Fundamentos de patologia
Capítulo 25 | Cabeça e Pescoço
Cabeça e Pescoço
Sumário do Capítulo
Cavidade Oral
Anatomia e Histologia Normais
Anomalias de Desenvolvimento
Infecções
Tumores Benignos e Distúrbios Tumoriformes da Cavidade Oral
Carcinoma Escamocelular
Doenças Benignas dos Lábios
Doenças da Língua
Doenças dos Dentes e Tecidos Moles Associados
Cárie Dentária e Lesões Associadas
Doença Periodontal
Cistos e Tumores Odontogênicos
Glândulas Salivares
Anatomia e Histologia Normais
Doenças Inflamatórias das Glândulas Salivares
Síndrome de Sjögren
Parotidite Supurativa Aguda
Caxumba
Tumores das Glândulas Salivares
Tumores Benignos
Tumores Malignos
Nariz e Seios Paranasais
Anatomia e Histologia Normais
Doenças do Nariz Externo e Vestíbulo Nasal
Doenças da Cavidade Nasal e Seios Paranasais
Inflamação
Pólipos Nasais
Sinusite
Hanseníase
Rinoscleroma
Infecções Fúngicas
Leishmaniose
Granulomatose de Wegener
Tumores Benignos da Cavidade Nasal
Tumores Malignos da Cavidade Nasal
Nasofaringe
Doenças Envolvendo Tecido Linfóide
Inflamação da Nasofaringe
Tumores da Nasofaringe
Angiofibroma Nasofaríngeo Juvenil
Carcinoma Escamocelular
Carcinoma Nasofaríngeo
Ouvido
Anatomia e Histologia Normais
Ouvido Externo
Ouvido Médio
Ouvido Interno
Otosclerose
Doença de Ménière
Toxicidade Labiríntica
Labirintite Viral
Traumatismo Acústico
Tumores
CAVIDADE ORAL
Anatomia e Histologia Normais
A cavidade oral inclui palato duro e palato mole, mucosa labial inferior (mucosa
labial interna), mucosa bucal (mucosa interna da bochecha), assoalho da boca língua, dentes, gengiva e pilares tonsilares (Fig. 25.1). A cavidade oral é coberta
por epitélio escamoso estratificado não-queratinizado ou apenas levemente
queratinizado.
O dorso da língua contém mucosa gustativa especializada, com o aspecto de
elevações irregulares, denominadas papilas linguais. Estas papilas linguais incluem papilas filiformes (com função mecânica) e papilas fungiformes
circunvaladas e folheadas (que contêm botões gustativos).
A cavidade oral serve como hospedeira de diversos microrganismos comensais
que podem causar doença sob circunstâncias especiais.
FIGURA 25.1
Diagrama do teto da cavidade oral. (De Ross MH, Kaye PI, and Pawlina W. Histology: A Text and Atlas, 4th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2003, p. 436.)
Anomalias de Desenvolvimento
Diversas anomalias de desenvolvimento envolvem a cavidade oral ou dela se originam. Algumas dessas anomalias decorrem de estruturas de desenvolvimento
residuais, como arcos branquiais ou a glândula tireóide, que tem origem na base da língua e desce para o pescoço. Dentre essas anomalias estão:
• Lábio superior fendido (lábio leporino): pode ocorrer associado a fenda palatina
• Nódulo tireóideo lingual: tecido tireóideo heterotópico funcional
freqüentemente localizado no forame cego da língua
• Cisto do ducto tireoglosso: estrutura cística contendo tecido tireóideo; ocorre na
linha média do pescoço ao longo da via de descida da tireóide
• Cisto da fenda branquial: surge de remanescentes do arco branquial e localiza
se na face anterior lateral do pescoço ou da glândula parótida; revestido por epitélio escamoso ou epitélio respiratório e contém líquido aquoso ou
gelatinoso
Infecções
A inflamação localizada da cavidade oral pode envolver lábios (queilite) gengivas (gengivite), língua (glossite) ou mucosa oral (estomatite). Bactérias
fungos e espiroquetas freqüentemente causam infecções orais e são descritos no Quadro 25.1. Vírus, especialmente herpesvírus simples tipo 1 (HSV1), também
infectam a cavidade oral e, em geral, manifestam-se em lesões vesiculares ou
ulcerativas, conforme descrito no Quadro 25.2.
Quadro 25.1
Doença Infecciosas da Cavidade Oral
Aspecto
Fatores Macroscópico e
Infecção Microrganismo(s) Predisponentes Microscópico
Escarlatina Estreptococos β- Freqüentemente Língua de morango
hemolíticos ocorre em (cobertura branca
(Streptococcus crianças com papilas pyogenes) hiperêmicas),
erupção cutânea
Estomatite Desconhecido Nenhum Pequenas úlceras
aftosa da mucosa oral,
(úlceras de solitárias ou cancro) múltiplas,
dolorosas e
recorrentes,
cobertas por
exsudato
fibrinopurulento
Granuloma Microrganismos Traumatismo Massa
piogênico inespecíficos pequeno vermelha/púrpura
elevada, coberta
por superfície
ulcerada lobulada;
freqüentemente na
gengiva
Gengivite Bacilo fusiforme, Imunodeficiência, Erosões em saca-
ulcerativa Borrelia vincentii nutrição bocado das papilas necrosante (espiroqueta) inadequada, má interdentárias que aguda higiene oral podem se
disseminar através
da gengiva;
cobertas por
pseudomembrana
necrótica
Noma Forma de Crianças Gangrena dos
(cancro oral) gengivite imunodeprimidas tecidos orais e
ulcerativa faciais de rápida
necrosante aguda disseminação
Angina de Flora oral Doença crônica, Celulite de rápida
Ludwig extração dentária, disseminação que
traumatismo se origina no
espaço submaxilar
ou no espaço
sublingual
Difteria Corynebacterium Freqüentemente Pseudomembrana
diphtheriae ocorre em irregular que
crianças e começa nas adolescentes tonsilas e na
faringe
Sífilis Treponema Infecção primária Cancro (primário),
pallidum da cavidade oral múltiplas manchas
ou doença branco-
secundária/ acinzentadas sobre
terciária superfície ulcerada
(secundário),
gomas (terciário)
Actinomicose Actinomyces Imunodepressão Inflamação
bovis, granulomatosa Actinomyces crônica e abscessos
israelii
Candidíase Candida albicans Imunodepressão Áreas amolecidas
(sapinho) levemente
elevadas, brancas,
contendo fungos
Tumores Benignos e Distúrbios Tumoriformes da Cavidade Oral
As lesões que ocorrem na cavidade oral incluem nevos, fibromas, hemangiomas linfangiomas e papilomas escamosos, que ocorrem em outros locais do corpo
também.
Uma lesão específica da cavidade oral é o granuloma reparador de células
gigantes (granuloma de células gigantes periférico), que consiste em uma reação proliferativa a lesão local e se mostra como uma massa na gengiva ou no processo
alveolar, freqüentemente em adultos jovens ou de meia-idade. A lesão é extra-
óssea e postulou-se que surja de tecidos moles mais profundos da cavidade oral Ao exame macroscópico, a lesão mostra-se uma massa de coloração parda a
negra, coberta com mucosa, e que pode estar ulcerada. À microscopia, a lesão é não-encapsulada e vascular, com muitas células gigantes multinucleadas, estroma
fibroso, inflamação crônica e macrófagos repletos de hemossiderina.
A leucoplasia é um termo clínico que denota o surgimento de uma lesão branca
assintomática na superfície da mucosa. Diversos fatores podem resultar no aparecimento de leucoplasia, desde hiperceratose benigna até carcinoma
escamocelular maligno in situ. Com freqüência as lesões são bem demarcadas e ocorrem na mucosa bucal, língua e assoalho da boca. A análise microscópica é
necessária para determinar a etiologia da leucoplasia.
Eritroplasia refere-se à presença de uma lesão vermelha na mucosa. Em
oposição à leucoplasia, a eritroplasia não é tão bem demarcada e, com maio
freqüência, reflete um distúrbio subjacente pré-maligno ou maligno, como carcinoma escamocelular.
Carcinoma Escamocelular
O carcinoma escamocelular (CEC) é a lesão maligna mais comum da cavidade
oral. A lesão acomete mais o sexo masculino e ocorre, em ordem decrescente de freqüência, no assoalho da boca, na mucosa alveolar, no palato e na mucosa bucal
Podem ser identificados múltiplos carcinomas separados na cavidade oral processo denominado cancerização de campo. Os fatores de risco para CEC
incluem:
• Uso de tabaco
• Uso de álcool
• Deficiência de ferro (síndrome de Plummer-Vinson)
• Irritantes físicos e químicos
• Castanhas de betel
• Má higiene oral
• Possivelmente infecção pelo papilomavírus humano
À microscopia, as lesões no CEC variam desde bem diferenciadas até ma
diferenciadas. Com freqüência, podem ser identificadas regiões adjacentes de carcinoma escamoso in situ. O CEC oral dá metástase em linfonodos
submandibulares, cervicais superficiais e cervicais profundos; pode ocorre disseminação hematógena para pulmões, fígado e ossos.
Quadro 25.2
Infecções Virais da Cavidade Oral
Vírus Aspecto Aspecto Achados
Macroscópico Microscópico Adicionais
Herpesvírus Inflamação A borda da Transmitido pelo
simples 1 dolorosa da úlcera da contato com
(HSV1) mucosa, seguida mucosa saliva infectada;
por vesículas que contém o vírus pode
se rompem, grandes células permanecer formando úlceras gigantes latente no
dolorosas de multinucleadas gânglio trigêmeo
pequena com núcleo e ser reativado profundidade “em vidro após exposição a
(herpes labial e fosco” e determinados estomatite degeneração agentes de
herpética) em balão de estresse
células
epiteliais
Citomegalovírus Lesões vesiculares As células Freqüentemente
(CMV) que podem ulcerar endoteliais são ocorre no
infectadas com contexto de
maior imunodepressão
freqüência e
contêm
grandes
inclusões
eosinofílicas
no núcleo e no
citoplasma
Vírus Epstein- Ulceração da Na leucoplasia Os pacientes com
Barr (EBV) mucosa oral pilosa oral, a HIV são
posterior. Os mucosa revela propensos ao pacientes com HIV paraceratose e desenvolvimento
podem apresentar edema. As da forma mais leucoplasia pilosa células grave da doença,
oral, que se infectadas a leucoplasia manifesta por apresentam pilosa oral
lesões brancas e citoplasma aveludadas na vacuolado e
mucosa oral, inclusões
especialmente na eosinofílicas porção lateral da
língua
Doenças Benignas dos Lábios
Os lábios podem ser afetados por distúrbios sistêmicos ou localizados.
A queilite solar é análoga à ceratose solar da pele e manifesta-se na borda
vermelha do lábio inferior. Essa lesão é causada pela exposição ao sol e, à microscopia, demonstra hiperceratose, hiperplasia epitelial e uma faixa de
colágeno lesado sob o epitélio.
A mucocele ocorre associada a traumatismo e com maior freqüência é causada
por escape de muco de glândulas salivares menores. A lesão é cística, revestida por tecido de granulação e preenchida com muco e muitos macrófagos.
Doenças da Língua
Macroglossia refere-se ao aumento da língua que pode ocorrer associado a
diversos processos sistêmicos e localizados. A macroglossia presente ao nascimento pode ocorrer associada a linfangioma difuso ou hemangioma. Língua
grande e protrusa pode ocorrer associada a hipotireoidismo congênito, síndrome
de Hurler e síndrome de Down, dentre outras doenças. A macroglossia adquirida pode ocorrer na amiloidose, acromegalia e obstrução linfática por tumores.
Glossite é uma inflamação da língua causada por diversos fatores, como
microrganismos, anemia perniciosa, pelagra, deficiência de riboflavina e agentes
físicos e químicos.
Doenças dos Dentes e Tecidos Moles Associados
Um diagrama do dente e tecido mole associado é mostrado na Fig. 25.2.
Cárie Dentária e Lesões Associadas
A cárie dentária é uma doença infecciosa crônica comum do esmalte, da dentina e
do cemento dos dentes. O desenvolvimento de cáries dentárias é o resultado de muitos fatores, como:
• Bactérias: a flora oral inicialmente coalesce formando uma massa mole (placa
dentária) que lixívia mineral dos tecidos dentários; com freqüência o processo é iniciado por Streptococcus mutans O dente, composto de coroa e raiz, encontra-se suspenso em sua
• Saliva: ajuda a evitar cáries por neutralizar ácidos produzidos por micróbios e
agir como um fator bacteriostático
• Fatores da dieta: dietas ricas em carboidratos promovem a formação de cáries
enquanto dietas com fibras ajudam a evitar cáries
• Fluoreto: presente na água potável; é incorporado ao esmalte protegendo os
dentes
O desenvolvimento da cárie ocorre de modo escalonado e inclui a desintegração
do esmalte por ação de bactérias, formação de uma pequena cavidade que, por fim, se estende até a junção dentinoesmalte, disseminação lateral da lesão ao
longo da dentina e finalmente invasão da polpa dentária, que produz dor.
Diversas lesões da polpa dentária e dos tecidos periapicais podem complicar a
cárie dentária, conforme descrito na relação seguinte:
• Pulpite: inflamação da polpa por bactérias na cárie dentária, associada a dor, e
pode vir acompanhada de abscessos
• Granuloma apical (ou periapical): seqüela mais comum de pulpite; tecido de
granulação periapical inflamado de modo crônico, circundado por uma cápsula
fibrosa aderida à raiz
• Cisto radicular (cisto periodontal apical): proliferação do epitélio escamoso de
um granuloma apical, formando um cisto revestido por epitélio escamoso estratificado
• Abscesso periapical: abscesso ao redor da raiz de um dente
• Osteomielite: processo incomum, mas que pode se desenvolver como extensão
de um abscesso periapical para o osso adjacente
FIGURA 25.2
cavidade óssea, o alvéolo, pelo tecido conjuntivo colagenoso denso denominado ligamento periodontal. A coroa do dente consiste em dois
tecidos calcificados, a dentina e o esmalte, enquanto a raiz compõe-se de dentina e cemento. Os vasos sangüíneos, linfáticos, as fibras nervosas e
os odontoblastos (que mantêm e reparam a dentina) estão contidos na polpa. (De Gartner LP, Hiatt JL. Color Atlas of Histology, 3rd ed
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000, p. 256.)
Doença Periodontal
A doença periodontal refere-se a distúrbios agudos e crônicos dos tecidos moles
que circundam os dentes, que, por fim, levam à perda do osso de sustentação. O periodonto compõe-se da gengiva e do ligamento periodontal. A doença
periodontal pode ocorrer em indivíduos com má higiene oral ou associada a uma forte história familiar da doença. O processo começa com o acúmulo de bactérias
freqüentemente incluindo Bacteroides gingivalis, sob a gengiva na bolsa periodontal. À medida que essa placa dentária envelhece, mineraliza-se, formando
tártaro. A inflamação crônica associada a esse processo resulta na destruição do periodonto, provocando afrouxamento e perda de dentes.
A doença periodontal também pode ocorrer secundariamente a distúrbios
hematológicos (agranulocitose), mononucleose infecciosa, leucemias agudas e
crônicas (freqüentemente leucemia monocítica aguda) e escorbuto.
Cistos e Tumores Odontogênicos
Uma variedade de cistos e tumores surge na mandíbula e tecidos moles
circunvizinhos. Os cistos odontogênicos incluem cistos inflamatórios e cistos de desenvolvimento.
Os cistos radiculares (também denominados apicais ou periodontais), cistos
odontogênicos mais comuns, envolvem o ápice de um dente rompido. Os cistos
radiculares freqüentemente ocorrem sucedendo infecção da polpa dentária e são revestidos por epitélio escamoso estratificado.
Os cistos dentígeros estão associados à coroa de um dente impactado, incluso
ou não rompido, freqüentemente nos terceiros molares mandibulares e maxilares Este cisto forma-se quando ocorre o acúmulo de líquido entre a coroa e o epitélio
sobrejacente. Os cistos dentígeros são uniloculares e revestidos por epitélio escamoso estratificado. As complicações dos cistos dentígeros incluem
reabsorção óssea adjacente devido a compressão, recorrência após remoção incompleta, desenvolvimento de ameloblastoma e evolução para carcinoma
escamocelular.
Os ameloblastomas originam-se de epitélio odontogênico e são tumores
localmente invasivos, de crescimento lento. A maioria dos ameloblastomas surge na mandíbula e pode ser subdividida em tipo sólido convencional ou multicístico
(85%), tipo unicístico (14%) e tipo periférico/extra-ósseo (1%). Ao exame radiográfico, essas lesões têm aspecto semelhante a cisto, com uma periferia lisa
acompanhada por expansão do osso e adelgaçamento do córtex. À microscopia os ameloblastomas assemelham-se a esmalte em desenvolvimento, com células
colunares periféricas orientadas perpendicularmente em relação à membrana basa
e células poliédricas centrais, frouxamente organizadas. Ocasionalmente pode haver microcistos.
GLÂNDULAS SALIVARES
Anatomia e Histologia Normais
As glândulas salivares são separadas em glândulas salivares principais, que são
órgãos freqüentemente pareados (glândulas parótida, submandibular e sublingual e glândulas salivares menores, disseminadas na mucosa dos lábios, bochechas
palato e língua. As glândulas salivares produzem saliva serosa, mucosa ou mesclada de serosa e mucosa.
Diversos termos clínicos são empregados para descrever distúrbios da alteração
da função das glândulas salivares.
• Xerostomia: ressecamento crônico da boca devido a falta de saliva provocada
por muitas causas (p. ex., sarcoidose, síndrome de Sjögren, fármacos)
• Sialorréia: aumento do fluxo salivar devido a muitas etiologias (p. ex., raiva
doença de Parkinson, gestação)
• Aumento: aumento unilateral, freqüentemente causado por inflamação, cistos
ou neoplasias, enquanto o aumento bilateral com freqüência é causado po
inflamação ou por envolvimento neoplásico difuso
• Sialolitíase: cálculos calcificados que freqüentemente afetam a glândula
submandibular e podem acarretar obstrução do ducto
Doenças Inflamatórias das Glândulas Salivares
Síndrome de Sjögren A síndrome de Sjögren é uma doença inflamatória crônica das glândulas salivares
e lacrimais que provoca boca seca (xerostomia) e ressecamento dos olhos (ceratoconjuntivite seca). A síndrome de Sjögren pode ocorrer isoladamente ou
associada a doença vascular sistêmica do colágeno.
A parótida e ocasionalmente a glândula submandibular estarão unilateral ou
bilateralmente aumentadas. Um infiltrado periductal de linfócitos e plasmócitos circunda as glândulas e, a seguir, infiltra-as. Células mioepiteliais proliferam ao
redor dos ductos lesados, resultando na formação de ilhas mioepiteliais. Com o passar do tempo, as glândulas afetadas tornam-se atróficas e demonstram fibrose e
substituição por gordura.
Parotidite Supurativa Aguda
A parotidite supurativa aguda é causada pela ascensão de bactérias
freqüentemente Streptococcus aureus, oriundas da cavidade oral. Com freqüência esse distúrbio ocorre no contexto de redução de fluxo salivar.
Caxumba
A caxumba (parotidite epidêmica) é uma doença viral que se dissemina por meio da saliva infectada e pode estar acompanhada de pancreatite e orquite. Essa
doença é descrita com mais detalhes no Cap. 9.
Tumores das Glândulas Salivares
As glândulas salivares são afetadas por diversas lesões benignas e malignas
Aproximadamente 75% das lesões ocorrem na glândula parótida, 10% nas glândulas submandibulares e 15% nas glândulas salivares menores. O Quadro
25.3 apresenta os tumores mais comuns das glândulas salivares.
Tumores Benignos
Adenoma Pleomórfico (Tumor Misto Benigno)
O adenoma pleomórfico é o tumor mais comum das glândulas salivares e ocorre com maior freqüência em adultos de meia-idade, com predominância do sexo
feminino. A lesão surge com maior freqüência no interior da parótida, em especia no lobo superficial. Adenomas pleomórficos têm uma cápsula fibrosa e mostram
se clinicamente como um nódulo de crescimento lento, firme, móvel e indolor.
À microscopia, a lesão contém componentes epiteliais (ductais e mioepiteliais
e estromais, e pode apresentar diversos aspectos. Células ductais internas e mioepiteliais externas podem formar túbulos ou estruturas císticas que contêm líquido claro ou material eosinofílico positivo para ácido periódico de Schif
(PAS). As células mioepiteliais podem ser fusiformes ou plasmocitóides. O estroma é mixóide ou mucoso e pode revelar regiões de cartilagem e formação
óssea.
Se um adenoma pleomórfico for excisado de modo incompleto ou se forem
formados implantes no momento da cirurgia, a lesão poderá recidivar sob a forma de múltiplos focos com crescimento local.
Tumor de Warthin
O tumor de Warthin é um tumor benigno da parótida, e pode ser bilateral em 15% dos casos. Esse tumor é a única neoplasia de glândula salivar que acomete
predominantemente o sexo masculino. Na maioria dos casos, os pacientes têm mais de 50 anos de idade. A lesão bem delineada compõe-se de espaços císticos
revestidos por células epiteliais eosinofílicas (oncocíticas) com estroma subjacente composto de tecido linfóide com formação de folículos. Postulou-se
que essas lesões surgem de inclusões de glândulas salivares no interior de linfonodos intraparotídeos.
Oncocitoma
Os oncocitomas são lesões benignas que freqüentemente ocorrem na parótida em pacientes com 50 a 60 anos de idade. Essas lesões comumente são encapsuladas
À microscopia, identificam-se ninhos ou organizações trabeculares de células granulares eosinofílicas com citoplasma granular rosado abundante e pequenos
núcleos redondos.
Quadro 25.3
Tumores das Glândulas Salivares
Média
de Localização
Tumor Idade Comum Aspecto Microscópico
Benigno
Adenoma Meia-Parótida Componentes epiteliais (ductal e
pleomórfico idade mioepitelial) podem ser
(tumor misto tubulares, trabeculares ou benigno) císticos; o estroma é mixóide ou
mucoso e pode conter
cartilagem ou osso; cápsula
fibrosa
Tumor de Warthin > 50 Parótida Lesão bem delineada; espaço
anos cístico revestido por epitélio
eosinofílico associado a estroma
linfóide subjacente contendo
centros germinativos
Oncocitoma 50 a Parótida Encapsulado; padrão sólido ou
60 trabecular; células com
anos citoplasma granular rosado e
pequenos núcleos redondos
Adenoma de Idosos Parótida Células basais uniformes
células basais formam estruturas trabeculares
sólidas com paliça da periférica;
material proeminente da
membrana basal separa ninhos
Maligno
Carcinoma ex- Meia- Parótida Origina-se em adenoma
adenoma idade pleomórfico preexistente;
pleomórfico a demonstra carcinoma
idoso identificável freqüentemente
mal diferenciado
Carcinoma 40 a Parótida, Mistura de células escamosas
mucoepidermóide 50 glândulas neoplásicas, células secretoras
anos salivares de muco e células epiteliais de
menores um tipo intermediário; pode
formar espaços sólidos,
semelhantes a ductos ou
císticos
Carcinoma 40 a Parótida, Freqüentemente padrão
adenóide cístico 60 glândulas cribriforme ou tubular de
anos salivares células pequenas com
menores citoplasma escasso; os tubos
encontram-se repletos de
material de membrana basal,
tingidos de azul; invasão
perineural
Carcinoma de 40 a Parótida As células tumorais
células acinosas 50 assemelham-se a células de
anos glândulas salivares serosas com
citoplasma finamente granular
ou células claras
Adenoma Basocelular
O adenoma basocelular é um tumor benigno que ocorre com maior freqüência na parótida de idosos. À microscopia, essa lesão contém células basais uniformes
que formam estruturas trabeculares sólidas com paliçada periférica. Um materia proeminente da membrana basal separa os ninhos de células.
Tumores Malignos
Carcinoma Ex-adenoma Pleomórfico
O carcinoma ex-adenoma pleomórfico decorre da transformação maligna de um
adenoma pleomórfico, processo evidenciado clinicamente por crescimento rápido ou dor em um adenoma pleomórfico da glândula parótida preexistente. Ocorre em
adultos de meia-idade a idosos. O carcinoma é prontamente identificado e pode se manifestar como um carcinoma mal diferenciado ou praticamente como qualquer
tipo de neoplasia de glândula salivar.
Carcinoma Mucoepidermóide
O carcinoma mucoepidermóide é uma neoplasia maligna que acomete adultos
com média de 40 a 50 anos de idade. A lesão surge em ductos de glândulas salivares e comumente afeta mulheres adultas. Esse carcinoma soma 5 a 10% dos
tumores das glândulas salivares principais (mais comumente a parótida) e 10% dos tumores de glândulas salivares menores. Tipicamente, esse tumor apresenta
crescimento lento.
Clinicamente, essas lesões consistem em uma massa firme e indolor
freqüentemente na parótida ou no palato. À microscopia, o carcinoma
mucoepidermóide compõe-se de uma mistura de células escamosas neoplásicas células secretoras de muco e células epiteliais de um tipo intermediário. Os
padrões histológicos podem ter o aspecto irregularmente sólido, cístico ou semelhante a ductos. Carcinomas mal diferenciados demonstram uma população
celular pleomórfica acentuada.
O carcinoma mucoepidermóide pode dar metástase. A sobrevida em 5 anos para
os carcinomas de grau baixo é superior a 90%, enquanto, no carcinoma ma diferenciado, a sobrevida em 5 anos é de 20 a 40%.
Carcinoma Adenóide Cístico (Cilindroma)
O carcinoma adenóide cístico é a neoplasia maligna mais comum das glândulas salivares. Tem crescimento lento e mais comumente manifesta-se entre 40 e 60
anos de idade. Essa lesão constitui 5% de todos os tumores das glândulas salivares principais e 20% dos tumores das glândulas salivares menores. Ademais, essas
lesões podem ocorrer em outros sítios, como glândulas lacrimais, nasofaringe cavidade nasal e trato respiratório inferior.
À microscopia, o carcinoma adenóide cístico demonstra padrões variáveis
como lâminas sólidas, grupos, faixas ou colunas ou células pequenas com
citoplasma escasso. As células tumorais freqüentemente unem-se formando espaços císticos que podem ser tubulares ou cribriformes. A cavidade cística é
preenchida com material de membrana basal tingido de azul. Com freqüência essas lesões infiltram o espaço perineural e, por conseguinte, são dolorosas. Os
carcinomas adenóides císticos freqüentemente invadem localmente e recorrem
após cirurgia, resultando em um prognóstico geral sombrio para essa lesão Ademais, pode ocorrer disseminação hematógena para os pulmões.
Carcinoma de Células Acinares
O carcinoma de células acinares é uma neoplasia agressiva incomum que surge
mais comumente na glândula parótida. Esse tumor ocorre com maior freqüência entre 40 e 50 anos de idade. À microscopia, as células tumorais assemelham-se a
glândulas salivares serosas e demonstram citoplasma finamente granular ou
células claras. Essa lesão pode recorrer localmente após ressecção ou desenvolve metástases regionais e distantes.
NARIZ E SEIOS PARANASAIS
Anatomia e Histologia Normais
O nariz desempenha função tanto respiratória quanto olfativa. O ar flui para o
nariz através das fossas nasais anteriores (narinas) e vai até o vestíbulo nasal, que é um espaço revestido por pele que contém pêlos e glândulas sebáceas. As fossas nasais, situadas atrás dos vestíbulos, consistem em regiões respiratórias e
olfativas; as fossas nasais estão separadas pelo septo nasal. A parede latera compõe-se das conchas nasais superior, média e inferior, ou turbinados. A mucosa
nasal é revestida por epitélio colunar ciliado, com células caliciformes dispersas Os seios são compostos pelos seios maxilar, etmoidal, frontal e esfenoidal (Fig
25.3).
Doenças do Nariz Externo e Vestíbulo Nasal
A pele que cobre o nariz está sujeita a praticamente todas as doenças da pele, e
comumente é afetada por lesão solar, carcinoma basocelular, carcinoma escamocelular e melanoma maligno. Outras doenças do nariz externo e do
vestíbulo incluem:
• Rinofima: massa bulbosa protuberante no nariz, causada por hiperplasia
acentuada das glândulas sebáceas e inflamação crônica
• Granuloma piogênico: tecido de granulação exuberante secundário a
traumatismo
• Epistaxe (hemorragia nasal): causada por traumatismo, inflamação e neoplasias
e freqüentemente origina-se no septo nasal anterior
Doenças da Cavidade Nasal e Seios Paranasais
FIGURA 25.3
Diagrama da relação entre faringe e sistema respiratório e sistema digestivo. (De Ross MH, Kaye PI, and Pawlina W. Histology: A Text and
Atlas, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003, p. 570.)
Inflamação
A rinite é uma inflamação das membranas mucosas da cavidade e dos seios nasais
e pode ser de natureza viral ou alérgica.
A rinite viral é a causa mais comum de rinite aguda. Ao infectar, o vírus
replica-se no epitélio, causando descamação do epitélio, edema e infiltração po neutrófilos e leucócitos. A produção abundante de muco leva à rinorréia. Alguns
dias após a infecção inicial, ocorre infecção secundária por patógenos normais, o que provoca uma secreção mucopurulenta. Em geral, a doença se cura em alguns
dias até uma semana.
A rinite alérgica (febre do feno) ocorre quando alérgenos são depositados na
mucosa nasal; pode ser sazonal (aguda) ou crônica. Mastócitos na mucosa ligam se a alérgenos por meio de receptores de imunoglobulina (Ig) E e
subseqüentemente secretam histamina, heparina e leucotrienos. Esses mediadores são responsáveis pelos espirros e pela rinorréia associados à rinite alérgica. À
microscopia, a mucosa nasal demonstra edema e muitos eosinófilos.
A rinite crônica é causada por episódios repetidos de rinite aguda e caracteriza
se por espessamento da mucosa nasal secundário a hiperplasia das glândulas mucosas e infiltração por linfócitos e plasmócitos.
Pólipos Nasais
Os pólipos inflamatórios sinonasais são lesões reativas que podem ser solitárias ou múltiplas, unilaterais ou multilaterais, e freqüentemente surgem na parede
nasal lateral ou no recesso etmoidal. Os pacientes podem ser assintomáticos ou apresentar obstrução nasal, rinorréia e cefaléias. À microscopia, os pólipos estão
revestidos por epitélio respiratório e contêm glândulas mucosas no interior de estroma mucóide frouxo infiltrado por plasmócitos, linfócitos e eosinófilos. Com
freqüência, existe espessamento de membrana basal e hiperplasia de células
caliciformes. Esses pólipos ocorrem secundários a alergia, fibrose cística infecções ou diabetes melito.
Sinusite A sinusite é uma inflamação das membranas mucosas dos seios paranasais e
ocorre freqüentemente em distúrbios que interferem na drenagem normal do seio A sinusite aguda persiste menos de 3 semanas e, com freqüência, é causada pela
extensão de patógenos, como Haemophilus influenzae e Branhamella catarrhalis oriundos da mucosa nasal. A sinusite maxilar pode ser causada por infecções
odontogênicas. A sinusite crônica ocorre sucedendo a resolução incompleta de sinusite aguda ou sinusite aguda recorrente e, com freqüência, contém bactérias
anaeróbias. Diversas complicações podem ocorrer sucedendo a sinusite, como:
• Mucocele: acúmulo de secreções mucosas em um seio nasal e que se
desenvolve lentamente, podendo acarretar reabsorção óssea
• Osteomielite: ocorre raramente quando uma infecção supurativa do seio fronta
se estende até o osso; pode provocar celulite sobrejacente ou a formação de abscesso
• Tromboflebite séptica: infecção que pode penetrar no osso e se disseminar para
sistemas venosos frontais e do díploe
• Infecções intracranianas: incluem abscessos epidurais, subdurais e cerebrais e
leptomeningite purulenta
Hanseníase
A hanseníase é a conseqüência da infecção por Mycobacterium leprae, que se dissemina por meio de secreções nasais infectadas. Em geral, o envolvimento
nasal é o primeiro sintoma da hanseníase. A pele que circunda as narinas e a mucosa nasal anterior revela nódulos, ulceração ou perfuração. À microscopia
existe inflamação granulomatosa crônica.
Rinoscleroma
O rinoscleroma é um processo inflamatório crônico que em geral permanece
localizado no nariz e com maior freqüência ocorre em países do Mediterrâneo e em partes da Ásia, África e América Latina. Os fatores de risco são higiene
doméstica e pessoal inadequada e contato pessoal íntimo com indivíduo infectado O agente infeccioso é a Klebsiella rhinoscleromatis. O tecido infectado mostra-se
firme, espessado, irregularmente nodular e ulcerado. À microscopia, existem plasmócitos, linfócitos, histiócitos espumosos com bactérias fagocitadas e tecido
de granulação. Esse distúrbio é tratável com antibióticos.
Infecções Fúngicas
Ocorrem infecções fúngicas sinonasais em pacientes imunodeprimidos, como
aqueles com imunodeficiência, diabetes e os submetidos a quimioterapia. As infecções fúngicas podem ser invasivas ou não-invasivas. A sinusite fúngica não
invasiva demonstra colonização superficial da mucosa nasal por fungos e pode produzir sintomas de obstrução nasal. A sinusite fúngica invasiva é um distúrbio
clínico de emergência, no qual fungos invadem a mucosa nasal e podem se disseminar para seios venosos, meninges ou cérebro. As infecções fúngicas
podem ser causadas por diversos microrganismos, como:
• Candida albicans: placas brancas na mucosa oral e faríngea (sapinho) e
infecções nasais
• Aspergillus: freqüentemente envolve os seios paranasais e pode ser invasivo ou
não-invasivo; a sinusite fúngica não-invasiva pode produzir bolas de fungos denominadas aspergiloma, que provocam obstrução nasal
• Rhinosporidium seeberi (rinosporidiose): comum na Índia, América do Sul e
América Central; forma massas polipóides vasculares no nariz, trato
respiratório superior, ouvido e pele; a presença de esporângios esféricos pode induzir a reação de células gigantes
• Zigomicetes: mucormicose, Rhizopus; freqüentemente invasivos
A sinusite fúngica alérgica é uma reação de hipersensibilidade a antígenos
fúngicos que comumente ocorre em pacientes mais jovens e manifesta-se por
meio de sintomas alérgicos.
Leishmaniose
A lesão inicial nos pacientes infectados por Leishmania braziliensis é uma úlcera
nasal cutânea que se cura em alguns meses. Após muitos meses a anos desenvolvem-se lesões mucocutâneas no nariz ou lábio superior. A mucosa
infectada exibe lesões polipóides e úlceras superficiais, com macrófagos contendo parasitas no início da doença e uma reação granulomatosa na doença avançada. O
septo cartilaginoso anterior pode colabar devido a destruição de tecido mole.
Granulomatose de Wegener
A granulomatose de Wegener envolve pulmões, rins e pequenas artérias do corpo
mas pode ser localizada. Necrose do tipo isquêmica, vasculite, infiltrado de células inflamatórias crônicas mistas, células gigantes multinucleadas dispersas
granulomas malformados e a formação de microabscessos podem ser observados Com freqüência a doença manifesta-se como uma perfuração septal e ulceração
da mucosa. É comum os pacientes também mostrarem sintomas constitucionais como perda de peso, febre e mal-estar. Com o passar do tempo, o envolvimento
nasal pode acarretar a destruição do nariz e dos seios paranasais, formando uma “deformidade do nariz em sela”. Exames laboratoriais revelam aumento de
anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) séricos.
Tumores Benignos da Cavidade Nasal
Os tumores benignos do nariz consistem nos papilomas, como se segue:
• Papiloma escamoso: mais freqüente tumor benigno da cavidade nasal; ocorre
mais comumente no vestíbulo nasal; morfologicamente assemelha-se a uma verruga vulgar.
• Papiloma invertido: envolve a parede nasal lateral com disseminação ocasiona
para seios paranasais; ocorre em pessoas de meia-idade; mostra-se como
involuções do epitélio escamoso superficial para o estroma subjacente. Com maior freqüência, os papilomavírus humanos dos tipos 6 e 11 estão associados a
essas lesões. Em um pequeno número de casos, papilomas invertidos podem originar carcinoma escamocelular.
Tumores Malignos da Cavidade Nasal
Dos carcinomas que surgem no nariz, aproximadamente 50% originam-se no antro do seio maxilar, 30% na cavidade nasal, 10% no seio etmoidal e 1% nos
seios frontais e esfenoidais. A grande maioria é constituída por carcinomas escamocelulares, e o restante consiste em adenocarcinomas, carcinomas de
células de transição ou carcinomas indiferenciados. Os fatores de risco para o desenvolvimento de carcinoma nasal incluem exposição a níquel, cromo e
hidrocarbonetos aromáticos. Os carcinomas nasais são muito agressivos localmente, mas com freqüência não originam metástases.
Neuroblastoma Olfatório
O neuroblastoma olfatório (estesioneuroblastoma) ocorre em qualquer idade, e mais provavelmente origina-se de células da crista neural. Com maior freqüência
essa lesão origina-se no terço superior do septo nasal, na placa cribriforme e no turbinado superior. Mostra-se polipóide, é bastante vascular e contém pequenas
células azuis redondas com núcleo hipercromático e um fundo de estroma rosado As células formam pseudo-rosetas ao redor dos vasos sangüíneos ou formam
rosetas neurais verdadeiras com orientação ao redor de um centro fibrilar. Essas lesões invadem localmente e podem demonstrar metástases linfáticas para
linfonodos regionais e distantes. A taxa de sobrevida em 5 anos é de apenas 50%.
Linfoma de Células T/Células Destruidoras Naturais Angiocêntrico
do Tipo Nasal O linfoma de células T/destruidoras naturais (T/NK) é uma lesão ulcerativa
necrosante da mucosa do trato respiratório superior que freqüentemente afeta a linha média do nariz (daí o nome anterior, granuloma letal da linha média) e está
relacionado com o vírus Epstein-Barr (EBV). O linfoma de células T/NK demonstra início lento com sintomas de sinusite ou rinite inespecíficas, que
evoluem para ulceração da mucosa nasal, com úlceras cobertas por uma crosta negra. À microscopia, essa doença revela um infiltrado maligno de linfócitos
atípicos circundando vasos sangüíneos de calibres pequeno a médio. Pode ocorre invasão vascular e oclusão de vasos. Se não tratadas, as lesões por fim produzem
a erosão da cartilagem e do osso subjacentes, e, com freqüência, a pele da parte
medial da face está envolvida. Cinqüenta por cento dos pacientes desenvolverão doença disseminada. Com freqüência, a morte é secundária a infecção bacteriana
pneumonia por aspiração ou hemorragia.
NASOFARINGE
A nasofaringe é uma continuação das cavidades nasais e encontra-se revestida, no
início da vida, por epitélio colunar pseudo-estratificado que, com o passar do tempo, é substituído por epitélio escamoso não-queratinizante. O anel de
Waldeyer é uma faixa de tecido linfóide localizada na abertura da orofaringe para os tratos respiratório e digestivo e contém as adenóides (cobertas por epitélio
respiratório) e as tonsilas palatinas (cobertas por mucosa escamosa). O anel de Waldeyer encontra-se bem desenvolvido em crianças e demonstra folículos
linfóides proeminentes com centros germinativos; com o avançar da idade, o ane de Waldeyer gradualmente involui.
Doenças Envolvendo Tecido Linfóide
• Agamaglobulinemia de Bruton ligada ao X: ausência congênita de tecido
linfóide; demonstra ausência de tecido linfóide ou em quantidade mínima nas
tonsilas, na faringe e no intestino do sexo masculino afetado, embora esses pacientes com freqüência apresentem timo normal. Também pode ocorre
atrofia de tecido linfóide faríngeo na AIDS, na imunossupressão crônica ou com radioterapia local.
• Hiperplasia do tecido linfóide faríngeo: ocorre sucedendo infecções ou
irritação crônica da faringe
Inflamação da Nasofaringe A inflamação da nasofaringe pode ocorrer devido a uma variedade de etiologias
infecciosas e é denominada faringite e tonsilite. Esses distúrbios são mais comuns na infância até o início da vida adulta. As infecções podem ser de natureza
bacteriana ou viral, com os patógenos virais mais comuns consistindo em influenza, parainfluenza, adenovírus, vírus sincicial respiratório e rinovírus. A
mononucleose infecciosa é uma doença viral acompanhada por garganta inflamada ulcerada e produz faringite exsudativa. O Streptococcus pyogenes é
uma causa importante de faringite e tonsilite devido às importantes seqüelas supurativas e não-supurativas.
Outras doenças inflamatórias são:
• Tonsilite aguda: causada por infecção bacteriana, freqüentemente S. pyogenes
que provoca tonsilite folicular com exsudatos puntiformes que podem ser extraídos das criptas
• Tonsilite pseudomembranosa: ocorre na difteria ou na angina de Vincent e está
representada por mucosa necrótica coberta por exsudato
• Tonsilite recorrente: pode ocorrer sucedendo crises repetidas de tonsilite aguda
e causar aumento obstrutivo das tonsilas
• Abscesso peritonsilar: em geral sucede tonsilite bacteriana aguda mal tratada e
pode levar à extensão ao seio piriforme, ao espaço parafaríngeo, à parede da
artéria carótida, ao mediastino ou à cavidade craniana
Tumores da Nasofaringe
Diversos tipos de tumores da nasofaringe são discutidos nesta seção. Outros
tumores malignos que se originam nessa região incluem linfomas (com freqüência linfomas de células B difusos), plasmocitoma e cordoma.
Angiofibroma Nasofaríngeo Juvenil
O angiofibroma nasofaríngeo juvenil é uma rara neoplasia bastante vascular da
nasofaringe que ocorre em meninos adolescentes. A lesão mostra-se arredondada e tem uma aderência séssil ou pedunculada à parede nasofaríngea posterior ou à
lateral. Essa lesão é localmente agressiva e pode invadir estruturas adjacentes e
está associada a destruição óssea. À microscopia, o componente vascular contém vasos que variam de tamanho e forma, e a parede do vaso caracteriza-se pela
ausência de uma camada muscular lisa ou por musculatura lisa organizada de modo irregular. Esses vasos formam um aspecto semelhante a fenda no fundo
colagenoso do componente do estroma. Esses vasos anormais são menos passíveis de sofrerem vasoconstrição após traumatismo e, por conseguinte, têm mais chance de sangrar; com freqüência as biopsias estão contra-indicadas. O tratamento inclu
excisão cirúrgica ou radiação.
Carcinoma Escamocelular
Os carcinomas escamocelulares ocorrem na nasofaringe e com freqüência são
mais agressivos do que os que ocorrem na cavidade oral anterior; freqüentemente dão metástase nos linfonodos jugular profundo superior e submandibular.
Carcinoma Nasofaríngeo
O carcinoma nasofaríngeo (CNF) é um carcinoma da nasofaringe que é
classificado nos subtipos queratinizante e não-queratinizante.
CNF Não-queratinizante
O CNF não-queratinizante está associado a infecção por EBV e presença em
células tumorais e linfócitos B. Está dividido em dois tipos: diferenciado e indiferenciado:
• O CNF não-queratinizante diferenciado tem aspecto estratificado com margens
celulares distintas.
• O CNF não-queratinizante indiferenciado tem aspecto de coleções de células
mal diferenciadas com aspecto sincicial, citoplasma escasso e núcleo oval em
um contexto de infiltração linfóide. Com freqüência, são necessárias colorações para citoqueratina a fim de estabelecer as diferenças entre essa variante e
linfoma maligno. A forma indiferenciada de CNF não-queratinizante é comum na Ásia e na África e pode ter causas tanto genéticas quanto ambientais.
CNF Queratinizante
O CNF queratinizante (células escamosas) ocorre em idosos e não tem associação com o EBV. Os CNF são assintomáticos durante muito tempo devido a sua
localização e, com freqüência, manifestam-se por uma metástase palpável em linfonodo cervical. Esses tumores são muito radiossensíveis e a doença localizada
pode ser tratada de modo eficaz em muitos casos.
OUVIDO
Anatomia e Histologia Normais
O ouvido é formado por componentes externos, médios e internos. O ouvido externo é formado por cartilagem elástica da aurícula e canal auditivo externo recobertos por pele. O ouvido externo termina na membrana timpânica (tímpano)
recoberto na superfície externa por epitélio escamoso e na superfície interna por epitélio cuboidal. O ouvido médio (cavidade timpânica) consiste em um espaço
oblongo no osso temporal, revestido por uma membrana mucosa. O ouvido médio contém a abertura da trompa de Eustáquio e os ossículos auditivos (martelo
bigorna e estribo). O ouvido médio abre-se posteriormente no antro mastóide. O ouvido interno é formado pela cóclea e pelo labirinto vestibular, que estão
alojados na porção pétrea do osso temporal. A cóclea contém o órgão de Corti que possui numerosas células ciliadas e é o órgão terminal da audição. O labirinto
vestibular auxilia no equilíbrio e é formado pelo utrículo, sáculo e canais
semicirculares.
Ouvido Externo
O ouvido externo pode manifestar diversas lesões, como:
• Quelóide: feixes hialinizados e espessos de colágeno na derme profunda, e
ocorrem sucedendo perfuração ou traumatismo
• Orelhas em couve-flor: hematomas subpericondrais organizados que deformam
as orelhas sucedendo traumatismo repetido
• Policondrite recidivante: rara doença crônica que provoca inflamação
intermitente e destrói as estruturas cartilaginosas nos ouvidos, no nariz, na
laringe, na árvore traqueobrônquica, nas costelas e articulações
• Otite externa maligna: infecção por Pseudomonas aeruginosa que pode se
disseminar pela pele e cartilagem e levar à morte; freqüente nos pacientes com
diabetes ou discrasias sangüíneas
• Pólipos aurais: pólipos benignos formados por tecido de granulação
Ouvido Médio
Otite média é um distúrbio inflamatório comum do ouvido médio e que, em geral
decorre de infecção no trato respiratório superior que se estende da nasofaringe mas pode ocorrer sucedendo obstrução da trompa de Eustáquio. Dentre as
diversas formas de otite média estão:
• Otite média serosa aguda: obstrução da trompa de Eustáquio por alterações
súbitas na pressão atmosférica que pode ou não apresentar infecção bacteriana sobreposta
• Otite média serosa crônica: derrames serosos recorrentes ou crônicos, causados
por obstruções da trompa de Eustáquio; pode ocorrer metaplasia de células
caliciformes no revestimento da mucosa do ouvido médio; pode formar
granulomas de colesterol
• Otite média supurativa aguda: causada por bactérias piogênicas virulentas que
invadem o ouvido médio, especialmente Streptococcus pneumoniae e H influenzae; acúmulo de material purulento no ouvido médio com possíve
rompimento do tímpano
• Mastoidite aguda: causada pela disseminação de otite média aguda
inadequadamente tratada
• Otite média e mastoidite supurativas crônicas: infecções repetidas do ouvido
médio levam à inflamação crônica da mucosa ou destruição do periósteo que
recobre os ossículos; o tímpano é sempre perfurado e, com freqüência, ocorre perda da audição e produção de secreção; pode haver a formação de
colesteatoma, que consiste em uma massa de queratina acumulada e mucosa escamosa resultantes do crescimento de epitélio escamoso a partir do cana
auditivo externo através do tímpano perfurado para o ouvido médio.
As complicações da otite média aguda e otite média crônica, se tratadas de
modo inadequado, incluem meningite, formação de abscesso cerebral e petrosite.
O paraganglioma jugulotimpânico é o tumor benigno mais freqüente do ouvido
médio e origina-se nos paragânglios do ouvido médio. Essas lesões crescem de
modo lento, mas podem causar destruição do ouvido médio. À microscopia, os paragangliomas demonstram ninhos de células embebidos em estroma ricamente
vascular. Essas lesões coram-se para catecolaminas, como epinefrina e norepinefrina.
Ouvido Interno
Otosclerose
A otosclerose consiste na formação de osso esponjoso novo ao redor do estribo e da janela oval, resultando em surdez progressiva. Essa doença é herdada de modo
autossômico dominante e é a causa mais comum de perda auditiva condutiva em adultos jovens e de meia-idade. A doença tende a ser bilateral. À microscopia, a
lesão inicial revela reabsorção de osso com a formação de tecido fibroso bastante celular com amplos espaços vasculares e osteoclastos. Com o passar do tempo, a
lesão sofre remodelamento repetido.
Doença de Ménière
A doença de Ménière consiste na tríade de vertigem, perda auditiva sensorineura
e zumbido no ouvido, ocorrendo na casa dos 30 e 40 anos de vida, e é bilateral em 15% dos casos. Não se conhece a etiologia da doença de Ménière. A doença é
intermitente no início, mas com o passar do tempo pode se tornar mais freqüente e resultar em perda auditiva permanente. À microscopia, as lesões iniciais mostram
dilatação do ducto coclear e do sáculo. À medida que a doença evolui, todo o sistema endolinfático torna-se dilatado e, com freqüência, a parede membranosa
sofre laceração. O tratamento envolve dieta com baixo teor de sal e administração de diuréticos para aliviar os sintomas.
Toxicidade Labiríntica
Diversos agentes químicos podem provocar perda auditiva sensorineura transitória ou permanente. Os agentes mais comuns que induzem perda auditiva
permanente são os antibióticos aminoglicosídios.
Labirintite Viral
A surdez congênita pode decorrer de infecção pré-natal por citomegalovírus ou o
vírus da rubéola. A caxumba é a causa mais freqüente de surdez associada a infecções virais pós-natais.
Traumatismo Acústico
A perda da audição induzida por ruído é uma fonte importante de morbidade em países industrializados e é causada por lesão do órgão de Corti.
Tumores
Os tumores mais comuns do ouvido interno são os schwannomas, que originam-se
do nervo vestibular e podem estar associados a neurofibromatose tipo 2, e os meningiomas, que se originam no ângulo cerebelopontino. Essas lesões são
discutidas com mais detalhes no Cap. 28.
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