Capítulo ocho

[1] Fred Plum y Jerome B. Posner, The diagnosis of stupor and coma (ya citado), es

recomendable para profundizar este tema. <<

[2] La idea que se han formado los neurólogos gracias a la observación de casos de coma y estados vegetativos (en los cuales la consciencia se desorganiza hasta su meollo y la mente queda suspendida para todos los efectos) es igualmente clara para los observadores legos y aparece en la cultura popular. El filme Reversal of fortune provee un buen ejemplo. El libreto de Nicholas Kazan traza los sucesos que llevaron al coma y estado vegetativo de la millonaria Sunny von Bulow, interpretada por Glenn Close. La película abre con un plano del cuerpo perfectamente inmóvil de Sunny, y su propia voz en off que dice que ya no está consciente y ¡que es incapaz de comportarse! «Cerebro muerto, cuerpo mejor que nunca», dice. La escena funciona porque el público capta de inmediato la absurdidad de su humor negro. Que un personaje comatoso describa su estado al observador está casi al borde de la noción aún más absurda de presentar a un muerto informando acerca de los acontecimientos que desembocaron en su muerte. De paso, es precisamente lo que Billy Wilder hizo con su personaje Joe Gillis, en su notable Sunset Boulevard. Al principio del filme, el muy muerto Gillis (Willian Holden) flota tranquilamente, de cara hacia abajo, en la piscina de la mansión de Gloria Swanson y empieza a relatar al auditorio, con voz en off, cómo le dispararon y mataron. El hecho de que estos trucos dramáticos funcionen indica el grado de percepción general de lo que es la consciencia, percepción que no

se limita por fuerza a los especialistas. <<

[3] Ann Butler y William Hodos, «The reticular formation», en Comparative vertebrate neuroanatomy: Evolution and adaptation (Nueva York: Wiley-Liss, Inc.,

1996): 164-79. <<

[4] El coma y el estado vegetativo persistente también pueden deberse a daños extensos y bilaterales en el tálamo o a lesiones bilaterales en la corteza cerebral. Suelen deberse a daños cerebrales estructurales más que a cambios metabólicos. Las causas más comunes de estos daños son las enfermedades vasculares que rematan en un derrame y las lesiones en la cabeza que producen efectos similares a la hemorragia, en el sentido de que, debido a heridas mecánicas directas o lesiones en los vasos sanguíneos, el tejido cerebral termina por colapsar. Puede haber otras causas de estas condiciones, sin embargo, y existen interesantes interrelaciones entre coma y estado vegetativo persistente, como sigue:

Al ocurrir coma como resultado de un daño estructural (causado por un derrame o una lesión craneal), la localización de la lesión suele ser la que se indica en la sección anterior: hay daños en la zona superior del tegumento del tronco del encéfalo en el nivel pontino alto y/o en el ámbito del cerebro medio, y a menudo se daña también el hipotálamo. Pero el coma también puede deberse a daños en núcleos específicos del tálamo, en particular en los núcleos intralaminares. Estos últimos son parte del dilatado tracto ascendente que se origina en el tronco del encéfalo y finalmente se disemina en la corteza cerebral. Observa que en todas estas instancias de daño estructural es necesario que la lesión afecte los dos lados (izquierdo y derecho) de la

estructura. El daño unilateral de estas áreas críticas no altera la consciencia. <<

[5] Para un ejemplo del tipo de interacción que puede ocurrir en estos núcleos, ver G. Aston-Jones, M. Ennis, V.A. Pieriborne, W.T. Nickell y M.T. Shipley, «The brain nucleus locus coerulus: Restricted afferent control of a broad efferent network», Science 234 (1986): 734-7; B. E. Van Bockstaele y G. Aston-Jones, «Integration in the ventral medulla and coordination of sympathetic, pain, and arousal functions»,

Clinical and Experimental Hypertension 17 (1995): 153-65. <<

[6] Cario Loeb y John Stirling Meyer, Strokes due to vertebro-basilar disease; Infarction, vascular insufficiency and hemorrhage of the brain stem and cerebellum (Springfield, Illinois: Charles C. Thomas, 1965): 188; R. Fincham, T. Yamada, D. Schottelius, S. Hayreh y A. Damasio, «Electroencephalographic absence status with

minimal behavior change», Archives of Neurology 36 (1979): 176-78. <<

[7] El coma vigil suele deberse a daños estructurales en la zona rostral del pons y cerebro medio, como se describe arriba, pero también puede resultar de una polineuropatía severa, situación en que los nervios que transportan las señales necesarias a la contracción muscular son tan disfuncionales que se produce una parálisis general. Ciertas drogas imitan la condición de coma vigil. Una droga conocida como curare, que bloquea los receptores nicotínicos de acetilcolina necesarios para que las fibras nerviosas comanden la contracción muscular, origina una parálisis completa de los músculos controlados mediante la voluntad. La contracción de músculos lisos (no estriados) depende de una clase diferente de receptor, los receptores muscarínicos. Como el curare no bloquea la transmisión neuromuscular de esos receptores, los comandos no voluntarios que alteran el calibre de los vasos sanguíneos o modifican el estado de diversos órganos (como ocurre en la emoción y en la regulación homeostática), siguen siendo posibles en un individuo

totalmente curarizado. <<

[8] Fred Plum y Jerome B. Posner, The diagnosis of stupor and coma (ya citado). <<

[9] A.B. Scheibel y M.E. Scheibel, «Structural substrates for integrative pattems in the brainstem reticular core» en Reticular formation of the brain, eds, H. Jasper, L.D. Proctor, R.S. Knighton, D.C. Noshy y R.T. Costello (Boston: Little, Brown, 1958):

31-55. <<

[10] Alf Brodal, The reticular formation of the brain stem: Anatomical aspects and functional correlations (Edimburgo: The William Ramsay Henderson Trust, 1959); J. Olszewski, «Cytoarchitecture of the human reticular formation», en Brain mechanisms and consciousness, eds. J. F. Delafresnaye et al. (Springfield, Illinois: Charles C. Thomas, 1954): 54-80; W. Blessing, «Inadequate frameworks for

understanding bodily homeostasis», Trends in Neurosciences 20 (1997): 235-39. <<

[11] J. Alian Hobson, The chemistry of conscious states: How the brain changes its

mind (Nueva York: Basic Books, 1994). <<

[12] G. Moruzzi y H. W. Magoun, «Brain stem reticular formation and activation of the EEG», Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 1 (1949): 455-73; F. Bremer, «Cerveau “isolé” et physiologie du sommeil», C. R. Soc. Biol. 118 (1935):

1235-41. <<

[13] R. Llinás y D. Paré, «Of dreaming and wakefulness», Neuroscience 44 (1991): 521-35; M. Steriade, «New vistas on the morphology, chemical transmitters, and physiological actions of the ascending brainstem reticular system», Archives Italiennes de Biologie 126 (1988): 225-38; «Basic mechanisms of sleep generation» Neurology 42 (1992): 9-17; «Central core modulation of spontaneous oscillations and sensory transmission in thalamocortical systems», Current Opinion in Neurobiology 3 (1993): 619-25; «Brain activation then (1949) and now: Coherent fast rhythms in corticothalamic networks», Archives Italiennes de Biologie 134 (1995): 5-20; M. H. J. Munk, P. R. Roelfsema, P. Koenig, A. K. Engel y W. Singer, «Role of reticular activation in the modulation of intracortical synchronization», Science 272 (1996): 271-74; J. Alian Hobson, The chemistry of conscious states: How the brain changes its mind (ya citado); R. Llinás y U. Ribary, «Coherent 40-Hz oscillation characterizes dream State in humans», Proceedings of the National Academy of Sciences of the

United States, 90 (1993): 2078-81. <<

[14] Para una reseña sobre la anatomía de los núcleos de acetilcolina, ver M. Mesulam, C. Geula, M. Bothwell y L. Hersh, «Human reticular formation: Cholinergic neurons of the pedunculopontine and laterodorsal tegmental nuclei and some cytochemical comparisons to forebrain cholinergic neurons», The Journal of Comparative Neurology 283 (1989): 611-33. Para reseñas generales sobre los sistemas monoamínicos, ver F.E. Bloom, «What is the role of general activating systems in cortical function?», en Neurobiology of the neocortex, eds. P. Rakic y W. Singer (Nueva York: John Wiley & Sons Limited, 1997): 407-21; R.Y. Moore, «The reticular formation: monoamine neuron systems», en The reticular formation revisited: Specifying function for a nonspecific system, eds. J.A. Hobson y M.A.

Brazier (Nueva York: Raven Press, 1980): 67-81. <<

[15] Este no es el lugar para analizar esos interesantes hallazgos, aunque suministro algunas referencias por si el lector quisiera profundizar el asunto. Ver A.J. Hobson, The chemistry of conscious states: How the brain changes its mind (ya citado); M.

Steriade, «Basic mechanisms of sleep generation» Neurobiology 42 (1992). <<

[16] M.H.J. Munk et al., «Role of reticular activation», 1996; M. Steriade, «Arousal:

revisiting the reticular activating system», Science 272 (1996): 225-26. <<

[17] M. Steriade y M. Deschenes, «The thalamus as a neuronal oscillator», Brain Research 320 (1984): 1-63. Ver también J. E. Bogen, para una reseña pertinente, «On the neurophysiology of consciousness: 1. An overview», Consciousness and

Cognition 4 (1995): 52-62. <<

[18] D.A. McCormick y M. von Krosigk, «Corticothalamic activation modulates thalamic firing through glutamate “metabotropic” receptors», Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States 89 (1992): 2774-8; R. Llinás y D.

Paré, «Of dreaming and wakefulness», ya citado. <<

[19] A. Brodal, The reticular formation of the brain stem: Anatomical aspects and

functional correlations (ya citado). <<

[20] E Bremer, «Cerveau “isolé” et physiologie du sommeil», ya citado. <<

[21] C. Batini, G. Moruzzi, M. Palestini, G. Rossi y A. Zanchetti, «Persistent pattern of wakefulness in the pretrigeminal midpontine preparation», Science 128 (1958): 30-

32. <<

[22] Otro experimento relevante en relación con la primera predicción remite a estudios en gatos llevados a cabo hace cuatro décadas por Sprague y sus colegas (J. M. Sprague, M. Levitt, K. Robson, C.N. Liu, E. Stellar y W.W. Chambers, «A neuroanatomical and behavioral analysis of the syndromes resulting from midbrain lemniscal and reticular lesions in the cat», Archives ltaliennes de Biologie 101 [1963]: 225-95). Los investigadores dañaron los tractos sensoriales ascendentes en uno u otro lado de la parte superior del tronco del encéfalo, y en algunos casos en ambos lados. Los casos unilaterales son interesantes por sí mismos, pero solo comentaré los bilaterales. Como resultado de las lesiones, todos los inputs somatosensoriales que describen los estados corporales se cortaron y cesaron, por lo tanto, de estar disponibles para el cerebro medio superior, hipotálamo, tálamo y corteza cerebral. Las lesiones también interrumpieron los inputs auditivos y vestibulares. Los núcleos reticulares de la parte inferior y media del tronco del encéfalo, empero, siguieron recibiendo señales somatosensoriales, aunque es probable que las lesiones hayan bloqueado algunas señales de la corteza cerebral dirigidas a los núcleos reticulares. Como resultado de los daños, cambió totalmente la conducta, marcada ahora por la abolición de la emotividad; por descuido de estímulos olfativos (que ingresan en el cerebro en un nivel más alto, esto es, directamente en la corteza cerebral); y por conductas sin meta, estereotipadas, no relacionadas con los estímulos del entorno ni con las necesidades del animal. Sprague y sus colegas describieron los animales de manera sugerente al decir que parecían autómatas. Estaban despiertos, pero privados de emoción y desconectados de la situación. Quedaron así por dos años y medio, hasta que fueron sacrificados para estudios post mortem.

Las sugerencias e interrogantes planteadas por este estudio son fascinantes. Por lo muy menos, el estudio sugiere que los núcleos reticulares intactos generan vigilia y permiten conducta, aunque no garantizan la modalidad de comportamiento adecuado y adaptativo que marca la presencia de planificación y consciencia. El estudio también sugiere que una dieta continua de señales corporales en curso es necesaria para mantener la emoción, y verosímilmente, la consciencia. Esta sugerencia debe ser atemperada, en parte, por la posibilidad de que los daños en los conductos que van desde la corteza a los núcleos reticulares hayan ocurrido y contribuido al defecto, aunque no es razonable presumir que la lesión a los inputs corticales descendentes pueda explicar por sí sola los resultados. Por último, debo señalar la semejanza entre algunas de las conductas observadas en los gatos y la presentación de pacientes con desórdenes parciales de consciencia, descritos previamente, esto es, automatismos epilépticos. La vigilia está presente, por cierto, pero las conductas son estereotipadas y no forman parte de un plan relacionado con el contexto. Además, no hay evidencia de que se está formando una consciencia nuclear ni un self nuclear.

Para los que se interesan en la historia de la neurociencia, agrego que este experimento llevó a Sprague y sus colegas a investigar el papel de los colículos superiores en la visión. Sprague observó que las lesiones producidas habían cortado los colículos superiores. Los gatos presentaban las anormalidades citadas y desatención visual. En un gato las lesiones no cortaron los colículos, y todas las anormalidades seguían presentes, pero faltaba la negligencia visual (J. M. Sprague, en The history of neuroscience in autobiography, ed. L. R. Squire, Washington, D.C.:

Society for Neuroscience, 1996). <<

[23] M.H.J. Munk, P.R. Roelfsema, P. Koenig, A.K. Engel y W. Singer, «Role of the reticular formation in the modulations of intracortical synchronization», Science 272

(1996): 271-74. <<

[24] S. Kinomura, J. Larsson, B. Gulyás y P.E. Roland, «Activation by attention of the human reticular formation and thalamic intralaminar nuclei», Science 271 (1996):

512-15. <<

[25] R. Bandler y M. T. Shipley, «Columnar organization in the midbrain periaqueductal gray», Trends in Neurosciences 17 (1994): 379-89; 1994; M. M. Behbehani, «Functional characteristics of the midbrain periaqueductal gray», Progress in Neurology 46 (1995): 575-605; J. F. Bernard y R. Bandler, «Parallel

circuits for emotional coping behavior», J. Comp. Neural. 401 (1998): 429-36. <<

[26] J. Parvizi, G. W. Van Hoesen, y A. Damasio, «Severe pathological changes of the

parabrachial nucleus in Alzheimer’s disease», NeuroReport 9 (1998): 4151-54. <<

[27] G.W. Van Hoesen y A. Damasio, «Neural correlates of cognitive impairment in Alzheimer’s disease», en Handbook of physiology, vol. 5, «Higher functions of the nervous system», eds. V. Mountcastle y F. Plum (Bethesda, Md.: American Physiological Society, 1987): 871-98; T. Grabowski y A. Damasio, «Definition, clinical features, and neuroanatomical basis of dementia», en The neuropathology of dementia, eds. M. M. Esiri y J. H. Morris (Nueva York: Cambridge University Press,

1997): 1-20. <<

[28] A medida que sigamos cartografiando los cambios que produce el mal de Alzheimer en diferentes etapas de la enfermedad, será posible vincular sitios neurales y defectos cognoscitivos y conductuales con mayor precisión, tarea que debería ser proseguida sin descanso, pues es uno de los pocos medios para hallar respuesta a estos problemas. Todo indica que la recién descubierta patología del Alzheimer en el núcleo parabraquial se relacionará con la disfunción autónoma hallada en estos pacientes, y tal vez sea causa posible de su desproporcionada incidencia de problemas

respiratorios y digestivos. <<

[29] Intriga pensar que cuando las reservas de glicógeno localizadas en las células gliales se vacían debido a repetidas descargas de neurotransmisores, las células gliales liberan adenosina y generan dormir sin REM (sin sueños), lo que, a su vez, ayuda a reemplazar el glicógeno perdido, en las mismas células gliales. Ver J.H. Benington y H.C. Heller, «Restoration of brain energy metabolism as the fúnction of

sleep», Progress in Neurobiology 45 (1995): 347-60. <<

[30] Para una reseña, ver B. Vogt, L. Vogt, E. Nimchinsky y P. Hof, «Primate cingulate cortex chemoarchitecture and its disruption in Alzheimer’s disease», en Handbook of chemical neuroanatomy, vol. 13, The primate nervous system, part 1, eds. F. E.

Bloom, A. Bjorklund y T. Hokfelt (Nueva York: Elsevier Science B. V., 1997). <<

[31] O. Devinsky, M.J. Morrell y B.A. Vogt, «Contributions of anterior cingulate cortex to behavior», Brain 118 (1995): 279-306; P. Maquet, J.-M. Peters, J. Aerts, G. Delfiore, C. Degueldre, A. Luxen y G. Franck, «Functional neuroanatomy of human rapid-eye-movement sleep and dreaming», Nature 383 (1996): 163-66; «Functional neuroanatomy of human slow wave sleep», The Journal of Neuroscience 17 (1997): 2807-12; T. Paus, R.J. Zatorre, N. Hofle, Z. Caramanos, J. Gotman, M. Petrides, y A.C. Evans, «Time-related changes in neural systems underlying attention and arousal during performance of an auditory vigilance task», Journal of Cognitive Neuroscience 9 (1997): 392-408; P. Rainville, B. Carrier, R. Hofbauer, M. Bushnell y G. Duncan, «Dissociation of pain sensory and affective dimensions using hypnotic modulation», Pain (en prensa); P. Fiset, T. Paus, T. Daloze, G. Plourde, N. Hofle, N. Hajj-Ali, y A. Evans, «Effect of propofol-induced anesthesia on regional cerebral blood-flow: A positron emission tomography (PET) study», Society for Neuroscience 21 (1996): 909; A.R. Braun, T.J. Balkin, N.J. Wesensten, F. Gwadry, R.E. Carson, M. Varga, P. Baldwin, G. Belenky y P. Herscovitch, «Dissociated pattern of activity in visual cortices and their projections during human rapid eye movement sleep»,

Science 279 (1998): 91-95. <<

[32] Ver A. Damasio y G.W. Van Hoesen, «Emotional disturbances», en Neuropsychology of Human Emotion, 1983; M.I. Posner y S.E. Petersen, «The attention system of the human brain», Annual Review of Neuroscience 13 (1990): 25-

42. <<

[33] Macdonald Critchley, The parietal lobes (Londres: E. Arnold, 1953). <<

[34] Barry E. Stein y Alex Meredith, The merging of the senses (Cambridge, Mass.:

MIT Press, 1993). <<

[35] La copiosa interconexión de los colículos superiores hizo que Bernard Strehler sugiriera que son, literalmente, la sede de la consciencia. Es una conclusión extrema y de ninguna manera la respaldo. La hipótesis que presento es totalmente distinta, por supuesto, pero la reseña de Strehler acerca de la función colicular es muy perceptiva. B. Strehler, «Where is the self? A neuroanatomical theory of consciousness», Synapse

7 (1994): 44-91. <<

[36] E.G. Jones, «Viewpoint: The core and matrix of thalamic organization», Neuroscience 85 (1998): 331-45. También sabemos, por los trabajos de Jones con primates, que las neuronas de diversos núcleos difusores y proyectores talámicos (incluyendo los núcleos intralaminares, aunque no exclusivamente), cuyo input proviene del tegumento del tronco del encéfalo, poseen una firma química específica: calbindina. Por otra parte, las neuronas de núcleos específicos de relevo, cuyo input proviene de tractos lemniscales y cuya proyección es topográficamente ordenada,

poseen un marcador distinto: parvalbúmina. <<

[37] H.T. Chugani, «Metabolic imaging: A window on brain development and

plasticity», Neuroscientist 5 (1999) 29-40. <<

[38] Antonio Damasio, «Disorders of complex visual processing», en Principies of behavioral neurology, eds. M.-Marcel Mesulam, Contemporary Neurology Series

(Filadelfia: F. A. Davis, 1985): 259-88. <<

[39] Lawrence Weiskrantz, Consciousness lost and found: A neuropsychological

exploration (Nueva York: Oxford University Press, 1997). <<

[40] A. Damasio, El error de Descartes; R.M. Brickner, «An interpretation of frontal lobe function based upon the study of a case of partial bilateral frontal lobectomy», Research Publications of the Association for Research in Nervous and Mental Disease, 13 (1934): 259-351; The intellectual functions of the frontal lobes: A study based upon observation of a man after partial bilateral frontal lobectomy (Nueva York: Macmillan, 1936); Joaquín Fuster, The prefrontal cortex: Anatomy, physiology, and neuropsychobgy of the frontal lobe a , 2 ed. (Nueva York; Raven Press, 1989). Observa que no incluyo las cortezas premotoras de las áreas 6 y 24 dentro de las cortezas prefrontales, porque son funcional y arquitectónicamente distintas. El daño bilateral de las cortezas premotoras es un hecho natural raro, y hasta ahora difícil de

investigar experimentalmente. <<