresse, medo, ansiedade, hipertensão, doença arterial coronariana, insu ciência cardíaca. Por vezes, não há causas associadas.

 

ARRITMIAS VENTRICULARES

CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS (CVP)

Também conhecidas como extrassístole ventricular nessa apresentação, ocorre por um foco ectópico em nível ventricular, estimulando sua despolarização precocemente, antes de haver um estímulo sinusal normal. Não há atividade elétrica atrial, com ausência de onda P, pelo fato de o foco estar localizado em ventrículo. Apresenta complexo QRS largo, pois o impulso se espalha mais lentamente ao longo dos ramos subendocárdicos. Podem apresentar-se isoladas ou agrupadas. As apresentações agrupadas são denominadas como descrito a seguir. BIGEMINISMO

Ocorrência de uma extrassístole após cada complexo QRS:

Causas. Anoxia, intoxicação digitálica, cateterismo cardíaco, hipertensão, distúrbios hidreletrolíticos, insu ciência coronariana, prolapso de valva mitral.

 

TRIGEMINISMO

Após duas sístoles normais, o traçado identi ca uma extrassístole.

Causas. As mesmas do bigeminismo.

SALVAS

Conjunto de extrassístoles sucessivas.

Causas. As mesmas do bigeminismo.

 

TAQUICARDIA VENTRICULAR

A taquicardia ventricular (TV) é de nida por uma série de três CVP seguidas, com características de complexos QRS amplos e grosseiros. Além disso, apresentam frequência regular e varia entre 100? s êo s

É ocasionada por despolarizações rápidas, irregulares e ine cazes, as quais causam tremulações nos ventrículos. Não é observável atividade atrial no traçado do ECG, com ausência de onda P. Tem frequência superior a 220 bpm, ritmo irregular, QRS indectável. É uma arritmia de parada cardíaca, sendo necessária intervenção imediata.

Causas. Hipertensão, infarto com vasta extensão miocárdica, focos ectópicos difusos, alguns fármacos, distúrbios hidreletrolíticos. As causas reversíveis são denominadas 5 Hs (hipovolemia, hipoxia, hiper/hipopotassemia, hidrogênio [acidose] e hipotermia) e 5 Ts (tamponamento cardíaco, tromboembolismo pulmonar, trombose de coronária, tensão no tórax [pneumotórax hipertensivo], tóxicos).

 

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO

Também denominado ritmo de escape ventricular, caracterizado pela formação do impulso na porção distal ao nó atrioventricular. Nesta apresentação, as bras de Purkinje disparam automaticamente um impulso. Apresenta frequência de 20 a 40 bpm, sendo denominado ritmo idioventricular acelerado (RIVA) quando a frequência é maior que 40 bpm. Exibe ritmo regular, onda P não detectável. Causas. Reperfusão coronariana pós-trombólise por infarto agudo do miocárdio, uso de algumas substâncias, distúrbios hidreletrolíticos, miocardiopatias, cardiopatias congênitas, medicamentos simpaticomiméticos.

 

ASSISTOLIA VENTRICULAR

Nesta apresentação, o paciente encontra-se inconsciente, sem pulsos palpáveis e com ausência de respiração. Quando se observa o traçado do eletrocardiograma, percebe-se a presença de atividade elétrica, porém o músculo cardíaco encontra-se muito debilitado para realizar contrações que produzam débito cardíaco adequado. É um ritmo de parada cardíaca, com necessidade de intervenção imediata. Causas. As causas reversíveis são denominadas 5 Hs (hipovolemia, hipoxia, hiper/hipopotassemia, hidrogênio [acidose] e hipotermia) e 5 Ts (tamponamento cardíaco, tromboembolismo pulmonar, trombose de coronária, tensão no tórax [pneumotórax hipertensivo], tóxicos).

 

ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP)

A assistolia é caracterizada pela ausência de contração cardíaca; é um ritmo de parada necessitando de intervenção imediata. Não há complexos QRS, onda P geralmente ausente.

Causas. As causas reversíveis são denominadas 5 Hs (hipovolemia, hipoxia, hiper/hipopotassemia, hidrogênio [acidose] e hipotermia) e 5 Ts (tamponamento cardíaco, tromboembolismo pulmonar, trombose de coronária, tensão no tórax [pneumotórax hipertensivo], tóxicos).

BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES

 

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 1O GRAU

No bloqueio atrioventricular de 1o grau, todos os estímulos originados em nó sinoatrial alcançam os ventrículos, porém sofrem um atraso de condução em nó atrioventricular. A frequência cardíaca é normal, apresenta primeira bulha hipofonética e espaço PR prolongado. Causas. Aumento do tônus vagal, uso de betabloqueadores, hipopotassemia, doenças coronarianas, infarto agudo do miocárdio, distúrbios hidreletrolíticos, pós-operatório cardíaco, endocardite infecciosa, inserção de cateter venoso central.

 

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 2O GRAU | MOBITZ TIPO I Também conhecido como fenômeno de Wenckebach, nessa arritmia existe um afastamento gradual do intervalo P-R até que haja uma interrupção da condução atrioventricular, suprimindo a despolarização ventricular. Além disso, nesse caso, nem todos os estímulos alcançam o coração, alguns

cam bloqueados em nível de junção atrioventricular ou do sistema His-Pukinje.

Causas. Idem ao bloqueio atrioventricular de 1o grau.

 

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 2O GRAU | MOBITZ Tipo II Nessa apresentação, há uma súbita interrupção na condução da onda P. O intervalo P-R é constante até que subitamente essa interrupção impede a condução do impulso elétrico ao nó atrioventricular. É menos comum, porém mais grave do que o bloqueio atrioventricular tipo I, porque tem maiores chances de evoluir ao bloqueio atrioventricular de 3o grau. Causas. Idem ao bloqueio atrioventricular de 1o grau.

 

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR 2:1

Nessa apresentação, a cada duas contrações de origem atrial, apenas uma é conduzida e despolariza o ventrículo, sendo a segunda bloqueada. Apresenta intervalos P-P constantes.

Causas. Idem ao bloqueio atrioventricular de 1o grau.

 

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 3O GRAU OU TOTAL

Conhecido também como bloqueio atrioventricular total (BAVT), os impulsos de origem atrial não conseguem chegar ao ventrículo, despolarizando-o, fazendo com que um foco abaixo da região do bloqueio assuma o ritmo ventricular. Logo, como há onda P sem correlação com complexo QRS, as ondas são independentes, não havendo precedência de onda P em complexos QRS. Causas. Idem ao bloqueio atrioventricular de 1o grau.

 

CUIDADOS DE ENFERMAGEM

• Higienização das mãos antes e após o procedimento

• Explicação do procedimento ao paciente

• Realização da antissepsia da pele com álcool a 70% antes de colar os eletrodos • Realização da tonsura dos pelos caso haja em excesso, e, nas mulheres, colocação dos eletrodos sob as mamas • Colocação do paciente em posição ortostática

• Solicitação para que o paciente não fale ou se mexa durante a realização da leitura do aparelho de ECG • Anotação do nome completo e da data de nascimento, assim como da hora de realização do exame • Realização da leitura do ECG seguindo as etapas para a leitura de um traçado eletrocardiográ co • Anexação do exame em prontuário.

BIBLIOGRAFIA

Bickley LS, Szilagyi PG. Bates | Propedêutica médica, 11 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2014 Out. Figueiredo NMA, Machado WC (orgs.). Tratado de cuidados de enfermagem médico-cirúrgico. 2 vol. São Paulo: Roca, 2012 Ago. Goldwasser GP. Eletrocardiograma orientado para o clínico. 3 ed. São Paulo: Rúbio, 2009.

Guimarães JI et al. Diretriz de interpretação de eletrocardiograma de repouso. Arq Bras Cardiol. 2003; 80(Suppl II). Knobel E. Terapia intensiva: enfermagem. São Paulo: Atheneu. 2010.

Morton PG, Fontaine DK. Fundamentos dos cuidados críticos em enfermagem – uma abordagem holística. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.

2014 Fev.

Morton PG, Fontaine DK. Cuidados críticos de enfermagem – uma abordagem holística. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2011. Pellico LH. Enfermagem médico-cirúrgica. 1 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2015

Porto CC, Porto AL. Exame clínico. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2012 Jan.

Potter PA. Fundamentos de enfermagem. 7 ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2009.

Souza C. Manual de rotina em enfermagem intensiva. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2010 Fev. Swearingen PL. Manual de enfermagem no cuidado crítico: intervenções em enfermagem e problemas colaborativos. 4 ed. Porto Alegre: Artmed,

2005.