Capítulo 7 | Distúrbios Hemodinâmicos

Distúrbios Hemodinâmicos

 

Sumário do Capítulo

Circulação Normal

Distúrbios de Perfusão

Hiperemia

Hemorragia

Trombose

Trombose no Sistema Arterial

Trombose no Coração

Trombose no Sistema Venoso

Embolia

Tromboembolia Arterial Pulmonar

Tromboembolia Sistêmica

Infarto

Patogenia

Patologia

Edema

Edema da Insuficiência Cardíaca Congestiva

Edema Pulmonar

Edema na Cirrose do Fígado

Edema e a Síndrome Nefrótica

Edema Cerebral

Acúmulo de Líquido nas Cavidades Corporais

Perda e Sobrecarga de Líquido

Choque

Patogenia

Tipos de Choque

Choque Séptico e Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica

Síndrome da Disfunção Múltipla de Órgãos como Estágio Terminal do

Choque

 

Circulação Normal

 

O sistema circulatório tem dois componentes funcionais, o sistema vascular

sangüíneo e o sistema linfático. O sistema vascular sangüíneo é um circuito

composto de uma bomba muscular (o coração) ligada a vasos que, ou liberam

sangue para os órgãos e tecidos do corpo ou retornam o sangue ao coração

para completar o circuito. Por outro lado, o sistema linfático é um sistema de

drenagem passiva para o retorno de líquido extravascular (linfa) em excesso

para o sistema vascular sangüíneo.

 

Distúrbios de Perfusão

 

Hiperemia

A hiperemia é o excesso de sangue nos capilares e pequenos vasos de um

órgão.

 

Hiperemia Ativa A hiperemia ativa decorre de aumento do suprimento de sangue a partir do

sistema arterial, causado por dilatação arteriolar e recrutamento de mais

capilares. Pode ser causada por aumento da demanda funcional do coração e

dos músculos durante exercícios físicos, ou pode ocorrer associada a

inflamação, acompanhada por aumento da permeabilidade capilar e edema.

 

Hiperemia Passiva

Essa congestão decorre de um impedimento à saída de sangue através das vias

venosas. Pode ser aguda ou crônica. A congestão passiva aguda resulta em

ingurgitamento venoso levando ao acúmulo de transudato nos tecidos (edema

intersticial). A hiperemia passiva crônica, que quase sempre deve-se a

insuficiência cardíaca esquerda ou a estenose mitral, resulta em fluxo

sangüíneo mais lento para diversos órgãos, como pulmões, fígado e baço. A

hiperemia passiva crônica manifesta-se das seguintes maneiras:

 

• Pulmões: O aumento da pressão nos capilares alveolares pode causar três

alterações possíveis: (a) microemorragias nos alvéolos, que liberam

hemácias que são então fagocitadas pelas “células da insuficiência

cardíaca” (macrófagos repletos de produtos de degradação da

hemoglobina); (b) edema pulmonar decorrente de acúmulo de transudato

nos alvéolos; (c) fibroses contendo restos de macrófagos no interstício

pulmonar (induração parda).

• Fígado: As veias hepáticas desembocam na veia cava inferior, tornando o

fígado particularmente vulnerável a congestão passiva; a congestão resulta

em dilatação de veias hepáticas centrais e sinusóides e atrofia de hepatócitos

centrolobulares; devido a essas alterações, um corte do fígado revelará um

aspecto sarapintado (fígado em noz moscada).

• Baço: A pressão elevada da veia esplênica pode acarretar congestão e

aumento do baço com fibroses difusas e focos calcificados de hemorragia

anterior.

 

Hemorragia

Hemorragia é o escape de sangue da circulação para os tecidos circunvizinhos

ou para o exterior do corpo. Pode ser causada por traumatismo acidental

procedimentos cirúrgicos, aterosclerose, ruptura de aneurisma, infecção, ou

erosão de paredes de vasos por uma neoplasia. Os tipos de hemorragia

incluem:

• Hematoma; a hemorragia para o interior de tecido mole pode ser de pouca

importância (como em uma contusão muscular) ou fatal (se localizada no

cérebro)

• Hemotórax; hemorragia para o interior da cavidade pleural

• Hemopericárdio; hemorragia para o interior do espaço pericárdico

• Hemoperitônio; hemorragia para o interior da cavidade peritoneal

• Hemartrose; sangramento para o interior de um espaço articular

• Púrpura; hemorragia superficial difusa na pele, até 1 cm de diâmetro

• Equimose; hemorragia superficial maior (> 1-2 cm) na pele; pode gerar uma

marca “preto-azulada”, refletindo alteração da cor da pele pelos produtos da

degradação do heme, decorrente da liberação de hemoglobina das hemácias

• Petéquias; hemorragias puntiformes, em geral na pele ou na conjuntiva

representam o rompimento de capilares ou arteríolas e podem ocorre

associadas a coagulopatias ou vasculite

 

Trombose

 

A trombose refere-se à formação de um trombo — um agregado de sangue

coagulado com plaquetas, fibrina e elementos celulares aprisionados no

interior da luz de um vaso sangüíneo. As diferenças entre trombo, coágulo

sangüíneo e hematoma são:

 

• Trombo: Adere-se ao endotélio vascular

• Coágulo sangüíneo: Reflete o resultado da ativação da cascata da

coagulação; pode se formar in vitro ou in situ no estado pós-mortem

• Hematoma: Decorre de hemorragia e subseqüente coagulação fora do

sistema vascular

 

A formação de trombo e a cascata de coagulação são discutidas com mais

detalhes nos Caps. 10 e 20. Esta seção apresenta as causas e conseqüências da

trombose em diferentes localizações.

 

Trombose no Sistema Arterial

No sistema arterial, em geral a trombose deve-se a aterosclerose. Os vasos

mais freqüentemente envolvidos são as artérias coronárias, cerebrais

mesentéricas e renais, além das artérias nos membros inferiores.

 

Patogenia A patogenia envolve três fatores, conhecidos como Tríade de Virchow:

 

1.Lesão do endotélio com agregação plaquetária e formação de fibrina

2.Alterações no fluxo sangüíneo devido a turbulência ou em pontos de

ramificação dos vasos

3.Aumento da coagulabilidade do sangue, como na policitemia vera ou

associada a alguns cânceres

 

Patologia

Inicialmente, o trombo arterial é macio, friável e vermelho-escuro com estrias

de coloração mais clara formadas por plaquetas, leucócitos e fibrina (linhas de

Zahn). Quando um trombo se forma, pode ter diversos desfechos. Pode sofre

lise por atividade fibrinolítica, pode aumentar de tamanho, pode ser invadido

por tecido conjuntivo e tornar-se mais firme ou pode se deslocar e alojar-se em

um vaso mais distante (embolização, discutida adiante). Ocasionalmente, as

células endoteliais que revestem a artéria proliferarão e penetrarão no trombo

formando canais minúsculos através dele (um processo denominado

canalização).

 

Manifestações Clínicas

A trombose arterial decorrente de aterosclerose é a causa mais comum de

morte em países ocidentais industrializados. Quando os trombos ocluem uma

artéria, com freqüência provocam necrose isquêmica do tecido alimentado por

tal artéria (ou seja, um infarto).

 

Trombose no Coração

O revestimento interno do coração, endocárdio, é análogo ao endotélio, o

revestimento interno das artérias; por conseguinte, como nos vasos

sangüíneos, uma lesão do revestimento e alterações no fluxo sangüíneo estão

associadas a trombose mural (um trombo aderido à parede subjacente do

coração).

Distúrbios como infarto do miocárdio, fibrilação atrial ou miocardiopatia

estão associados a trombos murais. A endocardite com infecção bacteriana das

valvas cardíacas pode causar o desenvolvimento de pequenos trombos

(vegetações). Nos pacientes com lúpus eritematoso sistêmico (LES) ou com

doença debilitante crônica, podem-se formar vegetações valvares mesmo sem

infecção.

Trombose no Sistema Venoso

A manifestação mais comum da trombose venosa é a trombose das veias

profundas das pernas, denominada trombose venosa profunda.

 

Patogenia e Patologia

Os mesmos fatores que predispõem a trombose arterial e cardíaca provocam

trombose venosa profunda, a saber, estase, lesão e hipercoagulabilidade. Idade

avançada e doença falciforme também podem contribuir para o

desenvolvimento de trombose venosa profunda. Os desfechos potenciais de

trombos venosos são semelhantes aos dos trombos arteriais.

 

Manifestações Clínicas

A trombose oclusiva de veias ileofemorais pode causar edema e cianose do

membro inferior. A trombose de veias mesentéricas pode causar infarto

hemorrágico do intestino delgado. A trombose de veias cerebrais pode ser

fatal, enquanto a trombose de veias hepáticas (síndrome de Budd-Chiari) pode

destruir o fígado.

 

Embolia

 

Embolia é a passagem, através da circulação, de material capaz de se alojar em

um vaso sangüíneo e obstruir sua luz. A maior parte dos êmbolos tem origem

em um trombo formado em uma localização e que se desloca até um ponto

distante. Esse fenômeno é denominado tromboêmbolo.

 

Tromboembolia Arterial Pulmonar

A embolia pulmonar ocorre em 1 a 2% dos pacientes com mais de 40 anos de

idade no período pós-cirúrgico. A maioria das embolias pulmonares deriva de

veias profundas do membro inferior, enquanto a maioria das embolias fatais

tem origem nas veias ileofemorais. A embolia pulmonar aguda é dividida nas

seguintes síndromes:

 

• Pequenos êmbolos pulmonares assintomáticos

• Falta de ar (dispnéia) transitória e respiração rápida (taquipnéia) sem outros

sintomas

• Infarto pulmonar, com dor torácica pleurítica, tosse produzindo sangue

(hemoptise) e derrame pleural

• Colapso cardiovascular com morte súbita

 

Embolia Pulmonar Maciça

A embolia pulmonar maciça é a causa mais comum de morte após cirurgia

ortopédica grande. Também é comum em pacientes submetidos a imobilização

prolongada por qualquer razão. Um êmbolo pulmonar grande pode se alojar na

ramificação da artéria pulmonar principal, obstruindo o fluxo sangüíneo aos

dois pulmões e o fluxo de saída do ventrículo direito. Esse fenômeno pode

causar hipotensão grave e morte.

 

Embolia Pulmonar com e sem Infarto

O infarto pulmonar é uma consolidação hemorrágica em uma área do pulmão

Decorre do alojamento de pequenos êmbolos em ramos periféricos da artéria

pulmonar. O infarto é hemorrágico porque a artéria brônquica não obstruída

bombeia sangue para a área. Com o decorrer do tempo, o sangue no infarto

pode ser reabsorvido, tecido de granulação pode se formar nas margens e uma

cicatriz fibrosa será formada.

Como o pulmão tem dupla circulação, alimentado tanto pela artéria

pulmonar quanto pela artéria brônquica, 75% dos êmbolos pequenos não

produzem infartos devido ao desenvolvimento de circulação colateral. Em

casos raros, êmbolos pulmonares recorrentes produzem hipertensão pulmonar

devido a vasoconstrição e constrição brônquica decorrente da liberação de

substâncias vasoativas próximo ao local dos êmbolos. Pequenos êmbolos

pulmonares podem sofrer cura completa, ou podem se tornar organizados e

deixar estrias de tecido fibroso aderidas à parede interna de ramos da artéria

pulmonar.

 

Tromboembolia Sistêmica

O coração é a fonte mais comum de tromboêmbolos arteriais, que geralmente

originam-se em trombos murais ou valvas doentes. Os tromboêmbolos podem

se transformar em uma obstrução mais grave, ou podem sofrer fragmentação e

lise. Os órgãos que sofrem a maioria dos tromboêmbolos arteriais são:

 

• Cérebro: Êmbolos provocam necrose isquêmica do tecido cerebra

(derrames ou AVCs).

• Intestino: Êmbolos mesentéricos provocam infarto intestinal; o abdome

agudo subseqüente deve ser operado imediatamente.

• de pulsos e membro frio. Membro inferior: A embolia de uma artéria da perna provoca dor, ausência

• Rim: Embolia da artéria renal pode provocar infarto de todo o rim.

 

Embolia Gasosa

O ar pode ser introduzido nas veias por feridas no pescoço ou em decorrência

de procedimentos invasivos. Bolhas de ar de 100 ml ou mais podem obstruir o

fluxo sangüíneo e provocar isquemia.

 

• Doença da descompressão (mal dos mergulhadores): Quando os

mergulhadores descem até uma profundidade submarina significativa

grandes quantidades de nitrogênio dissolvem-se nos líquidos corporais; a

seguir o gás é expirado durante a ascensão. Entretanto, se a subida for muito

rápida, formar-se-ão bolhas de gás no sangue e nos tecidos, obstruindo o

fluxo sangüíneo e lesando células (embolia gasosa). O envolvimento de

vasos sangüíneos cerebrais pode ser grave o suficiente a ponto de provocar

coma ou morte.

• Doença do caixão: Essa complicação ocorria entre trabalhadores de

construção de pontes e túneis em sinos de mergulhador (caixões). A

enfermidade refere-se à doença da descompressão na qual a obstrução

vascular provoca múltiplos focos de necrose isquêmica, principalmente no

osso.

 

Embolia de Líquido Amniótico

Este tipo de embolia é uma complicação rara, porém séria, do parto e refere-se

à entrada na circulação materna de líquido amniótico contendo células e

resíduos fetais. O distúrbio pode causar êmbolos pulmonares na mãe, bem

como coagulopatia decorrente da alta atividade de tromboplastina do líquido

amniótico. As manifestações clínicas da embolia de líquido amniótico podem

ser catastróficas, com início súbito de cianose e choque, sucedidos por coma e

morte.

 

Embolia Gordurosa

A embolia gordurosa descreve a liberação de êmbolos de medula óssea

gordurosa no interior de vasos sangüíneos lesados após traumatismo grave em

tecido que contém gordura, particularmente fratura de ossos longos. Em sua

forma mais intensa, essa síndrome caracteriza-se por insuficiência respiratória alterações mentais, trombocitopenia e petéquias disseminadas. Alguns

aspectos da síndrome da embolia gordurosa ainda não são bem

compreendidos, e persistem as discussões sobre sua etiologia e fisiopatologia.

 

Infarto

 

Patogenia

O infarto é definido como o processo pelo qual desenvolve-se necrose de

coagulação na área distal à oclusão do suprimento arterial. Em geral, trombos

ou êmbolos são responsáveis pela oclusão. A zona necrótica isquêmica é

denominada infarto.

 

Patologia

O aspecto macroscópico e o microscópico de um infarto dependem de sua

localização e idade. Diversos tipos de infarto são distinguíveis a olho nu.

 

• Infartos pálidos: típicos no coração, nos rins e no baço. Nesses órgãos

artérias terminais alimentam áreas específicas com pouca ou nenhuma

sobreposição (ou seja, pouca circulação colateral). Um ou dois dias após a

hiperemia inicial, o infarto mostra-se bem delineado e amarelo-claro.

• Infartos vermelhos: podem decorrer de oclusão arterial ou de oclusão

venosa e são diferenciáveis por sangramento na área necrótica a partir de

artérias ou veias adjacentes. Esses infartos são típicos de órgãos com duplo

suprimento sangüíneo, ou com circulação colateral extensa, como o

intestino delgado e o cérebro.

 

Edema

 

Edema refere-se à presença de excesso de líquido nos espaços intersticiais do

corpo. Diversos termos definem o espaço corporal envolvido: hidrotórax

(cavidade pleural), ascite (cavidade peritoneal), hidropericárdio (pericárdio) e

anasarca (edema generalizado grave). O edema pode ser local ou generalizado

Ocorre edema local nas seguintes situações:

 

• Freqüente associação com inflamação (ver Cap. 2)

• Em um membro, decorrente de obstrução venosa ou linfática

• Em queimaduras, quando a permeabilidade de vasos locais é rompida

• Nas reações de hipersensibilidade do tipo I (p. ex., urticária)

O edema generalizado reflete um distúrbio global do metabolismo

hidroeletrolítico e pode ocorrer nas seguintes situações:

 

• Insuficiência cardíaca congestiva

• Doenças renais com perda de proteína sérica (p. ex., síndrome nefrótica)

• Cirrose hepática

As diversas causas de edema podem ser atribuídas a alterações na filtração e

na reabsorção por capilares, no metabolismo de sódio e água, na pressão

hidrostática e pressão oncótica e no fluxo linfático (ver Cap. 2). O Quadro 7.1

relaciona distúrbios associados a edema.

 

Quadro 7.1

 

Distúrbios Associados a Edema

 

Aumento da pressão hidrostática

 

Dilatação arteriolar Inflamação

Calor

 

Aumento da pressão Trombose venosa

venosa Insuficiência cardíaca congestiva

Cirrose (ascite)

Inatividade postural (p. ex., permanecer de pé

por tempo prolongado)

 

Hipervolemia Retenção de sódio

 

Diminuição da pressão oncótica

 

Hipoproteinemia Síndrome nefrótica

Cirrose

Gastroenteropatia com perda de proteína

Desnutrição

 

Aumento da Inflamação

permeabilidade capilar Queimaduras

Síndrome da angústia respiratória do adulto

 

Obstrução linfática Câncer

Linfedema pós-cirúrgico

Inflamação

De Rubin E, Gorstein F, Rubin R, et al. Rubin’s Pathology, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005, p. 299.

 

Edema da Insuficiência Cardíaca Congestiva

Nos Estados Unidos, a insuficiência cardíaca congestiva está associada com

maior freqüência a cardiopatia isquêmica.

 

Patogenia

Tanto o débito cardíaco baixo quanto a congestão venosa contribuem para a

patogenia do edema da insuficiência cardíaca congestiva:

 

• Débito cardíaco baixo→diminuição da taxa de filtração glomerular

• Taxa de filtração glomerular diminuída→aumento da secreção de renina

• Renina→liberação de aldosterona; além disso, a redução do fluxo sangüíneo

ao fígado compromete o catabolismo de aldosterona

• Níveis altos de aldosterona→reabsorção de sódio e retenção de líquido

• Aumento da reabsorção de sódio e da retenção de líquido→aumento do

volume plasmático→aumento da pressão pulmonar e da pressão sistêmica

• Pressão pulmonar e pressão sistêmica aumentadas→aumento da pressão

capilar nos respectivos leitos capilares

• Aumento da pressão capilar→edema generalizado da insuficiência

cardíaca congestiva

 

Patologia

A insuficiência do ventrículo esquerdo está associada a congestão pulmonar e

edema pulmonar. Quando crônica, provoca insuficiência do ventrículo direito

caracterizada por edema subcutâneo generalizado e aumento do coração.

 

Manifestações Clínicas

Os pacientes com insuficiência cardíaca congestiva esquerda podem

apresentar falta de ar, veias jugulares distendidas e edema pulmonar. Os

pacientes com insuficiência direita podem apresentar edema com cacifo dos

membros inferiores e hepatomegalia.

 

Edema Pulmonar

Patogenia e Patologia O edema pulmonar reflete aumento de líquido nos espaços alveolares e no

interstício do pulmão. A causa mais comum desse distúrbio é a insuficiência

ventricular esquerda, que ajuda a aumentar a pressão de perfusão nos capilares

pulmonares e bloquear a drenagem linfática efetiva.

O edema da pleura visceral fibrosa e elástica e dos septos lobulares

representa a fase inicial do edema pulmonar; quando o líquido não consegue

mais ficar contido nos espaços intersticiais, extravasa para os alvéolos

levando ao estágio mais avançado do distúrbio (edema alveolar). O exame

microscópico do pulmão edematoso revela capilares congestos e alvéolos

lesados com películas de material proteináceo contendo fragmentos

(membranas hialinas).

 

Manifestações Clínicas

Podem ocorrer dispnéia e tosse; nos casos mais graves, grandes quantidades

de escarro rosado espumoso são expectoradas. A restrição da função pulmonar

resulta em hipoxia.

 

Edema na Cirrose do Fígado

Com freqüência, a cirrose do fígado vem acompanhada de ascite e edema

periférico. A cirrose é uma doença crônica na qual o parênquima hepático se

deteriora; os lóbulos tornam-se infiltrados por gordura e tecido conjuntivo

denso. Essa alteração tende a bloquear o fluxo sangüíneo pelo fígado, e, como

a veia porta supre 75% do fluxo sangüíneo total ao fígado, pode ocorre

hipertensão porta. A pressão hidrostática elevada acarreta edema periférico e

acúmulo de líquidos serosos na cavidade peritoneal (ascite). A coagulação do

sangue na veia hepática, principal veia que deixa o fígado, também pode

acarretar ascite. Este é um sintoma na síndrome de Budd-Chiari.

 

Edema e a Síndrome Nefrótica

A síndrome nefrótica decorre de lesão dos glomérulos renais e é marcada por

níveis altos de perda de proteína na urina. O resultante nível baixo de proteína

no sangue (pressão oncótica mais baixa) provoca edema, especialmente ao

redor dos olhos, nos pés e nas mãos.

 

Edema Cerebral

O edema do cérebro é perigoso porque o espaço craniano confinado permite

pouca expansão. O aumento da pressão intracraniana decorrente de edema compromete o suprimento sangüíneo, distorce a estrutura cerebral e interfere

na função do sistema nervoso central. O edema cerebral está dividido nas três

categorias a seguir:

 

• Vasogênico: excesso de líquido no espaço extracelular

• Citotóxico: tumefação celular em resposta a lesão celular

• Intersticial: acúmulo de líquido nos ventrículos cerebrais e substância

branca periventricular

 

Acúmulo de Líquido nas Cavidades Corporais

O acúmulo de líquido nas cavidades corporais representa extensões do espaço

intersticial e é expressão de uma tendência geral a formar edema. Pode se

colecionar no espaço pleural, no saco pericárdico ou, conforme discutido

anteriormente, na cavidade peritoneal sob a forma de ascite.

 

Perda e Sobrecarga de Líquido

 

A desidratação caracteriza-se por líquido inadequado para encher os

compartimentos hídricos corporais. Decorre de ingestão insuficiente de

líquido, perda excessiva de líquido ou de ambas. Quando os pacientes sofrem

queimaduras, vômitos, transpiração excessiva ou diarréia, não apenas perdem

líquido, mas também apresentam desequilíbrios eletrolíticos. A perda de

líquido intensa desvia água do interior das células para o espaço extracelular e

pode levar à queda dramática da pressão arterial e morte.

A hiper-hidratação é rara, mas pode decorrer de lesão renal ou da secreção

excessiva de hormônio antidiurético. Também pode ser causada pela

administração de quantidades excessivas de líquidos intravenosos.

 

Choque

 

O choque é uma condição de distúrbio hemodinâmico e metabólico profundo

caracterizado por falha do sistema circulatório em manter um suprimento

sangüíneo apropriado à microcirculação, com decorrente perfusão inadequada

de órgãos vitais.

 

Patogenia

O choque deve-se mais comumente a débito cardíaco diminuído provocado

por bombeamento cardíaco defeituoso ou volume sangüíneo reduzido devido a hemorragia. O choque também pode ser decorrente de vasodilatação

disseminada conseqüente a infecções microbianas, anafilaxia ou lesão

cerebral.

A diminuição da perfusão tissular acarreta hipoxia e lesão das seguintes

estruturas:

 

• Células endoteliais, acarretando aumento da permeabilidade vascular

• Rim e musculatura esquelética, levando à acidose metabólica que diminu

adicionalmente o débito cardíaco e a perfusão tissular

• Células miocárdicas, diminuindo sua habilidade de bombear e reduzindo

adicionalmente o débito cardíaco e a perfusão tissular

 

Tipos de Choque

A classificação do choque é mostrada na Fig. 7.1 e relacionada da seguinte

forma:

 

• O choque cardiogênico é causado por falência de bombeamento miocárdico

em geral decorrente de um grande infarto miocárdico.

• O choque hipovolêmico decorre de uma diminuição do volume sangüíneo

ou plasmático causada por hemorragia, perda de líquido devido a

queimaduras, diarréia, diurese e transpiração graves ou traumatismo severo.

• O choque séptico é causado por infecções microbianas sistêmicas graves

(discutido adiante).

• O choque anafilático ocorre em conseqüência de uma reação de

hipersensibilidade do tipo I sistêmica, que provoca vasodilatação

disseminada e aumento da permeabilidade vascular.

• O choque neurogênico está associado a lesão do cérebro ou da medula

espinhal. Compromete o controle neural do tono vasomotor e leva à

vasodilatação generalizada.

FIGURA 7.1

Classificação do choque. O choque decorre de (1) incapacidade do

coração de bombear adequadamente (choque cardiogênico); (2

diminuição do volume sangüíneo efetivo em decorrência de volume

sangüíneo ou plasmático intensamente reduzido (choque

hipovolêmico); ou (3) vasodilatação disseminada (choque séptico

anafilático ou neurogênico). O aumento da permeabilidade vascular

pode complicar a vasodilatação por contribuir para um volume

sangüíneo efetivo menor. (De Rubin E, Gorstein F, Rubin R, et al

Rubin’s Pathology, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &

Wilkins, 2005, p. 305.)

 

Choque Séptico e Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica

A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) é uma manifestação

exagerada e generalizada de uma reação imunológica, ou inflamatória, local, e

freqüentemente é fatal. A septicemia por microrganismos Gram-negativos é a

causa mais comum de choque séptico. As bactérias invasoras são responsáveis

pela liberação de lipopolissacarídeo (LPS; endotoxina). A fisiopatologia

envolve as seguintes alterações:

 

• O LPS liga-se a uma molécula receptora, CD14, na superfície de

macrófagos. O receptor CD14 apresenta o LPS a um receptor de transdução

de sinais na membrana, o receptor toll-like.

• Essa ligação ativa o fator nuclear NF-κB, que desencadeia a liberação de

grandes quantidades de citocinas, como o fator de necrose tumoral (TNF)

interleucina-1 (IL-1), IL-6, IL-8, IL-12 e fator ativador de plaquetas (FAP).

• As citocinas estimulam a produção de mediadores inflamatórios como

prostaglandinas e leucotrienos, e também ativam a via do complemento e a

da coagulação.

• A ativação da coagulação pode acarretar coagulação intravascula

disseminada (CID).

• O TNF também aumenta a expressão de moléculas de adesão nas superfícies

endoteliais, desse modo promovendo a adesão de leucócitos e a leucostase

Os neutrófilos ativados na circulação pulmonar danificam alvéolos e atuam

na síndrome da angústia respiratória.

• Essa série de reações provoca o colapso cardiovascular impressionante que

caracteriza o choque séptico.

 

Síndrome da Disfunção Múltipla de Órgãos como Estágio

Terminal do Choque

A deterioração progressiva da função dos órgãos é uma conseqüência grave do

choque séptico. A síndrome da disfunção múltipla de órgãos (SDMO) é

encontrada em um terço dos casos de choque séptico. A falência de órgão é o

prognosticador mais forte de morte no paciente criticamente enfermo. O

choque está associado a alterações específicas em diversos órgãos.

 

• Coração: petéquias hemorrágicas no epicárdio e no endocárdio; focos

necróticos de tamanhos variáveis

• Rim: rim intumescido; necrose tubular; edema intersticial no córtex

• Pulmão: firme e congesto; edema intersticial; membranas hialinas nos

alvéolos

• Trato gastrointestinal: erosões da mucosa gástrica; necrose isquêmica

intestinal superficial

• Fígado: aumentado e salpicado; congestão centrolobular e necrose

• Pâncreas: lesão isquêmica provocando pancreatite aguda

• Cérebro: lesões raras; hemorragias microscópicas ocasionais

• Supra-renais: hemorragia no interior do córtex; síndrome de Waterhouse

Friderichsen, associada a septicemia meningocócica muito intensa, pode

causar necrose hemorrágica maciça de toda a glândula.

As complicações do choque envolvem muitos órgãos (Fig. 7.2).

 

FIGURA 7.2

Complicações do choque. (De Rubin E, Gorstein F, Rubin R, et al

Rubin’s Pathology, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &

Wilkins, 2005, p. 308.)

 

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