Capítulo vinte e um

 

E 1918, , a gripe atacou de forma tão repentina

que muitas vítimas podiam se lembrar do instante exato em que souberam estar doentes; de forma tão repentina, que em todas as partes do mundo eram comuns as notícias de pessoas que caíam do cavalo e entravam em colapso na calçada.

A morte em si podia chegar com a mesma rapidez. Charles-

Edward Winslow, um importante epidemiologista e professor na Universidade de Yale, relatou: “Atendemos um grande número de casos em que pessoas com a saúde perfeita morreram em doze

horas.”1 O Journal of the American Medical Association publicava notícias de óbitos em horas: “Uma pessoa sadia apresentou o

primeiro sintoma às 16h e morreu às 10h.” 2 Em Plague of the Spanish Lady: The Influenza Pandemic of 1918-1919 [Peste da Senhora Espanhola: A Pandemia de Gripe de 1918-1919], o escritor Richard Collier narrou o seguinte: no Rio de Janeiro, em uma parada de bonde, um homem pediu uma informação com a voz perfeitamente normal a Ciro Vieira da Cunha, estudante de medicina, e em seguida caiu morto; na Cidade do Cabo, África do Sul, Charles Lewis pegou um bonde para um percurso de cerca

de cinco quilômetros até sua casa; o cobrador caiu morto.3 Nos cinco quilômetros seguintes, seis pessoas no bonde morreram, inclusive o condutor.

Lewis saltou do bonde e voltou andando para casa.

 

A princípio, foram os pulmões que chamaram a atenção dos patologistas. Médicos e patologistas tinham visto várias vezes pulmões de vítimas de pneumonia. Muitas das mortes causadas por pneumonia por influenza se assemelhavam às de pneumonias comuns. E quanto mais tempo a vítima demorasse a morrer na epidemia, maior a percentagem de descobrirem, na autópsia, semelhanças com a pneumonia comum, a pneumonia bacteriana.

Os que morriam rapidamente, em um dia ou até menos depois

dos primeiros sintomas, contudo, pareciam ter mais probabilidade de terem falecido por uma avassaladora e intensa invasão do próprio vírus. O vírus destruía células o suficiente no pulmão para bloquear a troca de oxigênio. Isso por si só já era raro e intrigante. Mas os pulmões dos homens e das mulheres mortos dois, três, quatro dias após o primeiro sintoma da gripe não apresentavam qualquer semelhança com os das pneumonias comuns. Eram mais raros, mais intrigantes.

Em abril, um patologista de Chicago enviara amostras do

tecido pulmonar para o chefe do instituto de pesquisas e

solicitara que “observasse o material como uma nova doença”. 4 Na França, patologistas britânicos tinham mencionado descobertas estranhas em autópsias na primavera. Capps havia relatado descobertas inusitadas nos pulmões a Welch, Cole e outros membros do grupo de inspeção em junho. Os pulmões que Welch vira na sala de autópsias de Devens o levaram a temer que se tratasse de uma nova doença.

O trato respiratório tem um único propósito: transferir oxigênio

do ar para os glóbulos vermelhos do sangue. É possível visualizar o sistema completo como um carvalho invertido. A traqueia — o condutor de ar — leva o ar do mundo exterior para os pulmões e equivale ao tronco da árvore. No final do tronco, ocorre uma bifurcação em dois grandes ramos, chamados “brônquios primários”, que conduzem o oxigênio para os pulmões direito e esquerdo. Cada um deles se ramifica em brônquios e ramos cada vez menores à medida que penetram nos pulmões até se transformarem em “bronquíolos”. (Os brônquios têm cartilagem, o que ajuda a dar ao pulmão uma espécie de estrutura arquitetônica; os bronquíolos não possuem cartilagem.)

Cada pulmão é subdividido em lobos — o direito tem três, e o

esquerdo, apenas dois. Os lobos são subdivididos em um total de dezenove cavidades menores. No interior delas, brotando como folhas dos brônquios menores e dos bronquíolos, há cachos de minúsculos sacos denominados alvéolos. Têm a aparência de minúsculos balões porosos; em média, o ser humano possui trezentos milhões delas. Os alvéolos desempenham papel equivalente ao das folhas na fotossíntese. Neles, ocorre a condução do oxigênio para o sangue.

O lado direito do coração bombeia sangue sem oxigênio nos

pulmões, onde passa pelos capilares, os menores vasos sanguíneos, tão pequenos que as células individuais de sangue em geral se movem em fila única. Os capilares revestem os alvéolos, e moléculas de oxigênio deslizam através da membrana do tecido alveolar, prendendo-se à hemoglobina dos glóbulos vermelhos do sangue à medida que circulam por eles. Depois de recolher oxigênio, o sangue retorna para o lado esquerdo do coração, onde é bombeado pelas artérias por todo o corpo. (A quantidade completa de sangue do corpo movimenta-se pelos pulmões a cada minuto).

Nas artérias, os glóbulos vermelhos do sangue carregam

oxigênio e a cor delas é um vermelho forte; nas veias, como aquelas visíveis no punho, as mesmas células sem oxigênio são azuladas. Quando os pulmões deixam de oxigenar o sangue, parte do corpo e, em alguns casos, o corpo inteiro, fica azulado, causando a cianose. A falta de oxigênio, caso se prolongue, não importa o período, causa danos e em última instância mata outros órgãos do corpo.

O tecido pulmonar sadio é leve, esponjoso e poroso, bem mais

leve que a água, e um bom isolador de som. Ao auscultar o peito de um paciente sadio, o médico pouco ouvirá. Quando o tecido pulmonar normal é manipulado, ele “crepita”: quando o ar nos alvéolos escapa, faz um estalido similar ao da fricção de cabelos.

O pulmão congestionado tem o som diferente do sadio: tecido

sólido conduz sons da respiração para a parede do peito, então, ao auscultá-lo, é possível ouvir “estertores”, crepitações ou chiados (embora também possa emitir um som contínuo ou hiper-ressoante). Se a congestão for muito forte e tiver se disseminado, o pulmão fica “consolidado”.

Em casos de broncopneumonia, as bactérias — e muitos tipos

de bactérias podem agir assim — invadem os alvéolos. As células do sistema imunológico as seguem até lá, assim como anticorpos, fluidos e outras proteínas e enzimas. Um alvéolo infectado fica denso com esse material, o que o impede de conduzir oxigênio para o sangue. A “consolidação” aparece em áreas limitadas ao redor dos brônquios e, em geral, a infecção costuma ser localizada.

Na pneumonia lobar, lobos inteiros ficam consolidados e

transformam-se em uma massa da mesma consistência do fígado — daí o uso da palavra “hepatização” para descrever o processo. Um lobo com hepatização pode ficar de várias cores, dependendo do estágio da doença; a hepatização cinzenta indica que vários tipos de glóbulos brancos do sangue se infiltraram no pulmão para combater uma infecção. Um pulmão doente também contém os detritos de células dissolvidas, bem como várias proteínas, como a fibrina e o colágeno, que integram parte dos esforços do corpo para reparar as lesões. (Esses esforços de reparação podem, por sua vez, causar problemas específicos. A “fibrose” ocorre quando excessiva fibrina interfere no funcionamento normal do pulmão.)

Aproximadamente dois terços de todas as pneumonias

bacterianas e uma porcentagem ainda maior de pneumonia lobar são causadas por um único grupo de bactéria, os vários subtipos do pneumococo. (O pneumococo é também a segunda principal causa da meningite.) Um pneumococo virulento pode se disseminar por um lobo inteiro em questão de horas. Mesmo hoje, em 20 a 30% dos casos de pneumonia lobar, a bactéria também é disseminada através do sangue para infectar outras áreas do corpo, e muitas vítimas da doença ainda falecem. Não é raro alguma cianose na pneumonia lobar, mas grande parte do pulmão costuma ter aparência normal.

Em 1918, patologistas observaram nas autópsias a

devastação normal dos pulmões causada pelas broncopneumonias e pneumonias lobares comuns. Mas os pulmões dos que morreram em um curtíssimo espaço de tempo durante a pandemia, os pulmões que tanto confundiram até mesmo Welch, esses pulmões eram diferentes. Um patologista observou: “Os sinais físicos eram desconcertantes. A típica

consolidação era encontrada raras vezes.”5 E outro: “A antiga

classificação pela distribuição das lesões não se aplicava.”6 E outro: “Basicamente dano tóxico às paredes alveolares e exsudação de sangue e fluido. Pouquíssimas evidências de ação

bacteriana podem ser encontradas em alguns desses casos.”7

Em um debate relatado no Journal of the American Medical

Association, vários patologistas concordaram: “O quadro patológico era chocante e diferente de qualquer outro tipo de pneumonia comumente observada neste país (...) As lesões pulmonares, complexas e variáveis, surpreenderam por apresentar características bem distintas das encontradas em milhares de autópsias realizadas ao longo dos últimos vinte anos.”

Em proteções normais, quando os pulmões são removidos,

entram em colapso como balões murchos. Agora ficavam cheios, mas não de ar. Em pneumonias bacterianas, em geral a infecção alastra-se dentro do alvéolo, no interior dos minúsculos sacos. Em 1918, embora os alvéolos também fossem às vezes invadidos, os espaços entre eles ficavam cheios. Esse espaço, que se constituiu na massa do volume do pulmão, ficava cheio de restos de células destruídas e de todos os elementos do sistema imunológico, de enzimas a glóbulos brancos de sangue. E ficava cheio de sangue.

Outro observador concluiu que a “morte aguda” evidenciada

nos pulmões “é uma lesão que não ocorre em outros tipos de

infecção pulmonar. Na gripe, ela é a lesão que a caracteriza”. 8

 

Como resultado, os pulmões das vítimas ficavam dilacerados, na verdade, pelo efeito colateral causado pelo ataque do sistema imunológico ao vírus. Como o trato respiratório deve permitir que o ar passe para os mais profundos recessos do corpo, ele é muitíssimo bem defendido. Os pulmões transformavam-se em um campo de batalha entre os invasores e o sistema imunológico. E, nesse campo de batalha, não ficou pedra sobre pedra.

O sistema imunológico começa sua defesa bem antes de

chegar aos pulmões, por meio de enzimas na saliva que destroem alguns patógenos (inclusive o HIV, que faz da maioria dos fluidos corporais sua casa, mas não na saliva, onde as enzimas o matam). Depois, ergue obstáculos físicos, como os pelos nasais que filtram largas partículas e curvas acentuadas na garganta que forçam o ar inalado a colidir com as paredes laterais das vias respiratórias.

A mucosa reveste essas vias e intercepta organismos e

irritações. Sob a camada de mucos encontra-se uma manta de “células epiteliais”, e de suas superfícies estendem-se “cílios”, similares a minúsculos pelos que, como minúsculos remos, fazem uma varredura em movimento contínuo, de mil a 1.500 batidas por minuto. Esse movimento de varredura direcionado para cima afasta organismos estranhos de locais onde poderiam alojar-se e desencadear uma infecção, para a laringe. Caso algo se acomode no trato respiratório superior, a primeira reação do corpo é tentar eliminá-lo com mais fluido — daí o típico nariz escorrendo —, expelindo-o depois através de tosse e espirros.

Essas proteções são tão físicas quanto levantar um braço para

bloquear um soco e não causam danos aos pulmões. Mesmo que o corpo tenha uma reação excessiva, isso não costuma causar lesões graves, embora um aumento de volume do muco bloqueie as vias respiratórias e dificulte a respiração. (Nas alergias, esses mesmos sintomas ocorrem porque o sistema imunológico reage de modo exagerado.)

Há outras defesas mais agressivas. Macrófagos e células

“assassinas naturais” (natural killer cells) — dois tipos de glóbulos brancos do sangue que buscam e destroem todos os invasores estranhos, ao contrário de outros elementos do sistema imunológico que só atacam uma ameaça específica — patrulham todo o trato respiratório e os pulmões. As células no trato respiratório secretam enzimas que atacam as bactérias e alguns vírus (inclusive o da influenza) ou os impedem de se prender ao tecido abaixo do muco, e essas secreções também convocam mais glóbulos brancos e enzimas antibacterianas para o contra-ataque; se o invasor for um vírus, os glóbulos brancos do sangue também secretam a proteína interferon, que pode bloquear a infecção viral.

Todas essas defesas funcionam tão bem que os próprios

pulmões, embora diretamente expostos ao ar do meio ambiente, são normalmente esterilizados.

Mas, quando os pulmões são infectados, outras defesas —

letais e violentas — entram em cena, pois o sistema imunológico é, em essência, uma máquina assassina. Ele alveja os organismos infecciosos, ataca com um arsenal de armas complexo — algumas brutais — e neutraliza ou mata o invasor.

Contudo, o equilíbrio entre morte e morte em excesso, reação

e reação exagerada, é delicado. O sistema imunológico pode se comportar como um esquadrão da SWAT que mata tanto o refém quanto o criminoso que o mantém, ou o exército que destrói a aldeia para salvá-la.

Em 1918, em especial, essa questão do equilíbrio

desempenhou papel crucial na guerra entre o vírus e o sistema imunológico, entre a vida e a morte. O vírus se mostrou, na grande maioria das vezes, tão eficiente em invadir os pulmões que o sistema imunológico precisou organizar uma reação gigantesca contra ele. O que matava jovens adultos poucos dias depois do primeiro sintoma não era o vírus. O assassino era a monstruosa reação imunológica.

 

O vírus costuma se prender às células epiteliais que revestem todo o trato respiratório como um isolamento em um tubo até os alvéolos. Quinze minutos depois de o vírus influenza invadir o corpo, seus picos de hemaglutinina começam a aderir aos receptores de ácido siálico nessas células. Um depois do outro, esses picos prendem-se aos receptores, cada um deles um gancho que vai prendendo mais e mais o vírus à célula. Em geral, cerca de dez horas depois de o vírus invadir uma célula, ela estoura, liberando entre mil e dez mil vírus capazes de infectar outras células. Mesmo com a mais baixa taxa de reprodução — mil vezes, mil vezes, mil vezes e assim por diante — é fácil compreender como uma vítima pode se sentir plenamente saudável em um momento e entrar em colapso no outro enquanto a quinta ou sexta geração de vírus amadurece e infecta as células.

Enquanto isso, o vírus ataca também o sistema imunológico

diretamente, minando a capacidade do corpo de se proteger; o vírus inibe a liberação de interferon, que costuma ser a primeira

arma empregada pelo corpo para combater uma infecção viral. 9 Em 1918, a capacidade de inibir o sistema imunológico era tão óbvia que os pesquisadores, apesar de sobrecarregados por conta da pandemia, observaram que, nas vítimas da gripe, as reações do sistema imunológico em resposta a outros estímulos tinham enfraquecido; e usaram testes objetivos para provar a

tese. 10

 

Mesmo os vírus leves de influenza podem privar por completo o trato respiratório superior das células epiteliais deixando-o descoberto e com a garganta irritada. (O processo de regeneração começa em poucos dias, mas dura semanas.)

Uma vez instalada a infecção, o sistema imunológico responde

a princípio com uma inflamação. O sistema imunológico pode inflamar o local da infecção causando vermelhidão, ardência e inchaço ou pode inflamar todo o corpo através da febre, ou ambos.

O verdadeiro processo de inflamação envolve a liberação de

proteínas chamadas citocinas por certos glóbulos brancos. Há vários tipos de glóbulos brancos: diversos atacam invadindo os órgãos, enquanto outras células “auxiliares” (helpers) controlam os ataques, e mais outras produzem anticorpos. Ainda há um número maior de tipos de citocinas. Algumas atacam os invasores diretamente, como o interferon, que ataca os vírus. Outras agem como mensageiras transmitindo ordens. Os macrófagos, por exemplo, liberam “GM CSF” (fator estimulador de colônias de granulócitos-macrófagos); o GM CSF estimula a produção na medula óssea de mais macrófagos e granulócitos, outro tipo de glóbulo branco. Algumas citocinas também levam mensagens a partes do corpo que não costumam ser consideradas parte do sistema imunológico; várias citocinas podem afetar o hipotálamo, que funciona como o termostato do corpo. Quando essas citocinas se unem aos receptores no hipotálamo, a temperatura corporal sobe; todo o corpo fica com inflamação. (A febre faz parte da resposta imunológica; alguns patógenos não se desenvolvem bem em temperaturas altas.) Com o vírus influenza, a febre em geral chega a quase 39,5º C, podendo aumentar ainda mais.

Mas as citocinas em si também trazem efeitos tóxicos. Os

sintomas típicos da gripe fora do trato respiratório, como dores de cabeça e no corpo, não são causados pelo vírus, mas pelas citocinas. Um dos efeitos colaterais da estimulação da medula óssea pelas citocinas para produzir mais glóbulos brancos, por exemplo, é provavelmente o que causa dores nos ossos.

As citocinas também podem causar mais danos graves e

permanentes. O “fator de necrose tumoral” [sigla em inglês, TNF], para citar um exemplo, é uma citocina cujo nome vem de sua habilidade em matar células cancerosas — tumores expostos ao TNF nos laboratórios simplesmente desaparecem. A citocina também ajuda a aumentar a temperatura corporal e estimula a produção de anticorpos. Mas o TNF é letal ao extremo, não apenas para as células doentes. Ele também pode destruir as sadias. Na verdade, pode matar o corpo inteiro. O TNF é uma toxina e a principal causa da síndrome do choque tóxico. Além do mais, não é a única citocina tóxica.

Normalmente, o corpo combate o vírus influenza antes que ele

se estabeleça concretamente nos pulmões. Contudo, em 1918, o vírus quase sempre conseguia infectar as células epiteliais não apenas do trato respiratório superior, mas descia pelo trato respiratório e penetrava nos mais profundos santuários dos pulmões, nas células epiteliais do alvéolo. Essa era a pneumonia viral.

O sistema imunológico seguia o vírus até os pulmões e lá era

travada uma guerra. Nela, o sistema imunológico não poupava forças. Usava todas as suas armas. E matava. Matava usando, em particular, as “células T exterminadoras”, um glóbulo branco que alveja as próprias células do corpo quando estão infectadas por um vírus e matava com o que, às vezes, é mencionado como uma “tempestade de citocina”, um ataque tremendo em que eram usadas todas as armas letais que o corpo possuía.

Os mesmos vasos capilares que moviam o sangue pelos

alvéolos proporcionavam esse ataque. Os vasos capilares dilatavam, despejando fluido, glóbulos brancos de cada espécie, anticorpos, outros elementos do sistema imunológico e citocinas no pulmão. Então, essas citocinas e outras enzimas praticamente aniquilavam os vasos capilares. Ainda mais fluido penetrava no pulmão. As células que revestem os alvéolos sofriam lesões permanentes, caso sobrevivessem ao vírus. Membranas cor-de-rosa cristalinas, conhecidas como membranas hialinas, formavam-se na parte interna dos alvéolos. Uma vez formadas, o “surfactante” — uma proteína escorregadia, que reduz a tensão superficial e facilita a transferência do oxigênio para os glóbulos vermelhos — desaparecia dos alvéolos. Mais sangue inundava os pulmões. O corpo começava a produzir tecido conectivo fibroso. Áreas do pulmão ficavam emaranhadas em resíduos de células, fibrina, colágeno e outras matérias. Proteínas e fluido preenchiam o espaço entre as células.

Macfarlane Burnet, prêmio Nobel, descreveu o que acontecia

dentro dos pulmões: “aguda injeção inflamatória (...) necrose muito veloz da maioria do revestimento epitelial da árvore brônquica envolvendo, em particular, os bronquíolos menores (...) Dano tóxico essencialmente nas paredes alveolares e exsudação de sangue e fluido (...) [C]ontínua exsudação de fluido em áreas onde ocorreu o bloqueio dos brônquios menores (bronquíolos)

produziriam consequências em regiões sem ar.” 11

O sistema imunológico sofre alterações com a idade. Dentre a

população, os adultos jovens possuem o sistema imunológico mais forte, mais capaz de suportar uma reação imunológica forte. Portanto, é normal que sejam os elementos mais saudáveis da população. Em certas situações, no entanto, essa força se transforma em fraqueza.

Em 1918, o sistema imunológico dos adultos jovens

estabeleceu respostas maciças ao vírus. Essa reação imunológica encheu seus pulmões de fluidos e resíduos, impossibilitando a troca de oxigênio. O sistema imunológico matou.

O surto de gripe em Hong Kong, em 1997, quando um novo

vírus passou das galinhas para os seres humanos, matou apenas seis pessoas e não se adaptou ao ser humano. Mais de um milhão de galinhas foram abatidas para evitar que isso acontecesse, e o surto tem sido bastante estudado. Nas autópsias, os patologistas observaram níveis altíssimos de citocina e descobriram até que a medula óssea, o tecido linfático, o baço — todos envolvidos na reação imunológica —, bem como outros órgãos também estavam sob o ataque de um sistema imunológico que se tornou renegado. Eles acreditavam que essa

“síndrome não tinha sido previamente descrita como influenza”.12 De fato, pesquisadores em 1918 tinham chegado à mesma

conclusão. 13

Mas ainda era gripe, apenas gripe.

 

Nos anos 1970, médicos começaram a reconhecer um processo patológico nos pulmões que podia ter muitas causas, mas, uma vez iniciado o processo, pareciam iguais e recebiam o mesmo tratamento. Deram-lhe o nome de SARA, ou Síndrome da Angústia Respiratória Aguda. Tudo que inflija estresse extremo no pulmão pode causar a síndrome: quase afogamento, inalação de fumaça, inalação de fumaça tóxica (ou gás venenoso)... ou pneumonia viral por influenza. Hoje, ao examinar os relatórios dos patologistas em 1918 sobre pulmões, os médicos imediatamente designariam a doença como SARA.

Um especialista pulmonar descreve a SARA como “uma

queimadura nos pulmões”. É quase uma queimação do tecido pulmonar. Quando a pneumonia viral causa esse quadro, as toxinas do sistema imunológico designadas para destruir invasores são as que, de fato, fazem com que o pulmão arda, queimando o tecido.

Sejam quais forem as causas da SARA, até hoje, uma vez

iniciado, não há como interromper o processo de desintegração no pulmão. O único tratamento é o de suporte, mantendo o doente vivo até que possa se recuperar. Isso exige toda a tecnologia das modernas unidades de tratamento intensivo. Ainda assim, mesmo com os melhores e mais modernos cuidados, mesmo, por exemplo, com a administração de oxigênio, inigualavelmente mais eficiente e efetiva que em 1918, a taxa de mortalidade dos pacientes com SARA em diferentes

estudos varia de 40 a 60%. 14 Sem tratamento intensivo — e os hospitais têm poucos leitos nas unidades de tratamento intensivo —, a taxa de mortalidade chegaria a 100%.

(Em 2003, um novo coronavírus que causa a SARS, Síndrome

Respiratória Aguda Severa, apareceu na China e logo se espalhou pelo mundo. Os coronavírus são responsáveis por aproximadamente de 15 a 30% de todos os resfriados, e como o vírus influenza, infectam as células epiteliais. Quando o coronavírus causador da SARS mata, em geral o faz em consequência da SARA. No entanto, como o vírus se reproduz de modo bem mais lento que o da influenza, a morte por SARA pode ocorrer várias semanas depois do surgimento dos primeiros sintomas.)

Na SARA, a morte pode ocorrer por várias causas. Os órgãos

fora dos pulmões sofrem falência por receberem muito pouco oxigênio. Os pulmões podem ficar tão cheios de fluidos que o ventrículo direito do coração não consegue esvaziá-lo, então a vítima sufoca. O esforço tentando bombear sangue para fora do pulmão pode causar falência cardíaca. Ou a vítima pode simplesmente morrer de exaustão: precisa respirar tão rápido para conseguir oxigênio suficiente que os músculos se exaurem. A respiração simplesmente cessa.

 

A SARA não é, de modo algum, responsável por todas as mortes de influenza em 1918 e 1919, nem mesmo pela maioria. Apenas explica aqueles que morreram em poucos dias e o porquê de tantos adultos jovens e saudáveis terem morrido. Embora a influenza tenha, quase certamente, matado algumas pessoas por doenças que pouco tinham a vez com os pulmões — por exemplo, os que já tinham o coração fraco podiam não aguentar o esforço adicional para combater a doença —, a esmagadora maioria de mortes não causadas pela SARA foram consequência de pneumonias bacterianas.

A destruição das células epiteliais eliminou a ação de

varredura que limpa boa parte do trato respiratório de bactérias, e o vírus lesionou ou causou falência também em outras partes do sistema imunológico. Isso permitiu à flora bacteriana bucal normal livre acesso aos pulmões. Uma pesquisa recente também sugere que a neuraminidase no vírus influenza facilita para algumas bactérias a adesão no tecido pulmonar, criando uma

sinergia letal entre o vírus e essas bactérias.15 E a bactéria começou a se desenvolver nos pulmões.

As pneumonias bacterianas se desenvolvem uma, duas, três

semanas depois de alguém ser contaminado, incluindo até casos aparentemente leves de gripe. Na maioria das vezes, as vítimas da gripe pareciam ter se recuperado, e até voltaram a trabalhar, mas em seguida adoeceram de novo com pneumonia bacteriana.

É impossível saber a porcentagem de mortes em

consequência da pneumonia viral e quantos foram vítimas fatais da pneumonia bacteriana, que pode evoluir para a SARA. Em termos gerais, tanto epidemiologistas quanto historiadores que escreveram a respeito dessa pandemia consideraram que a esmagadora maioria das mortes foi causada por invasores secundários, por pneumonias bacterianas que podem ser combatidas com antibióticos.

A conclusão a que chegou a Comissão de Pneumonia do

Exército, contudo, é arrepiante em termos das implicações para os dias atuais. Essa comissão, formada por metade dos doze maiores cientistas dos Estados Unidos, realizou autópsias e revisou relatórios patológicos de outros colegas; ela encontrou sinais do que hoje seria chamado de SARA em quase metade

das autópsias. 16 Um estudo separado, limitado à patologia da doença, conduzido por Milton Winternitz, um dos pupilos de Welch e, mais tarde, reitor da Yale Medical School, chegou à

mesma conclusão. 17

Aquilo exagera a proporção de vítimas que morreram por

SARA porque o exército apenas estudou as mortes entre soldados, homens jovens e sadios, o grupo mais provável de ter sido morto pelo próprio sistema imunológico. Considerando a população total, as pneumonias virais e a SARA não representariam uma porcentagem tão alta de mortes. A maioria das mortes, com quase toda certeza, foram causadas por infecções bacterianas secundárias, mas provavelmente não tantas quanto imaginaram. Essas conclusões, contudo, não devem servir de grande conforto para os que se preocupam com a próxima pandemia de gripe.

A pandemia de 1957 foi de longe muito mais branda que a de

1918, mas mesmo então somente 25% dos mortos tiveram apenas pneumonia viral; três quartos dos óbitos foram consequência de complicações, em geral de pneumonia

bacteriana, mesmo na época de ouro dos antibióticos. 18 Desde então, a resistência das bactérias passou a ser um grave problema na medicina. Hoje, a taxa de mortalidade por pneumonia bacteriana em consequência da gripe ainda é de, por

alto, 7%19 20 e, em algumas partes dos Estados Unidos, 35% das infecções pneumocócicas são resistentes ao antibiótico de escolha. Quando o Staphylococcus aureus, uma bactéria que se tornou particularmente preocupante em hospitais por sua resistência a antibióticos, é um invasor secundário, a taxa de mortalidade — hoje — chega a 42%. Essa proporção é mais alta que a taxa de mortalidade geral por pneumonias bacterianas em 1918.