Geriatria: Guia Prático

Ana Beatriz Galhardi Di Tommaso · Capítulo 22 de 32

Páginas do PDF

Geriatria: Guia Prático

17 Delirium

Introdução

 

O delirium é uma manifestação neuropsiquiátrica de doença orgânica que acomete principalmente idosos hospitalizados. Prevalece em 1 a 2% dos idosos que vivem na comunidade, e pode chegar a acometer 40% dos idosos hospitalizados.

Caracteriza-se pela presença simultânea de perturbações da consciência e da

atenção, da percepção, do pensamento, da memória, do comportamento psicomotor, das emoções e do ciclo de sono-vigília.

A fisiopatologia do delirium ainda é pouco conhecida, mas há indícios de ser

decorrente de redução da taxa de metabolismo cerebral, documentada por alentecimento difuso do padrão eletroencefalográfico. Pode corresponder à única ou principal forma de apresentação de doença física potencialmente grave.

Constitui a urgência médica mais frequente e a principal complicação pós-

operatória em idosos hospitalizados. Acarreta graves consequências, como aumento da taxa de óbitos e risco de institucionalização.

A Figura 17.1 ilustra um algoritmo com a avaliação de um paciente com

delirium.

 

Etiologia São vários os fatores que levam a essa manifestação, somando-se fatores predisponentes (já presentes à admissão) com fatores precipitantes (fatores diversos que contribuem para o desenvolvimento do delirium).

 

Fatores predisponentes

■ Demográficos: idade de 65 anos ou mais; sexo masculino ■ Estado cognitivo: demência e outras causas de déficit cognitivo, depressão,

história prévia de delirium

Figura 17.1 Avaliação do paciente com delirium. VO: via oral; IM: intramuscular; TCE: trauma cranioencefálico; TC: tomografia computadorizada; ECG: eletrocardiograma; RM: ressonância magnética; EEG: eletroencefalograma. Adaptada de Francis, 2011a.

■ Déficit sensorial: déficit visual ou auditivo ■ Redução da ingestão oral: desidratação ou desnutrição ■ Estado funcional: dependência ou imobilidade; história de quedas ■ Fármacos: uso de fármacos psicoativos ou uso abusivo de álcool; polifarmácia ■ Comorbidades: doença grave ou terminal; múltiplas comorbidades; doença

hepática ou renal crônica; história prévia de acidente vascular encefálico (AVE); doença neurológica; fratura ou traumatismo; infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV).

 

Fatores precipitantes

■ Fármacos associados ao delirium:

• Sedativos ou hipnóticos: benzodiazepínicos, barbitúricos, indutores do sono

(difenidramina)

• Narcóticos (principalmente meperidina) • Anticolinérgicos: anti-histamínicos, antiespasmódicos, antidepressivos

tricíclicos, neurolépticos

■ Fármacos para incontinência: oxibutinina, tolterodina, darifenacina ■ Fármacos para o sistema cardiovascular: digitálicos; antiarrítmicos (quinidina,

procainamida, lidocaína); anti-hipertensivos (betabloqueadores, metildopa)

■ Fármacos para o trato gastrintestinal: antagonistas H2; inibidores da bomba de

prótons; metoclopramida; alguns fitoterápicos

■ Síndrome de abstinência de álcool ou benzodiazepínicos ■ Polifarmácia

■ Doenças neurológicas: AVE, traumatismo cranioencefálico (TCE), encefalopatia

hipertensiva, hemorragia subaracnóidea, meningite ou encefalite, epilepsia

■ Condições e doenças associadas: infecções, doença aguda grave, infarto agudo do

miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva, hipoxemia, choque, febre ou hipotermia, anemia, desidratação, distúrbios metabólicos, doenças endócrinas (hipopituitarismo, hipo ou hipertireoidismo, hipo ou hiperparatireoidismo, crise addisoniana), insuficiência hepática ou renal, retenção urinária ou constipação intestinal, dor, deficiência vitamínica (B12, tiamina), desnutrição, hipoalbuminemia

■ Cirurgias: ortopédicas, cardíacas com circulação extracorpórea. O tipo de

anestesia parece não fazer diferença ■ Ambientais ou situacionais: admissão em unidade de terapia intensiva (UTI),

restrição física no leito, uso de sonda vesical de longa permanência ou de alimentação, múltiplos procedimentos, retenção urinária ou constipação intestinal, dor, privação de sono e estresse emocional.

 

Quadro clínico

■ Início agudo (horas a dias)

■ Curso flutuante

■ Sintomas predominantemente no período noturno ■ Pode ser precedido de manifestações prodrômicas, como diminuição da

concentração, irritabilidade, insônia, alucinações transitórias

■ Alteração da atenção e do estado de alerta ■ Desorganização do pensamento

■ Déficit cognitivo (desorientação, déficit de memória, alteração da linguagem) ■ Distúrbios da percepção (alucinações ou ilusões em 30% dos pacientes) ■ Labilidade emocional (ansiedade, medo, raiva, irritabilidade, depressão, euforia) ■ Alteração do ciclo sono-vigília.

 

Formas de apresentação

◢ Delirium hipoativo (29% dos casos). Frequentemente não é reconhecido;

caracterizado por apatia, letargia e diminuição da atividade motora.

◢ Delirium hiperativo (21% dos casos). O mais reconhecido; caracteriza-se

por agitação, confusão e agressividade (física ou verbal).

◢ Delirium misto (43% dos casos). Apresenta características de ambos

(aumento e diminuição da atividade psicomotora).

◢ Delirium não classificado (7% dos casos). Atividade psicomotora normal.

 

Fisiopatologia

A fisiolopatologia do delirium ainda não é bem compreendida. Algumas evidências sugerem que efeito colateral de medicações, inflamação e resposta a um estresse agudo podem contribuir, por levarem a alterações de neurotransmissores.

O sistema colinérgico tem papel fundamental na cognição e na atenção, e não

surpreendem as evidências de que existe uma deficiência colinérgica nos pacientes em delirium. Fármacos anticolinérgicos podem induzir delirium e contribuir sobremaneira para desenvolvimento do quadro em pacientes hospitalizados.

O aumento dos níveis de acetilcolina, como no uso de anticolinesterásicos, tem se

mostrado eficaz em promover reversão do quadro causado por fármacos anticolinérgicos, mas são necessários mais estudos, já que os resultados atualmente disponíveis são controversos.

 

Diagnóstico

O diagnóstico é basicamente clínico e envolve duas etapas:

■ Estabelecer o diagnóstico sindrômico, com base na história e no exame físico e

pela aplicação de critérios diagnósticos específicos, que podem ser realizados por

instrumentos de avaliação como o CAM (Confusion Assessment Method) (Tabela

17.1)

■ Estabelecer o diagnóstico etiológico a partir de investigação clínica e laboratorial

(listar todos os medicamentos em uso e suspender os não essenciais; se possível, reduzir a dose dos essenciais; em situações específicas, podem ser necessários exames bioquímicos, de urina e radiografia do tórax; liquor; hormônios tireoidianos; eletroencefalograma e tomografia computadorizada do crânio).

Os critérios diagnósticos para delirium, adaptados segundo o DSM-5, são:

■ Perturbação da consciência (i. e., redução da clareza da consciência em relação ao

ambiente), com diminuição da capacidade de direcionar, focalizar, manter ou deslocar a atenção

 

Tabela 17.1 Confusion Assessment Method (CAM); versão em português para o diagnóstico de delirium.

Critérios Avaliação

 

1. Início agudo Há evidência de uma mudança aguda do estado mental de base do

paciente?

2. Distúrbio da atenção a) O paciente teve di culdade em focar a atenção (p. ex., distraiu-se

facilmente ou teve di culdade de acompanhar o que estava sendo dito)?

b) Se presente ou anormal, esse comportamento variou durante a

entrevista, isto é, tendeu a surgir e desaparecer ou aumentar e diminuir de gravidade?

 

3. Pensamento O pensamento do paciente pareceu desorganizado ou incoerente, sendo a

desorganizado conversa dispersiva ou irrelevante, o uxo de ideias pouco claro ou

ilógico, ou com mudança imprevisível do assunto?

 

4. Alteração do nível de Em geral, como você classi caria o nível de consciência do paciente?

consciência

Alerta (normal)

Vigilante (hiperalerta, hipersensível a estímulos do ambiente,

assustando-se facilmente)

Letárgico (sonolento, facilmente acordável)

Estupor (di culdade para despertar)

Coma

Incerto

O diagnóstico de delirium requer a presença dos critérios 1 e 2 associados ao critério 3 ou 4. Adaptada de Fabbri et al., 2001.

■ Uma alteração na cognição (tal como déficit de memória, desorientação,

perturbação da linguagem) ou desenvolvimento de perturbação da percepção que não é mais bem explicada por demência preexistente, estabelecida ou em evolução

■ A perturbação desenvolve-se ao longo de curto período (em geral, horas a dias),

com tendência a flutuações no decorrer do dia

■ Existem evidências, a partir da história, do exame físico ou de achados

laboratoriais, de que a perturbação é causada por consequências fisiológicas

diretas da condição clínica geral, intoxicação por substância ou retirada de substância.

 

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial entre delirium, depressão, demência e psicoses funcionais

está resumido na Tabela 17.2.

 

Tabela 17.2 Características diferenciais entre delirium, depressão, demência e psicoses funcionais.

 

Psicoses

Características Delirium Depressão Demência funcionais

 

Início Súbito Coincide com Insidioso Súbito ou insidioso

fatos da vida;

frequentemente

recente

 

Curso Flutuante, com piora Menos Crônico, Crônico, com

noturna utuações que progressivo exacerbações

o delirium; tipicamente

com piora pela

manhã

 

Atenção Prejudicada Minimamente Normal, Pode estar

prejudicada exceto em prejudicada

casos

avançados

 

Consciência Reduzida Normal Normal Normal

 

Orientação Geralmente Seletivamente Geralmente Pode estar

prejudicada; utua prejudicada prejudicada prejudicada

em gravidade

 

Cognição Globalmente Memória em Globalmente Pode estar

prejudicada parte prejudicada seletivamente

prejudicada; prejudicada pensamentos

negativos

 

Linguagem Geralmente Normal Di culdade Normal, lenta ou

incoerente, lenta ou de encontrar rápida rápida palavras e

perseveração

 

Alucinações Predominantemente Ausentes, Raras, exceto Predominantemente

visuais ou visuais e exceto em casos em casos auditivas auditivas graves avançados

 

Ideias delirantes Fugazes; Ausentes, Raras, exceto Sustentadas e

pobremente exceto em casos em casos sistematizadas sistematizadas graves avançados

Adaptada de Fabbri, 2006.

 

Prevenção

É essencial conhecer os fatores de risco tanto predisponentes quanto precipitantes, além de identificar fatores de risco passíveis de intervenção e intervir. São eles:

■ Déficit cognitivo

■ Imobilidade

■ Déficit sensorial

■ Desidratação.

Agentes antipsicóticos em doses baixas têm sido estudados para prevenção de

delirium no pós-operatório, mas os resultados ainda são inconsistentes. Em 2013, revisão sistemática e meta-análise de seis estudos concluíram que o uso de antipsicóticos reduziu a incidência, mas não a gravidade nem a duração de eventos de delirium. Antipsicóticos de segunda geração foram mais benéficos em comparação ao haloperidol. Em estudo da Universidade de Tottori, no Japão, o uso de haloperidol, na dose de 5 mg à noite, por cinco noites consecutivas em pacientes submetidos a cirurgia gastrintestinal, reduziu de 32,5 para 10,5 % a taxa de delirium, sem evidências de efeitos colaterais da medicação. Haloperidol profilático em pacientes com fratura de fêmur não mostrou redução na incidência de delirium pós-operatório, mas teve efeito positivo quanto à gravidade e à duração do quadro. Além disso, reduziu o número de dias de hospitalização.

Tem sido proposto o uso de inibidores da acetilcolinesterase como medida para

evitar delirium em pacientes com alto risco em pós-operatório. No entanto, ensaios clínicos não demonstraram redução na ocorrência da doença nos pacientes que receberam esses medicamentos, e os efeitos colaterais foram mais frequentes.

A melatonina mostra-se promissora na prevenção de delirium. Dois estudos

randomizados observaram menor risco de delirium com o uso de melatonina em comparação ao placebo em pacientes internados. Outro estudo em pacientes submetidos a cirurgia de quadril evidenciou que a administração pré-operatória de melatonina foi associada a redução na incidência de delirium no pós-operatório.

 

Tratamento

A Figura 17.2 apresenta um algoritmo com o manejo do paciente com delirium.

 

Tratamento não farmacológico

É importante prover orientação e estímulo cognitivo, tomando providências como:

■ Providenciar calendário e relógio, dando informações sobre condições atuais de

saúde e procedimentos a serem realizados

■ Garantir a presença de familiares e amigos próximos, evitando-se alternância

frequente de acompanhantes

■ Corrigir déficits sensoriais (uso de óculos ou aparelho auditivo, quando

necessários)

■ Adequar os horários de administração de medicamentos, realização de

procedimentos e obtenção de sinais vitais, a fim de proporcionar um sono ininterrupto; estimular o ciclo de sono-vigília normal; abrir as janelas e incentivar a movimentação durante o dia

■ Evitar restrição no leito ou medidas que dificultem a mobilidade (acesso venoso,

sonda vesical de longa permanência)

■ Reduzir gradualmente a dose de medicações que possam causar abstinência e

evitar polifarmácia

■ Prover hidratação e nutrição adequadas ■ Controlar a dor

■ Proteger as vias respiratórias.

Figura 17.2 Manejo do paciente com delirium. IM: via intramuscular; VO: via oral; SN: se necessário.

 

Tratamento farmacológico

Os benzodiazepínicos apresentam início de ação mais rápido do que os antipsicóticos, mas podem piorar a confusão e a sedação. Estudo prospectivo na UTI mostrou que o lorazepam foi fator de risco independente para delirium, aumentando o risco em cerca de 20%. Dois ensaios randomizados realizados com pacientes em ventilação mecânica observaram que midazolam e lorazepam associaram-se a um risco significativamente maior de delirium em comparação com dexmedetomidina (77% versus 54%).

O uso de benzodiazepínicos em pacientes com delirium é recomendado apenas

para aqueles com síndrome de abstinência de álcool ou de benzodiazepínico, alguns casos de doença de Parkinson e pacientes com síndrome neuroléptica maligna.

Os inibidores da colinesterase não se mostraram úteis no tratamento de sintomas

de delirium. Ensaio clínico realizado com pacientes internados em unidade de terapia intensiva com delirium evidenciou aumento da mortalidade no grupo de pacientes que usou rivastigmina.

Alguns autores recomendam que a tiamina seja fornecida a todos os pacientes

hospitalizados com delirium e evidência de deficiência nutricional, considerando que muitos idosos hospitalizados têm evidências bioquímicas de deficiência de tiamina e que a suplementação é de baixo custo e praticamente isenta de risco.

A Tabela 17.3 descreve os fármacos utilizados, a dosagem recomendada, os

efeitos colaterais e algumas observações sobre eles.

 

Tabela 17.3 Tratamento farmacológico do delirium.

 

Medicamento Doses Efeitos colaterais Observação

 

Antipsicótico

 

Haloperidol 0,5 a 1,0 mg VO (pico Sintomas Medicamento de

em 4 a 6 h) com doses extrapiramidais (doses escolha; uso adicionais a cada 4 h, > 3 mg/dia) intravenoso tem maior se necessário; risco de arritmias; uso

Prolongamento do

intramuscular

0,5 a 1,0 mg IM (pico intervalo QT

apresenta absorção

em 20 a 40 min). Diminuição do limiar errática; evitar em Repetir após 30 min, convulsivo pacientes com se necessário

Constipação intestinal síndrome de

Hiponatremia abstinência,

insu ciência hepática

Hipotensão

e síndrome

neuroléptica maligna

 

Antipsicóticos atípicos

 

Risperidona 0,5 a 1 mg, 1 a 2 Efeitos extrapiramidais E cácia comparada à

vezes/dia do haloperidol; menor

Prolongamento do

incidência de efeitos

intervalo QT

Olanzapina 2,5 a 5,0 mg, 1 vez/dia colaterais; associação

com aumento da

Quetiapina 12,5 a 25 mg, 1 a 2

mortalidade em

vezes/dia

idosos com demência

 

Benzodiazepínico

 

Lorazepam 0,5 a 1,0 mg VO (pico Agitação paradoxal Agente de segunda

em 2 h) com doses linha; pode piorar e

Depressão respiratória

adicionais a cada 4 h prolongar os sintomas

(máximo de 4 mg em Sedação excessiva de delirium; uso 24 h) reservado para Confusão

pacientes com

síndrome de

abstinência de álcool

ou de

benzodiazepínicos,

doença de Parkinson e

síndrome neuroléptica

maligna

VO: via oral; IV: via intravenosa; IM: via intramuscular. Adaptada de Saxena e Lawley, 2009. Complicações e prognóstico

As complicações mais comumente observadas em pacientes com delirium são: risco aumentado de úlceras por pressão (principalmente sacrais e calcâneas), broncoaspiração, embolia pulmonar, tromboembolia venosa e redução da ingestão oral.

Em alguns casos, os sintomas persistem apesar do tratamento ou da resolução do

fator precipitante, resultando em perda funcional e cognitiva permanente.

O quadro de delirium pode persistir principalmente em pacientes com demência

subjacente ou em idosos frágeis.

O prognóstico é pior durante a internação e após a alta, e indica maior tempo de

internação, maior mortalidade e maior risco de evolução para demência.

 

Bibliografia

Al-Aama T, Brymer C, Gutmanis I et al. Melatonin decreases delirium in elderly patients: a randomized,

placebo-controlled trial. Int J Geriatr Psychiatry. 2011; 26:687.

American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders th . 5 ed.

Washington, DC: American Psychiatric Association, 2013.

Blitt CD, Petty WC. Reversal of lorazepam delirium by physostigmine. Anesth Analg. 1975; 54:607-8. Breitbart W, Marotta R, Platt MM et al. A double-blind trial of haloperidol, chlorpromazine, and

lorazepam in the treatment of delirium in hospitalized AIDS patients. Am J Psychiatry. 1996; 153:231.

Campbell N, Boustani MA, Ayub A et al. Pharmacological management of delirium in hospitalized

adults – a systematic evidence review. J Gen Intern Med. 2009; 24:848.

Fabbri RMA. Delirium. In: Freitas IV et al. Tratado de geriatria e gerontologia. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2006. p. 325-31.

Fabbri RMA et al. Validity and reability of the Portuguese version of the confusion assessment method

(CAM) for the detection of delirium in the elderly. Arq Neuropsiquiatr. 2001; 59(2-A): 175-9.

Fong TG, Jones RN, Marcantonio ER et al. Adverse outcomes after hospitalization and delirium in

persons with Alzheimer disease. Ann Intern Med. 2012; 156:848.

Fong TG, Jones RN, Shi P et al. Delirium accelerates cognitive decline in Alzheimer disease.

Neurology. 2009; 72:1570.

Francis J. Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis. In: UpToDate,

Basow DS (ed.) UpToDate, Waltham, MA, 2015.

Francis J. Prevention and treatment of delirium and confusional satates. In: UpToDate, Basow, DS

(ed.). UpToDate, Waltham, MA, 2011a.

Francis J, Young GB. Diagnosis of delirium and confusional states. In: UpToDate, Basow, DS (ed.).

UpToDate, Waltham, MA, 2011b.

Gamberini M, Bolliger D, Lurati Buse GA et al. Rivastigmine for the prevention of postoperative delirium

in elderly patients undergoing elective cardiac surgery – a randomized controlled trial. Crit Care Med. 2009; 37:1762.

Gross AL, Jones RN, Habtemariam DA et al. Delirium and long-term cognitive trajectory among

persons with dementia. Arch Intern Med. 2012; 172:1324.

Gustafson Y, Berggren D, Brännström B et al. Acute confusional states in elderly patients treated for

femoral neck fracture. J Am Geriatr Soc. 1988; 36(6):525-30.

Hatta K, Kishi Y, Wada K et al. Preventive effects of ramelteon on delirium: a randomized placebo-

controlled trial. JAMA Psychiatry. 2014; 71:397.

Hazzard WR, Bierman EL, Bass JP (eds.). Perioperative management of the older patient. In: Francis J

(ed.). Principles of geriatric medicine and gerontology, 1994. p. 277-86.

Inouye SK. Delirium in older person. N Engl J Med. 2006; 354:1157-65. Inouye SK, Bogardus ST Jr, Charpentier PA et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in

hospitalized older patients. N Engl J Med. 1999; 340:669-76.

Inouye SK, Rushing JT, Foreman MD et al. Does delirium contribute to poor hospital outcomes? J Gen

Intern Med. 1998; 13(4):234-42.

Leslie DL, Marcantonio ER, Zhang Y et al. One-year health care costs associated with delirium in the

elderly population. Arch Intern Med. 2008; 168.

Liptzin B, Laki A, Garb JL et al. Donepezila in the prevention and treatment of post-surgical delirium.

Am J Geriatr Psychiatry. 2005; 13:1.100.

Marcantonio ER. Clinical management and prevention delirium. Psychiatry. 2007; 7(1). Marcantonio ER, Palihnich K, Appleton P, Davis RB. Pilot randomized trial of donepezila hydrochloride

for delirium after hip fracture. J Am Geriatr Soc. 2011; 59(Suppl. 2):S282.

McCusker J, Cole M, Dendukuri N et al. The course of delirium in older medical inpatients: a

prospective study. J Gen Intern Med. 2003; 18:696.

O’Keeffe ST, Tormey WP, Glasgow R, Lavan JN. Thiamine deficiency in hospitalized elderly patients.

Gerontology. 1994; 40:18.

Overshott R, Karim S, Burns A. Cholinesterase inhibitors for delirium. Cochrane Database Syst Rev.

2008.

Pandharipande PP, Pun BT, Herr DL et al. Effect of sedation with dexmedetomidine vs. lorazepam on

acute brain dysfunction in mechanically ventilated patients: the MENDS randomized controlled trial. JAMA. 2007; 298:2644.

Riker RR, Shehabi Y, Bokesch PM et al. Dexmedetomidine vs. midazolam for sedation of critically ill

patients: a randomized trial. JAMA. 2009; 301:489.

Saczynski JS, Marcantonio ER, Quach L et al. Cognitive trajectories after postoperative delirium. N

Engl J Med. 2012.

Sampson EL, Raven PR, Ndhlovu PN et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of

donepezila hydrochloride (Aricept) for reducing the incidence of postoperative delirium after elective total hip replacement. Int J Geriatr Psychiatry. 2007; 22:343.

Saxena S, Lawley D. Delirium in the elderly: a clinical review. Postgrad Med J. 2009; 85:405-13. Schuster P, Gabriel E, Kufferle B et al. Reversal by physostigmine of clozapine-induced delirium. Clin

Toxicol. 1977; 10:437.

Sultan SS. Assessment of role of perioperative melatonin in prevention and treatment of postoperative

delirium after hip arthroplasty under spinal anesthesia in the elderly. Saudi J Anaesth. 2010; 4:169.

Tetsuya K, Jianhui C. Prophylactic Consecutive Administration of Haloperidol Can Reduce the

Occurrence of Postoperative Delirium in Gastrintestinal Surgery. Yonago Acta Medica. 1999; 42:179-84.

Wilson RS, Hebert LE, Scherr PA et al. Cognitive decline after hospitalization in a community

population of folder persons. Neurology. 2012.

 

OceanofPDF.com