Capítulo quinze

 

A espanhola de 1918, como muitas outras

pandemias, veio em ondas. A primeira onda, ocorrida na primavera do hemisfério norte, matou poucas pessoas, mas a segunda seria letal. Três hipóteses podem explicar esse fenômeno.

A primeira, e mais improvável, é que a forma branda e a forma

letal tenham sido causadas por vírus diferentes. Muitas vítimas da primeira onda apresentaram significativa resistência à segunda, o que fornece uma forte evidência de que o vírus da forma branda sofreu mutação e se tornou mais agressivo.

A segunda possibilidade é que um vírus brando provocou a

epidemia da primavera e encontrou na Europa um segundo vírus influenza. Os dois vírus infectaram as mesmas células, “reordenaram” seus genes e dessa combinação surgiu um vírus novo e fatal. Isso pode ter ocorrido e também seria uma forma de explicar a imunidade parcial que algumas vítimas da primeira onda adquiriram, mas há provas científicas que contradizem tal hipótese, e a maioria dos especialistas em influenza de hoje não

acredita nisso.1

A terceira explicação envolve a adaptação do vírus ao ser

humano.

 

Em 1872, o cientista francês C.J. Davaine examinava uma amostra de sangue contendo antraz. Para determinar o que seria uma dose letal, ele mediu variadas quantidades da amostra e as injetou em coelhos. Descobriu que eram necessárias dez gotas para matar um coelho em um prazo de quarenta horas. Depois colheu sangue desse coelho e o injetou em um segundo coelho, que também morreu. Repetiu o processo, infectando um terceiro coelho com o sangue do segundo, e assim por diante, passando a infecção para uma cadeia de cinco coelhos.

A cada vez, determinava a quantidade mínima necessária

para matar. Descobriu que a bactéria aumentava em virulência a cada vez, e depois de fazer a experiência em cinco coelhos, a dose letal caiu de dez gotas para 1/100 de uma gota. Na décima quinta transmissão, a dose letal diminuiu para 1/40.000 de gota

de sangue. 2 Após 25 transmissões, a bactéria no sangue se tornou tão virulenta que matava com uma dose menor que 1/1.000.000.

A virulência desaparecia quando a cultura era armazenada.

Também era específica a uma espécie. Ratos e aves sobreviviam a altas doses do mesmo sangue que aniquilava coelhos em quantidades infinitesimais.

A série de experimentos de Davaine marcou a primeira

demonstração de um fenômeno que se tornou conhecido como “passagem”. Tal fenômeno reflete a capacidade de um organismo de se adaptar ao seu ambiente. Quando um organismo de patogenicidade fraca passa de um animal vivo para outro, reproduz-se com mais competência, crescendo e se alastrando de forma mais eficiente, o que frequentemente amplia a virulência.

Em outras palavras, torna-se um agente fatal mais eficiente e

mais forte.

Mesmo quando a mudança no ambiente é feita em um tubo de

testes, o efeito pode ser o mesmo.3 Como observou um pesquisador, uma cepa de bactérias com a qual estava trabalhando tornou-se mortal quando o meio usado para fazer o organismo proliferar mudou de caldo de carne para caldo de vitela.

O fenômeno, porém, é complexo. O aumento do poder de

letalidade não continua indefinidamente. Se um patógeno mata com eficiência excessiva, vai eliminar os hospedeiros e se autodestruir. Ao fim de um tempo, sua virulência se estabiliza e até mesmo recua. Pode se tornar até mesmo menos perigoso, principalmente ao saltar de uma espécie para outra. É o que acontece com o vírus ebola, que normalmente não infecta seres humanos. No início, o ebola tem taxas de mortalidade extremamente altas, mas, depois de passar por diversas gerações de transmissões humanas, torna-se muito mais brando e não tão ameaçador.

Assim, a passagem também pode enfraquecer um patógeno.

Pasteur tentou enfraquecer ou, para usar seu termo, “atenuar” o patógeno da erisipela suína, e só o conseguiu ao contaminar coelhos. À medida que a bactéria se adaptava aos coelhos,

perdia sua capacidade de se proliferar em porcos. 4 Então, Pasteur inoculou a bactéria desenvolvida nos coelhos em porcos, cujo sistema imunológico facilmente a destruiu. Como os antígenos na cepa fraca eram os mesmos que os das cepas normais, os sistemas imunológicos dos porcos aprenderam a reconhecer — e destruir — as cadeias normais. E eles se tornaram imunes à doença. Já em 1894, veterinários usaram a vacina de Pasteur para proteger 100 mil porcos na França, e na

Hungria mais de 1 milhão de porcos foram vacinados. 5

O vírus influenza não é diferente de qualquer outro patógeno

no que tange ao seu comportamento, e encara as mesmas pressões evolucionárias. Quando o vírus de 1918 foi de animais para pessoas e começou a se alastrar, pode ter sofrido um choque particular à medida que se adaptava a uma nova espécie. Embora sempre retivesse indícios de virulência, esse choque pode muito bem tê-lo enfraquecido, tornando-o relativamente brando. Depois, à medida que ficava cada vez melhor em infectar um novo hospedeiro, tornou-se mortal.

Macfarlane Burnet ganhou o prêmio Nobel por seu trabalho

sobre o sistema imunológico, mas passou grande parte de sua carreira pesquisando o vírus da gripe espanhola, inclusive seu histórico epidemiológico. Ele observou quando a transmissão transformou um vírus influenza inofensivo em um vírus letal. Um navio transportando pessoas com gripe visitou um povoado isolado no leste da Groenlândia. Dois meses após a partida do navio, eclodiu uma grave epidemia de gripe, com uma taxa de mortalidade de 10% — e 10% daqueles com a doença morreram. Burnet estava “razoavelmente seguro de que a epidemia fora

originada pelo vírus influenza”6 e concluiu que o vírus atravessou diversas gerações em forma branda — segundo estimou, cerca de 15 a 20 transmissões entre humanos — antes de se adaptar à nova população e se tornar virulento e fatal.

Em seu estudo sobre a pandemia de 1918, Burnet concluiu

que, até o final de abril daquele mesmo ano, “a característica essencial da nova cepa parecia ter se estabelecido”. Continuou: “Devemos supor que o vírus ancestral responsável pela epidemia durante a primavera nos Estados Unidos sofreu passagens e

mutou (...). O processo continuou na França.”7

A letalidade permaneceu dentro das possibilidades genéticas

do vírus — esse enxame mutante específico sempre foi potencialmente mais pestilento do que outros vírus influenza. As transmissões foram aprimorando sua agressividade. Enquanto mantinha sua chama latente nas raízes, adaptando-se, tornando-se cada vez mais eficiente em se reproduzir em seres humanos, o mecanismo de passagem estava forjando um inferno mortífero.

 

Em 30 de junho de 1918, o cargueiro britânico City of Exeter ancorou na Filadélfia após ficar retido brevemente em uma estação de quarentena marítima. O navio apresentava casos da doença mortal, mas Rupert Blue, chefe do U.S. Public Health Service [Serviço de Saúde Pública dos Estados Unidos], não havia emitido qualquer ordem no sentido de reter navios com evidência de gripe. Então, o navio foi liberado.

No entanto, as condições da tripulação eram tão assustadoras

que o consulado britânico já havia providenciado para o navio atracar em um cais isolado, com apenas ambulâncias, cujos motoristas usavam máscaras cirúrgicas. Dezenas de membros da tripulação “em condições desesperadoras” foram levadas imediatamente para o Hospital da Pensilvânia, onde, como precaução contra a doença infecciosa, uma ala foi isolada para

recebê-los.8 O dr. Alfred Stengel (que inicialmente perdera uma disputa com Simon Flexner para assumir uma prestigiosa cátedra na Universidade da Pensilvânia, mas a conquistara após a saída de Flexner) se tornara presidente de uma organização médica chamada American College of Physicians. Especialista em doenças infecciosas, Stengel supervisionou pessoalmente o tratamento dos marinheiros. Apesar de sua velha rivalidade com Flexner, Stengel até convocou um discípulo deste, Paul Lewis, para se aconselhar. Contudo, um após o outro, os membros da tripulação morriam.

Pareciam morrer de pneumonia, mas, de acordo com um

estudante de medicina da universidade, tratava-se de uma pneumonia acompanhada de sintomas estranhos, inclusive hemorragia nasal. Segundo um relatório, “chegou-se à conclusão

de que eles padeciam de gripe”.9

Em 1918, todas as doenças infecciosas eram assustadoras.

Os americanos já tinham aprendido que a “gripe espanhola” era tão perigosa que reduzira a ofensiva alemã. Os rumores começaram e deixaram a cidade inquieta, com medo de que as mortes fossem decorrentes da gripe espanhola. Quem tinha o controle da máquina de propaganda de guerra não queria que fosse publicado nada que afetasse o moral do povo. Dois médicos afirmaram categoricamente aos jornais que os homens não tinham morrido de gripe. Eles mentiram.

A doença não se alastrou. A quarentena em alto-mar durou

tempo suficiente para os tripulantes não se transformarem em agentes de contágio quando o navio atracou. Esse vírus virulento específico, não encontrando combustível fresco, se extinguira. A cidade se livrara daquela ameaça.

Naquela altura, o vírus já tinha sofrido inúmeras passagens

entre seres humanos. Ao mesmo tempo que os jornais comentavam sobre a natureza branda da doença, em todo o mundo surgiam sinais de um surto perverso.

Em Londres, na semana de 8 de julho, 287 pessoas morreram

de pneumonia decorrente de gripe; em Birmingham, foram 126 mortes. Um médico que realizou diversas autópsias observou: “As lesões nos pulmões, complexas e variáveis, surpreendiam por terem um caráter bastante diferente de tudo o que se vira antes, de modo geral, em milhares de autópsias realizadas nas últimas duas décadas. Não era como a broncopneumonia comum

verificada ao longo dos anos.”10

O periódico semanal Public Health Reports, do U.S. Public

Health Service, finalmente levou o fato a sério, considerando a doença grave o suficiente para alertar as autoridades de saúde pública do país que “um surto de gripe epidêmica (...) foi registrado em Birmingham, na Inglaterra. Informa-se que a doença se alastra com rapidez e encontra-se presente em outros

locais”. E avisou que houve “casos fatais”.11

Anteriormente, alguns médicos insistiram que a doença não

era gripe por ser branda demais. Já outros duvidaram que fosse gripe — mas porque parecia letal demais. Às vezes, a dificuldade de respirar era tão intensa que as vítimas chegavam a ficar cianóticas — seus corpos, ou partes deles, assumiam uma coloração azul, ocasionalmente um tom de azul muito escuro.

Em 3 de agosto, um agente da inteligência da marinha

americana recebeu um telegrama que rapidamente carimbou como SIGILOSO e CONFIDENCIAL. Observando que sua fonte era “confiável”, afirmou: “Confidencialmente, fui alertado (...) que a doença epidêmica que passa por toda a Suíça é a mesma normalmente conhecida como peste bubônica, embora seja

designada como moléstia ou gripe espanhola.” 12

 

Muitas histórias da pandemia retratam a erupção da doença mortal — o golpe da segunda onda — de forma repentina e simultânea em todo mundo em regiões inteiramente distanciadas entre si, o que era intrigante. Na verdade, a segunda onda evoluiu de modo gradativo.

Quando a água começa a ferver em uma panela, primeiro uma

bolha solitária se solta do fundo e chega à superfície. Depois outra. Em seguida, duas ou três simultaneamente. Logo, meia dúzia de bolhas. Porém, a não ser que o calor seja retirado da equação, em pouco tempo toda a água da panela está em movimento e a superfície, um caos de violenta agitação.

Em 1918, cada surto inicial de letalidade, por mais isolado que

pudesse parecer, agia como uma primeira bolha chegando à superfície em uma panela com água aquecendo. A chama pode ter sido acesa em Haskell e desencadeou a primeira eclosão. A epidemia que matou 5% de todos os recrutas franceses em uma pequena base foi outra. Louisville foi outra, assim como as mortes no City of Exeter e a epidemia na Suíça. Todos esses casos configuravam surtos da doença mortal — bolhas violentas atingindo a superfície.

Estudos epidemiológicos escritos relativamente pouco tempo

depois da pandemia reconheciam isso. Um deles observava que os acantonamentos do exército nos Estados Unidos viam “um aumento progressivo nos casos de gripe relatados a partir da semana que terminou em 4 de agosto de 1918, e nos casos de pneumonia decorrentes da doença a partir da semana que terminou em 18 de agosto. Se isso realmente representou o início da grande onda epidêmica, deveríamos esperar que, se aplicássemos essas séries de dados para uma escala logarítmica, o aumento de semana a semana observado seria uma linha reta seguida de um aumento logarítmico normal de uma curva epidêmica. Essa condição está essencialmente atendida com a curva de crescimento marcada no papel do

logaritmo como uma linha praticamente reta”. 13

O relatório também descobriu “surtos definidos de gravidade

cada vez maior” ocorrendo durante o verão tanto nos Estados Unidos quanto na Europa, os quais “se mesclaram

indistintamente com a grande onda do outono”. 14

No início de agosto, a tripulação de um navio a vapor

procedente da França com destino a Nova York foi atingida com tanta gravidade pela gripe “que todos os marinheiros se encontravam prostrados e a embarcação teve que ancorar em

Halifax”, 15 de acordo com um epidemiologista do gabinete de Gorgas. O navio ficou ancorado até que um número significativo de tripulantes se sentisse bem o suficiente para prosseguir até Nova York.

Em 12 de agosto, o cargueiro norueguês Bergensfjord chegou

ao Brooklyn depois de lançar quatro corpos ao mar, devido à morte por gripe. Havia duzentas pessoas ainda doentes e muitas foram transportadas em ambulâncias para um hospital.

Royal Copeland, chefe do departamento de saúde da cidade

de Nova York, e a autoridade portuária para a saúde afirmaram, em conjunto, que não havia “o menor perigo de epidemia” porque

a doença raramente ataca “um povo bem-nutrido”. 16 (Mesmo que Copeland estivesse correto, um estudo de seu próprio departamento de saúde concluíra que 20% das crianças em

idade escolar na cidade estavam malnutridas.)17 Ele não tomou nenhuma providência para evitar o alastramento da infecção.

Um boletim da marinha fez um alerta sobre três navios a

vapor, dois da Noruega e um da Suécia, chegando a Nova York

nos dias 14 e 15 de agosto com casos de gripe a bordo. 18 Em 18 de agosto, os jornais de Nova York descreveram surtos a bordo do Rochambeau e do Nieuw Amsterdam — tripulantes das duas embarcações foram enviados ao Hospital St. Vincent.

No dia 20 de agosto, até mesmo Copeland admitiu que a gripe

estava na cidade, ainda que branda e — segundo ele — não de forma epidêmica.

A variante letal do vírus buscava seu espaço nos seres

humanos. Naquela altura, em três continentes separados por milhares de quilômetros de oceano — em Brest, em Freeport, na Serra Leoa, e em Boston —, as bolhas em fervura crescente e inclemente estavam a ponto de começar quase simultaneamente.

 

Quase 40% dos 2 milhões de soldados americanos que chegaram à França — 791 mil homens — desembarcaram em Brest, um porto de águas profundas capaz de receber dezenas de navios ao mesmo tempo. Soldados do mundo inteiro desembarcaram lá. Brest tivera um surto de gripe na primavera, assim como muitas outras cidades — apesar de que na maioria dos outros lugares a doença assumira uma forma branda. O primeiro surto com alta mortalidade ocorreu em julho, em um destacamento de substituição de soldados americanos oriundos

de Camp Pike, Arkansas.19 Eles ocupavam um acampamento isolado e a princípio o surto pareceu controlado. Não estava. Em 10 de agosto, no mesmo dia em que o exército britânico declarou que a epidemia de gripe fora contida, foram tantos os marinheiros franceses baseados em Brest hospitalizados com gripe e pneumonia que sobrecarregaram o hospital naval local — que foi

forçado a fechar. 20 E a taxa de mortalidade entre eles começou a aumentar.

A edição de 19 de agosto do New York Times noticiou mais

um surto: “Um número considerável de negros americanos, que foram para a França em embarcações para o transporte de cavalos, contraíram a gripe espanhola na costa e morreram de

pneumonia em hospitais franceses.”21

Em um prazo de mais algumas semanas, toda a região ao

redor de Brest fervilhava. Soldados americanos continuavam a entrar na cidade e sair para outros locais, misturando-se aos soldados franceses que também treinavam nas redondezas. Quando os soldados dos dois exércitos deixaram o local, espalharam o vírus em massa.

 

Freetown, na Serra Leoa, era um importante centro de abastecimento de carvão na costa da África Ocidental, atendendo a navios que faziam o trajeto da Europa para a África do Sul e o Oriente. Em 15 de agosto, o HMS Mantua chegou a Freetown com duzentos tripulantes com gripe. Negros suados abasteceram o navio de carvão, orientados por diversos membros da tripulação.

Quando os trabalhadores voltaram para casa, carregavam

mais do que sua remuneração. Em pouco tempo, a gripe se alastrou entre a mão de obra encarregada pelo abastecimento de carvão. E não se tratava de uma gripe branda. Em 24 de agosto, dois africanos morreram de pneumonia, e muitos outros ainda

estavam doentes. 22

No dia 27 de agosto, o HMS Africa atracou no porto. O navio

também precisava de carvão, mas 500 dos 600 trabalhadores da Sierra Leone Coaling Company [Companhia de Carvão de Serra

Leoa], 23 não compareceram ao serviço. A tripulação do navio, composta por 779 pessoas, ajudou a abastecê-lo, lado a lado com os africanos. Em poucas semanas, quase 600 tripulantes

estavam doentes. E 51 morreram — 7% de toda a tripulação. 24

O navio de transporte HMS Chepstow Castle, levando

soldados da Nova Zelândia para a frente de batalha, abasteceu em Freetown nos dias 26 e 27 de agosto. Em um prazo de três semanas, dos seus 1.150 tripulantes, a gripe atacou cerca de

900 homens, sendo que 38 não resistiram. 25

O Tahiti abasteceu na mesma época, e 68 homens de sua

tripulação morreram antes de o navio chegar à Inglaterra, no mesmo dia que o Chepstow Castle. Depois de atracar, as tripulações dos dois navios sofreram mais 800 casos e mais 115

mortes.26

Em Serra Leoa, as autoridades calcularam pouco tempo

depois que a gripe aniquilara 3% de toda a população africana, quase todas as mortes acontecendo em um espaço de poucas semanas. Provas mais recentes sugerem ser provável que a taxa de mortalidade tenha sido consideravelmente mais alta do que a registrada, talvez o dobro — ou até mais.

 

No outro lado do Atlântico, no Commonwealth Pier, em Boston, a marinha operava um “navio receptor”. Não é um termo apropriado. Na verdade, era um alojamento, onde até 7 mil marinheiros em trânsito comiam e dormiam no que a própria

marinha chamava de dormitório “completamente superlotado”. 27

Em 27 de agosto, dois marinheiros procuraram a enfermaria

com gripe. No dia 28, mais oito marinheiros apareceram doentes. Em 29 de agosto, 58 homens deram entrada na enfermaria.

Assim como nas cidades de Brest e Freetown e nos navios, as

mortes começaram a ocorrer. Cinquenta homens foram transferidos rapidamente para o Hospital Naval de Chelsea, onde trabalhavam o capitão de corveta Milton Rosenau e seu jovem assistente, o tenente John J. Keegan.

Os marinheiros não podiam estar em melhores mãos.

Enquanto Keegan mais tarde se tornaria reitor da Escola Médica da Universidade de Nebraska, Rosenau era um dos gigantes na época. Forte, sólido, pescoço largo, parecia tão determinado e ameaçador quanto um lutador encarando seu adversário. Entretanto, era invariavelmente cortês e solidário, e as pessoas gostavam de trabalhar com ele. Um dos primeiros responsáveis pela ideia de criar o Hygienic Laboratory [Instituto de Higiene] do U.S. Public Health Service, e posteriormente presidente da Society of American Bacteriologists [Sociedade dos Bacteriologistas Americanos], Rosenau era mais conhecido por seu livro didático denominado Preventive Medicine and Hygiene [Higiene e medicina preventiva]. Os oficiais médicos, tanto da

marinha quanto do exército, se referiam ao livro como “Bíblia”.28 Apenas algumas semanas antes, ele se encontrara com Welch, Gorgas e Vaughan para debater como evitar ou controlar

 

qualquer nova epidemia.*

Rosenau e Keegan imediatamente isolaram os homens e

fizeram todo o possível para conter a doença, traçando os passos anteriores de cada vítima a fim de identificar e isolar as pessoas com quem eles tiveram contato. A doença, porém, era explosiva demais. Eles voltaram sua atenção para a análise bacteriológica, procurando o patógeno, de forma que pudessem preparar uma vacina ou soro. Não ficaram satisfeitos com suas descobertas e, em poucas semanas, começaram a usar voluntários da prisão da marinha nos primeiros experimentos do mundo para determinar se um vírus causava a doença.

Muito antes disso, qualquer esperança de contenção da

epidemia havia falhado por completo. No dia 3 de setembro, um civil sofrendo de gripe foi admitido no Boston City Hospital. Em 4 de setembro, alunos da Navy Radio School [Faculdade de Eletrônica da Marinha] de Harvard, em Cambridge, do outro lado do rio Charles, caíram doentes.

E então aconteceu o caso de Devens.

 

* Rosenau e Flexner tiveram uma rivalidade contínua, mas amigável, durante anos. Em 1911, Rosenau mostrara que Flexner cometera um erro significativo. Dois anos depois, ganhou a Medalha de Ouro de medicina dos Estados Unidos de 1913 por “provar” que moscas-de-estábulo transmitiam poliomielite. Em 1915, Flexner provou que essa descoberta estava errada. No entanto, ambos se respeitavam mutuamente e se davam bem. Pouco antes da guerra, quando Harvard ainda não liberava muitas verbas para a pesquisa médica, Flexner escreveu ao colega: “Fiquei surpreso e penalizado em saber que você tem um orçamento tão baixo para o seu laboratório.” E conseguiu uma doação de Rockefeller para ele. A cooperação entre os dois era rotineira, como, por exemplo, quando Rosenau pediu a Flexner, no início de 1918, que “por favor, enviasse imediatamente ao Hospital Naval de Chelsea soro antimeningite suficiente para quatro pacientes”.