Capítulo 1919

Os miracídios que não acham ocasião de penetrar caem pouco a pouco ao fundo e morrem, depois de ter expelido a secreção das glândulas.

 

Desenvolvimento dos esporocistos de primeira e

segunda geração

(Figs. 18-50)

Examinando uma antena de Pl. olivaceus logo depois da infecção encontra-se o miracídio debaixo da pele, estendido longitudinal; as glândulas e o intestino, pouco apreciáveis, parecem vazios, mas as lâminas do sistema excretório e os cílios do epitélio exterior continuam a vibrar. Observam-se também contrações e deslocamento do miracídio. Finalmente sossega tudo. O epitélio destaca-se e fica apenas um saco ovular com membrana fina, no qual as células germinativas proliferam e tornam-se mais distintas.

Depois de três ou quatro dias uma tumefação secundária das antenas indica a evolução dos esporocistos. Esses tumores simples ou moniliformes aumentam nos primeiros quinze dias. Depois de vinte dias, mais ou menos, empalidecem e murcham, sem desaparecer completamente. Assim os exemplares infectados podem ser reconhecidos ainda muito tempo depois. Convém, todavia, lembrar que lesões semelhantes podem ser produzidas pelo parasitismo de outros trematódeos.

Depois de poucos dias a membrana torna-se tão fina que é dificilmente reconhecida; nem se consegue tingi-la na antena achatada. Esmagando um dos tumores, cinco ou seis dias depois da infecção, vê-se grande número de massas redondas, formadas por células com grânulo central que parece um núcleo. Parte delas infiltra a região intumescida da antena e outra escapa pela ruptura. O exame em cortes coloridos não oferece maior vantagem.

Alguns dias mais tarde, as massas alongam-se, constituindo esporocistos secundários curtos e grossos, dotados de movimentos que se podem observar na linfa das antenas e por pouco tempo no soro fisiológico. Há constrições que parecem indicar uma multiplicação por estrangulamento. Na água alteram-se logo. Nesse período começa a migração para o saco visceral, onde, depois de vinte dias, se acham esporocistos muito compridos que parecem ramificados e contêm outras massas ovais, destinadas a formar novos esporocistos ou cercárias. Na última o corpo é formado em primeiro lugar, depois aparece a parte ímpar e finalmente a parte bifurcada da cauda. O corpo inteiro está ainda revestido de um epitélio cujos núcleos se coloram facilmente. Cercárias vivas e ativas só aparecem com trinta e poucos dias. Outras vezes, com temperaturas menos favoráveis, parece haver formação de novos esporocistos.

 

Cercárias de cauda bifurcada 8

(Fig. 48, 51-68)

Já faz muito tempo que se conhecem cercárias de cauda bifurcada, mas o seu destino era desconhecido; passavam mais por uma curiosidade sem grande importância. Nos países europeus parecem mais raras, em comparação com outras regiões mais quentes, onde podem constituir cerca da metade das espécies, facilmente encontradas. Entre nós, conheço quatro espécies bem distintas, encontradas em Planorbis, e mais uma, observada num Semisinus.

Em 1913, Miyairi e Suzuki publicaram um trabalho importante em que descreveram a evolução do Schistosomum japonicum. A cercária foi encontrada num molusco de água doce, que me parece bastante vizinho do gênero Bithynia.

Foi considerado novo e passa hoje sob o nome Blanfordia ou Katsayama nosophora Robson. A descrição e as figuras mostram que se trata de uma cercária de cauda bifurcada, sem bulbo faríngeo e com seis grandes glândulas unicelulares na parte posterior do corpo. Segundo os autores nasceriam em rédias secundárias, mas parece tratar-se realmente de esporocistos. Verificou-se a infecção percutânea de animais de experiência.

As observações dos autores japoneses foram confirmadas e ampliadas por observações independentes de Leiper. Este, como chefe de uma comissão, continuou os seus estudos no Egito, onde pesquisadores anteriores, entre muitas cercárias observadas, não reconheceram aquelas do Schistosomum.

Encontrou quatro cercárias que correspondiam aos caracteres conhecidos e conseguiu obter esquistossomos em animais de experiência, tanto por infecção cutânea como por ingestão de cercárias. Indicou como hospedadores intermediários do Sch. haematobium caramujos que se filiam aos gêneros Physa e Planorbis.

Mais tarde concordou na separação em Sch. haematobium e Sch. mansoni indicando Physopsis africana como principal hospedador intermediário do primeiro e Planorbis boissyi como o de mansoni.

Comparou a anatomia e a biologia das duas espécies.9 Descrição das cercárias de Schistosomum

mansoni

(Figs. 48, 51-63)

As cercárias recém-formadas, que abundam nas vísceras dos caramujos infectados, são cobertas, corpo e cauda, por um epitélio com núcleos grandes conchegados, revestindo também as ventosas que assim se salientam muito. Despido deste por uma espécie de muda, o corpo torna-se muito mais translúcido, sem mostrar mais distintamente a sua estrutura (Fig. 62).

Em preparações frescas ou fixadas em ácido ósmico, em outras fixadas em formalina e coradas por vários processos e finalmente nos cortes de caramujos infectados, tingidos por hematoxilina, só ou seguida de eosina ou Van gieson, cheguei a verificar as seguintes particularidades e estruturas, que não se conseguem perceber facilmente, empregando apenas um método.

O corpo da cercária mostra, nos movimentos, as formas variadas, geralmente observadas nos trematódeos e devidas à sua contratibilidade extraordinária. No estado de repouso assume a forma de um ovo com pólo largamente truncado. O comprimento maior é de 0,14mm, a maior largura importa em 0,04-0,05 mm. A cauda, bastante contrátil, é formada por uma parte longitudinal que tem no repouso uma forma obcónica alongada; a sua extremidade truncada se adapta a uma peça transversal, em forma de fuso alongado, que pode ser dobrada em direção apical, de modo a formar um prolongamento da outra parte. A peça basal tem cerca de 0,27 mm de comprimento por 0,03 mm de maior largura, a transversal, em cada metade, um comprimento de cerca de 0,08 mm. Assim o comprimento total pode alcançar, mais ou menos, meio milímetro. Essas dimensões são suficientes para se perceber, com boa iluminação, a cercária imóvel em forma de um pequeno risco branco. Em movimento de natação toma uma forma de 8, em conseqüência dos seus movimentos rápidos, e torna-se completamente característica.

Todo o corpo, inclusive a cauda, é translúcido, ligeiramente opalescente e coberto de espinhos extremamente finos.

O corpo, que representa o Schistosomum completamente novo, tem duas ventosas, das quais a anterior, com 0,06 mm de comprimento e 0,03 de largura, é muito maior. Tem a forma de 3/4 de um ovo sendo limitada por uma cápsula rija, provavelmente quitinosa. A musculatura parece pouco acusada, mas toda a porção bucal e faríngea, situada na abertura posterior da ventosa, pode entrar nela chegando à abertura exterior e funcionando com um pistão de seringa, fato esse que se verifica constantemente.

Dentro da abertura exterior da ventosa existe uma coroa de seis ou mais pequenos espinhos que, junto com a região que a suporta, pode ser protusa na forma de uma pequena probóscide. Perto desses espinhos se abrem os canais excretores das glândulas abdominais; assim parecem destinados a inocular nos tecidos a secreção dessas células. Os canais, em número de três de cada lado, são dispostos como as cordinhas de uma corda. Perfuram a ventosa bucal e correm para o abdome em trajetos sinuosos, sendo tão conspícuos, que se podia confundi-los com alças intestinais. Terminam em seis ou mais células relativamente enormes (de 0,03 mm de diâmetro), com grande núcleo (de 0,01 mm) e protoplasma granuloso, situadas em parte atrás da ventosa ventral e ocupando um grande espaço, caracterizado por maior transparência. A ventosa abdominal (com 0,016 mm de diâmetro) parece muito pequena e situada bastante para trás, podendo ser retraída e extrusa. Para trás da ventosa vê-se (em preparações coloridas) uma aglomeração de núcleos pequenos, em grande parte alongados; há outros entre a ventosa bucal e as glândulas unicelulares e em redor das ventosas. O intestino não pode ser percebido distintamente; parece ser formado por um saco simples e curto, em continuação do esófago e faringe, que não têm bulbo e são pouco visíveis. Não se distingue claramente um esboço do sistema genital; ele devia ser variável conforme os sexos. Os numerosos núcleos que se percebem nas cercárias parecem, pela maior parte, ligados ao sistema muscular; outros pertencem talvez aos dutos excretórios, ao intestino, ou servem para a formação do aparelho sexual, mas este parece ainda tão pouco diferenciado que (apesar de muito estudo) não consegui obter dele imagens claras.

A cauda e a sua peça transversal são formadas por células nucleadas bastante grandes. Gozam de movimentos independentes, mesmo algum tempo depois de separadas do corpo, com que a cauda forma uma espécie de articulação.

No Schistosomum novo, depois da penetração, não se encontram mais as grandes células glandulares cuja função evidentemente terminou. Pelo resto percebe-se a mesma estrutura; apenas os dutos glandulares parecem em vias de retrocesso (Fig. 69).

Nessa espécie, a parte forquilhada da cauda é uma peça subfusiforme, separada, porém adaptada pelo meio à extremidade truncada da cauda; é capaz de dobrar-se no meio, até formar um prolongamento desta.

Na superfície da água assume uma posição transversal retilinear e sustenta a cercária, que fica com o tronco dependurado. As duas extremidades acham-se freqüentemente enroladas. Ao nadar, a cauda vibra com muita rapidez, facilitando assim o reconhecimento da cercária, aliás, apenas perceptível, a menos de iluminação lateral intensa. A parte anterior, pouco desenvolvida, dá às cercárias, examinadas com poder fraco, o aspecto de espermatozóide (Fig. 51).

Pelo exame dos moluscos infectados verifica-se que as cercárias nascem em esporocistos que se encontram em grande número no fígado e na glândula bissexual. Nos folículos infectados do fígado o tecido glandular desaparece, o que explica o estado de atrofia e marasmo, muitas vezes observado nos Planorbis infectados. O caramujo que mais durou morreu com três meses de infecção, depois de ter provavelmente produzido alguns milheiros de cercárias; no fim desse período, a produção já estava muito diminuída.

Condições da saída das cercárias maduras

Na ausência completa da luz as cercárias maduras não mostram disposição para sair do caramujo, mesmo com temperatura de 30 a 31 oC. Podem acumular-se em grande número em mucosidades aderentes aos caramujos. Na geleira, com bastante frio e obscuridade completa, as cercárias livres ficam no fundo da água, fixadas pela ventosa bucal; nessas condições conservam-se vivas durante mais de 24, porém menos de 48 horas. Quando o caramujo se retrai no fundo da casca, como faz antes de morrer, também não sai, de modo que pelo esmagamento da casca podem-se obter centenas de cercárias vivas em água onde antes não havia uma.

Expondo os caramujos ao sol ativo, durante algumas horas, obtém-se grande número de cercárias, de modo que as infecções experimentais são feitas de preferencia às três ou quatro horas da tarde. Pode-se concluir que também a essa hora os banhos são muito mais perigosos do que o são de manhã cedo.

A luz só, sem calor correspondente, também não é favorável para a saída das cercárias.

Quando as cercárias são ativas, vêm à superfície, onde podem descansar muito tempo dependuradas pela parte transversal da cauda. Com qualquer abalo da água, assumem logo a mobilidade excessiva que faz o corpo aparecer em figura de 8.

Em tubo capilar, colocado durante um quarto de hora sobre o gelo, conservaram vida e mobilidade; congelados em água durante alguns minutos, mostraram-se mortas.

Três caramujos conservados durante a noite numa temperatura de cerca de 30o sem darem saída a cercárias produziram enorme número, depois de terem sido expostos (sem vidro azul) aos raios de uma lâmpada de Nernst (para microscopia), até obter-se uma temperatura favorável. A luz difusa da manhã não teve esse efeito. Em condições favoráveis de temperatura as primeiras cercárias podem aparecer depois de 30 e poucos dias. Com temperaturas mais baixas o seu aparecimento é demorado, ao que parece, por causa da formação de novos esporocistos em vez de cercárias.

No princípio o número de cercárias que sai dos caramujos infectados e se espalha na água é pequeno, de modo que facilmente passam despercebidas. Com o tempo tornam-se mais abundantes e a imigração pode continuar por várias semanas. Não é fácil observar a saída, mas verifiquei ocasionalmente que se dava pelo intestino, sem querer afirmar que seja o único caminho. Parece provável que todos os canais que conduzem à superfície do corpo sejam ocasionalmente aproveitados.

 

Penetração das cercárias

As cercárias da água podem penetrar pelas mucosas, no ato de ingeri-la, ou pela pele, na ocasião de banhos e trabalhos na água. Em outras ocasiões, os pés descalços e as mãos servem de pontos de entrada. Esta se dá com facilidade, mas dificilmente poderá ser observada de modo direto. Há, todavia, provas claras do fato que consiste no desaparecimento dos corpos das cercárias do líquido, a demonstração deles em cortes da pele, a reação no ponto de entrada e o aparecimento dos parasitos adultos depois do tempo necessário.

Leiper já verificou a infecção de roedores e macacos. Nas minhas experiências cobaias e coelhos deram resultados muito demonstrativos. A penetração parece realizar-se em todos os animais experimentados, mas em muitos destes a evolução não continua até o estado adulto.

Nas experiências podem-se empregar banhos parciais em água contendo cercárias ou amarrar os animais por um modo que seja bem suportado e banhar uma região da pele raspada por meio de um tubo largo. Depois de meia hora encontra-se a água cheia de caudas, destacadas no ato da penetração do corpo das cercárias.

Os animais, principalmente os ratos brancos, podem dar sinais de comichão, seguida de reação local apreciável durante alguns dias.

Examinando um fragmento de pele, retirado depois de 20 a 60 minutos do ponto de aplicação do tubo, se pode demonstrar o corpo das cercárias nos cortes. Obtive resultados positivos na cobaia, no rato e num leitão que forneceu o material para a figura 69. Vê-se o esquistossômulo na rede de Malpighi, a cabeça tocando a cútis. As glândulas estão vazias, como verifiquei até num exemplar que estava apenas em vias de penetração.

A penetração nas mucosas deve ser muito mais fácil, mas mesmo a camada córnea da pele cede ao emprego combinado da secreção glandular e da ação mecânica. Os folículos pilosos e orifícios glandulares não são procurados, como já verificou Leiper que experimentou com um camundongo recém-nascido. Neste a penetração se realizou em 10 minutos. Todavia, baseado em muitas experiências, considero esse tempo insuficiente para obter um resultado completo em animais adultos.

 

Evolução dos esquistossomos nos mamíferos

Depois da penetração, há um período em que a evolução dos esquistossomos é pouco conhecida. É provável que penetrem logo na corrente circulatória que os leva para diferentes órgãos; depois de um tempo indeterminado, param na circulação portal. Obtive resultados positivos nos roedores, quando o número das cercárias era bastante elevado e haviam decorrido algumas semanas, o que permite a esses trematódeos alcançar um tamanho suficiente para serem percebidos com alguma facilidade. Na falta dessas condições, as pesquisas dos esquistossomos podem dar um resultado negativo.

Nos roedores, o desenvolvimento de um número considerável de Sch. mansoni é compatível com todas as aparências de saúde. Os vermes são evidentemente bem adaptados à vida nos vasos, e a absorção de sangue não é suficiente para produzir uma anemia séria. Os sintomas são geralmente devidos à postura e migração dos ovos, que só começa depois de algumas semanas. Nas fezes das cobaias infectadas, os ovos foram encontrados só depois de 2 meses e meio, e ainda em pequeno número. Nos cortes do intestino do coelho mais infectado, os ovos ainda eram bastante raros na submucosa e não havia sinais de eliminação. Em fezes de outros coelhos não encontrei ovos mesmo depois de três meses. É possível que no homem as condições sejam diferentes, mas em relação a cobaias e coelhos, pode-se concluir que a eliminação dos ovos é um processo lento, que muitas vezes só se verifica bastante tempo depois de terem os vermes chegado ao estado adulto.

Algumas observações de patologia humana e parte das experiências de Leiper parecem indicar que a eliminação dos ovos já foi verificada bastante cedo, cinco a seis semanas depois da infecção. Creio, todavia, que nos casos averiguados, tratava-se de infecções muito intensas e que o número de ovos era muito inferior ao que se teria achado mais tarde.

Já depois de três semanas, encontram-se os vermes quase adultos nas veias mesentéricas que geralmente estão muito congestas. As veias do fígado contêm, na média, um número igual. Depois de cinco semanas os órgãos sexuais estão bem desenvolvidos; as fêmeas têm um ovo no útero. As dimensões variam consideravelmente, conforme os graus de contração muscular. Os exemplares que morreram lentamente nos tecidos do hospedador estão inteiramente relaxados. Nem por isso, as dimensões são um pouco inferiores às medidas dadas na literatura antiga. Não creio que se possa atribuir isso à diferença dos hospedadores, porque os vermes encontrados eram distintamente maiores; mas talvez a espécie mansoni seja um pouco menor do que a haematobium, cujas fêmeas contêm muitos ovos, em vez de um só.

O intestino da fêmea costuma destacar-se muito bem, por estar cheio de massas enegrecidas, provenientes da digestão do sangue ingerido (o mesmo se observa no macho em grau menor). Em cortes do fígado, as fêmeas secionadas transversalmente seriam pouco conspícuas, se não fossem caracterizadas pelo intestino, cortado em um ou dois pontos, conforme a região. Além deste, percebe-se também o lume dos canais excretórios. O macho é mais característico, por causa da sua forma e dos espinhos de sua pele.

 

Sintomatologia da esquistossomatose

Dispomos de vários métodos para determinar as manifestações da infecção com Sch. mansoni. Podemos estudar os homens (naturalmente) e os animais (experimentalmente) infectados, verificando os sintomas subjetivos e notando as queixas dos doentes, ou podemos principiar com as alterações anatómicas, macro e microscópicas. Temos ainda um grande recurso no estado comparativo das lesões produzidas por outras espécies de Schistosomum no homem e nos animais domésticos. Aqui se destaca principalmente o Schistosomum japonicum, observado tanto no homem como nos animais domésticos, em infecções muito intensas. Localizam-se geralmente nos mesmos órgãos e já foram

bastante estudadas.10

As observações mais antigas, feitas no velho mundo, podem ser utilizadas, mas somente com bastante reserva, visto que nelas se confundem sintomas produzidos por duas espécies de Schistosomum e outros parasitos intestinais, freqüentes no mesmo lugar.

O parasitismo dos vermes adultos nas veias é geralmente bem suportado, de acordo com as leis gerais do parasitismo, o que é provado pelo fato de que um coelho pode conter nas veias do mesentério e do fígado meio milheiro de vermes adultos, sem apresentar sintomas que chamem atenção. De outro lado Letulle atribui ao parasitismo dos adultos processos endoflebíticos, observados em casos de longa duração.

Não conhecemos nos esquistossomos adultos glândulas com secreção irritante ou tóxica, mas é claro que os produtos do seu metabolismo devem ser derramados no sistema circulatório do

hospedador.11 Todavia, devem ser logo diluídos e acarretados quando a circulação é livre, como acontece nas veias maiores. Quanto ao sangue absorvido que constitui o único alimento aos esquistossomos, o volume total, em infecções moderadas, não é bastante grande para não ser facilmente substituído. Por isso a anemia não tem importância para o diagnóstico da infecção.

O povo, muitas vezes, atribui diarréias ao parasitismo de vermes e alguns autores, entre estes Gonzales-Martinez, consideram-nas como sintoma comum da infecção com Sch. mansoni. Na minha experiência não passam de complicações freqüentes, como em outras verminoses; é antes a prisão de ventre que se observa nos casos crónicos, o que aqui se explica pela esclerose do intestino. Nos casos recentes o número das evacuações, geralmente, não é alterado.

Jesus Risquez chamou atenção sobre pirexias mal definidas e de origem incerta que se podem atribuir a uma infecção com Sch. mansoni. Também vi a autópsia de um indivíduo que tinha esses parasitos e sucumbiu a uma pirexia pouco característica. Este

assunto merece ser investigado.12 Na infecção por Sch. japonicum já parece estabelecido que infecções agudas, quando intensas e recentes, podem produzir febre, muitas vezes acompanhadas de erupção que lembra a urticária.

Há um outro sintoma, mais freqüente na minha experiência e que se pode explicar, levando em conta observações anatómicas feitas em indivíduos infectados com Sch. japonicum e M. pulmonalis. Os nossos doentes freqüentemente referem ataques de tontura que atribuo a embolias de vermes ou ovos destes.

Alguns doentes, que estavam no hábito de tomar banhos prolongados em lagoas, referem ter sentido “coceira” depois. Duas das lagoas por nós visitadas têm mesmo o nome popular “Lagoa da Coceira”. Se não se pode chamar esse sintoma patogênico, entretanto fornece uma boa indicação para reconhecer águas infecciosas e desconfiar da penetração de cercárias. Que esta produz comichão pode se observar muito bem nas experiências

feitas em ratos brancos. 13

Há uma série de sintomas (observados apenas em caso de infecção muito intensa ou continuada por muito tempo) que se refere ao intestino e ao fígado e se explica pelas lesões anatômicas, observadas nesses órgãos. Depende, todavia, menos dos vermes que dos ovos, encalhados nos tecidos, como veremos na anatomia patológica. Os sintomas hepáticos e intestinais são realmente pouco característicos e podem ser encontrados em muitas outras afecções, de modo que a sua importância depende da exclusão de complicações ou moléstias acidentais, observadas em indivíduos infectados que, em muitos lugares, representam uma grande

proporção da população.14 Podia-se também procurar demonstrar pela estatística a maior freqüência de certos sintomas, mas neste ponto, entre nós, tudo está por fazer.

Mucosidades sanguinolentas podem ser atribuídas ao Sch. mansoni, se contêm maior número de ovos, faltando as amebas, icterícia, hepato e esplenomegalia -retração do fígado e ascite são sintomas suspeitos, quando não há probabilidade de outra etiologia.

A eosinofilia é observada na esquistossomatose como em outras formas de helmintíase, sem que o fato tenha muita importância para o diagnóstico, visto que o maior número de doentes também tem outros vermes. Não é pelo exame do sangue, mas por aquele das fezes, que se chega a obter a maior garantia do diagnóstico, com única exceção das infecções completamente recentes.

Os outros órgãos afetados não produzem sintomas claros. Nas primeiras fases da sua evolução os vermes provavelmente passam pela circulação pulmonar; observam-se manifestações pouco características como sejam tosse e bronquite. O pâncreas é muitas vezes comprometido; por isso convinha procurar indícios de aglicosúria, o que não tem sido feito de modo sistemático.

Além das tonturas podem-se observar em alguns casos perturbações nervosas que talvez dependam também da esquistossomatose, como falta de memória e de iniciativa, fraqueza de compreensão e de raciocínio, períodos de apatia e mau humor etc.

 

Complicações e moléstias consecutivas

Numa moléstia tão generalizada como a infecção por Sch. mansoni, a coincidência com outras moléstias deve ser freqüentíssima.

Assim, há casos de amebíase que podem conduzir a abscessos hepáticos que a constatação de ovos não permite atribuir aos vermes. Pode haver uma apendicite de outra etiologia num apêndice infiltrado por ovos. Nos próprios sintomas que podem ser produzidos pelo Sch. mansoni, às vezes, concorrem outras moléstias como tuberculose, sífilis, alcoolismo e moléstias cardíacas. Nas alterações intensas do reto, observadas freqüentemente no Egito, parece concorrer o Sch. haematobium. Hemorróidas podem ser independentes ou consecutivas à cirrose. Fístulas anais parecem ser complicações ou devidas a infecções mistas. Adenomas e papilomas, observados desde o intestino delgado até o ânus em freqüência crescente, podem ser uma conseqüência de infecções intensas e antigas, mas a degeneração maligna dessas lesões deve ser considerada uma complicação. Em casos crónicos a hemoptise pode ser devida a outras causas.

De outro lado é provável que o parasitismo do Sch. mansoni favoreça complicações e moléstia secundária. Podemos também afirmar que ele indica a existência de condições higiênicas que permitem a infecção não somente com outros vermes, mas também com protozoários e moléstias causadas por bactérias.

 

Anatomia patológica Os fatos que se ligam à infecção com Sch. mansoni conhecem-se pelo exame anatómico macro e microscópico, melhor do que pela observação durante a vida. O resultado desses exames nos permite discutir certas questões que permanecem bastante obscuras.

Tratarei, em primeiro lugar, das observações feitas em animais de experiências, baseando-me em material meu.

Nos primeiros tempos das infecções artificiais de coelhos, cobaias ou ratos brancos, é difícil encontrar os esquistossomos novos, evidentemente porque levam bastante tempo para chegar a seu habitat definitivo. O mesmo se observa em outras experiências helmintológicas. Estados relativamente novos foram encontrados por Leiper no fígado de ratos brancos.

De três semanas para diante pode-se contar com um resultado positivo. Abrindo o animal, percebe-se sem dificuldade no mesentério transparente as veias cheias de sangue e neste os machos contrastando por sua cor branca. Ocupam as ramificações maiores desde o estomago até o reto, sem preferência da última parte. Esmigalhando o fígado dentro de solução fisiológica obtém-se um número aproximadamente igual de vermes. As fêmeas geralmente são encontradas, em número mais ou menos igual, no canal ginecóforo dos machos, mas abandonam este, se o exame for muito demorado.

Nos animais recentemente infectados, as veias, posto que cheias de parasitos, não mostram alterações apreciáveis. O tecido vizinho, o fígado e o intestino não apresentam lesões macroscópicas.

O desenvolvimento completo com produção de ovos demora mais uma a duas semanas. Os ovos não aparecem imediatamente nas fezes, mesmo em infecções fortes, o que prova que o processo de eliminação é geralmente demorado.

Examinando os animais depois de meses podem-se encontrar as veias maiores vazias, mas cortes do fígado e do intestino mostram machos e principalmente fêmeas isoladas em veias menores.

No fígado as fêmeas são encontradas nas pequenas veias interlobulares, mais raramente em capilares dilatadas ou em pequenas artérias, nunca nas vias biliares ou no tecido glandular. Não há reação inflamatória em redor delas, mas os vasos parecem muito cheios de sangue. Os ovos, nos primeiros tempos, são muito mais raros que os cortes dos vermes. Em redor daqueles nota-se freqüentemente uma infiltração com leucócitos. Em infecções intensas, já um pouco mais antigas, todo o tecido intersticial pode ser infiltrado com células redondas, o que se pode considerar com o primeiro estado de um processo cirrótico. As capilares parecem muito dilatadas.

No intestino acham-se os machos perto da serosa; as fêmeas podem penetrar até a submucosa. Os ovos são encontrados em pequenos grupos na mucosa, na base das glândulas e isolados entre estas, mas raramente e sem indicação clara sobre o processo que os faz chegar até a superfície da mucosa.

Em redor dos grupos de ovos há sempre uma infiltração que lembra um tubérculo. Células gigantes formam-se exclusivamente em redor e por dentro de cascas vazias. Células eosinófilas podem ser encontradas no tecido e nos vasos.

Quando a infecção for mais antiga, os ovos podem também ser numerosos na submucosa.

Sobre as lesões, observadas no homem, há uma literatura bastante extensa. A parte mais antiga não distingue entre as duas espécies, encontradas na África, e tanto esta, como a mais moderna, referem-se de preferência a casos que vieram a falecer, depois de terem sido infectados durante muitos anos. Nestes casos os vermes eram raros ou faltavam nos cortes. O que predomina são as lesões causadas pelos ovos retidos e acumulados em quantidade, muitas vezes, fabulosa. Da adição constante de pequenas lesões sem maior importância resultam finalmente alterações extensas e graves das vísceras mais atacadas.

Para os estados anteriores o material é mais raro. Todavia tenho elementos para reconstituí-los, aproveitando observações próprias e outras contidas na literatura do assunto.

As únicas alterações evidentes, observadas por mim em infecções poucas intensas ou mais recentes, eram tumor do baço e infiltração medular dos gânglios mesentéricos, ambos comuns em outras moléstias. Os vermes não aparecem nos vasos do mesentério e o melhor lugar para procurá-lo é no tronco e nas ramificações intra-hepáticas da veia porta.

Em infecções mais intensas e antigas observam-se alterações do fígado que podem parecer-se com cirroses hiper e atróficas e causar icterícia e ascite. O baço, que, geralmente, não é sede direta de vermes e ovos, pode ser hipertrófico ou pequeno. O peritônio e os gânglios linfáticos podem ser comprometidos na vizinhança dos órgãos lesados. Dos outros órgãos apenas o intestino apresenta lesões evidentes. São principalmente uma esclerose geral, mais ou menos acusada, e alterações da mucosa, ambas localizadas

principalmente no reto e diminuindo em direção ascendente.15 A diferença de localização, observada no homem e nos animais domésticos, explica-se em grande parte pelos efeitos da gravitação.

Quanto às alterações microscópicas, encontradas nos órgãos, pude verificá-las em material daqui e da Venezuela (mandado por J. Risquez) e compará-las com material muito bom de infecção por Sch. japonicum que recebi dos professores Crowell (vísceras humanas das Filipinas) e Askanazy (fígado de cavalo e de boi infectados). Essas infecções, muitas intensas, mostram bem as lesões análogas.

Em pessoas que sofrem de infecção por Sch. mansoni desde os primeiros anos da vida, o número dos vermes pode ser pequeno, em comparação com o grande número de ovos que se acumulam nos tecidos, sem a menor probabilidade de sair de lá durante a vida do hospedador. São encontrados principalmente na parede intestinal e no fígado, mas existem, posto que em número menor, também em outros órgãos como sejam o mesentério e as suas glândulas linfáticas, o pâncreas, o pulmão e o cérebro. Como também os ovos do Sch. japonicum, são freqüentemente encontrados no tecido intersticial das vísceras, no meio de um tecido fibroso, sem infiltração celular; podem ser mais ou menos calcificados, o que indica uma longa permanência. São esses depósitos que produzem a esclerose que se nota principalmente na última parte do tubo intestinal e no fígado. Neste observa-se, às vezes, uma espécie de cirrose com ou sem esplenomegalia, icterícia e ascite.

A esclerose intestinal dificulta a função do intestino e produz prisão de ventre. É localizada, principalmente, no reto, mas vai muito mais para cima, porque há vários exemplos de apêndices espessados e infiltrados por ovos. Pode estender-se ao intestino delgado, mas as suas lesões geralmente não chamam a atenção do observador.

As lesões macro e microscópicas do intestino foram minuciosamente estudadas por Letulle num caso da Martinica, certamente infectado apenas com Sch. mansoni, posto que o autor fale também, aliás de modo vago, em ovos com espinho terminal. Os processos que ele encontrou estão de acordo com as descrições de outros autores que observam casos especialmente graves. Parte deles pode ser verificada em casos mais leves. Na infecção com Sch. japonicum que freqüentemente é de grande intensidade, encontram-se lesões muito parecidas.

Letulle descreve ulcerações superficiais da mucosa que se distinguem daquelas produzidas pelas amebas. Em outros lugares há uma proliferação que conduz a tumores polipóides e pedunculados com caráter de adenomas. Podem ser atravessados por um eixo fibroso e a superfície pode ser ulcerada.

As glândulas de Lieberkuehn podem ser destruídas por ulceração, atrofia e dilatação cística, seguida de supuração, ou tornam-se hipertrofiadas ou hiperplásticas. O epitélio mostra as alterações correspondentes, sem, todavia, entrar em proliferação atípica.

O tecido intersticial da mucosa também prolifera, às vezes extraordinariamente. As capilares podem aparecer muito numerosas e dilatadas. No processo de hipertrofia, o tecido intersticial pode afastar as glândulas e alargar-se na superfície da mucosa, abaixo do epitélio quando este não for destruído. Nunca se observam hemorragias intersticiais, nem depósitos de pigmento.

A muscular da mucosa não é atingida pela ulceração e não mostra alterações, além de uma hiperplasia.

A submucosa transforma-se gradualmente em tecido esclerótico com desaparecimento das células adiposas.

As camadas da muscularis propria não mostram alterações, a não ser uma hipertrofia geral, verdadeira ou aparente.

A serosa era também esclerosada no caso de Letulle, mas faltavam os depósitos parasitários, observados em outros casos.

Os vasos linfáticos, além de uma infiltração celular perto dos focos de inflamação e ulceração, não se mostram alterados e geralmente não são aproveitados para a migração dos vermes e dos ovos. Os folículos linfáticos não participam no processo parasitário. Os nervos e gânglios também não mostram lesões.

As veias (com exceção dos trechos que passam pelas camadas musculares) mostram um processo especial e característico de endoflebite vegetante que pode chegar a ser obliterante. A cavidade restante das veias é geralmente excêntrica, porque a lesão se estende também às veias do mesentério e até as veias da bacia que não fazem parte da circulação portal. Aqui, nota-se também uma hiperplasia da média.

 

Postura e migração dos ovos

As questões que se impõem são: como é que os ovos chegam ao tecido extravascular e como podem aparecer nas dejeções dos hospedadores? Essas questões que, na verdade, são de solução difícil, não parecem ter incomodado a maioria dos autores. Declaram, seguindo Letulle, que as fêmeas procedem nas pequenas veias até um ponto em que enchem completamente o calibre diminuído e que lá depositam os ovos dentro dos vasos. Esses ovos, em razão da pressão aumentada pela oclusão da veia, penetrariam pela parede vascular e de lá se encaminhariam para os diferentes pontos em que são encontrados. Os ovos, observados no pulmão, cérebro etc., seriam carregados pela corrente circulatória.

Qual será a força que impele esses ovos, elementos relativamente grandes e sem movimento próprio, a progredir nos tecidos? Aqui os autores certamente tinham em vista os ovos com espículo terminal, o qual podia facilitar o progresso numa direção, enquanto o outro pólo, completamente rombo, impediria o movimento retrógrado. Mas a espícula lateral não pode favorecer o progresso e, quando muito, pode opor-se a todos os movimentos, em que o pólo inerme não vai na frente. E o ovo do Sch. japonicum nem espículo tem. É verdade que se descreveu um espinho minúsculo, mas este geralmente não é terminal e falta muitas vezes, tanto nas preparações feitas com dejeções, como nos cortes dos tecidos. Parece ser pouco constante. A ponta é muitas vezes recurvada e geralmente não é muito aguda.

Ninguém parece ter-se lembrado que seria muito mais fácil para o verme perfurar ou usar a parede vascular e passar por ela, se não com todo o corpo, pelo menos com a parte anterior; todavia, a posição da abertura genital e a analogia com outros entozoários falam muito mais nesse sentido. A própria endoflebite obliterante (que não ocupa geralmente todo o contorno da veia) parece indicar uma lesão localizada.

A verdade é que o processo da oviposição não se deixou surpreender nas preparações, a julgar pela literatura e pelas observações próprias, feitas por mim em bastante material, mas o mesmo se pode dizer da postura nas veias.

Compreende-se mais facilmente que os ovos, tão freqüentemente observados na base da mucosa, possam ser dirigidos para a superfície, posto que a circulação venosa e linfática não favoreça esse processo. A eliminação, na regra, me parece ser feita no tecido mole que se acha entre as glândulas de Lieberkuehn, e não por estas; a única força motriz que pode explicá-la é a renovação desse tecido que deve se fazer no mesmo sentido. Nunca se observa um processo de supuração que poderia explicar a eliminação e, quando há ulceração, esta é completamente superficial.

Não posso aderir à opinião de Letulle que pensa que as glândulas de Lieberkuehn, dilatadas e, às vezes, supuradas, possam servir para eliminar ovos e embriões. Tampouco posso admitir que os ovos vivos tenham todos passado pelos adenomas verrucosos ou polipóides que se encontram na mucosa em casos velhos. Estes, mais provavelmente, forneceram os ovos degenerados e calcificados que abundam nas dejeções de certos casos.

Quanto aos ovos, depositados na submucosa e debaixo da serosa intestinal, no fígado, pâncreas, baço, pulmão e cérebro, a maior parte não pode chegar ao ambiente em estado vivo, senão no caso da morte do hospedador. Acumulam-se nos tecidos em que são encontrados com maior freqüência e, depois de produzir por breve tempo uma reação inflamatória, ficam presos por dentro de um tecido conectivo cicatricial, sem sinal de reação. Sobrevém a calcificação depois de um período indeterminado, mas provavelmente sempre muito longo; talvez indique a morte definitiva do ovo.

Não me consta que ovos vivos tenham sido achados na bile ou no suco pancreático. Examinei algumas vezes o conteúdo da vesícula biliar com resultado sempre negativo. Nos cortes, os ovos nunca aparecem nos canalículos biliares.

Conhecemos outros parasitos que depositam os seus ovos em vísceras. Há principalmente um Trichosomum cujos ovos são muito comuns no fígado dos ratos domésticos e já por várias vezes foram confundidos com coccídios. Nesse caso, não há a menor dúvida de que o verme mesmo deposita os ovos, morrendo depois no mesmo lugar. Os ovos só chegam ao ambiente se o hospedador for comido ou morrer de outro modo.

Ao lado de ovos, aparentemente vivos, mas pouco desenvolvidos, e outros calcificados, não é raro encontrar cascas vazias, das quais deve ter escapado um embrião, como indica a forma e posição típica da abertura e a formação de células gigantes. Esses ovos são encontrados em várias situações e não somente perto das glândulas de Lieberkuehn, como se podia deduzir da descrição de Letulle, que considera o escapamento do embrião pela cavidade dessas glândulas como um meio normal da propagação da infecção. Convém dizer que nem ele nem outros autores conseguiram surpreender um embrião livre nas preparações. Pelas minhas observações, é muito duvidoso que embriões que porventura saem dos ovos nos tecidos, consigam sair do intestino em estado vivo; mesmo assim pereceriam logo, se as dejeções não chegavam sem muita demora em contato com água. Não acredito que o fato, aliás, raro, de o embrião abandonar a casca do ovo, ainda nos tecidos, tenha qualquer vantagem para a propagação da espécie, mas nem por isso é muito notável e difícil de explicar.