Anexo B

Hipóteses neurocientíficas que levei em conta para explicar minha experiência

Ao analisar minhas recordações com vários outros neurocirurgiões e cientistas, aventei diversas hipóteses que poderiam justificar minhas lembranças. Mas, indo direto ao ponto, nenhuma delas foi capaz de explicar a rica, intensa e complexa interatividade das minhas experiências com o Portal e com o Núcleo (a “ultrarrealidade”). Essas hipóteses incluíram:

1. Uma programação primitiva do tronco encefálico para aliviar a dor e

o sofrimento terminal (um “argumento evolutivo” – talvez um resquício das estratégias de “morte de mentira” de mamíferos inferiores?). Isso não explica a natureza intensa e interativa das minhas recordações.

2. A evocação distorcida de lembranças vindas das partes mais

profundas do sistema límbico (por exemplo, a amígdala lateral), que são recobertas por tecido cerebral suficiente para deixá-las relativamente protegidas da inflamação das meninges, que acontece sobretudo na superfície do cérebro. Isso não explica a natureza intensa e demasiado interativa das minhas lembranças.

3. Bloqueio endógeno de transmissão glutamatérgica com a

excitotoxicidade, imitando o anestésico alucinógeno cetamina (hipótese algumas vezes utilizada para explicar a EQM de maneira geral). Eu mesmo testemunhei os efeitos da cetamina usada como um anestésico no início da minha carreira como neurocirurgião na

faculdade de medicina de Harvard. O estado alucinatório que essa droga produzia era caótico e desagradável, e sem nenhuma semelhança com a minha experiência no coma.

4. Liberação de grandes quantidades de N,N-dimetiltriptamina (DMT)

pela glândula pineal ou em alguma outra parte do cérebro. A DMT, um agonista natural de serotonina (que age especificamente sobre receptores 5-HT1A, 5HT2A e 5HT2C), provoca alucinações intensas e um estado onírico. Tive experiências pessoais com drogas agonistas e antagonistas de serotonina, como o LSD e a mescalina, na minha juventude nos anos 1970. Nunca usei DMT, mas vi pacientes sob o efeito dessa substância. O ultrarrealismo que vivenciei requereria um neocórtex visual e auditivo bastante intacto para gerar as experiências audiovisuais ricas que eu tive durante o coma. Mas o coma devido à meningite bacteriana danificou gravemente o meu neocórtex, que é onde toda a serotonina vinda do núcleo da rafe, no tronco encefálico (ou a DMT), teria tido efeitos sobre a experiência visual e auditiva. Com meu córtex apagado, a DMT não teria um local no cérebro onde atuar. Assim, essa hipótese fracassou com base na incompatibilidade entre a riqueza de detalhes da minha experiência audiovisual e a ausência de um córtex sobre o qual a DMT pudesse atuar.

5. A preservação de regiões corticais isoladas poderia explicar algumas

das minhas experiências, mas isso era muito improvável devido à gravidade da minha meningite e à sua resistência ao tratamento durante uma semana. Eu tinha mais de 27.000 glóbulos brancos periféricos por mm³, dos quais 31% de neutrófilos imaturos com granulações tóxicas; mais de 4.300 glóbulos brancos por mm3, 1,0 mg/dl de glicose, e 1.340 mg/dl de proteína no líquido cefalorraquidiano; comprometimento difuso da meninge com anormalidades associadas no cérebro, segundo a tomografia computadorizada, e, por fim, alterações graves da função do córtex e

da mobilidade extraocular, segundo exames neurológicos, indicativos de danos no tronco encefálico.

6. Para explicar a “ultrarrealidade” da experiência, também sondei esta

hipótese: seria possível que redes de neurônios inibitórios pudessem ter sido predominantemente afetadas, proporcionando altos níveis de atividade entre redes neuronais excitatórias para produzir o aparente “ultrarrealismo” da minha experiência? Espera-se que a meningite cause distúrbios prioritariamente no córtex superficial, deixando as camadas mais profundas parcialmente ativas. A unidade computacional do neocórtex é a “coluna funcional” de seis camadas, cada uma com diâmetro lateral de 0,2-0,3mm. Existe um número significativo de conexões laterais entre colunas imediatamente adjacentes que trazem sinais modulatórios sobretudo de regiões subcorticais (o tálamo, núcleos da base e tronco encefálico). Cada coluna funcional tem um componente na superfície (camadas 1-3), de forma que a meningite perturba a função de cada coluna ao danificar as camadas da superfície do córtex. A distribuição anatômica das células inibitórias e excitatórias, bastante equilibrada ao longo das seis camadas, inviabiliza essa hipótese. A meningite difusa sobre a superfície do cérebro incapacita o neocórtex por completo devido a essa arquitetura colunar. Mesmo assim, uma destruição completa seria desnecessária para que houvesse um comprometimento funcional total. Dado o curso prolongado (por sete dias) do meu comprometimento neurológico e a gravidade da infecção, é improvável que mesmo as camadas mais profundas do córtex ainda estivessem funcionando.

7. O tálamo, os núcleos da base e o tronco encefálico são estruturas

cerebrais mais profundas (“regiões subcorticais”) que alguns colegas postulam que poderiam ter contribuído para a origem de tais experiências hiperreais. Na verdade, nenhuma dessas estruturas

poderia desempenhar qualquer um desses papéis sem que ao menos algumas regiões do neocórtex estivessem intactas. Todos nós concordamos, no final, que essas estruturas subcorticais, por si sós, não poderiam dar conta das computações neurais intensas que uma riquíssima experiência interativa teria exigido.

8. Cogitei o “fenômeno de reinicialização”, uma evocação aleatória de

memórias dispersas devido a lembranças antigas do neocórtex danificado, que pode ocorrer no retorno do córtex à consciência depois de uma falha prolongada no sistema, como na meningite difusa que sofri. Principalmente devido à sofisticação das minhas recordações, isso parece muito improvável.

9. Uma geração extraordinária de memória por meio de vias visuais

evolutivamente antigas no mesencéfalo, usada predominantemente nos pássaros e identificada muito raramente em seres humanos. Isto pode ser demonstrado em humanos que são corticalmente cegos, devido a um dano no córtex occipital. Mas não explica a ultrarrealidade que vivenciei, além de não contemplar o entrosamento audiovisual das minhas experiências.