A doença de Chagas

usada especialmente para as ninfas); no Norte e Nordeste como

percevejo (ou bicho) de parede, percevejo francês, percevejo do

sertão, furão, rondão, procotó (ou porocotó), brocotó (ou borócoto),

chupão, chupança, fincudo e gaudério; e no sul do Brasil como

chupão, fincão e bicho-de-frade.

 

A doença de Chagas

 

A doença de Chagas ocorre exclusivamente nas Américas, por isso,

é conhecida também como tripanossomíase americana. É uma

infecção parasitária causada pelo Trypanosoma cruzi, um

protozoário flagelado microscópico da ordem Kinetoplastida, família

Trypanosomatidae. Seu corpo alongado possui uma membrana

ondulante que auxilia sua movimentação pela corrente sanguínea

(Figura 1.2). Primitivamente a circulação do T. cruzi estava restrita

aos mamíferos e barbeiros do meio silvestre, caracterizando uma

zoonose – era uma doença de animais silvestres, transmitida por

espécies também silvestres do inseto vetor. A adaptação de

algumas espécies de barbeiros aos domicílios humanos foi

secundária e facilitada pela invasão do ser humano a esses

ecótopos.

Figura 1.2: Trypanosoma cruzi, o agente etiológico da doença de

Chagas, visto ao microscópio eletrônico de varredura.

Aumento 8.400X

 

Na América Latina a doença de Chagas apresenta o quarto maior

impacto social entre todas as doenças infecciosas e parasitárias,

atrás das doenças respiratórias, diarreias e AIDS (Schmunis 1999).

A ocorrência da forma de transmissão clássica da doença (vetorial)

depende de três fatores básicos: a) presença do T. cruzi, o agente

etiológico da doença, b) triatomíneos domiciliados, c) hospedeiros

humanos e outros animais vivendo no ambiente domiciliar. Esse tipo

de transmissão ocorre em cerca de 80% das infecções e está

diretamente relacionado a fatores humanos e sócio econômicos, tais

como a qualidade da habitação, a ação do ser humano sobre o ambiente e as migrações humanas (Dias 2001). Ao contrário de

outras doenças transmitidas por insetos hematófagos, a infecção

não ocorre pela inoculação do agente etiológico junto com a saliva

do inseto. Quando um barbeiro pica, ele defeca durante ou logo

após a sucção do sangue, eliminando as formas infectantes do

parasito nas fezes. Essas formas podem penetrar pelo orifício

causado pela picada, pelas mucosas (dos olhos, nariz ou boca) ou

por pequenas feridas e arranhaduras na pele. Embora a

transmissão vetorial seja a forma mais importante, ela pode ocorrer

também através de transfusão de sangue, via transplacentária,

através de transplante de órgãos, pela ingestão acidental de

triatomíneos ou de alimentos contaminados por suas fezes, por

acidentes de laboratório, ou ainda por manuseio sem proteção de

carcaças de animais infectados.

 

Os animais infectados com o T. cruzi são sempre mamíferos, uma

vez que o parasito não se desenvolve no sangue de aves, répteis ou

anfíbios, embora esses animais possam servir de fonte alimentar

para os barbeiros. Um barbeiro que tenha sugado o sangue de um

mamífero (incluindo o ser humano) infectado com o T. cruzi adquire

a infecção. O protozoário então se reproduz, multiplicando- se no

tubo digestivo do inseto e produzindo as formas infectantes que

serão expelidas nas fezes. A infecção permanece por toda a vida do

inseto e pode ocorrer tanto nas fases imaturas (ninfas) quanto nos

adultos. Se o inseto suga sangue infectado em sua fase mais jovem

(p. ex. no 1º estádio ninfal), ele adquire a infecção e permanece

infectado por toda sua vida. Somente os ovos não são afetados,

portanto, uma segunda geração permanecerá sem infecção até a

primeira ingestão de sangue infectado (ou seja, não há transmissão

transovariana do T. cruzi). É por isso que os barbeiros criados em

laboratório, com sangue de animais não infectados podem ser

usados com segurança em experimentos.

 

Após a sucção, o barbeiro saciado defeca próximo ao local da

picada e essas fezes podem conter as formas infectantes do T.

cruzi. Ao alcançarem a corrente sanguínea os parasitos são

transportados até os músculos ou órgãos afetando principalmente o coração e trato digestivo, onde se multiplicarão causando as lesões.

A penetração do T. cruzi pode levar ao surgimento dos chamados

sinais de porta de entrada, que são reações características da

transmissão vetorial, mas detectados em apenas cerca de 20% a

50% dos casos que sobrevêm por essa via. O Chagoma de

inoculação pode aparecer nos membros, tronco e face na forma de

lesões furunculoides levemente elevadas, não supurativas, com

diâmetro de alguns centímetros, hiperêmicas e/ou hipercrômicas.

Outro importante sinal é um edema bipalpebral unilateral, que

corresponde a uma reação inflamatória à penetração e difusão do

parasito na conjuntiva e adjacências e pode deixar o olho do

paciente quase fechado. Ele é chamado sinal de Romaña, em

homenagem ao seu descobridor, um médico argentino (Tatto et al.

2007).

 

Há três fases distintas da doença: a aguda, a indeterminada e a

crônica, no entanto alguns autores consideram apenas duas fases,

a aguda e a crônica, esta última subdividida na forma sem sintomas

ou indeterminada e na determinada que apresenta manifestações

cardíacas e/ou digestivas. Na fase aguda (3-4 semanas) a infecção

varia de uma forma assintomática ou com manifestações muito

leves (somente febre), podendo passar despercebida, a uma forma

severa que pode ser fatal e atinge principalmente crianças ou

indivíduos debilitados. É caracterizada por febre, mas outros

sintomas como diarreia e vômitos podem aparecer quando o trato

digestivo é afetado. A evolução natural desta fase, mesmo quando

não tratada, geralmente culmina no desaparecimento espontâneo

da febre e da maior parte das outras manifestações. A fase

indeterminada é caracterizada por baixa parasitemia e ausência de

sinais clínicos. A forma crônica surge de 10 a 15 anos após a fase

aguda. Nessa fase a cardiopatia Chagásica é a manifestação mais

comum, já a forma digestiva produz visceromegalias, especialmente

o megaesôfago e o megacólon.

 

A área com risco de transmissão vetorial da doença de Chagas no

país, conhecida no final dos anos 70, incluía 18 estados com mais

de 2.200 municípios, nos quais se comprovou a presença de triatomíneos domiciliados. Até então, a região amazônica estava

excluída dessa área de risco em virtude da ausência de vetores

domiciliados. Ações de controle químico focalizadas nas populações

de Triatoma infestans, até então o principal vetor e estritamente

domiciliar no Brasil, foram instituídas a partir de 1975 e mantidas

com regularidade desde então, levando a uma expressiva redução

da presença dessa espécie nos domicílios e consequentemente

reduzindo a transmissão do T. cruzi ao ser humano.

 

No Brasil, atualmente predominam os casos crônicos decorrentes

de infecções por via vetorial ocorridas nas décadas que

antecederam o controle do Triatoma infestans (cerca de 2 milhões

de casos). Entretanto, nos últimos anos, a ocorrência de casos e

surtos de doença de Chagas aguda (DCA) vem sendo observada

em diversos estados brasileiros, especialmente na região

Amazônica, geralmente estão associados à transmissão oral pela

ingestão de alimentos contaminados com fezes de triatomíneos. É

importante ressaltar que a DCA é uma doença de notificação

compulsória e todos os casos devem ser imediatamente

comunicados ao Programa Nacional de Controle da doença de

Chagas do Ministério da Saúde (Tatto et al. 2007).