25 – Fases e Formas Clínicas da Esquistossomose Mansoni Aluízio R. Prata e José Rodrigues Coura

25 - Fases e Formas Clínicas da

Esquistossomose Mansoni

 

Aluízio R. Prata; José Rodrigues Coura

 

Ao lado, acima: medalha cultural Pirajá da Silva (anverso e reverso),

alusiva ao cinqüentenário da descoberta da esquistossomose

mansoni (1908-1958).

Fontes: Instituto Brasileiro de História da Medicina/Sociedade

Brasileira de História da Medicina (IBHM/SBHM), Instituto Histórico

e Geográfico de São Paulo (IHGSP), Associação Paulista de

Medicina (APM).

Ao lado, abaixo: selo postal comemorativo e carimbo obliterador

aplicado na agência dos Correios de Santos (SP), por ocasião do

encerramento das comemorações.

Fonte: Empresa Brasileira de Correios e Telégrafos.

Inicialmente, deve-se conceituar a infecção e a doença

esquistossomóticas. A infecção esquistossomótica consiste na

penetração das cercárias pela pele ou pelas mucosas, quando

perdem a cauda, transformando-se em esquistossômulos, que

através da corrente sanguínea e/ou linfática atingem o

ventrículo direito, sendo levados aos pulmões. Daí, alcançam

os vasos intra-hepáticos via ventrículo esquerdo e circulação

geral. No sistema porta os vermes jovens tornam-se adultos

(machos e fêmeas) e, após acasalamento, migram para as

veias mesentéricas e hemorroidárias, onde depositam seus

ovos, que podem ser eliminados pelo intestino. Alguns ovos são

retidos na submucosa intestinal e outros, regurgitados pela

circulação porta para o fígado. Em síntese, a infecção

esquistossomótica é a penetração, o desenvolvimento e a

reprodução de Schistosoma, com eliminação dos seus ovos,

enquanto a doença representa os danos causados no

organismo pelos vermes, seus ovos e produtos por eles

liberados e pelos mecanismos de regulação do hospedeiro (ver

capítulos específicos deste livro) e as manifestações clínicas

decorrentes. Habitualmente, de modo geral, a palavra

esquistossomose engloba a infecção e a doença.

Sob o ponto de vista didático, a esquistossomose é

classicamente apresentada pelos clínicos como tendo fases e

formas clínicas. Nestas, leva-se em conta o acometimento dos

órgãos e principalmente o modo como ele se exterioriza;

naquelas, o critério considerado é o evolutivo e, portanto,

subordinado ao tempo.

As fases classicamente consideradas são: a fase inicial ou

aguda e a fase crônica, ambas podendo ser sintomáticas,

oligossintomáticas ou assintomáticas. Já as formas clínicas

podem ser várias, de acordo com algumas classificações

propostas, a serem tratadas neste capítulo.

 

Fase inicial ou esquistossomose aguda A fase inicial da esquistossomose começa com a penetração das cercárias e termina com o desaparecimento da sintomatologia característica desta fase. As reações que provocam e as respectivas manifestações anatomoclínicas dependem, principalmente, das condições em que ocorrem os primeiros contatos com os focos de infecção (Prata, 1978). Assim, deve-se considerar, separadamente, se a infecção acontece em indivíduos expostos ao contágio desde tenra idade ou se ocorre em habitantes que não vivem em contato permanente com os focos de infecção.

Em Habitantes em Contato Permanente com Focos de Infecção

Foi demonstrado em Caatinga do Moura (Prata, 1995), área hiperendêmica de esquistossomose, que a fase inicial da doença ocorre precocemente. Aos quarenta meses de idade, 83% das crianças já tinham exame de fezes e/ou intradermorreação positiva para esquistossomose. No primeiro exame de fezes positivo, o número de ovos nas fezes era inferior a 240 por grama de fezes em 97% e inferior a cem ovos por grama de fezes em 83% das crianças. A carga parasitária vai aumentando progressivamente após sucessivos contatos com os focos de infecção, para atingir o máximo após a idade de dez anos. Portanto, a infecção acontece na primeira infância e com pequena carga parasitária, seguida por reinfecções. Nesses doentes, a fase inicial da infecção passou desapercebida e nenhum apresentou, nos exames mensais, sintomatologia que levantasse suspeita diagnóstica. Nos leucogramas realizados um mês antes ou um mês após o aparecimento do primeiro exame de fezes positivo, a percentagem máxima de eosinófilos no exame do sangue periférico foi de 20% em uma criança e de 5% a 11% nas outras. Contudo, a eosinofilia foi achado freqüente na área, ocorrendo em 119 (25%) dos 468 exames realizados nas crianças quando estas ainda não eliminavam ovos de S. mansoni. Portanto, o início da infecção se caracteriza por apresentar forma clínica assintomática e com pouca ou nenhuma eosinofilia.

Somente por força de expressão, em contraposição à fase crônica, se poderia dizer que tais pacientes tiveram fase aguda, sendo melhor chamá-la de fase inicial da infecção (Prata, 1995).

Acredita-se que a situação seja a mesma em outras regiões semelhantes, pois nunca se soube de algum caso com diagnóstico de esquistossomose aguda em área hiperendêmica de esquistossomose.

Em Indivíduos com Contato Esporádico com Focos de Infecção

Ao contrário do ocorrido com os habitantes das áreas hiperendêmicas, onde não há oferta de água potável, os indivíduos que apresentam sintomatologia da fase aguda da esquistossomose não vivem expostos permanentemente aos riscos de infecção, sendo poupados dos contatos com os focos de infecção nos primeiros anos de vida. Eles adquirem a doença após entrar em contato esporádico com águas de riachos, lagoas, poços, piscinas ou outros locais contaminados por cercárias. Freqüentemente, várias pessoas se infectam ao mesmo tempo durante excursões, períodos de férias ou exercícios militares, pois a esquistossomose é fácil de ser adquirida.

Sintomatologia da Fase Aguda

Durante a penetração das cercárias através da pele, ocorre uma reação inflamatória em dois estágios, particularmente em pessoas previamente sensibilizadas por infecções anteriores. No primeiro estágio, caracterizado por uma resposta imediata, com liberação de substâncias histamina-like, formam-se em poucos minutos manchas avermelhadas, por dilatação de arteríolas e capilares, e em seguida prurido, chamado popularmente de ‘coceira das lagoas’, caracterizando-se por uma reação de hipersensibilidade imediata. O segundo estágio ocorre de 16 a 24 horas após a penetração das cercárias na pele, com o desenvolvimento de pápulas decorrentes essencialmente de uma hipersensibilidade retardada, formando em conjunto uma reação maculopapular pruriginosa, a dermatite cercariana da infecção por S. mansoni, como primeira manifestação clínica da infecção esquistossomótica. Do ponto de vista antigênico, as cercárias de S. mansoni causam menos resposta do que outras cercárias (Barbosa, 1936) também existentes nas áreas endêmicas ou fora delas. Assim, a referida dermatite não é indício seguro da instalação da forma aguda e nem sua ausência afasta a possibilidade do diagnóstico desta (Neves, 1965). Eventualmente, dependendo da intensidade dessa reação, o paciente infectado pode desenvolver uma ‘febrícula’ durante cinco a sete dias, antes mesmo das manifestações da fase aguda.

Durante a passagem dos esquitossômulos pelos pulmões na primeira semana da infecção, alguns pacientes podem apresentar tosse seca, leve sensação de mal-estar, astenia, cefaléia, sudorese, anorexia e náuseas, como manifestações prodrômicas, ou podem ser completamente assintomáticos. Durante a instalação dos vermes jovens nos vasos mesentéricos, no período pré-postural, da segunda à quarta semana de infecção, os pacientes podem apresentar dores abdominais e diarréia ocasional. Da quarta à oitava semanas, coincidindo com o início da fase postural, desencadeiam-se as manifestações da fase aguda. Neste momento ocorre um ‘conflito imunológico’, possivelmente decorrente da liberação de antígenos ovulares, que se caracteriza por febre alta, de início abrupto, cefaléia, calafrios, sudorese, astenia, anorexia, tosse persistente, diarréia, vômitos, distensão e dores abdominais em cólica. Ao exame físico os pacientes apresentam palidez, estado toxêmico semelhante aos casos graves de febre tifóide, hepatoesplenomegalia dolorosa à palpação, com fígado e baço de consistência normal. Alguns pacientes exibem lesões urticariformes com placas eritematosas na pele, prurido generalizado e edema de face, caracterizando uma síndrome de hipersensibilidade. Na auscultação pulmonar encontram-se estertores subcrepitantes como uma resposta hiperérgica do pulmão, representada pela síndrome de Löffler (infiltrado eosinofílico) e às vezes focos de pneumonia consolidados ou infiltrados pulmonares difusos bem visíveis em radiografias do pulmão. Outras vezes as manifestações pulmonares podem ser apenas asmatiformes (Coura et al., 1970).

Em trinta casos estudados por Coura (1979), no Rio de Janeiro, foram constatados febre (22), hepatomegalia (19), astenia (18), cólicas intestinais (16), diarréia (15), cefaléia e esplenomegalia (14), tosse seca (13), emagrecimento (12), náuseas e vômitos (3) e urticária, asma e edema facial (1).

Na Tabela 1 são demonstradas as manifestações clínicas observadas em cinqüenta casos, por Neves, Martins & Tonelli (1966), em Belo Horizonte. Foram encontrados, pelo exame radiológico pulmonar, espessamento hilar, acentuação da vasculatura pulmonar, micronódulos pouco densos e difusamente distribuídos nos pulmões, em alguns casos assemelhando-se à tuberculose.

No sangue destaca-se a leucocitose, que pode ser discreta ou muito elevada, atingindo até cinqüenta mil leucócitos por mm3, acompanhada de eosinofilia intensa, muitas vezes de 20% a 70% ou até mais. As aminotransferases podem estar discretamente aumentadas e a gamaglobulina apresenta-se muito elevada, bem como a velocidade de sedimentação das hemácias. O mielograma mostra hiperplasia eosinofílica.

Tabela 1 – Manifestações clínicas em cinqüenta casos de

esquistossomose aguda estudados em Belo Horizonte

Quadro Clínico %

Febre 100

Indisposição 100

Anorexia 100

Dores abdominais 96

Diarréia 90

Tosse 86

Sudorese 84

Dores no hipocôndrio direito 82

Disenteria 76

Emagrecimento 76

Mialgias 72

Tenesmo 60

Cefaléia 56

Calafrios 56

Fadiga 44

Insônia 40

Prostração 38

Náuseas 30

Vômitos 26

Dispnéia 22

Manifestações cutâneas imediatas 12

Eructações 10

Obstipação 8

Soluços 8

Coma 8

Dores torácicas 6

Enterorragia 6

Epistaxes 4

Desmaios 4

Fonte: Neves, Martins & Tonelli (1966).

A sintomatologia da fase aguda da doença nem sempre se apresenta como mencionado; pode ser discreta, com formas clínicas leves, apenas com febrícula, diarréia, cefaléia, astenia e anorexia, ou mesmo assintomática (Rocha et al., 1993). Em outros casos, com grande carga parasitária, ocorre a forma pulmonar micronodular (Neves, Tonelli & Carvalho, 1966), com grande disseminação dos ovos nos pulmões, ou a infecção pode se tornar invasiva, com quadro clínico de abdômen agudo com infiltração dos plexos mesentéricos por granulomas, simulando uma carcinomatose abdominal ou outras formas pseudotumorais com ascite e grande distensão abdominal (Coura, 1979). Neves (1970) menciona que a doença pode se exteriorizar como tipos pseudocolérico, pseudotífico, pseudo-abdominal cirúrgico, pseudotuberculoso, pseudo-hepático, pseudodisentérico bacilar, pseudonefrítico, pseudo-enterovirótico, reativado e latente.

Rodriguez (1942) acentua que no período inicial a esquistossomose pode apresentar as seguintes formas clínicas:

latente, assintomática ou ambulatória;

febril subaguda;

toxêmica, septicêmica ou tifóidica.

A fase aguda da esquistossomose às vezes é chamada de forma toxêmica e outras, de febre de Katayama. A designação forma toxêmica deveria ser reservada para uso quando as manifestações da fase aguda fossem intensas (Raso, Pedroso & Neves, 1986; Ferreira et al., 1966), no sentido em que o termo foi usado pela primeira vez por Fairley (1918-1919). Quanto à doença de Katayama, descrita inicialmente por Fujii (1847) e posteriormente relacionada a Schistosoma japonicum (Katsurada, 1904), parece se identificar melhor com a hepatoesplenomegalia da fase crônica e não como sinônimo da fase aguda da esquistossomose japônica (Prata, 1995). No distrito de Katayama e em outros locais do Japão, na época do plantio de arroz, os trabalhadores apresentavam uma erupção cutânea, que pelo seu início súbito era chamada kabure; ao contrário do que se pensou durante muito tempo, esta severa dermatite não era causada pelas cercárias de S. japonicum (Cort, 1950; Faust & Meleney, 1924). A primeira descrição da fase aguda da esquistossomose foi feita por Lambert (1910), quando observou alguns pacientes na China apresentando a chamada febre do rio Yangtze. Na época ele não soube o significado daquela febre com prurido e somente após sugestão de Henry S. Houghton, diretor da Faculdade de Medicina de Pequim, considerou a entidade como fase aguda da infecção (Lambert, 1911).

A febre e os sintomas da fase aguda desaparecem paulatinamente, muitas vezes ultrapassando um mês e não raro dois. A hepatoesplenomegalia regride mais lentamente. A quase totalidade dos pacientes crônicos não referem história de fase aguda.

 

Fase crônica

As classificações das formas clínicas, além do aspecto didático, que de per se as justificariam, são úteis do ponto de vista clínico, pelas associações implícitas com a morbidade, a determinação do prognóstico e a orientação terapêutica; e do ponto de vista epidemiológico, na avaliação da importância da doença. Contudo, nenhuma delas satisfaz inteiramente, pela dificuldade no estabelecimento de critérios e em se enquadrar todos os casos dentro dos mesmos.

No estudo das formas clínicas da esquistossomose a maioria dos autores se preocupa mais com as formas anatomoclínicas, procurando localizar as lesões determinadas pela doença nos diferentes órgãos. Contudo, Dias (1949) e Rodrigues da Silva (1949) chamam a atenção sobre certos aspectos que devem ser levados em consideração, entre outras razões, por suas implicações diagnósticas, prognósticas, epidemiológicas e de conduta terapêutica. Assim, de acordo com a atividade parasitária, a esquistossomose pode ser ativa, se há vermes vivos, ou inativa, na ausência dos mesmos, podendo o quadro clínico resultar de infecção extinta espontaneamente ou em conseqüência de tratamento específico.

Levando-se em conta a sintomatologia, tanto a esquistossomose ativa como a inativa podem apresentar formas sintomáticas ou assintomáticas ou a sintomatologia ser periódica. Mas a dificuldade maior reside em discernir o que se deve atribuir à esquistossomose, devido à intercorrência de outras doenças e à inespecificidade da sintomatologia.

O diagnóstico de formas anatomoclínicas da esquistossomose pressupõe a localização topográfica da moléstia, mas sem implicar que vermes ou ovos, necessariamente, sejam encontrados no órgão; por exemplo, no baço da forma hepatoesplênica ou no rim da nefropatia esquistossomótica não se vêem o parasito ou seus ovos. Entre nós, a classificação das formas clínicas teve começo com Valladares (1919), que preferia designar as localizações da doença como ‘determinações’, e assim ele considerou:

formas clínicas ligadas à migração normal ou habitual do parasita: determinações pulmonares, hepáticas e retais;

formas clínicas ligadas à migração anormal dos esquistossomas: determinações mesentéricas, esplênicas, gástricas, pancreáticas e outras determinações. Estas outras determinações foram posteriormente denominadas por Tavares (1935).

Com a finalidade de interpretar seus achados no estudo da esplenomegalia, cirrose e ascite, no Egito, Day (1924) concebeu dois tipos principais de esquistossomose, o intestinal e o hepático. Na opinião de Meira (1951), foi esta classificação que influenciou Girges (1934) a adotar a forma intestinal e a visceral (hepática). Apesar de certa confusão da classificação de Girges, pois sua forma intestinal pode apresentar hepatomegalia e esplenomegalia, desde então quase todos os clínicos aceitam dois tipos ou formas clínicas: intestinal e hepatoesplênica (Pons, 1937), hepatointestinal e hepatoesplênica (Parpacén, 1939; Rodriguez, 1942) ou hepatointestinal e hepatoesplênica intestinal (Rodrigues da Silva, 1949). Meira (1951) acha que em qualquer das duas formas, a localização intestinal está implícita, pois as lesões intestinais sempre estão presentes, podendo ou não haver sintomas. Aliás, se considerada somente a localização topográfica das lesões, literalmente, tais formas anatomoclínicas, na opinião de patologistas, são errôneas (Pinto & Almeida, 1945) e sujeitas a interpretação inadequada (Koppisch, 1941). Baseando-se somente no achado de elementos esquistossomóticos, em 45 necropsias, Valladares (1953) estabeleceu as seguintes formas: porto-intestinal (ovos somente no intestino, em forma inativa da doença), hepatointestinal, hepatoesplênico intestinal, porto-pulmonar (intestino-hepatoesplenopulmonar) e panvisceral (passagem de ovos pela barreira pulmonar).

Em 1975, por ocasião do IV Congresso Brasileiro de Hepatologia, realizado em Belo Horizonte, foi feita uma reunião de clínicos (Prata, J. Asfora, Coutinho, Teixeira e Neves) e patologistas (Bogliolo e Andrade) para a elaboração de uma classificação clínico-patológica da esquistossomose mansoni (Prata et al., 1976). Foram admitidos dois critérios. O primeiro, clínico-evolutivo, fundamentou a seguinte classificação:

Classificação clínico-evolutiva

Fase inicial

• Inaparente, leve ou moderada;

• Grave.

Fase crônica

• Inaparente;

• Grave.

Com hipertensão porta-compensada,

descompensada, complicada;

Com hipertensão pulmonar.

• Especial

Pseudoneoplásica;

Ectópica;

Associada.

O segundo critério, anatomoclínico, resultou na seguinte classificação:

Formas anatomoclínicas

Fase inicial

• Forma inaparente;

• Forma aguda.

Fase crônica

• Forma assintomática;

• Forma intestinal;

• Forma hepatointestinal.

Forma hepatoesplênica, descompensada, complicada (glomerulopatia, linfoma esplênico, trombose portal)

• Forma vásculo-pulmonar

Hipertensiva;

Cianótica.

• Forma tumoral ou pseudoneoplásica;

• Formas ectópicas.

Rodrigues da Silva (1949) classificou as formas anatomoclínicas da esquistossomose mansoni crônica em formas fundamentais e formas acessórias ou secundárias, podendo estas últimas, de acordo com Faust (1948), serem tópicas ou ectópicas. As fundamentais seriam a hepatointestinal e a hepatoesplênica intestinal, de vez que a sintomatologia dessas localizações “estão sempre presentes, em todos os casos de esquistossomose mansoni sintomática” (Faust 1948). As acessórias, segundo Rodrigues da Silva (1949), não se constituem em formas anatomoclínicas independentes ou autóctones, pois, salvo em raras exceções, elas não são senão uma ‘determinação’ a mais da parasitose, que amplia o quadro das exteriorizações clínicas das localizações fundamentais. Mas, às vezes, como sucede nas formas neurológicas graves, tais formas assumem uma individualização, relegando para um plano secundário a forma fundamental. O mesmo poderá ocorrer com algumas exteriorizações clínicas, que assumiriam um caráter autônomo ou pelo menos mais evidente. Entre as formas acessórias tópicas, Rodrigues da Silva (1949) relacionou a apendicular, a colecística, a pancreática, a peritoneal, a pulmonar e outras não especificadas; e, entre as ectópicas, a cerebral, a medular, a cutânea, a visual etc.

Para uso epidemiológico, em trabalho de campo, Pessoa & Barros (1953) adotaram a classificação em intestinal, hepatointestinal e hepatoesplênica (compensada e descompensada). Barbosa (1966) simplificou a classificação de Pessoa & Barros para infecção, doença forma hepatointestinal e doença forma hepatoesplênica (compensada e descompensada). Meira (1963) elaborou para uso clínico uma detalhada classificação, mais completa, considerando os aspectos anatomoclínicos, evolutivos e fisiopatológicos nos seguintes tipos:

Esquistossomose mansoni inicial, aguda ou toxêmica;

Esquistossomose intestinal ou hepatointestinal;

Esquistossomose hepatoesplênica:

• com normopressão portal;

• com hipertensão portal;

• compensada;

descompensada;

complicada (trombose portal ou esplênica);

associada ou mista (com cirrose hepática).

Esquistossomose pulmonar:

• sem hipertensão pulmonar (granulomatosa e infiltrativa);

• com hipertensão pulmonar (cor pulmonale crônico);

sem insuficiência cardíaca;

com insuficiência cardíaca.

Formas acessórias:

• tópicas;

• ectópicas.

Posteriormente, Meira (1991) acrescentou como forma associada ou complicada da esquistossomose mansoni a salmonelose septicêmica, a glomerulopatia esquistossomótica e a forma tumoral. A ultra-sonografia trouxe um grande avanço para o estudo da morbidade da esquistossomose e o conhecimento das suas formas anatomoclínicas, tanto a hepatointestinal como a hepatoesplênica. Ela permite visualizar o espessamento das paredes e o calibre da veia porta em diferentes níveis, os sinais de hipertensão portal, o tamanho e a superfície do fígado (Abdel-Wahab et al., 1978; Cerri, Alves & Magalhães, 1984), o tamanho do baço e facilita o diagnóstico diferencial de outras hepatopatias (Homeida et al., 1988a). Ademais, não é um método invasivo e serve para trabalho de campo, conforme foi demonstrado por Homeida et al. (1988b). A Organização Mundial da Saúde (WHO, 1985) recomendou o método ultrasonográfico para estudo da morbidade por S. mansoni. Homeida et al. (1988b) apresentaram uma classificação da fibrose de Symmers em três graus.

Surgiram outras classificações (Doehring-Schwerdtfeger et al., 1989), sendo uma da OMS (WHO, 1991), conhecida como Classificação do Cairo, uma tentativa para padronizar o uso do ultra-som em comunidades. Os protocolos preparados foram usados em várias áreas endêmicas. Os resultados mostraram não haver boa concordância entre diferentes examinadores e surgiram dúvidas sobre o significado dos espessamentos periportais discretos. A OMS (WHO, 1996) reviu o Protocolo do Cairo, daí surgindo o Protocolo de Niamey. Um grupo de especialistas discutiu o Protocolo de Niamey, elaborando um guia prático, introduzindo as ‘pranchas’ ou desenhos esquemáticos representativos dos escores de espessamento periportal (WHO, 1997). Foram feitos estudos de campo baseados na aplicação do Protocolo Niamey/Belo-Horizonte, em Uganda, Senegal, Brasil e Camboja (WHO, 1997).

Entre as formas clínicas, dar-se-á ênfase, neste capítulo, às formas fundamentais, e individualizar-se-ão as acessórias que, por sua freqüência, gravidade ou outra peculariedade mereçam mais destaque. As formas fundamentais são duas: a hepatointestinal e a hepatoesplênica. Todos os pacientes examinados, principalmente em estudos de campo, devem, pelo menos inicialmente, ser incluídos em uma ou outra.

Forma Hepatointestinal

Também chamada de forma habitual, por acometer a maioria dos indivíduos contagiados. Pode ainda ser denominada de forma leve, pela freqüente benignidade da sintomatologia (Prata, 2002). Habitualmente, são inseridos na forma hepatointestinal os indivíduos não hepatoesplênicos, considerando que todo doente que elimina ovos de S. mansoni pelas fezes também apresenta ovos e granulomas isolados no fígado. Pelo mesmo motivo, a maioria dos autores prefere não individualizar uma forma intestinal pura (Bogliolo, 1981), inclusive pelas dificuldades diagnósticas e pelo pouco interesse clínico em separar a forma intestinal da hepatointestinal.

As manifestações clínicas da chamada forma hepatointestinal são imprecisas e podem ser decorrentes da associação com parasitoses intestinais e outros distúrbios digestivos, problemas alimentares e até ligados ao estresse, como assinalou Meira (1991), em pacientes que saem das áreas rurais e vão para as grandes cidades. Muitos indivíduos na fase crônica são assintomáticos. Cerca da metade apresenta episódios de diarréia ocasionais e de curta duração, intercalados com períodos de obstipação. Freqüentemente há muco e/ou estrias sanguíneas nas fezes (Peixinho, André & Bina, 1986). Outros doentes referem dores abdominais, intolerâncias alimentares, sonolência pós-prandial, náuseas, insônia, astenia, emagrecimento, mialgias e, mais raramente, azia, anorexia, extremidades frias, palpitações, impotência, sudorese etc. Esses e outros sintomas inespecíficos tornam-se vinculados à esquistossomose, às vezes surpreendentemente, ao desaparecerem após o tratamento antiesquistossomótico. Ao exame clínico o tamanho do fígado oscila de impalpável a alguns centímetros abaixo do rebordo costal. A consistência do órgão geralmente é flácida e sua superfície, lisa. Também em hemogramas de rotina encontram-se com freqüência eosinofilias discretas, menores que 20%; podem ser encontrados também discretos aumentos de gamaglobulina e, mais raramente, da alanina aminotransferase.

Ainda que, na maioria das vezes, as lesões encontradas na forma hepatointestinal sejam mais leves e menos graves, isto nem sempre ocorre. Tanto no intestino como no fígado pode haver lesões mais avançadas em portadores da forma hepatointestinal. Assim, no intestino encontram-se alterações que justificam alguns diagnósticos como forma estenosante (Domingues & Coutinho, 1990; Richter, 2003) e colite esquistossomótica (Rodrigues da Silva, 1949). Lobo (1947) chamou a atenção para o endurecimento da alça sigmóide, tendo Rodrigues da Silva (1949) encontrado a corda sigmóide em 38% de 113 pacientes examinados, a qual resulta da proliferação e do aumento de espessura da parede intestinal. Na literatura nacional (Sant’Ana & Rebouças, 1970; Sant’Ana, s/d) e na estrangeira (Warren & Newill, 1967) há muitas referências a casos de apendicite esquistossomótica, geralmente encontrados pelo exame histopatológico. Os pólipos, entre nós (Magalhães, 1980), não são vistos com a freqüência referida na literatura egípcia (Ouma et al., 2001), tendo Bogliolo (1981) encontrado 5% em necropsias em Belo Horizonte, na maioria das vezes múltiplos. São mais freqüentes no reto, raros no sigmóide e excepcionais nas outras partes do intestino grosso e delgado (Alvarenga & Pinto, 1960; Bicalho & Souza, 1964). Raso & Bogliolo (1970) acentuam que inclusive no Brasil tais lesões intestinais são agora menos freqüentes do que outrora, o mesmo acontecendo com ulcerações após a queda dos pólipos, que com papilomas e estenose produziam a retite esquistossomótica (Silva, 1945), às vezes de difícil diagnóstico com o linfogranuloma venéreo (Tibiriçá, 1938). Outras lesões intestinais formam tumores que, por suas conseqüências, adquirem individualidade, passando a constituir formas pseudoneoplásicas, adiante mencionadas. O mesmo ocorre com a chamada fibrose perintestinal ou pericólica, resultante da deposição de ovos no tecido adiposo ao redor do cólon ou do reto. Ela ocorreu em 11,2% de 232 necropsias realizadas em Salvador. Esta prevalência foi quatro a cinco vezes maior do que a das formas intestinais pseudoneoplásicas ou pólipos (Andrade & Bina, 1983).

Quanto ao fígado, em alguns pacientes com a forma hepatointestinal o órgão tem consistência dura e superfície nodular e proeminência do lobo esquerdo, características indicativas de fibrose periportal. Tais alterações são idênticas às encontradas na forma hepatoesplênica (Prata & Andrade, 1963), desta se diferenciando por ter baço ou impalpável ou palpável, mas sem atingir o rebordo costal. Denomina-se esta forma como hepatointestinal, com lesões hepáticas avançadas. Em áreas endêmicas são freqüentes os achados deste tipo de fígado com estas características, cuja interpretação pelos clínicos é de fibrose de Symmers sem esplenomegalia, segundo verificado pela ultra-sonografia, confirmando os dados de necropsias (Prata & Andrade, 1963). A maioria destes doentes não tem hipertensão porta (Prata & Andrade, 1963). O ultra-som vem mostrando que a freqüência de fibrose periportal é ainda maior do que se supunha (Homeida et al., 1988b; Lambertucci et al., 2000; Abdel-Wahab et al., 1990; Barbosa, 2003) e que em muitos pacientes não são encontrados os sinais clínicos hepáticos antes mencionados, que permitem suspeitá-la (Magalhães et al., 2005). Pelo ultra-som, pode-se subdividir a forma hepatointestinal em sem fibrose periportal e com fibrose periportal ou, em outras palavras, sem e com lesões hepáticas avançadas.

Forma Hepatoesplênica

A designação mais precisa para esta forma seria hepatoesplênica intestinal, porém o uso consagrou a abreviação. Esta forma anatomoclínica tem sido usada como principal indicador de morbidade da doença, presumindo-se que seu portador tenha fibrose hepática periportal do tipo da descrita por Symmers (1904), associada à esplenomegalia e geralmente à hipertensão portal. A fibrose de Symmers é a contrapartida anatômica da esquistossomose hepatoesplênica (Andrade, 2004). Esta conceituação, aparentemente simples, tem sido motivo de muitas controvérsias, sendo importante o critério usado para se classificar um paciente como tendo a forma hepatoesplênica. Como tem sido enfatizado (Bambirra et al., 1984; Prata, 1993), esquistossomose hepatoesplênica é uma definição clínica e não é sinônimo de fibrose periportal, pois esta, conforme dito anteriormente, pode ser encontrada sem esplenomegalia, confirmada pelo ultra-som (Lambertucci et al., 2001) ou por exame anatomopatológico (Prata & Andrade, 1963). A forma hepatoesplênica da esquistossomose não é sinônimo de simples hepatoesplenomegalia (WHO, 1997), mesmo porque no seu diagnóstico é mais importante a consistência do fígado do que seu tamanho.

Quanto ao baço, o simples achado de um baço palpável sob o rebordo costal, principalmente com consistência flácida, este esteja eliminando ovos de S. mansoni e com hepatomegalia, não caracteriza a forma hepatoesplênica da doença. No exame de comunidades, mesmo sem ser em área endêmica de esquistossomose, há sempre uma porcentagem de indivíduos com baço palpável sob o rebordo costal somente na inspiração. Como em geral o fígado é muito flácido e não há proeminência do seu lobo esquerdo, tais indivíduos não devem ser considerados hepatoesplênicos. Eles não têm fibrose periportal, conforme vem sendo confirmado pela ultra-sonografia (Lambertucci et al., 2001). Mas, esta discreta esplenomegalia muitas vezes pode estar relacionada à esquistossomose, devendo ser considerada hiperplasia do órgão e não conseqüência de hipertensão porta. Sua presença raramente constitui indício de que a doença esteja evoluindo para a forma hepatoesplênica. Em 32 indivíduos que vieram a desenvolver a forma hepatoesplênica em Caatinga do Moura (Bina & Prata, 1983), somente em cinco (15%) o baço estava palpável na inspiração profunda, em exame realizado três anos antes, sendo esta percentagem semelhante à encontrada na população geral da área. Em 27 (85%), a forma hepatoesplênica se instalou em indivíduos com baço impalpável três anos antes.

Quando não se dispõe do ultra-som, o diagnóstico da forma hepatoesplênica, do ponto de vista clínico, em área endêmica, pode ser feito pelo achado de fígado duro, muitas vezes nodular e quase sempre com lobo esquerdo proeminente, ao lado de esplenomegalia alcançando pelo menos o rebordo costal (Prata, 1970) e com baço duro, depois de excluídas outras causas de hepatoesplenomegalia.

O paciente hepatoesplênico pode apresentar as queixas referentes à esquistossomose hepatointestinal e mais aquelas devidas ao maior comprometimento hepático e conseqüentes hipertensão porta e esplenomegalia. Instalada a forma hepatoesplênica, a doença deixa de ser considerada uma doença benigna e passa a ser uma doença potencialmente grave, principalmente pelo risco de hemorragias digestivas, complicações pelo acometimento de outros órgãos e associações mórbidas. Muitos hepatoesplênicos vivem normalmente, ignoram sua doença e falecem em idade avançada por causas não relacionadas à esquistossomose. Contudo, outros apresentam hemorragias digestivas, na maioria das vezes hematêmeses, mas também melenas; geralmente é nesta circunstância que procuram os hospitais. As hemorragias aparecem inopinadamente. São copiosas e muitos doentes falecem no primeiro episódio. Alguns sangram uma única vez e outros têm episódios repetidos. Após a hemorragia o paciente fica anêmico e desenvolve ascite, a qual comumente responde rapidamente ao tratamento. Muitos jovens hepatoesplênicos em que a hepatoesplenomegalia se instala em idade de cinco a doze anos

têm baixa estatura e infantilismo (Figura 1).

Ao exame clínico do abdômen, em muitos doentes chama a atenção a ausência de circulação superficial abdominal, em contraste com a presença de abundante circulação colateral profunda evidenciada pelos exames por imagem. Geralmente a maioria dos pacientes, quando examinados nas áreas endêmicas, não apresentam sinais de insuficiência hepática como angioma estelar, eritema palmar, redução da massa muscular, ginecomastia, ascite ou icterícia. Tais manifestações podem aparecer quando a doença se descompensa, em decorrência de hemorragias, alcoolismo, hepatite por vírus ou outros fatores ainda não conhecidos. Complicações como trombose das veias porta e/ou esplênica podem agravar a hipertensão portal.

Quando o baço é volumoso, muitos doentes referem a sensação de ter uma tábua no abdômen; podem se queixar de dor no epigástrico, principalmente pela compressão.

Figura 1 – Paciente com a forma hepatoesplênica da

esquistossomose mansoni

 

Os exames complementares são importantes para o diagnóstico, a orientação terapêutica e o prognóstico. A fibrose periportal é evidenciada pelo ultra-som ou pela ressonância magnética; a

radiografia do esôfago (Figura 2) apresenta as varizes indicativas de hipertensão porta. A esplenoportografia fornece mais informações sobre a hipertensão porta, os bloqueios da circulação porta e a

circulação colateral (Figura 3).

Figura 2 – Radiografia apresentando volumosas varizes esofagianas

em caso de hipertensão porta

Figura 3 – Esplenoportografia de paciente hepatoesplênico,

mostrando alargamento das veias porta e esplênica, colaterais

descendentes e ascendentes e sinais de bloqueio (stop) dos ramos

intra-hepáticos da porta

 

O exame dos elementos figurados do sangue periférico mostra neutropenia com leucopenia, anemia e plaquetopenia. No mielograma há bloqueio na maturação dos neutrófilos na transição da fase de bastões para a de segmentados. As provas de função hepática auxiliam na avaliação do grau de insuficiência hepática.

Em 4.652 portadores de esquistossomose, procedentes de vários estados do Brasil, observados por Coura et al. (1982) no Rio de Janeiro durante vinte anos, 12,8% eram da forma hepatoesplênica e 87,2%, hepatointestinal. Dos hepatoesplênicos, 77,67% tinham idade entre dez e 39 anos, 62% eram do gênero masculino, 90,3% eram brancos ou mestiços e apenas 9,7% eram negros.

Em Pernambuco, Barbosa (1966) assinala 4% de hepatoesplênicos em Água Preta, 7% em Curcuranas e nenhum em Muribocas e Guararapes; Barbosa et al. (1970a) registram 1%-2% em São Lourenço da Mata. No Rio Grande do Norte, Barbosa et al. (1970b) encontraram 4% de hepatoesplênicos em Pureza e 0% em Maranguape.

Em cinco áreas endêmicas estudadas por Coura et al. (1983), sendo três em Minas Gerais – Itanhomi (Conceição & Coura, 1978; Conceição et al., 1978), Capitão Andrade (Conceição & Coura, 1980) e Padre Paraíso (Santos & Coura, 1986) – e duas outras no Nordeste – Riachuelo (Menezes, 1976; Menezes & Coura, 1979), em Sergipe, e Alhambra (Mendonça, 1982), na Paraíba –, a prevalência da forma hepatoesplênica foi, respectivamente, de 5,8%, 5,8%, 4,4%, 2,4% e 2,4%. Surpreendentemente, as áreas do Nordeste (Riachuelo e Alhambra) mostraram menor percentual de formas hepatoesplênicas e de aparecimento mais tardio. Ainda em Minas Gerais, Katz et al. (1978) encontraram 0,9%, 5,7% e 11% de hepatoesplênicos, respectivamente, em Calciolândia, Tuparecê e Comercinho do Bruno. Na Bahia, a prevalência de formas hepatoesplênicas em Catolândia, Brejo do Espírito Santo, Taquarandi, Caatinga do Moura e Inhaúmas foi, respectivamente, 12,3%, 12%, 10,5%, 3,3% e 3,2% (Prata, 1993); em Boa Esperança, 4,8% (Prata et al., 1980); em Canabrava, 0,8% (Bina & Prata, 1974); e, em Mirangaba, 1,1% (Bina & Prata, 1980).

Esquistossomose Pulmonar

A esquistossomose pulmonar ou cardiopulmonar (Marques, 1951, 1964) é uma decorrência da forma hepatoesplênica, com abertura das colaterais venosas e passagem de ovos para a veia cava superior e embolização pulmonar onde se formam granulomas e/ou fístulas arteriovenosas. As lesões resultantes localizam-se na árvore arterial ou no parênquima pulmonar. A esquistossomose pulmonar crônica pode ser classificada nas seguintes formas anatomoclínicas

(Coura, 1979) (Quadro 1):

Quadro 1 – Classificação das formas anatomoclínicas da

esquistossomose pulmonar crônica

Vascular Com hipertensão Cianótica ou

pulmonar

Sem hipertensão Acianótica

pulmonar

Nodular Micronodular Isolada ou

Macronodular Associada com outras

formas

Intersticial

Pós-tratamento

Fonte: Coura (1979).

Em realidade, não há uma classificação clínica satisfatória da esquistossomose pulmonar. Santiago & Ratton (1970), estudando 53 portadores da esquistossomose pulmonar, tentaram classificá-la em quatro grupos:

21 casos sem hipertensão pulmonar e sem cianose;

24 casos com hipertensão pulmonar e sem cianose;

três casos sem hipertensão pulmonar e com cianose;

cinco casos com hipertensão pulmonar e com cianose.

A maioria dos autores simplifica a forma de apresentação em esquistossomose com hipertensão pulmonar ou com cianose.

Do ponto de vista radiológico, fazendo uma adaptação da classificação de Erfan et al. (1949), pode-se classificar a esquistossomose cardiopulmonar em três graus (Coura et al., 1963):

Grau I – Artérias basais do pulmão tortuosas, arco médio do coração retificado ou abaulado, com área cardíaca

normal.

Grau II – Pedículo hilar denso, cone da pulmonar saliente, com moderado aumento da área cardíaca.

Grau III – Vascularização periférica do pulmão reduzida ou ausente, pedículo hilar muito denso, cone da pulmonar proeminente ou aneurismático, com grande aumento da área cardíaca, particularmente das cavidades direitas. A

Figura 4 mostra um caso de hipertensão pulmonar esquistossomótica, com cianose e dedos em baqueta de tambor, cone da pulmonar proeminente e

eletrocardiograma com sinais de intensa hipertensão pulmonar.

Figura 4 – A) Paciente com grave hipertensão pulmonar

esquistossomótica. B) Radiografia de tórax mostrando dilatação do

cone da pulmonar, grande pobreza vascular periférica do pulmão,

sinais de aumento do ventrículo direito e derrame pleural à

esquerda. C) Mãos do mesmo paciente, mostrando dedos em

baqueta de tambor. D) Eletrocardiograma com sinais de intensa

sobrecarga sistólica do ventrículo direito em paciente com

hipertensão pulmonar esquistossomótica

Shaw & Ghareeb (1938) sistematizaram as lesões histopatológicas da esquistossomose pulmonar, embora a relacionasse à doença de Ayerza; Meira (1942) mostrou não haver a referida relação e criou o termo arterite pulmonar esquistossomótica.

A lesão vascular se faz, segundo Chaves (1965) e Andrade & Andrade (1970), pelo impacto do ovo de S. mansoni nos pequenos vasos pulmonares, determinando a arterite necrotizante ou a arterite difusa com trombose hialina possivelmente relacionadas a fenômeno de hipersensibilidade, ambas levando ao espessamento da íntima com diminuição ou oclusão do lúmen arteriolar e, finalmente, às modificações vasculares decorrentes da hipertensão vascular pulmonar com alterações das camadas média e íntima das arteríolas pulmonares e, conseqüentemente, à hipertensão pulmonar e à formação de circulação vicariante com vasos neoformados angiomatóides, recanalização etc. (Coura, 1979)

(Figura 5).

Figura 5 – A) Artérias pulmonares contrastadas post-mortem,

mostrando redução dos ramos mais finos por obstrução (fenômeno

de stop). B) Ovos de Schistosoma mansoni no lúmen arteriolar

semi-obstruído por granulomas. C/D) Arteríolas pulmonares com

exuberante espessamento fibroso da íntima

 

Faria et al. (1957) descreveram as fístulas arteriovenosas e seus mecanismos como causa da síndrome cianótica na esquistossomose pulmonar. Embora haja dúvidas quanto aos mecanismos dessas fístulas e de sua importância nas síndromes cianóticas, parece que elas são devidas à necrose arteriolar e à migração do ovo de S. mansoni com formação de lesões perivasculares, abrindo comunicações arteriovenosas. Discute-se a possibilidade da preexistência de fístulas não funcionantes, que se tornariam patentes forçadas pela hipertensão pulmonar. De outra parte, é conhecida a presença de fístulas arteriovenosas nas hepatopatias crônicas (cirrose hepática), inclusive com síndrome cianótica, como foi demonstrado em diversos trabalhos citados por Sherlock (1975). A própria hipertensão pulmonar grave, mesmo na ausência de fístulas arteriovenosas, pode levar a graus variáveis de cianose por dificuldade de difusão gasosa, pela lesão ou pela insuficiência cardíaca.

A forma pulmonar nodular pode-se apresentar com o aspecto micronodular, comprometendo difusamente o parênquima pulmonar, indistinguível da tuberculose miliar, com a qual pode estar associada conforme casuística dos autores deste capítulo, ou pode-se apresentar com nódulos maiores (macronodular) isolados, comprometendo estruturas bronquiolares e vasculares, podendo inclusive levar a bronquiectasias com hemoptises, confundindo-se muitas vezes com processos neoplásicos e tuberculosos, com os quais pode muitas vezes vir associados. A associação esquistossomose-tuberculose pulmonar é relativamente freqüente e já foi assinalada desde os trabalhos de Pinto (1937) e Silveira (1944).

Finalmente, a forma de ‘pneumonite intersticial’ ocorre como um fenômeno de hipersensibilidade não somente na forma toxêmica da infecção, mas, também, no decurso do tratamento específico, como foi demonstrado entre outros por Prata & Machado (1960) e Magalhães Filho et al. (1961), e que é provavelmente devido ao lung shift de vermes no decurso do tratamento, como verificou Dickerson (1965).

A freqüência da esquistossomose cardiopulmonar depende da população estudada e do tipo de estudo realizado. A hipertensão pulmonar é mais encontrada nos hepatoesplênicos do que nos esquistossomóticos em geral, e também nos doentes hospitalizados, em comparação com os das áreas endêmicas. Pelo cateterismo cardíaco (Vinhaes et al., 1977), em 141 hepatoesplênicos de área endêmica houve 19 (13%) com hipertensão pulmonar. Bertrand et al. (1978), em 37 doentes hospitalizados, encontrou em oito (21,6%) hipertensão pulmonar. Em 134 pacientes esquistossomóticos com hipertensão porta, havia dois pacientes com síndrome cianótica. Contudo, fazendo-se o estudo dos gases sanguíneos, a hipoxemia foi evidenciada em 38 (28,3%) (Guimarães et al., 1977).

Mesmo no período de estado da esquistossomose, encontram-se casos da forma pulmonar com lesões exsudativas recentes, sobretudo em crianças, lesões essas que podem regredir com o tratamento específico.

Em outros casos crônicos com lesões antigas e estabelecidas, não há possibilidade de regressão das lesões e os pacientes caminham fatalmente para o óbito em curto prazo.

Os aspectos radiológicos da esquistossomose pulmonar foram estudados principalmente por Sirry (1948) e Erfan et al. (1949). Chiang & Chang (1958), estudando 47 casos recentes de esquistossomose japônica, encontraram um aspecto mosqueado do pulmão em 22 casos, pequenos focos de infiltração em 16, infiltrado difuso em três, infiltrado miliar em cinco e infiltrado nodular em apenas um.

A casuística de Coura (1979) é em sua maioria constituída de casos crônicos; desta forma, 19 dos trinta casos estudados estavam no grau III da classificação de Erfan et al. (1949) modificada por Coura et al. (1963), já descrita. Seis casos apresentavam alterações de grau II e apenas cinco de grau I. No estudo aleatório de mil portadores de esquistossomose, foram encontrados 2,7% do grau I, 0,6% do grau II e 0,9% do grau III. Entretanto, a grande maioria dos casos classificados no grau I não pôde ser confirmada, e seriam mais bem classificados como ‘casos duvidosos’, uma vez que não se fez biópsia pulmonar e a simples radiografia do tórax não autoriza a confirmar o achado.

O padrão eletrocardiográfico na esquistossomose pulmonar avançada se confunde com o padrão da hipertensão pulmonar, ou seja, SÂQRS desviado para a direita, em geral voltado para a frente

com um SÂT em oposição e voltado para trás (Coura, 1979) (Figura

4 D).

Forma Pseudoneoplásica

Conhecida também como forma tumoral, tem interesse prático, embora seja pouco freqüente, por simular uma neoplasia maligna, pela sintomatologia obstrutiva ou de compressão e pelo aspecto granulomatoso ou a consistência dura das lesões. Muitas vezes, constitui achados cirúrgicos inesperados, podendo haver um ou vários tumores. Há excessiva neoformação conjuntiva hiperplástica, devido à resposta anômala aos elementos esquistossomóticos ou somente um conglomerado de ovos e granulomas (Bogliolo, 1981). É freqüente os pacientes apresentarem eosinofilia e aumento das globulinas. Muitos pacientes são portadores de forma hepatoesplênica, mas a forma tumoral ocorre também em hepatointestinais. Freqüentemente respondem ao tratamento específico, associado aos corticosteróides. As lesões podem apresentar regressão, muitas vezes somente parcial, embora possa haver seqüelas de estenoses cicatriciais. Situam-se com maior freqüência no intestino ou peritônio. No intestino, em 26 casos (Raso & Bogliolo, 1970), acometeu o cólon descendente e sigmóide (50%), o íleo terminal (19%), o retroperitôneo (19%), o intestino delgado (8%) e o jejuno (4%). Os pacientes podem apresentar distúrbios de trânsito intestinal e, se o tumor crescer para a luz intestinal, pode chegar à oclusão. Se o crescimento do tumor se der a partir da serosa, pode haver aumento considerável do seu volume, comprimindo órgãos. A tumoração pode ter limites imprecisos, aderindo à parede e penetrando no meso correspondente (Raso, 2000). Se expandir para o retroperitônio, cresce de modo irregular, englobando alças do intestino delgado. À palpação, o intestino pode se apresentar endurecido. No Egito, são freqüentes as massas abdominais nos epíplons, mesentérios e gânglios e nas subserosas pericolônicas, comumente associadas aos pólipos, dedos em baqueta de tambor e disenteria.

O tumor pode se localizar fora do aparelho digestivo, como, por exemplo, no pulmão (Fatureto et al., 2003), nos aparelhos genitais feminino (Santos, 1971; Chaves et al., 1972; Coelho, 1979; Silva, Cassemiro & Miranda, 1984) ou masculino (Mitre et al., 1980; Bambirra et al., 1986), na mama (Lima et al., 2004; Sloan et al., 1996), no sistema nervoso (Bambirra et al., 1984; Ferreira et al., 1998) e mesmo em outros órgãos como fígado (Fraga & Reifur, 1971), faringe (Stump, 1983) e bexiga (Mitre et al., 1980).

Neuroesquistossomose

A palavra neuroesquistossomose compreende o comprometimento do sistema nervoso pelos esquistossomas, produzindo ou não sintomatologia. Das formas anatomoclínicas ectópicas, é a mais freqüente e a mais severa da doença (Nobre et al., 2001; Silva et al., 2004). Contudo, embora ainda não se conheça a freqüência do envolvimento neurológico na esquistossomose, esta forma é tida como a maior causa de mielite não traumática em áreas endêmicas do Brasil.

Acredita-se que a neuroesquistossomose deva ser muito mais freqüente do que se pensa, tendo-se em vista o grande número de casos descritos por alguns autores em curto período de observação (Ferrari, 2004). Suspeita-se que os casos diagnosticados sejam somente uma parcela pequena em relação à quantidade de pacientes existentes. A mielorradiculopatia esquistossomótica tem sido evidenciada geralmente em ambiente hospitalar (Nobre et al., 2001; Silva et al., 2004), mas há necessidade de estudá-la em áreas endêmicas para se conhecer as formas frustras (Fowler, Lee & Keystone, 1999; Moreno-Carvalho et al., 2003). O mesmo sucede em relação à localização encefálica, devido à elevada freqüência de ovos em material de necropsias, sendo de 100% em dez casos de Queirós (1974) e 26% em 46 casos de Pitella (apud Ferreira et al., 1998). Ao contrário do que vem ocorrendo com as outras formas clínicas da esquistossomose, consideradas graves, a freqüência dos diagnósticos de neuroesquistossomose vem aumentando. Para alguns autores, como Lambertucci (comunicação pessoal), o aumento de casos seria relativo, pois até então estariam passando desapercebidos. A matéria requer esclarecimentos, mas de qualquer modo justificaria a revisão do atual conceito de morbidade na avaliação da importância da doença.