27 – Neuroesquistossomose Teresa Cristina de Abreu Ferrari, Sandra Drummond e Mitermayer Galvão dos Reis

27 - Neuroesquistossomose

 

Teresa Cristina de Abreu Ferrari; Sandra Drummond; Mitermayer Galvão dos Reis

 

Imagem, por ressonância magnética, da medula espinhal de

paciente com mielorradiculopatia esquistossomótica. Observam-se

áreas de hipercaptação do contraste (setas), particularmente no

nível da medula distal – cone e epicone (seta maior).

O envolvimento do sistema nervoso central (SNC) na

esquistossomose pode ou não determinar manifestações

clínicas. Quando sintomática, a neuroesquistossomose (NE) é

uma das formas mais graves de apresentação da infecção

esquistossomótica. Considerando-se as formas sintomáticas, o

envolvimento cerebral é quase sempre devido à Schistosoma

japonicum; por outro lado, a doença medular tem como agentes

etiológicos Schistosoma mansoni ou Schistosoma

heamatobium. As evidências hoje disponíveis sugerem que a

NE depende, basicamente, da presença do ovo do parasito no

tecido nervoso e da resposta imune do hospedeiro. Os

pacientes com NE cerebral, geralmente, apresentam

manifestações clínicas decorrentes da hipertensão

intracraniana associadas a sinais neurológicos focais; já

aqueles com mielorradiculopatia esquistossomótica (MRE)

apresentam sinais e sintomas de uma mielopatia de localização

baixa, rapidamente progressiva e geralmente associada a

manifestações decorrentes do envolvimento de raízes da cauda

eqüina. O diagnóstico da NE cerebral é definido por meio de

biópsia do tecido nervoso; por outro lado, a MRE, geralmente, é

diagnosticada segundo critério clínico. Drogas

antiesquistossomóticas, corticosteróides e cirurgia são os

recursos disponíveis para o tratamento da NE sintomática. O

prognóstico é variável, sendo melhor na doença cerebral.

 

Envolvimento do sistema nervoso central na

esquistossomose

As complicações neurológicas da esquistossomose foram primeiramente descritas por Yamagiwa, em 1889. Em 1930, Müller e Stender relataram o primeiro caso de mielite transversa causada por S. mansoni. O primeiro relato brasileiro de NE data de 1945, tendo sido descrito por Gama e Marques de Sá. Apesar das complicações neurológicas dessa parasitose serem consideradas condições pouco freqüentes, nas últimas duas décadas o número de relatos vem aumentando consideravelmente, principalmente no Brasil. Etiologia e epidemiologia

O termo neuroesquistossomose (NE) se refere ao envolvimento sintomático ou assintomático do sistema nervoso central (SNC) na esquistossomose. Quando associado a manifestações clínicas, é uma das formas mais graves de apresentação da infecção esquistossomótica. A NE pode ser causada por S. japonicum, S. mansoni ou S. haematobium. Considerando-se a forma sintomática, as últimas duas espécies estão quase sempre associadas à síndrome mielorradicular e a primeira espécie, à doença cerebral.

NE cerebral sintomática tem sido registrada em 2%-4% dos indivíduos infectados por S. japonicum (Watt et al., 1986). Por outro lado, esta forma de apresentação da doença é muito rara em associação às outras duas espécies de Schistosoma. A mielorradiculopatia esquistossomótica (MRE) é menos freqüente do que a forma cerebral, tendo sido relatados menos de quinhentos casos desde a descrição inicial da doença, em 1930. Apesar de a MRE ser considerada uma entidade rara, sua prevalência não é conhecida e alguns autores acreditam que esteja sendo subdiagnosticada (Joubert et al., 1990; Haribhai et al., 1991; Ferrari, 1997). Essa possibilidade é reforçada pelo número crescente de casos publicados, à medida que o conhecimento sobre a doença vem se difundindo, e pelo número relativamente grande de pacientes avaliados por alguns investigadores durante um curto espaço de tempo (Asano, 1992; Ferrari, 1997; Peregrino et al., 2002; Ferrari, Moreira & Cunha, 2004). S. mansoni é a espécie responsável pela grande maioria dos casos de MRE registrados na literatura (Ferrari, 1999; Silva et al., 2003).

Como demonstrado em estudos de necropsia (Scrimgeour & Gajdusek, 1985; Gonçalves, Fonseca & Pittella, 1995), o encontro de ovos de Schistosoma nas estruturas mais vascularizadas do encéfalo em indivíduos assintomáticos é mais freqüente do que os relatos das formas sintomáticas da NE.

Patogenia

Vários aspectos da patogenia de NE são desconhecidos. Entretanto, as evidências disponíveis sugerem que a doença resulta basicamente da presença do ovo do parasito no tecido nervoso e da resposta imune do hospedeiro, que leva à formação do granuloma periovular e à deposição de imunocomplexos na parede de vasos, com conseqüente vasculite. Os ovos podem alcançar o encéfalo ou a medula espinhal em qualquer momento da infecção; contudo, na grande maioria dos casos sintomáticos, o envolvimento do SNC ocorre durante a evolução da infecção para a sua fase crônica, ou em concomitância com as formas crônicas menos graves (por exemplo, forma intestinal ou hepatointestinal – para S. mansoni e S. japonicum – e formas urinárias sem obstrução – para S. haematobium). Por outro lado, a NE assintomática é muito mais comum em associação com as formas crônicas mais graves da infecção por S. mansoni e S. haematobium (por exemplo, forma hepatoesplênica e cardiopulmonar para a primeira espécie e uropatia obstrutiva para a segunda) (Ferrari, 1999; Pittella, 1991, 1997).

Acredita-se que, na forma sintomática da NE, os ovos alcançam o SNC por fluxo venoso retrógrado através do plexo venoso epidural de Batson, que conecta veias da cavidade abdominal, incluindo aquelas do sistema porta, com veias medulares e cerebrais. Esta rota permite tanto a migração anômala de vermes adultos para sítios próximos ao SNC seguindo-se oviposição in situ, quanto a embolização maciça de ovos a partir do sistema porta e das veias pélvicas. Os ovos pequenos, arredondados e desprovidos de espícula de S. japonicum viajam por todo este trajeto e alcançam o encéfalo; por outro lado, os ovos de S. mansoni e S. haematobium, por serem maiores e possuírem espícula em sua casca, ficam retidos na medula espinhal inferior. Uma vez depositado no tecido nervoso, o embrião maduro secreta e excreta substâncias antigênicas e imunogênicas que desencadeiam a reação periovular granulomatosa. Um grande número de ovos e granulomas agrupados em áreas circunscritas do SNC causam dano tanto pelo efeito de massa, quanto pela lesão direta do tecido nervoso adjacente pela própria reação inflamatória (Ferrari, 1999; Scrimgeour & Gajdusek, 1985; Pittella, 1991, 1997). Além desse mecanismo, lesões isquêmicas secundárias à vasculite parecem participar da gênese da NE sintomática (Ferrari, 1997, 1999; Pittella, 1997, 1985).

Segundo Pittella (1991, 1997), na forma assintomática da NE os ovos podem alcançar o SNC tanto pela rota descrita anteriormente (favorecida pela hipertensão portal, uma vez que esta facilita a abertura das anastomoses), como através do sistema arterial. Nessa última situação, os ovos alcançariam o sistema arterial através de shunts arteriovenosos pulmonares previamente existentes ou através de anastomoses porto-pulmonares, via veia ázigos, que se desenvolvem em conseqüência da hipertensão portal. A falta de sintomas é atribuída à esparsa distribuição dos ovos e à escassa reação inflamatória periovular observada nessas formas crônicas graves da infecção esquistossomótica.

 

Patologia

O substrato anatomopatológico básico da NE também é o granuloma periovular. A reação inflamatória associada ao ovo varia desde discreta (ou ausente) a uma reação granulomatosa que pode alcançar até cem vezes o tamanho de um ovo (Scrimgeour & Gajdusek, 1985; Pittella, 1991). No tecido nervoso adjacente ao granuloma podem-se observar congestão, edema, focos de hemorragia, proliferação vascular, tumefação endotelial, gliose e, às vezes, áreas de desmielinização. A fase de cicatrização por fibrose geralmente associa-se a astrocitose discreta (Scrimgeour & Gajdusek, 1985).

Além das lesões descritas, podem ser observadas, no tecido nervoso, alterações vasculares. Estas podem ser classificadas em dois tipos: o primeiro corresponde à arterite de vasos de pequeno calibre com necrose fibrinóide; e, o segundo, a lesões atribuídas à seqüela tanto de arterite, como de trauma da parede vascular secundário à passagem do ovo. As lesões incluídas no segundo tipo compreendem as seguintes alterações: adelgaçamento da parede arterial, interrupção da membrana elástica interna, dilatação aneurismática do lume vascular, espessamento da íntima e destruição da parede do vaso (Pittella, 1985).

 

Manifestações clínicas

Os pacientes com NE geralmente apresentam apenas as manifestações clínicas decorrentes do envolvimento do SNC. A NE sintomática é muito rara tanto durante a fase aguda da infecção esquistossomótica quanto em associação com as formas crônicas graves da doença (Pittella, 1997; Ferrari, Moreira & Cunha, 2001). Todas as formas sintomáticas da NE são mais freqüentes entre jovens do sexo masculino.

É importante comentar sobre uma forma diferente de NE sintomática, não relacionada à presença do ovo no SNC. Ela se desenvolve em poucos pacientes, principalmente por ocasião da primeira exposição à esquistossomose, e é mais freqüente na infecção por S.japonicum. A doença geralmente se apresenta como encefalite ou encefalomielite agudas, simultânea ou imediatamente após as manifestações sistêmicas da fase aguda da infecção esquistossomótica, que incluem febre, cefaléia, mal-estar, anorexia, tosse, rash cutâneo, diarréia e dores abdominais (Case Records of the Massachusetts General Hospital, 1996). Tais manifestações clínicas (tanto as sistêmicas, quanto as neurológicas) são temporárias, regredindo espontaneamente ou em resposta ao tratamento (corticóide associado a agente antiesquistossomótico), em dias ou poucas semanas, sendo a recuperação completa (Blankfein & Chirico, 1965). Esse quadro tem sido atribuído à resposta imune humoral a antígenos de ovos e vermes adultos com formação e depósitos de imunocomplexos no SNC (Pittella, 1991).

A NE cerebral geralmente se apresenta como lesão expansiva intracraniana, de evolução lenta. As manifestações clínicas são variáveis e dependem principalmente do local da lesão e da hipertensão intracraniana causada pelo efeito de massa dos granulomas. Cefaléia, papiledema, anormalidades visuais, distúrbios da fala, alterações sensitivas, hemiparesia, nistagmo e ataxia são manifestações comuns. A duração das manifestações clínicas varia de algumas semanas a mais de um ano (Pittella et al., 1996).

Apesar de não-específico, o quadro clínico da MRE é sugestivo quando observado em indivíduos com antecedentes epidemiológicos para a infecção esquistossomática. A doença se inicia freqüentemente com quadro de dor lombar e/ou dor nos membros inferiores, geralmente de caráter radicular, que é seguida por fraqueza muscular e alterações sensitivas nos membros inferiores, quase sempre associadas a disfunção autonômica, particularmente disfunção vesical. Estas manifestações neurológicas geralmente vão se adicionando e se agravando em horas ou poucos dias. A localização na medula espinhal inferior e/ou cauda eqüina, a progressão rápida do quadro neurológico e a associação de manifestações decorrentes do envolvimento tanto da medula espinhal como de raízes nervosas (particularmente daquelas que formam a cauda eqüina) são os elementos clínicos mais característicos de MRE e, portanto, de maior valor diagnóstico (Ferrari, 1999). Apesar de as manifestações neurológicas serem bem constantes, sua intensidade varia bastante entre os pacientes. Outro aspecto relevante é que a doença tende a progredir de forma ascendente, com acometimento cada vez mais extenso da medula espinhal (Ferrari, 1997, 1999; Ferrari, Moreira & Cunha, 2004). É importante ressaltar que o quadro clínico da MRE pode, ocasionalmente, não ser sugestivo da entidade. Isso ocorre principalmente quando são envolvidos segmentos medulares mais altos ou quando a progressão do quadro neurológico é mais lenta.

Com base nas manifestações clínicas, achados evidenciados pela mielografia, lesões histológicas e evolução clínica da MRE foram descritas quatro formas anatomoclínicas, a saber:

mielítica;

granulomatosa;

radicular;

vascular.

A variedade mielítica ocorre quando o grau de reação tissular à infecção é mínimo, resultando em necrose, vacuolização e atrofia do tecido nervoso, com pouca ou nenhuma reação granulomatosa em torno do ovo. Clinicamente, se traduz, na maioria das vezes, por quadro de mielite transversa rapidamente progressiva, sem se acompanhar de alterações na mielografia, associando-se também a prognóstico menos favorável. O tipo granulomatoso resulta de intensa reação gliótica e fibrótica ao redor do ovo, levando à formação de massa granulomatosa intratecal que pode ser extra ou intra-axial. Na imensa maioria das vezes se localiza no interior do cone medular, manifestando-se freqüentemente como lesão expansiva e, portanto, associada a quadro clínico de instalação menos rápida. A mielografia freqüentemente evidencia defeito de enchimento associado ou não a bloqueio parcial ou completo do canal medular. A forma radicular decorre da presença de múltiplos granulomas depositados na superfície das raízes espinhais, particularmente nas raízes, da cauda eqüina. Manifesta-se como síndrome multirradicular, associada a alterações sensitivo-motoras habitualmente de distribuição assimétrica, podendo ou não determinar espessamento de raízes visível na mielografia. O prognóstico nessa variedade, assim como no tipo granulomatoso ao qual freqüentemente se associa, é tido como mais favorável. Vasculite de ramos da artéria espinhal anterior, com isquemia secundária das colunas anteriores da medula, tem sido sugerido como o substrato mais provável da chamada forma vascular, que também apresenta prognóstico favorável. Análise detalhada da literatura, entretanto, evidenciou grande sobreposição das diversas formas anatomoclínicas em relação às quatro características antes mencionadas, sugerindo que a doença representa um espectro, limitado em uma de suas extremidades pelo depósito assintomático de ovo na medula (demonstrado em necropsia) e, na outra, por formas devastadoras, com necrose extensa da medula, ocupando, a imensa maioria dos casos, posição intermediária (Ferrari, 1999). Classificação mais simples, baseada apenas nos achados clínicos, descreve três formas clínicas da MRE: a forma medular refere-se aos casos cujo quadro clínico sugere comprometimento exclusivo ou predominante (predominância absoluta) da medula espinhal; forma mielorradicular, que diz respeito aos casos que apresentam evidências clínicas compatíveis com lesão medular e de raízes da cauda eqüina; e síndrome de cone e cauda eqüina, que engloba os casos com manifestações exclusivas ou predominantes (predominância absoluta) de envolvimento de raízes da cauda eqüina, podendo este estar ou não associado a comprometimento da medula caudal (cone e epicone) (Ferrari, Moreira & Cunha, 2004). Considerando-se esta classificação, a literatura mostra que a maioria dos casos apresenta a forma mielorradicular; e, ainda, que quanto mais extenso for o comprometimento medular, pior é o prognóstico (Joubert et al., 1990; Ferrari, 1999; Ferrari, Moreira & Cunha, 2004). Aspecto curioso também descrito foi a mudança de uma para outra forma clínica, em geral no sentido de acometimento medular progressivamente mais extenso, o que reforça a necessidade de tratamento precoce (Ferrari, Moreira & Cunha, 2004).

 

Diagnóstico

O quadro clínico da NE cerebral é indistinguível daquele resultante de qualquer outra lesão expansiva intracraniana de evolução lenta, não existindo alterações clínicas ou aos métodos de imagem que sejam específicas da entidade. Assim, o exame histopatológico do tecido nervoso é o único meio de se estabelecer o diagnóstico definitivo. Por outro lado, o diagnóstico da MRE é fundamentalmente clínico, sendo definido com base no seguinte critério: evidência de lesão medular (medula torácica inferior, lombar e/ou sacral) e/ou lesão da cauda eqüina; confirmação de infecção esquistossomótica por método direto (exame parasitológico de fezes e/ou biópsia retal, no caso de S. mansoni); e exclusão de outras causas de mielopatia (Ferrari et al., 1993). Tal critério foi modificado daquele proposto pelo Center for Control Disease and Prevention (CDC, 1984), diferindo-se deste, basicamente, no que se refere à necessidade de comprovação da infecção esquistossomótica por método direto. O critério do CDC considera suficiente para o diagnóstico da parasitose a evidência sorológica.

O exame bioquímico e citomorfológico do líquor geralmente demonstram padrão inflamatório inespecífico, caracterizado por aumento leve/moderado da concentração total de proteínas e pleocitose também leve/moderada, principalmente à custa de linfócitos. Eosinofilorraquia pode ou não ser observada. O encontro de eosinófilos no líquor pode contribuir para o diagnóstico de NS (especialmente MRE), uma vez que a sua principal causa são as helmintíases do SNC; entretanto, tal achado também não é específico, já que esse tipo de célula pode ser vista em várias outras condições (Case Records of the Massachusetts General Hospital, 1996).

Na NE cerebral sintomática, a tomografia computadorizada do encéfalo (TC) geralmente demonstra área hiperdensa, rodeada por halo hipodenso devido ao edema, associada a efeito de massa. Lesões focais múltiplas também podem ser observadas. A imagem por ressonância magnética (RM) demonstra uma ou mais áreas de aumento ou diminuição da intensidade do sinal, com intensificação pelo contraste. Mielografia, mielotomografia e imagem por RM da medula espinhal também apresentam achados não específicos. As alterações mais comuns compreendem o aumento do diâmetro da medula espinhal, mais freqüentemente do cone medular, associado ou não ao espessamento das raízes que formam a cauda eqüina. Às vezes a RM demonstra áreas de alteração da intensidade do sinal, com intensificação pelo contraste, sem qualquer mudança no

diâmetro da medula espinhal (Figuras 1, 2, 3).

A pesquisa de anticorpos contra antígenos de Schistosoma no líquor tem sido considerada útil no diagnóstico da NE sintomática. Tais métodos sorológicos têm sido mais estudados na MRE (Pammenter et al., 1991; Ferrari et al., 1995, 1999; Magalhães-Santos et al., 2003), contudo, seu papel ainda não foi completamente definido. Tratamento e prognóstico

Drogas antiesquistossomóticas, corticosteróides e cirurgia são as modalidades terapêuticas disponíveis para o tratamento da NE. As drogas antiesquistossomóticas, ao causarem a morte do verme adulto, interrompem a oviposição, com conseqüente redução da resposta inflamatória. Os corticosteróides agem como antiinflamatórios, diminuindo a reação inflamatória, em especial o edema, reduzindo, assim, a compressão e a destruição do tecido nervoso. Adicionalmente, existem evidências de que tais drogas reduzem a oviposição (Fowler, Lee & Keystone, 1999). A abordagem cirúrgica deve ser individualizada.

No momento, ainda não há consenso em relação ao tratamento de escolha para todas as apresentações da NE cerebral. De acordo com revisão feita por Fowler, Lee & Keystone (1999), em um paciente com quadro neurológico e lesões cerebrais provavelmente causadas pela infecção esquistossomótica, a administração imediata de corticosteróide e praziquantel (PZQ) tem demonstrado eficácia. Tais autores não estimulam excisões cirúrgicas a não ser que a incerteza diagnóstica seja grande. Eles acreditam, ainda, que pacientes minimamente sintomáticos ou assintomáticos possam ser tratados com PZQ isoladamente.

O tratamento indicado, pelos autores, para a MRE consiste em administração de PZQ (60 mg/kg/dia, por três dias) em duas doses diárias, com intervalo de quatro horas entre uma e outra, e prednisona (1,5-2,0 mg/kg/dia) em três doses diárias ou metilprednisolona (500 mg a cada 12 horas, por cinco dias), seguindo-se o uso da prednisona, como descrito anteriormente. Esta dose alta de prednisona é mantida por três a quatro semanas, seguindo-se redução progressiva por várias semanas até a sua descontinuação completa em aproximadamente três a quatro meses, na dependência da resposta individual (Joubert et al., 1990; Pittella, 1991; Ferrari, Moreira & Cunha, 2004). A abordagem cirúrgica, devido ao risco de lesão adicional do tecido nervoso acometido, deve ser reservada para casos específicos, tais como aqueles com evidência de compressão medular, aqueles nos quais se observa piora do quadro neurológico, apesar do tratamento clínico e quando há considerável incerteza diagnóstica (Scrimgeour & Gajdusek, 1985; Ferrari, 1999). Uma vez indicada, a cirurgia deve se limitar a procedimentos descompressivos, liberação de raízes nervosas e biópsia (Ferrari, 1999).

Figura 1 – Foto MRE1: mielografia evidenciando imagens de defeito

de enchimento e bloqueio do canal medular no nível da medula

caudal

Figura 2 – Foto MRE2: mielografia evidenciando expansão do cone

medular

Figura 3 – Imagem, por ressonância magnética, da medula espinhal de paciente com mielorradiculopatia esquistossomótica. Observam-

se áreas de hipercaptação do contraste no nível da medula distal e

superfície das raízes que formam a cauda eqüina (seta)

 

A resposta ao tratamento da NE é variável, podendo ocorrer recuperação completa, parcial ou nenhuma. Dados da literatura sugerem que o resultado é mais favorável na doença cerebral do que na MRE. A NE cerebral é associada a curso mais indolente e melhor resposta à terapia; por outro lado, deficits residuais são mais freqüentes e mais graves na doença da medula espinhal, que apresenta evolução mais aguda. Estudos mostram que aproximadamente 50%-60% dos pacientes com MRE tratados recuperam-se completamente ou permanecem com pequenos deficits que não acarretam qualquer limitação ao cotidiano; 21%-25% permanecem com seqüelas que interferem na qualidade de vida; e 14%-18% não apresentam qualquer recuperação (Ferrari, Moreira & Cunha, 2004; Ferrari, 1999). Como o prognóstico da MRE depende em parte de fatores relacionados à própria doença e, em parte, da precocidade do tratamento (Ferrari, 1999), tem sido recomendado o uso empírico de PZQ em combinação com um corticosteróide nos casos suspeitos, enquanto se aguarda o esclarecimento do diagnóstico (Joubert et al., 1990; Haribhai et al., 1991; Case records of the Massachusetts General Hospital, 1996). Isso é especialmente relevante quando se consideram os pacientes procedentes de áreas rurais de países endêmicos, onde os recursos mais sofisticados de investigação não se encontram facilmente disponíveis.

 

Perspectivas

Apesar do aumento do conhecimento relativo à NE ocorrido nas últimas décadas, muitos dos seus aspectos ainda precisam ser elucidados. Investigações no sentido de esclarecer esses aspectos são de grande importância, uma vez que esse conhecimento poderá permitir tanto o diagnóstico mais fácil e preciso da entidade, como também o desenvolvimento de abordagens terapêuticas mais eficazes. Assim, em um primeiro momento, tornam-se necessários estudos que tenham como objetivos primordiais a investigação dos aspectos patogenéticos da doença e o desenvolvimento de métodos diagnósticos práticos e de custo reduzido.

 

Vigilância da morbidade da esquistossomose

tendo como modelo as ações desenvolvidas pela

Secretaria de Estado de Saúde de Minas Gerais

O estado de Minas Gerais comporta uma das mais importantes regiões endêmicas de esquistossomose mansoni do país (Freitas, 1972; Lambertucci et al., 1987). A área endêmica é composta por 523 municípios, sendo 518 deles contíguos e cinco dispersos. Destes, 440 têm as atividades do Programa de Controle da Esquistossomose (PCE, Ministério da Saúde, 1998) implantadas: diagnóstico e tratamento, ações educativas para a saúde e atividades de saneamento básico em algumas localidades.

A esquistossomose é doença de notificação compulsória nas áreas não-endêmicas, mas os casos de formas graves não eram notificados ao Sistema Nacional de Agravos de Notificação (Sinan) da Secretaria de Vigilância em Saúde do Ministério da Saúde. Esse fato passou a dificultar as avaliações de morbidade, pois se sabia que as formas graves da esquistossomose ocorriam, mas até 2001 não existiam registros oficiais. Somente em 2001, a secretaria de estado de saúde de Minas Gerais, por intermédio da sua superintendência de Epidemiologia, passou a solicitar essas notificações e, em 2002, foi realizada em Belo Horizonte a Reunião para a Implantação da Vigilância da Morbidade da Esquistossomose em Minas Gerais. Desta participaram técnicos da Organização Pan-Americana da Saúde (Opas), da Fundação Nacional de Saúde (Funasa), do Centro de Pesquisa René Rachou (CpRR/Fiocruz), da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais e da Secretaria de Estado de Saúde de Minas Gerais – nível central (Superintendência de Epidemiologia) e nível regional (Gerências Regionais de Saúde – GRS). A partir de então, no período de setembro de 2002 a dezembro de 2005, foram identificados 128 casos de formas graves de esquistossomose, sendo 74 casos (57,8%) da forma hepatoesplênica provenientes de 26 municípios

(Figura 4) e 54 casos (42,2%) de NE provenientes de 25 municípios

(Figura 5) atendidos no ambulatório do Hospital das Clínicas da UFMG. Os pacientes com a forma hepatoesplênica são provenientes de áreas de alta prevalência,-porém os portadores de NE podem ser oriundos tanto de áreas de alta como de baixa prevalência.

Como mencionado antes, pode-se observar nas Figuras 4 e 5 que os casos de NE ocorreram tanto em áreas de baixa endemicidade quanto em áreas de alta endemicidade. Esta constatação representa alerta importante para que os serviços de saúde fiquem atentos e para que se possa tratar precocemente o paciente com NE, evitando-se assim seqüelas mais graves que ocorrem por conta de tratamentos tardios ou pela falta de tratamento.

Figura 4 – Municípios das áreas endêmicas e as de foco para

esquistossomose mansoni no estado de Minas Gerais

Figura 4 – Municípios das áreas endêmicas e as de foco para

esquistossomose mansoni no estado de Minas Gerais (continuação)

Figura 5 – Municípios com casos de neuroesquistossomose

diagnosticados entre setembro de 2002 e julho de 2004

 

Referências

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