Capítulo 29 | Olho

Olho

 

Sumário do Capítulo

Anatomia e Histologia Normais

Lesões Físicas e Químicas do Olho

Órbita

Pálpebras

Conjuntiva

Olho Vermelho

Tracoma

Outras Infecções Conjuntivais

Córnea

Cristalino

Catarata

Presbiopia

Úvea

Retina

Hemorragia da Retina

Oclusão Vascular

Retinopatia Hipertensiva

Retinopatia Diabética

Descolamento da Retina

Retinite Pigmentar

Degeneração Macular

Manchas Maculares Vermelho-cereja

Estrias Angióides

Retinopatia da Prematuridade

Nervo Óptico

Glaucoma

Glaucoma Congênito

Glaucoma Primário de Ângulo Aberto

Glaucoma Primário de Ângulo Fechado

Outros Tipos de Glaucoma

Miopia

Olho Terminal (Phthisis Bulbi)

Neoplasias

Melanoma Maligno

Retinoblastoma

 

Anatomia e Histologia Normais

 

O olho é uma estrutura complexa. Compreende múltiplas camadas e está

protegido pelas pálpebras e cavidade óssea circundante (Fig. 29.1).

 

• A camada mais externa compõe-se da córnea e esclerótica; a camada centra

compõe-se da úvea (corpo ciliar, processos ciliares, íris e coróide); a camada

mais interna compõe-se da retina e do epitélio pigmentado da retina. Estrutura do olho. Este desenho mostra um corte horizontal do globo

• As câmaras oculares incluem a câmara anterior (entre a córnea e a íris), a

câmara posterior (entre a íris e o cristalino) e a câmara vítrea (entre o

cristalino e a retina). O humor aquoso refere-se ao líquido nas câmaras

anterior e posterior e o humor vítreo é o material semelhante a gel que

preenche a câmara vítrea.

• A íris é o diafragma contrátil que recobre a superfície anterior do cristalino

e contém pigmento no interior do estroma.

• A pupila é a abertura circular central do olho que altera o diâmetro para

regular a quantidade de luz que passa através do cristalino.

• O cristalino é uma estrutura translúcida biconvexa, situada entre os corpos

ciliares e estirada por fibras aderentes, permitindo que ocorra a

acomodação.

• Vasos sangüíneos: a artéria e a veia centrais da retina regulam o fluxo

sangüíneo ao olho e penetram no centro do nervo óptico na parte posterior

do olho.

 

FIGURA 29.1

ocular. (Detalhe superior) Aumento das câmaras anterior e posterior

mostrado com mais detalhes. Observe a direção do fluxo do humor

aquoso (setas), que é drenado pelo seio venoso da esclerótica (cana

de Schlemm) no ângulo iridocorneano. (Detalhes inferiores)

Organização típica das células e fibras nervosas da fóvea central

(esquerda) e da retina (direita). (De Ross MH, Kaye G, Pawlina W

Histology: A Text and Atlas, 4th ed. Philadelphia: Lippincot

Williams & Wilkins, 2003, p. 795.)

 

Lesões Físicas e Químicas do Olho

 

Podem ocorrer diversas manifestações de lesão ocular:

 

• Olho roxo: decorre de equimose das pálpebras vascularizadas, causada por

traumatismo físico

• Rupturas superficiais do epitélio da córnea: decorrem de abrasão traumática

uso de lentes de contato, corpos estranhos, luz ultravioleta, substâncias

químicas cáusticas

• Fratura por explosão: fratura dos ossos do assoalho da órbita na direção do

seio maxilar, causada por traumatismo contuso; o músculo reto inferior pode

ser aprisionado na fratura, provocando um afundamento do olho na órbita

(enoftalmia)

• Lesões causadas por corpos estranhos: podem resultar em inflamação

aguda, inflamação granulomatosa, degeneração da retina, alteração da cor

dos tecidos oculares devido a partículas contendo ferro (siderose bulbar)

catarata, descolamento da retina, glaucoma

 

Órbita

 

A protrusão anterior anormal do globo ocular é denominada exoftalmia

(quando bilateral) e proptose (quando unilateral). Diversas etiologias, como

doença tireóidea, cistos dermóides orbitários, hemangiomas, inflamação

linfomas e neoplasias, acarretam a projeção para a frente do globo ocular. A

causa mais comum de exoftalmia é a doença de Graves, uma forma de

hipertireoidismo que afeta mais comumente mulheres na meia-idade. A

exoftalmia pode preceder ou suceder outras manifestações da doença de Graves, e pode estar acompanhada por retração da pálpebra superior (devido

ao aumento do tônus simpático) e aspecto arregalado característico. As

complicações oculares dessa doença incluem exposição da córnea, com

ulceração e compressão do nervo óptico, que podem acabar por provoca

cegueira se não forem corrigidas.

 

Pálpebras

 

As pálpebras compõem-se de uma placa tarsal densa com músculo, glândulas

e pele sobrejacentes. As glândulas da pálpebra consistem em glândulas

sudoríparas écrinas, glândulas de Meibomio (produzem camada oleosa para

evitar evaporação da lágrima) e glândulas sebáceas/glândulas de Zeis

(desembocam nos folículos dos cílios), dentre outras. Diversos distúrbios

afetam as pálpebras, como:

 

• Blefarite: inflamação das pálpebras que produz uma massa sensível

vermelha, aguda

• Hordéolo (terçol): lesão focal inflamatória aguda das pálpebras e que pode

envolver as glândulas de Meibomio ou as glândulas sebáceas

• Calázio: inflamação granulomatosa concentrada ao redor das glândulas de

Meibomio ou das glândulas sebáceas; provável reação a secreções lipídicas

expelidas; resulta em uma tumefação indolor da pálpebra

• Pseudotumor inflamatório da órbita: distúrbio inflamatório crônico

idiopático, associado a fibrose variável; pode causar proptose e imobilidade

parcial do globo ocular

• Xantelasma: placa amarela de macrófagos repletos de lipídios, com

freqüência na face nasal da pálpebra; afeta idosos e pessoas com elevação

de lipídios

 

Conjuntiva

 

A conjuntiva é uma membrana transparente que se estende da margem latera

da córnea por toda a esclerótica (conjuntiva bulbar) e a superfície interna das

pálpebras (conjuntiva palpebral). Pode sofrer hemorragia sucedendo

traumatismo contuso, anoxia, episódios intensos de tosse ou espontaneamente

ao se levantar da cama ao acordar.

A inflamação da conjuntiva é denominada conjuntivite, que pode ocorrer

associada a alergia ou infecção. A conjuntivite infecciosa ocorre como conseqüência de microrganismos na superfície do olho, disseminação

hematógena de microrganismos para o olho a partir de um outro local, ou

introdução iatrogênica de microrganismos por meio de colírios infectados. A

conjuntivite pode ser acompanhada de ceratite (inflamação da córnea) ou

ulceração da córnea.

 

Olho Vermelho

O olho vermelho refere-se a uma forma infecciosa comum de conjuntivite

caracterizada por vasos sangüíneos conjuntivais hiperêmicos e exsudato

inflamatório; comumente forma crostas, fazendo com que as pálpebras

estejam aderidas pela manhã. O exsudato inflamatório pode ser purulento

fibrinoso, seroso ou hemorrágico, e contém células inflamatórias que variam

de acordo com o agente etiológico.

 

Tracoma

O tracoma é uma conjuntivite causada pelos sorotipos A, B e C de Chlamydia

trachomatis. Essa infecção é a causa mais comum de cegueira no mundo e é

especialmente prevalente na Ásia, Oriente Médio e partes da África. O

tracoma não é muito contagioso, mas pode se disseminar de um indivíduo para

outro em condições de superlotação ou de higiene inadequada. O tracoma

comumente cura-se de modo espontâneo em crianças, mas pode evoluir em

adultos. A doença é quase sempre bilateral e mais extensivamente envolve a

metade superior da conjuntiva e o epitélio da córnea. O infiltrado celula

compõe-se de linfócitos, com a formação de folículos linfóides e centros

germinativos necróticos. Por fim, linfócitos e vasos sangüíneos invadem a

porção superior da córnea (pannus, pano tracomatoso), e esse processo

finalmente resulta no fibrosamento da conjuntiva e das pálpebras e sua

distorção. À microscopia, o epitélio conjuntival contém inclusões

intracitoplasmáticas ricas em glicogênio e macrófagos grandes associados

contendo fragmentos nucleares (células de Leber). Essa doença pode se

complicada por infecção bacteriana secundária.

 

Outras Infecções Conjuntivais

• Infecções por clamídia: blenorréia por inclusão (uma conjuntivite

purulenta), ou conjuntivite por inclusão (uma conjuntivite folicular crônica

associada a hiperplasia linfóide focal). Ao contrário do tracoma, a

conjuntivite por inclusão em geral envolve a conjuntiva tarsal inferior e não

provoca formação de tecido cicatricial, necrose nem ceratite.

• A oftalmia neonatal: conjuntivite aguda grave acompanhada de exsudato

purulento copioso no neonato; causada por Neisseria gonorrhoeae. A

infecção é adquirida durante a passagem ao longo do canal do parto de uma

mãe infectada e pode resultar em ulceração da córnea, perfuração e

formação de fibrose no olho. O tratamento inclui eritromicina, tetraciclinas

ou nitrato de prata.

• Pinguécula: nódulo conjuntival amarelado geralmente localizado no lado

nasal ao limbo corneoescleral; consiste em tecido conjuntivo lesado pelo

sol.

• Pterígio: freqüentemente associado à pinguécula; representa uma prega de

conjuntiva vascularizada que cresce horizontalmente na córnea, na forma de

asa de inseto.

 

Córnea

 

A córnea é transparente, encontra-se situada na face anterior do olho e

consiste em múltiplas camadas que incluem, da porção anterior para a

posterior:

 

• Epitélio corneano: epitélio escamoso estratificado não-queratinizado

contínuo à conjuntiva bulbar; pode sofrer regeneração a partir de células

basais após lesão menor

• Membrana de Bowman: membrana basal anterior; evita disseminação de

infecções para o globo ocular; o dano desta membrana está associado a

erosões recorrentes da córnea

• Estroma corneano: porção mais espessa da córnea

• Membrana de Descemet

• Endotélio corneano: camada única de epitélio escamoso que permite a

transferência de nutrientes entre a córnea e o humor aquoso

 

Alguns distúrbios da córnea são descritos a seguir.

O herpesvírus simples (HVS) está relacionado com doença pelo tipo 1 e

pelo tipo 2.

 

• O HVS tipo 1 tem predileção pelo epitélio da córnea e pode causar lesões

oculares localizadas na infância, que são acompanhadas de linfadenopatia

regional, infecção sistêmica e febre. A maior parte das lesões oculares

consiste em placas assintomáticas, embora possam ocorrer conjuntivite

folicular unilateral aguda e úlceras de córnea. O HVS torna-se latente no

gânglio trigêmeo e pode sofrer reativação sucedendo traumatismo

exposição a luz ultravioleta ou luz solar, vacinação ou menstruação. A

reativação do HVS resulta em múltiplas úlceras corneanas intra-epiteliais

individualizadas minúsculas (ceratopatia puntiforme superficial). Essas

lesões aumentam de tamanho e coalescem, formando um padrão ramificado

com descamação epitelial entremeada, resultando em grandes úlceras

irregulares. As células epiteliais infectadas são multinucleadas e apresentam

corpúsculos de inclusão intranucleares eosinofílicos (corpúsculos de

Lipschütz). Além disso, podem ocorrer lesões do estroma da córnea, com o

desenvolvimento de uma opacidade corneana central em forma de disco

abaixo do epitélio (ceratite disciforme).

• O HVS tipo 2 pode infectar neonatos durante a passagem pelo canal do parto

de uma mãe infectada e pode causar lesões disseminadas na córnea e retina.

 

A oncocercose é causada pelo nematódeo Onchocerca volvulus, transmitido

pela picada de borrachudos infectados, após o que microfilárias liberadas de

vermes adultos do sexo feminino fertilizados migram para tecidos oculares

Quando as microfilárias morrem, uma resposta inflamatória provoca a

opacificação da córnea e comprometimento visual (cegueira do rio). Essa

doença é mais prevalente na África e na América Latina.

O arco lipóide (arco senil) ocorre em pacientes com determinados

distúrbios do metabolismo lipídico e manifesta-se como um arco branco

provocado pela deposição de lipídios na periferia da córnea.

A ceratopatia em faixa consiste em uma faixa horizontal opaca através da

córnea central superficial e contém fosfato de cálcio (associado a

hipercalcemia) ou proteína não calcificada (ceratopatia actínica crônica

devido a excesso de luz ultravioleta).

As distrofias corneanas são um grupo heterogêneo de doença não

inflamatória hereditária da córnea e são classificadas de acordo com a camada

da córnea envolvida, como o epitélio, o estroma e o endotélio. As distrofias

epiteliais envolvem a formação de microcistos, defeitos na membrana basal ou

depósito de substância finamente fibrilar na camada de Bowman. As distrofias

do estroma resultam em formas características de opacificação corneana

decorrente da deposição de diferentes substâncias (lipídios, proteínas amilóide) no interior do estroma. As distrofias endoteliais envolvem

anormalidades na membrana basal do endotélio corneano e resultam em

edema da córnea e perda progressiva da visão.

 

Cristalino

 

Catarata

A catarata é uma das doenças mais comuns do cristalino. Consiste em

opacificações do cristalino e pode ocorrer associada a diversas etiologias

como diabetes, deficiência de triptofano, corticosteróides, luz ultravioleta e

traumatismo, dentre outras. A catarata mais comum ocorre associada ao

envelhecimento, e começa quando ocorre o acúmulo de fendas entre as fibras

do cristalino. Com o decorrer do tempo, ocorre o acúmulo de materia

degenerado do cristalino nesses espaços, provocando a absorção de água, e

resultando em cristalino intumescido que pode obstruir a pupila e provoca

glaucoma. Na catarata madura, o cristalino pode sofrer degeneração e diminui

de volume. A catarata pode ser removida cirurgicamente.

 

Presbiopia

A presbiopia consiste no comprometimento da visão que ocorre com o

envelhecimento, quando o ponto próximo da visão localiza-se além do olho

Durante o envelhecimento, células subcapsulares cuboidais diferenciam-se em

fibras alongadas de cristalino, que levam o cristalino a perder sua elasticidade

Os pacientes com presbiopia precisam de óculos para a visão de perto.

 

Úvea

 

A úvea compõe-se da coróide, que contém vasos sangüíneos e melanina, dos

corpos ciliares, que regulam a forma do cristalino, e da íris. A coróide está

situada abaixo da retina e proporciona apoio de nutrientes para a retina

sobrejacente.

Diversos distúrbios inflamatórios afetam a úvea (uveíte), como inflamação

da íris (irite), inflamação do corpo ciliar (ciclite) e iridociclite, uma associação

entre irite e ciclite. Em geral, a iridociclite manifesta-se como olho vermelho

fotofobia, dor, visão embaçada, halo pericorneano e miose. Pode haver o

desenvolvimento de aderências entre os diversos componentes, como sinéquias posteriores entre a íris e o cristalino, e sinéquias anteriores

periféricas entre a íris periférica e o ângulo anterior da câmara.

A oftalmite simpática ocorre em resposta a uma lesão no olho oposto

diversas semanas antes, e caracteriza-se por inflamação granulomatosa

envolvendo toda a úvea. Essa doença pode ser complicada por vitiligo e

encanecimento dos cílios.

A sarcoidose pode afetar a úvea em até um terço dos pacientes com esse

distúrbio e, em geral, é bilateral. À microscopia, as lesões são granulomatosas

e podem estar acompanhadas de ceratopatia em faixa calcificada, catarata

vascularização da retina, hemorragia do vítreo e aumento bilateral das

glândulas lacrimais e salivares (síndrome de Mikulicz).

 

Retina

 

A retina compõe-se de retina neural, que contém os bastonetes e cones, e o

epitélio pigmentado da retina, que consiste em uma única camada de epitélio

cuboidal contendo melanina. A fóvea é a região de maior acuidade visua

devido à concentração mais alta de fotorreceptores, e localiza-se lateralmente

ao disco óptico. Circundando a fóvea encontra-se uma zona pigmentada

amarela denominada mácula lútea. As fibras nervosas oriundas da retina

coalescem e deixam o olho no disco óptico, que não possui fotorreceptores e

por conseguinte, é um ponto cego fisiológico.

 

Hemorragia da Retina

As hemorragias da retina ocorrem associadas a hipertensão, diabetes melito e

oclusão da veia central da retina. Se a hemorragia ocorrer dentro da camada de

fibras nervosas, os axônios se separam, resultando em um aspecto em forma

de chama durante o exame do fundo do olho, enquanto hemorragias mais

profundas tendem a ser arredondadas.

 

Oclusão Vascular

A oclusão vascular na retina pode decorrer de trombose, embolia, estenose

compressão vascular, vasoconstrição ou estase intravascular. Se a oclusão

vascular for intensa, pode haver isquemia, levando à tumefação de axônios e

formação de áreas penuginosas brancas que se assemelham a algodão no

exame do fundo do olho (manchas algodonosas). Essas lesões são reversíveis se a isquemia for corrigida a tempo. A oclusão pode afetar a artéria ou a veia

da retina.

A oclusão da artéria central da retina ocorre sucedendo trombose da artéria

da retina, arterite de células gigantes ou embolização, e pode resultar em

cegueira se a isquemia não for revertida. Edema intracelular, manifesto por

palidez retiniana, ocorre mais proeminentemente na mácula, onde as células

ganglionares são mais numerosas. A fóvea fica em contraste evidente como

um ponto vermelho-cereja. Pequenos êmbolos retinianos podem acarreta

visão embaçada unilateral transitória, fenômeno denominado amaurose fugaz.

A oclusão da veia central da retina acarreta hemorragias em forma de

chama, mais proeminentes ao redor do disco óptico. Com freqüência, a visão

se recupera bem, mas pode haver a indução de neovascularização da íris e

sinéquias anteriores periféricas. Esse processo resulta em glaucoma de ângulo

fechado com dor intensa e hemorragias repetidas diversos meses após a

oclusão.

 

Retinopatia Hipertensiva

A retinopatia hipertensiva ocorre sucedendo hipertensão prolongada e

demonstra achados característicos, como:

 

• Estreitamento arteriolar

• Hemorragias em forma de chama na camada de fibras nervosas da retina

• Exsudatos, incluindo alguns que se irradiam do centro da mácula

• Manchas algodonosas na retina superficial

• Microaneurismas

 

Ocorre arteriolosclerose na vigência de hipertensão crônica e mais

comumente afeta os vasos da retina e coróide. Na fundoscopia, as veias

mostram-se encurvadas onde as arteríolas as atravessam (encurvamento

arteriovenoso), as arteríolas retinianas anormais mostram-se como linhas

brancas paralelas em locais de interseções vasculares (embainhamento

arterial), e pequenas hemorragias retinianas superficiais ou profundas podem

ocorrer.

A hipertensão maligna caracteriza-se por arteriolite necrosante, com

necrose fibrinóide e trombose das arteríolas retinianas pré-capilares.

 

Retinopatia Diabética Ocorrem sintomas oculares em 20 a 40% dos diabéticos, e esses sintomas

manifestam-se em quase todos os pacientes com diabetes do tipo 1. A

retinopatia diabética ocorre em dois estágios. O primeiro deles é denominado

retinopatia diabética de fundo (não-proliferativa), que ocorre durante os

primeiros estágios da doença. Esse estágio exibe ingurgitamento venoso com

distensões cilindriformes, pequenas hemorragias (hemorragias puntiformes e

em manchas), microaneurismas capilares e exsudatos serosos. A retinopatia

começa no pólo posterior da retina, mas, por fim, pode envolver toda a retina.

 

Retinopatia Proliferativa

A retinopatia proliferativa ocorre após cerca de 10 anos de diabetes, e tem

correlação inversa com o grau do controle glicêmico. Esse estágio caracteriza

se pelo crescimento de novos vasos sangüíneos delicados, tecido fibroso e

tecido glial na direção do corpo vítreo. Esses vasos sangram com facilidade e

podem resultar em hemorragias no vítreo. O tecido fibrovascular e o tecido

glial podem sofrer contração, provocando descolamento da retina e cegueira

Além dessas alterações, os pacientes com diabetes também podem demonstrar

vasculopatia associada da retina.

 

Iridopatia Diabética

A iridopatia diabética ocorre quando uma camada fibrovascular cresce ao

longo da superfície anterior da íris e no ângulo da câmara anterior. Esse

crescimento pode acarretar sinéquias anteriores periféricas, sinéquias

posteriores e hemorragia na câmara anterior (hifema).

 

Catarata Diabética

A catarata diabética consiste em um manto de opacidades em forma de agulha

no cristalino, logo abaixo da cápsula anterior e posterior do cristalino

freqüentemente o processo é bilateral e pode demonstrar um aspecto de

“flocos de neve”. Além disso, em diabéticos, ocorrem cataratas relacionadas

com o envelhecimento em uma idade mais precoce do que na população geral

 

Descolamento da Retina

Durante o desenvolvimento fetal, o espaço entre a retina sensorial e o epitélio

pigmentado da retina torna-se obliterado quando essas duas camadas ficam

apostas. Entretanto, quando ocorre acúmulo de líquido (sangue, exsudatos

líquido vítreo) no espaço potencial entre essas camadas, a retina sensoria pode se descolar rapidamente. O descolamento da retina também pode ocorre

com o envelhecimento, quando o corpo vítreo diminui de tamanho e traciona a

retina neural, resultando em lacerações e descolamento da retina. Outros

fatores que provocam o descolamento da retina incluem defeitos retinianos

diminuição da pressão sobre a retina (após perda de vítreo) e enfraquecimento

da fixação da retina. O descolamento da retina resulta em degeneração dos

fotorreceptores, após o que espaços extracelulares semelhantes a cistos surgem

na retina.

 

Retinite Pigmentar

A retinite pigmentar refere-se a diversas retinopatias degenerativas

progressivas bilaterais, caracterizadas clinicamente por cegueira noturna e

constrição de campos visuais periféricos. Nessa doença, a perda de bastonetes

e cones é sucedida pela migração de células pigmentadas retinianas para a

retina sensorial, e a melanina surge no interior de processos delgados de

células aracneiformes e se acumula ao redor de pequenos vasos sangüíneos

retinianos ramificados. O quadro clínico é variável, mas pode finalmente levar

à contração dos campos visuais e visão de túnel. Em geral a visão central é

preservada até um estágio avançado da doença.

 

Degeneração Macular

A fóvea é a porção central da mácula que contém a concentração mais alta de

cones e é o ponto de maior acuidade visual. A degeneração dessa região pode

ocorrer com o envelhecimento, também associada a efeitos tóxicos de algumas

drogas (cloroquina) e alguns distúrbios hereditários. A degeneração macular

relacionada com o envelhecimento (DMRE) é a etiologia mais comum de

cegueira no idoso e é classificada como úmida ou seca. A DMRE seca decorre

de degeneração da mácula lútea, espessamento da membrana de Bruch (entre a

coróide e o EPR, epitélio pigmentar da retina), formando “drusas”, atrofia e

despigmentação do EPR, e perda dos capilares da coróide. A retina

sobrejacente encontra-se comprometida e ocorre a formação de pontos cegos

À medida que as drusas tornam-se revascularizadas, o extravasamento a parti

dos novos vasos provoca exsudatos e hemorragias abaixo da retina (DMRE

úmida). À medida que a degeneração macular evolui, a visão central torna-se

prejudicada. Ocasionalmente, essa doença pode estar acompanhada de hemorragia no espaço subretiniano (degeneração macular hemorrágica), que

pode ser tratada com fotocoagulação a laser.

 

Manchas Maculares Vermelho-cereja

Uma mancha vermelho-cereja na mácula pode decorrer de oclusão da artéria

central da retina ou doenças de depósito lisossômicas, como as gangliosidoses

 

Estrias Angióides

As estrias angióides referem-se ao aspecto semelhante a vaso de fraturas na

membrana de Bruch em diversas doenças sistêmicas.

 

Retinopatia da Prematuridade

A retinopatia da prematuridade (RP) é um distúrbio iatrogênico bilateral que

ocorre em lactentes prematuros que foram tratados com oxigênio após o

nascimento. Grandes quantidades de oxigênio resultam na obliteração de

vasos sangüíneos retinianos e falta de vascularização da retina periférica

Quando o lactente retorna ao ar ambiente, o endotélio vascular e as células

gliais proliferam na junção de porções avasculares e vascularizadas da retina

Em 25% dos casos, a RP evolui até uma fase cicatricial associada a

descolamento da retina, massa fibrovascular atrás do cristalino e cegueira.

 

Nervo Óptico

 

O edema do disco óptico (papiledema) refere-se a uma tumefação da papila do

nervo óptico quando ele penetra no globo (papila óptica) e pode ocorre

secundariamente a diversas etiologias, como o aumento da pressão

intracraniana. Outras causas de papiledema incluem obstrução da drenagem

venosa do olho, infarto do nervo óptico, inflamação do nervo óptico e

esclerose múltipla. No exame do fundo do olho, o disco óptico mostra-se

intumescido com margens embaçadas e vasos dilatados. Com freqüência, há

hemorragias, exsudatos e manchas algodonosas. Se não corrigido, o ponto

cego normal aumenta com o tempo e alterações atróficas podem levar a uma

perda da acuidade visual.

A atrofia do nervo óptico consiste no adelgaçamento do nervo óptico

causado por perdas de axônios. As causas de atrofia do nervo óptico incluem

edema prolongado da papila óptica, neurite óptica, compressão do nervo óptico, glaucoma, degeneração da retina e mutações genéticas (genes OPA1

OPA3 e WFS1).

 

Glaucoma

 

O glaucoma consiste em um conjunto de distúrbios caracterizados por

escavação do disco óptico e perda progressiva da sensibilidade de campo

visual, com freqüência causado por aumento da pressão intra-ocula

(hipertensão ocular). O aumento da pressão intra-ocular ocorre quando o

equilíbrio entre a produção e a drenagem de humor aquoso encontra-se

alterado, e pode acarretar alterações degenerativas induzidas pela pressão na

retina e na papila óptica. Sob condições normais, o humor aquoso é produzido

pelo corpo ciliar e flui da câmara posterior através da pupila até a câmara

anterior, quando desemboca em veias pela rede trabecular e pelo canal de

Schlemm. O glaucoma mais freqüentemente ocorre associado a lesão

congênita ou adquirida, do segmento anterior do olho que mecanicamente

obstrui a drenagem aquosa. Os pacientes com glaucoma comumente

apresentam visão embaçada e relatam o surgimento de halo ao redor de fontes

luminosas. Com o passar do tempo, o aumento da pressão intra-ocular pode

provocar diversos achados, como:

 

• Escavação em forma de taça da papila óptica

• Abaulamento da córnea ou da esclerótica em pontos fracos

• Atrofia do nervo óptico

• Degeneração da camada de células ganglionares da retina associada a

comprometimento da visão

• Buftalmia (olho excessivamente aumentado) se a pressão elevada ocorrer

antes de 3 anos de idade, quando o olho ainda é flexível

 

O tratamento do glaucoma é direcionado para baixar a pressão intra-ocular

e inclui a correção do distúrbio estrutural subjacente, redução da produção de

humor aquoso (por meio de inibidores da anidrase carbônica) ou empregando

se agentes hipotensivos oculares em casos de emergência.

 

Glaucoma Congênito

O glaucoma congênito é causado por anomalias do desenvolvimento que

levam à obstrução da drenagem aquosa. A maioria dos casos é recessiva

ligada ao X e comumente manifesta-se em meninos durante a lactância ou no início da infância. Em geral, a doença envolve os dois olhos e está associada a

uma câmara anterior profunda, turvação corneana, sensibilidade a luz

brilhante (fotofobia), lacrimejamento excessivo e buftalmia (olhos

aumentados). Os genes que foram implicados no glaucoma congênito são o

gene do citocromo P4501B1 (CYP1B1), o gene do fator de transcrição

FKHL7, o gene hipofisário 2 homeobox (PTX2) e o gene pareado 6 box

(PAX6).

 

Glaucoma Primário de Ângulo Aberto

O glaucoma primário de ângulo aberto ocorre em pacientes sem patologia

ocular subjacente conhecida e manifesta-se mais comumente na casa dos 50

anos de idade. É a forma mais comum de glaucoma e é uma causa importante

de cegueira nos Estados Unidos. No glaucoma de ângulo aberto, o ângulo da

câmara anterior encontra-se aberto e mostra-se normal, embora esteja presente

aumento da resistência ao fluxo de saída do humor aquoso nas proximidades

do canal de Schlemm. Com freqüência, a doença é bilateral (embora um olho

possa estar afetado de modo mais proeminente) e pode levar à lesão da retina

degeneração de nervo óptico e perda da visão periférica. Os pacientes com

diabetes melito e miopia correm risco de glaucoma primário de ângulo aberto.

 

Glaucoma Primário de Ângulo Fechado

O glaucoma primário de ângulo fechado ocorre após 40 anos de idade e

acomete indivíduos sem distúrbios oculares subjacentes conhecidos. No

glaucoma de ângulo fechado, a câmara anterior é mais superficial do que o

normal, e o ângulo mostra-se anormalmente estreito. Esse distúrbio afeta

indivíduos cuja íris periférica esteja deslocada anteriormente na direção da

rede trabecular, que cria um ângulo estreito. Quando a pupila se dilata

(midríase), a íris obstrui o ângulo da câmara anterior, comprometendo a

drenagem aquosa e provocando episódios súbitos de hipertensão intra-ocular

Dor ocular e halo ou anel ao redor de fontes luminosas acompanham essas

crises. Com o passar do tempo, o glaucoma de ângulo fechado pode resultar

em sinéquias anteriores periféricas (aderências entre a íris e a rede trabecular)

que posteriormente bloqueiam o fluxo de saída do humor aquoso. O glaucoma

de ângulo fechado agudo é uma emergência ocular e deve ser iniciado

tratamento hipotensivo ocular nas primeiras 24 a 48 horas para que se

mantenha a visão.

Outros Tipos de Glaucoma

O glaucoma de tensão baixa demonstra o defeito característico do campo

visual e os aspectos oftalmoscópicos do glaucoma de ângulo aberto crônico

sem o aumento da pressão intra-ocular. Esse distúrbio acomete mais

comumente os idosos.

O glaucoma secundário pode ocorrer associado a diversos distúrbios, como

inflamação, hemorragia, aderências e neovascularização da íris.

 

Miopia

 

A miopia é uma anormalidade ocular de refração na qual a luz oriunda do

objeto visualizado tem seu foco em um ponto na frente da retina devido ao

diâmetro ântero-posterior do olho mais longo do que o usual. Em geral, a

miopia tem início em indivíduos jovens e varia de intensidade. O tratamento

envolve lentes corretivas ou cirurgia refrativa (LASIK).

 

Olho Terminal (Phthisis Bulbi)

 

O Phthisis bulbi refere-se ao olho em estágio terminal, inespecífico, pequeno e

macio, com esclerótica enrugada e espessada, retina sensorial descolada

cristalino calcificado deslocado e córnea opaca enrugada. Com freqüência

pode ocorrer formação de osso intra-ocular. Em geral, o olho parece

desorganizado e atrófico. Com freqüência o tratamento consiste em

enucleação.

 

Neoplasias

 

Lesões metastáticas são as neoplasias mais comuns que afetam o olho. Das

neoplasias que têm origem no interior do olho, a maior parte origina-se de

neurônios retinianos imaturos (retinoblastoma) e melanócitos da úvea

(melanoma).

 

Melanoma Maligno

O melanoma maligno representa o processo maligno intra-ocular primário

mais comum e origina-se de melanócitos ou nevos na úvea. Com freqüência

essas lesões mostram-se circunscritas e invadem a membrana de Bruch

formando uma massa com aspecto de cogumelo. À microscopia, esses

melanomas podem conter células fusiformes sem nucléolos (células fusiformes A), células fusiformes com nucléolos (células fusiformes B) ou

células poligonais com bordas celulares distintas e nucléolos proeminentes

(células epitelióides). Quantidades variáveis de necrose estão presentes. Os

melanomas que surgem no corpo ciliar e na íris podem se estender

circunferencialmente ao redor do globo e são denominados melanomas em

anel.

Como o olho não possui vasos linfáticos, a disseminação do melanoma

ocorre por meio da extensão através da esclerótica e por disseminação

hematógena. Com freqüência o tratamento envolve a enucleação do olho, mas

a radioterapia ou a excisão local podem ser benéficas. Mais de metade dos

pacientes com melanoma pode sobreviver durante 15 anos.

 

Retinoblastoma

O retinoblastoma é a neoplasia maligna intra-ocular mais comum da infância e

origina-se de neurônios imaturos da retina. Embora a maioria dos

retinoblastomas seja unilateral e esporádica, aproximadamente 6% dos casos

são hereditários e mais comumente bilaterais. Esses tumores originam-se de

mutações espontâneas ou hereditárias do gene do retinoblastoma (Rb) em

13q14.

No exame macroscópico, os retinoblastomas consistem em tumores cor

creme contendo flocos calcificados brancos, semelhantes a giz, no interior de

zonas necróticas amarelas. À microscopia, essas lesões são celulares e pode

haver diversos padrões, como lâminas de células redondas com núcleo

hipercromático e citoplasma escasso, ou células organizadas ao redor de uma

cavidade central (rosetas de Flexner-Wintersteiner). Pode-se visualizar necrose

e calcificação. A disseminação de retinoblastomas ocorre por meio da

extensão direta ao longo do nervo óptico até o cérebro ou por disseminação

hematógena, freqüentemente para a medula óssea.

Os pacientes apresentam pupila branca (leucocoria), estrabismo, visão ruim

hifema espontâneo ou olho dolorido vermelho. Pode ocorrer glaucoma

secundário. Alguns retinoblastomas crescem na direção do corpo vítreo

(retinoblastoma endofítico), enquanto outros crescem entre a retina sensorial e

o epitélio pigmentado da retina, deslocando-a (retinoblastoma exofítico). O

diagnóstico e o tratamento precoces resultam em uma alta taxa de sobrevida

embora esses pacientes corram risco de outros processos malignos, como

sarcoma osteogênico, sarcoma de Ewing e pinealoblastoma.

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