Febre amarela. Resposta do Dr. Adolpho Lutz

Febre Amarela

Resposta do Dr. Adolpho Lutz*

Conquanto não seja minha praxe entrar em discussões que, sob o pretexto de ciência, somente visam a uma polêmica estéril, faço hoje uma exceção, respondendo ao artigo com que o Dr. Mendonça abre o primeiro número da Revista deste ano. Não me incomoda o fato de ter ele opiniões diversas das minhas, mas não compreendo como esta diferença pode justificar a acusação de falta de lógica feita a todos os que pensam de outro modo, quando o acusador nem sequer procura demonstrar a verdade das teses em que se baseia.

O redator da Revista principia pela publicação de uma carta minha, transcrita em tradução num jornal estrangeiro sem autorização alguma de minha parte. Constitui essa carta uma resposta a outra, em que o presidente da Accademia Reale di Medicina di Torino me pediu certas informações, que eu não podia recusar por pertencer a essa sociedade como membro correspondente desde 1887. Conquanto essa carta não fosse destinada a publicação, estou pronto a manter tudo que ficou dito no original francês.

Da carta citada o Dr. Mendonça conclui que eu atribuo a ineficácia do soro de Sanarelli contra a febre amarela à falta do poder antitóxico e bactericida do mesmo soro para o bacilo de Sanarelli, o que seria igual a uma declaração dizendo que considero este micróbio o causador indubitável da febre amarela. Na realidade, eu dei a entender que o papel etiológico do bacilo mencionado era duvidoso e, no caso de tratar-se de um bacilo estranho ao processo patológico, a inércia do soro era eo ipso explicada, mas mesmo no caso contrário, os resultados negativos nos animais inoculados bastavam para explicar a inércia do soro na febre amarela.

O Dr. Mendonça, é verdade, considera inabalado o papel etiológico deste bacilo, sendo neste ponto talvez mais otimista que o próprio descobridor. Argumenta com o caso da febre tifóide, que, entretanto, é uma moléstia muito diferente, independente do clima, transmissível aos enfermeiros e com localizações caracterizadas, nas quais o bacilo de Eberth é encontrado durante a vida, e que, finalmente, tem uma soro-reação bem caracterizada.

Conhecemos todos os argumentos invocados por Sanarelli em favor de seu bacilo. Entre os numerosos trabalhos até hoje apresentados por autores que pretendiam ter resolvido o problema etiológico da febre amarela, a sua publicação era a única merecendo consideração séria por basear-se em métodos de investigação correspondentes ao estado atual da ciência. A facilidade com que certos fatos por ele apresentados podiam ser verificados e a falta de argumentos positivamente contrários às deduções feitas, enfim, toda a exposição habilmente preparada, tudo isso impunha a convicção de que o problema estava resolvido na sua questão fundamental. Esperava-se que os numerosos fatos mal concordantes que o autor ignorava ou não explicava satisfatoriamente chegariam, com o tempo, a ser conciliados com as teorias dele.

Estes fatos que o redator da Revista declara não conhecer são numerosos. Limito-me a mencionar os seguintes: a falta de contágio por parte dos doentes e cadáveres de febre amarela em lugares indenes (não obstante as hemorragias abundantes, contaminando tudo com um sangue supostamente infeccioso), quando em lugares onde a moléstia criou foco o contágio inere até a casas desocupadas e desinfetadas; a transmissão fácil da moléstia a certas localidades por meio de um só doente, quando outras, cem vezes mais expostas, conservavam-se imunes; a dependência da moléstia a temperaturas exteriores, conquanto o bacilo suporte perfeitamente o frio e encontre no corpo humano a mesma temperatura em toda parte; e, finalmente, as deficiências das teorias que fazem do ar respirado, da água ou do solo o veículo da moléstia. Estes e outros fatos explicam-se perfeitamente pela veiculação da febre amarela pelo Culex taeniatus, mas esta mal se reconcilia com a teoria bacilar, já pelo fato de haver uma incubação prolongada no mosquito, já pela escassez do germe no sangue, que mal permitiria a infecção de um mosquito entre alguns centos mordendo o doente. Chamamos aqui a atenção sobre o fato significativo de que as moléstias hoje conhecidas que dependem de temperaturas elevadas não são devidas a bactérios, mas a vermes e protozoários com hospedeiros intermediários de sangue frio e, por isso, influenciados pela temperatura.

Infelizmente – uma vez verificada a ação patogênica do bacilo em coelhos e cães e sua presença ocasional nos tecidos e no sangue de doentes no último período da febre amarela ou depois da morte – os argumentos em favor não aumentaram, mas crescia cada dia o número de razões de dúvida, das quais citei algumas nas frases precedentes ao trecho citado pelo Dr. Mendonça, que, neste conjunto, está longe de constituir uma afirmação absoluta. Se nesse tempo “não havia razões suficientes para pôr em dúvida o papel etiológico do bacilo de Sanarelli,” durante o ano decorrido entre a data do relatório e a carta citada crescia extraordinariamente o número dos indícios desfavoráveis, por exemplo, uma série de casos negativos verificados tanto em Cuba como em São Paulo, a

afinidade entre o bacilo de Sanarelli e o do 1 hog-cholera nas relações de aglutinação e o resultado negativo da análise do soro do sangue nos doentes e cadáveres de febre amarela. Estas relações foram verificadas em nosso laboratório de modo independente e com todo o rigor, não deixando a menor dúvida sobre a realidade do fato. Deixando de lado o resultado negativo do próprio soro reforçado, o que se deve pensar do próprio fato, verificado por nós, de que o sangue do porco infeccionado com hog-cholera tem um alto valor aglutinativo para o bacilo de Sanarelli, que debalde se procura no sangue do homem mesmo quando a infecção chegou ao ponto de produzir a morte. Além disso, os sintomas produzidos perdem muito do seu valor por não pertencerem exclusivamente ao bacilo de Sanarelli e faltarem no coelho infectado, onde o bacilo persiste e se isola com facilidade. No doente de febre amarela este germe não somente não se isola do sangue no primeiro período como tampouco é demonstrado por inoculação ou preparações diretas, afastando, assim, completamente, a idéia de que a dificuldade do cultivo possa explicar a raridade dos resultados positivos no fim e a sua ausência no começo da moléstia.

Este fato, pelo contrário, compreende-se facilmente, considerando o bacilo apenas como um micróbio de invasão secundária. A freqüência variável explica-se muito mais naturalmente se ele não for o verdadeiro causador da moléstia. A objeção de que os micróbios de invasão não variam na espécie e na freqüência, não me parece justificada. É certo que a fauna da boca e do tubo gastrintestinal que fornece os micróbios de infecção secundária pode variar consideravelmente conforme o lugar e o tempo. Se estreptococos, estafilococos e colibacilos são encontrados em toda a parte e só variam na sua virulência, já não se dá a mesma cousa com o bacilo do pus azul, do tétano, do edema maligno etc., e a freqüência de infecções secundárias na difteria, no sarampo, na escarlatina, na influenza e na própria febre tifóide variam extraordinariamente, os mesmos fatos são observados em moléstias de animais domésticos.

Chegamos a outro ponto. O Dr. Mendonça aceita como demonstrado que o soro de Yersin não tem poder bactericida nem antitóxico e admira-se como então se pode atribuir-lhe uma ação curativa; mas adiante declara que Yersin teve o mesmo procedimento de Sanarelli, exaltando as virtudes de um soro absolutamente ineficaz contra a peste. Em outro lugar, diz, com certa ironia, que provavelmente o mecanismo da cura seja explicado por uma ação excitadora da fagocitose.

Não concordo com o redator da Revista em considerar o caso idêntico para os dois soros referidos: não só não houve, e nem pode haver, alguma dúvida sobre o papel etiológico do bacilo de Yersin, mas a ação preventiva do soro tem sido, muitas vezes, constatada experimentalmente. Se neste ponto não queríamos aceitar testemunhos estrangeiros, não podemos deixar de reconhecer a evidência das experiências feitas neste Instituto, pelas quais se verificou, no último soro experimentado, uma ação preventiva bem acusada no coelho, coincidindo com uma ação curativa indubitável no homem.

Não fui a priori o que o Dr. Mendonça chama de grande apologista do soro de Yersin, mas observei cuidadosamente o seu efeito nos doentes. A eficácia, é verdade, tem variado conforme as remessas de soro recebidas, o que hoje está completamente explicado por variações empregadas no processo da imunização, mas tanto as primeiras como as últimas amostras usadas tinham certamente uma ação curativa, sendo a aplicação seguida de quedas de temperatura que não deixavam dúvida sobre a existência do poder antitóxico. Sobre o efeito benéfico produzido pelo emprego do soro, temos também os testemunhos de vários doentes. O resultado geral dos casos tratados a tempo fala eloqüentemente em favor do emprego do soro, sendo a mortalidade quase nula nas formas bubônicas, mesmo nos casos onde havia dois ou três grupos de glândulas afetadas. Neste modo de pensar, não estamos sozinhos: tanto os colegas daqui como os meus correspondentes em outros focos de epidemias e os jornais de medicina em geral mostram-se decididamente favoráveis ao tratamento pelo soro, que foi oficialmente sancionado pelo governo alemão, geralmente muito reservado em relação a inovações, principalmente quando provêm da França.

Não me parece necessário continuar nesta discussão. O que ficou dito deve bastar para provar o infundado das acusações feitas. Quanto à crítica feita ao Sr. Calmette e ao Instituto Pasteur, podemos nos dispensar de entrar neste assunto porque sabemos que tem geralmente desagradado. Mesmo entre nós, onde cada um se julga com o direito de criticar os seus mestres, não podia passar desapercebido que a posição relativa que o crítico e os criticados ocupam na ciência não justifica esse tom autoritário.

Não pretendo voltar a estes assuntos, a menos por necessidade absoluta. Já estou acostumado a agressões e não teria dado importância alguma a esta se não viesse da parte da redação de um jornal científico do qual fui colaborador.

* Revista Medica de São Paulo, ano 4, n.4, 15.jan.1901, p.65-7. Artigo de Adolpho Lutz escrito na cidade de São Paulo, em fevereiro de 1901, para o periódico dirigido por Victor Godinho e Arthur Mendonça, em resposta a artigo deste, publicado aí com o título “Febre amarela” (ano 4, n.4, 15.jan.1901, p.2-5).

1 Em 1882, Friedrich Löffler (1852-1915) e Johan Wilhelm Schütz (1839-1920) descreveram o bacilo que seria o causador da Schweineseuche, doença então conhecida também pelos nomes de pasteurellose du porc, septicémie du porc, peste porcine e, em inglês, swine plague, swine fever ou, ainda, hog-cholera. No mesmo ano, Pasteur e Thuillier descreveram outro bacilo como agente específico do rouget du porc. Por bom tempo reinaram muitas incertezas acerca da etiologia e nomenclatura de afecções que uns consideravam idênticas, outros, diferentes. Na terceira edição de Maladies microbiennes des animaux (Paris: Masson, 1903), Edmond Nocard (1850-1903) e Emmanuel Leclainche (1861-?), contrariando o ponto de vista dos unicistas, distinguiram a “pneumonie contagieuse du porc,” “swine plague” ou Schweineseuche da “peste porcine,” hog-cholera ou Schweinepest: a primeira doença seria causada pelo Bacillus suisepticus, análogo aos micróbios das septicemias hemorrágicas, ao passo que a segunda, uma afecção sobretudo do tubo digestivo, dever-se-ia a um microrganismo pertencente ao grupo dos colibacilos, o Bacillus suipestifer. Esse ponto de vista foi endossado por W. Kolle e H. Hetsch nas primeiras edições de seu famoso La Bactériologie expérimentale appliquée a l’étude des maladies infectieuses. Já na terceira edição francesa (Paris: Atar, 1918), os autores não tinham mais dúvidas de que a peste porcina ou hog-cholera era devida a um agente pertencente ao grupo dos vírus filtráveis. Sabe-se hoje que o hog-cholera, a peste suína clássica (PSC), também conhecida como febre suína ou cólera dos porcos, doença muito contagiosa e com freqüência fatal, é causada por um pequeno vírus RNA envelopado pertencente ao gênero Pestisvirus da família Flaviviridae. À época em que Adolpho Lutz escreveu o artigo que agora republicamos, Sternberg, Reed, Carroll e outros adversários da descoberta anunciada por Giuseppe Sanarelli, em 1897, procuravam demonstrar que seu bacilo icteróide não era o agente da febre amarela, e sim um microrganismo do grupo do hog-cholera, devendo-se sua ocorrência em cadáveres de amarelentos a uma infecção secundária. [N.E.]