13. Complicações agudas no diabetes mellitus

Complicações agudas no diabetes mellitus

 

Bianca Barone

Lenita Zajdenverg

 

INTRODUÇÃO

 

Apesar de ser uma doença crônica, o diabetes mellitus (DM) pode

cursar com diversas complicações agudas em sua evolução, seja logo ao

diagnóstico ou ao longo do tempo da doença. Dentre elas, merecem

destaque a cetoacidose diabética (CAD), o estado hiperosmolar não cetótico

(EHNC), a hipoglicemia, a acidose láctica e algumas complicações

infeciosas. Além disso, outras patologias agudas podem interferir

agudamente nos níveis glicêmicos dos pacientes com DM, como o infarto

agudo do miocárdio (IAM), as queimaduras extensas e o acidente vascular

cerebral (AVC). Nesses casos, pode haver o surgimento de CAD ou pode

ainda ocorrer descompensação glicêmica sem CAD, mas que merece

atenção especial e cuidado adequado, de modo a não aumentar a

morbimortalidade secundária à patologia intercorrente e para evitar

evolução para CAD.

 

CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO

 

A CAD e o EHNC são as complicações agudas metabólicas mais graves

que podem acometer os pacientes com DM. A diferenciação entre ambas

recai na presença ou não de acidose. Na CAD, há acidose metabólica em graus variáveis, dependendo da gravidade da CAD, enquanto no EHNC não

há acidose metabólica. A diferenciação entre elas encontra-se na Tabela

13.1.

A CAD cursa com hiperglicemia, acidose metabólica, desidratação e

cetose, com deficiência profunda de insulina, e acomete principalmente

pacientes com DM tipo 1 (2/3 dos casos de CAD), mas também acomete

DM tipo 2 (em 34% dos casos de CAD). Diversos são os fatores

precipitantes da CAD, como infecções e omissão da aplicação da insulina.

Outra possibilidade é que a CAD seja a manifestação inicial do DM1 ou

DM2. Isso pode ocorrer em cerca de 3% a 40% dos DM1. A maioria dos

casos de CAD ocorre entre 18 e 44 anos, mas pode ser visto em outras

faixas etárias em menor proporção. A CAD é a principal causa de morte em

crianças e adolescentes com DM1 e corresponde a 50% das causas de óbito

em paciente com DM com menos de 24 anos. Em adultos, a mortalidade

por CAD é baixa (cerca de 1%), ficando mais elevada caso haja alguma

comorbidade (chegando a cerca de 5% de mortalidade). Já o EHNC cursa

com hiperglicemia grave, hiperosmolaridade e desidratação, sem a presença

de cetose e acidose. Diferentemente da CAD, a mortalidade por EHNC é

mais elevada, chegando a cerca de 5% a 20%. Em ambas as complicações

agudas, o prognóstico piora caso ocorra em extremos etários e na presença

de hipotensão, coma e comorbidade graves.

 

Tabela 13.1 Critérios diagnósticos de CAD e EHNC

 

CAD leve CAD moderada CAD grave EHNC

 

Glicemia (mg/dL) > 250 > 250 > 250 > 600

 

pH arterial 7,25 a 7,30 7,0 a 7,24 < 7,0 > 7,30

 

Bicarbonato sérico 15 a 18 10,0 a 14,9 < 10,0 > 18,0

(mEq/L)

 

Anion gap >10 >12 >12 Variável

 

Cetonúria* Positiva Positiva Positiva Fraca

Cetonemia Positiva Positiva Positiva Fraca

 

Osmolaridade sérica Variável Variável Variável >320 mOsm/kg

 

Nível sensorial Alerta Alerta/sonolento Estupor/coma Estupor/coma

 

* Pelo teste do nitroprussiato. Adaptada de Kitabchi et al., 2009.

 

Os fatores precipitantes principais da CAD e do EHNC estão

representados na Tabela 13.2. Os mais frequentes são as infecções

(principalmente as de origem pulmonar) e a omissão de insulina. A CAD

pode ser ainda a forma clínica inicial do diagnóstico de DM1 e de DM2. No

caso de DM2, em alguns indivíduos, mais frequentemente de etnia

hispânica ou africana, há peptídeo C em níveis normais (logo, preservação

de função pancreática endócrina), ausência de anticorpos pancreáticos

associados ao DM1 e controle glicêmico adequado sem utilização de

insulina após o episódio de CAD. Esses casos denominam-se de DM2

propenso à cetose ou diabetes flatbush. O uso de cocaína pode ser um fator

de CAD recorrente.

Sobre a associação de CAD ao uso dos sistemas de infusão subcutânea

contínua de insulina (SICI), acredita-se que, com a melhora da tecnologia e

da educação em diabetes, cada vez menos casos de CAD em usuários

desses SICI venham a ser relatados. Contudo, ainda não existem estudos

controlados que mostrem redução da incidência dessa complicação aguda.

Como o montante de insulina presente no subcutâneo dos usuários de SICI

é pequeno, o surgimento de CAD pode ser rápido.

A CAD pode ocorrer em usuários de SICI em função de problemas na

bomba ou extrínsecos à bomba, como:

 

■ Obstrução ou posicionamento incorreto da cânula de infusão. ■ Presença de dobras ou bolhas no circuito de infusão. ■ Bateria fraca.

■ Presença de infecção no local da cânula.

■ Término de insulina no sistema de infusão, sem troca do cartucho ou permanência desacoplado

da bomba por longos períodos, sem uso de insulina compensatória por via convencional.

A fisiopatologia da CAD é mais bem conhecida, enquanto a do EHNC

não é totalmente elucidada. Sabe-se que no EHNC há nível de desidratação

maior que na CAD, além de haver algum nível circulante de insulina (seja

endógeno ou exógeno), o que não ocorre na CAD. Apesar de ser em nível

insuficiente para controlar a glicemia, consegue-se evitar a lipólise e a

cetogênese que ocorrem na CAD (ver adiante).

Na CAD, ocorre deficiência profunda de insulina, de modo absoluto ou

relativo, além de haver importante elevação de hormônios

contrarreguladores, como glucagon, cortisol, hormônio de crescimento

(GH) e catecolaminas, que levam ao surgimento de hiperglicemia, cetose e

elevação de ácidos graxos circulantes. A hiperglicemia se deve ao fato de

ocorrer aumento da gliconeogênese e da glicogenólise, além de haver queda

da utilização periférica de glicose. Essa hiperglicemia leva à

hiperosmolaridade plasmática, com surgimento de desidratação celular.

Além disso, o limiar renal de absorção de glicose é ultrapassado, levando à

glicosúria e à diurese osmótica, o que contribui para a desidratação celular.

Estima-se que haja perda de aproximadamente 5% a 10% do peso corporal

durante um episódio de CAD. O elevado nível de ácidos graxos circulantes

decorre do aumento da lipólise no tecido adiposo e pode contribuir com o

surgimento de resistência periférica à insulina de modo transitório. Ocorre

também aumento da β-oxidação hepática, a qual gera corpos cetônicos (β-

hidroxibutirato e acetoacetato), levando à cetonemia e à acidose metabólica.

Além dessas alterações metabólicas, tem-se demonstrado um estado de

hipercoagulabilidade associado aos estados de hiperglicemia. Isso porque

ocorre elevação de citocinas pró-inflamatórias (como TNF-α, IL-6, IL-8,

IL-β), elevação de espécies reativas de oxigênio e de proteína C reativa.

 

Tabela 13.2 Fatores precipitantes de CAD e EHNC

 

Omissão de insulina

 

AVC, IAM, TEP, pancreatite aguda, traumatismo

 

Choque, hipovolemia, queimaduras, isquemia mesentérica

 

Patologias associadas (acromegalia, hemocromatose, hipertireoidismo)

Gestação

 

Forma clínica inicial

 

Infecção (principalmente pulmonares)

 

Uso de medicamentos corticosteroides, diuréticos (tiazídicos, clortalidona), agentes simpaticomiméticos (albuterol, dopamina,

dobutamina, terbutalina, ritodrina), bloqueadores α-adrenérgicos, bloqueadores β-adrenérgicos, pentamidina, inibidores de

protease, somatostatina, fenitoína, antipsicóticos atípicos (loxapina), glucagon, interferon, bloqueador de canal de cálcio,

clorpromazina, diazóxido, cimetidina, encainida, ácido etacrínico

 

Abuso de substâncias (álcool, cocaína)

 

Transtornos alimentares (compulsão alimentar, bulimia)

 

Problemas no sistema de infusão contínua de insulina

 

Restrição hídrica importante (idosos com EHNC)

 

Adaptada de Barone et al., 2007.

AVC = acidente vascular cerebral ; IAM = infarto agudo do miocárdio; TEP = tromboembolismo pulmonar.

 

A CAD é de instalação aguda, enquanto o EHNC se processa em dias a

semanas. Classicamente, ambas as descompensações agudas podem se

manifestar com poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia, vômitos,

desidratação, fraqueza e alteração do sensório. Além disso, sintomas

inespecíficos podem dificultar o grau de suspeição diagnóstica, como

cefaleia, parestesias, mal-estar, dor abdominal (esta principalmente nos

casos de CAD, em mais de 50% dos casos), sintomas neurológicos focais

(como hemianopsia ou hemiparesia) ou convulsões (focais ou

generalizadas), sendo essas 2 últimas mais frequentes no EHNC. A dor

abdominal pode ser em decorrência de um fator desencadeante,

principalmente em pacientes jovens ou na ausência de acidose grave. Ao

exame físico, os achados mais frequentes são redução do turgor cutâneo,

taquicardia, hipotensão e respiração de Kussmaul (nos casos de CAD).

Pode ainda ser encontrado nos casos de CAD o hálito cetônico (de “maçã passada”). Em relação à alteração do sensório, há grande variabilidade de

apresentação desde um estado alerta normal até letargia grave e coma,

sendo este mais frequente em casos de EHNC. Em função da vasodilatação,

o paciente pode se apresentar normotérmico ou hipotérmico, mesmo em

vigência de processo infecioso.

Em relação à investigação laboratorial, deve-se inicialmente buscar a

diferenciação entre CAD e EHNC, conforme demonstrado na Tabela 13.1.

Ambos cursam com hiperglicemia, sendo esta mais marcante no EHNC

(geralmente > 600 mg/dL) do que na CAD (> 250 mg/dL). No EHNC, não

se evidencia acidose (pH > 7,3, com bicarbonato > 18 mEq/L), mas há

marcante hiperosmolaridade sérica (> 320 mOsm/kg). Já na CAD, há

acidose metabólica, que é determinante da gravidade do quadro, com

cetonemia e cetonúria.

A glicemia pode ser mais baixa em crianças, pacientes em jejum

prolongado, em uso de biguanidas ou ainda no período gestacional. Em

contrapartida, tende a ser mais elevada em idosos. Curiosamente, cerca de

10% dos casos de CAD podem ser euglicêmicos, com glicemia < 250

mg/dL. A restrição alimentar durante o quadro, a administração de insulina

no caminho até o hospital ou a inibição da gliconeogênese por

medicamentos, na gestação e nos idosos podem ser fatores que levam à

redução da glicemia.

Em relação à avaliação da cetonemia, deve-se lembrar de que o teste

ainda mais difundido é o realizado exclusivamente com a reação com o

nitroprussiato de sódio, com o qual apenas são dosados o acetoacetato e a

acetona. Como o β-hidroxibutirato (BHB) é o corpo cetônico principal na

CAD, os resultados podem não ser fidedignos. Os testes com execução

similar à glicemia capilar são de fácil realização e podem contribuir

principalmente nos casos de CAD euglicêmica. Esses testes podem também

ser de grande utilidade para que os próprios pacientes realizem em casa

(assim como os testes de cetonúria), em caso de glicemia elevada (≥ 300

mg/dL ou até menos, a critério clínico) ou na vigência de estresse ou

quadros infecciosos. A avaliação da cetonúria é feita por meio do EAS ou

de tiras reagentes e permite a diferenciação da CAD com outras formas de

acidose metabólica, como a acidose láctica e o choque séptico. Cuidado

especial com a avaliação das tiras para mensuração de cetonúria é que, assim como para cetonemia, a grande maioria utiliza a reação do

nitroprussiato para mensuração dos corpos cetônicos. Desse modo, também

só medem os níveis de acetoacetato e acetona. Após o início do tratamento

para a CAD, com a melhora clínica do paciente, há conversão do BHB em

acetoacetato, o que leva à elevação da mensuração da cetonúria, o que

induz falsa interpretação de piora laboratorial do caso, o que, de fato, não

está ocorrendo. Dessa forma, esse tipo de teste de cetonúria é útil para o

diagnóstico de CAD, mas não para seguimento de seu tratamento. Apenas

recentemente começaram a ser comercializados testes de cetonúria que

mensuram BHB, com os quais não haveria esse inconveniente de falsa piora

laboratorial ao longo do tratamento.

Além desses exames, outros devem ser incluídos na avaliação, como

ureia, creatinina, hemograma completo e eletrólitos. Ambas, ureia e

creatinina, podem estar elevadas, em função de azotemia pré-renal. Além

disso, a mensuração colorimétrica da creatinina sofre interferência do

acetoacetato, dando resultados falsamente elevados. A proteólise aumentada

causa falsas elevações dos níveis séricos de ureia. Em relação ao

hemograma, podem ser evidenciadas a elevação do hematócrito (seja por

hemoconcentração ou por desidratação) e a leucocitose. A ocorrência de

desvio à esquerda (elevação quantitativa de bastões) não é patognomônica

da presença de infecção, já que pode ser encontrada em CAD, pela elevação

dos níveis de cortisol e noradrenalina. Entretanto, a presença de leucocitose

importante (> 25.000 a 30.000/mm3) indica fortemente a presença de

infecção.

Em relação aos eletrólitos, merecem destaque sódio e potássio. Na

CAD, há redução do montante corporal total de sódio, principalmente por

sua perda urinária. Na dosagem sérica, por outro lado, podem ser vistos

níveis normais, altos ou baixos. A presença de concentração elevada ou

normal sugere que tenha havido perda hídrica superior à perda desse íon,

enquanto a presença de baixa concentração de sódio indica hiponatremia

dilucional por saída de água das células para o extracelular, em função da

hiperglicemia. Para melhor avaliação dos níveis séricos de sódio, deve-se

fazer uma correção em função da glicemia: para cada 100 mg/dL de glicose

acima de 100 mg/dL adiciona-se 1,6 mEq à natremia. Em relação ao

potássio corporal, há redução em cerca de 5 mEq/kg, mas a concentração sérica do íon pode ser normal, alta ou baixa. A presença de hipopotassemia

ocorre em função da perda renal e dos vômitos, além de advir de

hiperaldosteronismo secundário, decorrente da depleção de sódio e da

presença de cetoácidos de carga negativa no lúmen tubular, os quais

aumentam a perda urinária de potássio. Já a presença de hiperpotassemia

indica o somatório do efeito osmótico da hiperglicemia (com deslocamento

de potássio do meio intracelular para o extracelular devido à saída de água

do interior das células), da acidose metabólica e da proteólise. A

insulinopenia reduz a entrada de potássio nas células, contribuindo também

para o aumento dos níveis de postássio na dosagem sérica.

A osmolaridade sérica está elevada em maior magnitude no EHNC e

tem relação inversa com o nível de consciência, de modo que, quanto maior

a osmolaridade, pior o estado mental do paciente. Quando a osmolaridade

plasmática atinge níveis superiores a 330 mOsm/kg, geralmente há torpor

ou coma. Sua medida pode ser feita com osmômetro ou por meio da

seguinte fórmula:

 

2 (Na+ + + K) + glicemia (em mg/dL)/18 + ureia (em mg/dL)/6

 

(Normal: 285 a 295 mOsm/kg.)

 

A elevação dos corpos cetônicos no sangue leva à acidose metabólica

com aumento do anion gap. Para cálculo do anion gap (soma dos cátions

diminuída da soma dos ânions) utiliza-se a seguinte fórmula:

 

Na+ – – – (Cl + HCO 3 )

 

Considera-se normal um resultado de 7 a 9 mEq/L. A presença de anion

gap > 10 a 12 mEq/L indica acidose metabólica com aumento de anion gap,

característicos de CAD.

Ao longo do tratamento, pode ocorrer diminuição do anion gap com

persistência da acidose. Este achado indica a ocorrência de acidose

hiperclorêmica, por sobrecarga de cloreto com a solução salina a 0,9%.

Avaliação por ECG para pesquisa ativa de IAM mesmo sem dor típica,

radiografia de tórax, exames de urina e escarro e hemoculturas, na busca de

local infeccioso como fatores precipitantes infeciosos, também devem ser

realizados. Se necessário, deve-se realizar radiografia ou,

preferencialmente, tomografia computadorizada (TC) de seios da face, para

pesquisa de mucormicose ou sinusite como fatores infecciosos associados.

Sempre devem ser pesquisadas lesões de pele e úlceras de decúbito.

O diagnóstico diferencial da CAD se faz principalmente com cetose de

jejum e cetoacidose alcoólica. Na cetose de jejum, raramente ocorre

glicemia > 250 mg/dL e acidose importante, e há história de jejum

prolongado. Já na cetoacidose alcoólica, há relato de abuso etílico, pode

haver acidose importante e, assim como na cetose de jejum, raramente há

hiperglicemia importante. Outras causas de acidose metabólica com

elevação de anion gap devem ser lembradas no diagnóstico diferencial da

CAD, como acidose láctica, ingestão de drogas (como salicilato, metanol,

etilenoglicol e paraldeído) e insuficiência renal crônica. Em casos de dúvida

diagnóstica, pode-se realizar a dosagem de lactato, salicilato e metanol

séricos. A intoxicação por etilenoglicol (utilizado como anticongelante de

carros) pode ser suspeitada pela presença de oxalato de cálcio e cristais de

hipurato no exame de urina. Já a intoxicação por paraldeído deve ser

suspeitada em função de odor forte e característico.

 

Tratamento

 

O tratamento da CAD e do EHNC tem seus alicerces na hidratação

adequada, na correção da hiperglicemia e dos distúrbios eletrolíticos, no

tratamento do fatores precipitantes e, acima de tudo, na monitoração

adequada do paciente. Em casos de CAD leve a moderada, o manejo pode

ser feito fora da unidade de terapia intensiva (UTI). Já em casos graves e

com alteração de sensório (o que ocorre na maioria dos casos de EHNC), o

manejo deve ser feito em UTI. A Tabela 13.1 mostra a classificação entre

essas formas de CAD.

 

Cetoacidose leve

 

Pode ser tratada muitas vezes em caráter ambulatorial, com hidratação

por via oral, desde que esta seja possível. Caso haja vômitos frequentes ou sinais clínicos de desidratação, a opção de reidratação passa a ser por via

parenteral (endovenosa), sendo necessária a internação.

Na CAD leve (Figura 13.1), pode-se administrar insulina regular ou

análogos de insulina de ação ultrarrápida por via subcutânea a cada uma

hora. Tal conduta, nesse tipo de paciente, é igualmente efetiva à

administração venosa de insulina na correção da glicemia e na redução da

cetonemia. No caso do uso da in sulina regular, deve-se administrar uma

dose inicial em bolus de 0,4 a 0,6 UI/kg por via sub cutânea ou

intramuscular. A seguir, a dose de manutenção recomendada é de 0,1

UI/kg/h por via subcutânea ou intramuscular, até que haja correção da

glicemia e da desidratação. No caso do uso dos análogos de insulina de

ação ultrarrápida, a dose recomendada é de 0,3 UI/kg em bolus por via

subcutânea, seguida por uma dose de manutenção de 0,1 UI/kg/hora pela

mesma via. Essa dose também deverá ser mantida até que a desidratação e a

hiperglicemia sejam corrigidas.

 

Figura 13.1 Tratamento da cetoacidose leve em adultos. CAD = cetoacidose diabética; SC = via subcutânea; IM = intramuscular.

 

Cetoacidose moderada a grave

Hidratação

 

A hidratação é direcionada à expansão intravascular, intersticial e

intracelular, além da manutenção da perfusão renal adequada. Quando

realizada adequadamente, promove diminuição da retenção de glicose e

corpos cetônicos no plasma, além de diminuir o estímulo adrenérgico, a

resistência periférica à insulina e o estímulo à gliconeogênese hepática. A

reposição de líquidos deve ser generosa. Em pacientes idosos e/ou

cardiopatas deve ser realizada com cuidado e monitoração, por intermédio

da cateterização de artéria pulmonar. A conduta inicial é a infusão de

solução salina a 0,9% em um volume de aproximadamente 1.000 mL a

1.500 mL (15 a 20 mL/kg) na primeira hora. A hidratação a seguir vai

depender do estado hemodinâmico, do nível de desidratação, do débito

urinário e do balanço eletrolítico. A etapa seguinte geralmente vai consistir

em NaCl a 0,45% em uma velocidade de 250 a 500 mL/h se o sódio sérico

estiver normal ou NaCl a 0,9% na mesma velocidade, caso o sódio sérico

esteja baixo. A reposição das perdas hídricas estimadas deve ser feita nas

primeiras 24 h. Estima-se que a perda hídrica na CAD seja de 5% a 10% do

peso corporal, mas a gravidade da desidratação pode ser avaliada por meio

da concentração corrigida de sódio e da osmolaridade sérica. As natremias

corrigidas superiores a 140 mEq/L e as osmolaridades superiores a 340

mOsm/kg associam-se a maior déficit de líquido. Durante o tratamento,

quando a glicemia atingir níveis < 200 mg/dL (na CAD) ou < 300 mg/dL

(no EHNC), a hidratação passa a ser feita com NaCl a 0,45% associado a

glicose a 5% (SG 5%), em uma velocidade de cerca de 150 a 250 mL/h. SG

5% deve ser mantida até a correção da acidose.

 

Insulinoterapia

 

Atualmente, sabe-se que a insulinoterapia é eficaz, independentemente

da via de administração, apesar de a via endovenosa ser a preferida, em

função da facilidade do ajuste de dose, da pequena meia-vida da insulina e

do atraso do início do efeito e do longo efeito da insulina aplicada por via

subcutânea. Até recentemente, recomendava-se uma dose em bolus, mas

viu-se que tal medida não se faz necessária, caso seja administrada insulina

venosa na dose de 0,14 U/kg/h. Entretanto, a American Diabetes Association ainda deixa a possibilidade do esquema antigo (com bolus de

0,1 UI/kg com dose subsequente de 0,1 UI/kg/h) como possibilidade

terapêutica. A solução para a bomba infusora pode ser preparada com 25 UI

de insulina Regular em 250 mL de solução salina a 0,9%. Nessa solução,

cada 10 mL correspondem a 1 UI de insulina. Devem-se desprezar os 30

mL a 50 mL iniciais, que permanecem ligados ao equipo de soro e não são

realmente infundidos. Caso não haja queda da glicemia capilar em cerca de

50 a 75 mg/dL na primeira hora, deve ser administrado bolus de 0,14 UI/kg

de insulina regular e então devese retornar ao esquema prévio, revendo a

dose de insulina até que essa meta de queda glicêmica seja atingida.

Durante o tratamento, quando a glicemia atingir níveis < 200 mg/dL (na

CAD) ou < 300 mg/dL (no EHNC), a dose de insulina pode ser reduzida

para 0,02 a 0,05 UI/kg/h, associando-se SG 5% (como visto anteriormente,

na parte de hidratação). Nos casos de CAD, outra opção é passar a

administrar insulina rápida de modo subcutâneo, na dose de 0,1 UI/kg, a

cada 2 h. A dose de insulina deve ser então periodicamente revista, de modo

a manter a glicemia entre 150 e 200 mg/dL (na CAD) e entre 250 e 300

mg/dL (no EHNC), até que haja resolução do quadro. Na CAD, considera-

se resolvido o quadro quando houver glicemia < 200 mg/dL e 2 dos

seguintes parâmetros: bicarbonato sérico ≥ 15 mEq/L, pH venoso > 7,3 e

anion gap ≤ 12 mEq/L. Já no EHNC, considera-se resolução do quadro

quando houver normalização do estado mental e normalização da

osmolaridade plasmática. Nesse momento, deve-se associar o início da

administração de insulina subcutânea com a manutenção da infusão venosa

por 1 a 2 h, de modo a evitar recorrência de hiperglicemia e cetoacidose.

Insulina de ação intermediária (NPH) ou análogo de insulina de longa

duração (Detemir, Glargina) deve ser introduzido após o início de aceitação

alimentar, associado a esquema bolus com insulina Regular ou análogos de

ação ultrarrápida (como insulina Lispro, Asparte ou Glulisina).

Nos pacientes que já faziam uso de insulina, deve-se reintroduzir a

mesma dose previamente utilizada. No caso de paciente recém-

diagnosticado, deve-se administrar uma dose inicial de insulina de 0,5 a 0,8

UI/kg/dia, fracionando em pelo menos duas tomadas diárias, em terapia

basal-bolus, divididos 50% a 70% em insulinas de efeito prolongado (NPH,

Glargina ou Detemir) e insulinas prandiais (Regular, Lispro, Asparte ou Glulisina). Administração de insulina de ação rápida antes das refeições, de

acordo com os níveis glicêmicos, deve ser mantida. Alguns pacientes com

DM2 podem receber alta em uso de hipoglicemiantes orais, após

compensação clínica.

 

Correção dos distúrbios eletrolíticos

 

A correção da hipopotassemia só pode ser iniciada após a obtenção de

débito urinário adequado (pelo menos 50 mL/h). Recomenda-se a

instituição de monitoração eletrocardiográfica durante a reposição desse

eletrólito. A dose de reposição de potássio vai variar, dependendo da

potassemia. Em caso de níveis < 3,3 mEq/L, deve-se iniciar a reposição de

potássio em uma velocidade de 20 a 30 mEq/h, juntamente com hidratação

venosa, e deve-se aguardar para iniciar a insulinoterapia quando os níveis

de potássio atingirem valores superiores a 3,3 mEq/L. Isso se baseia no fato

de que graus tão graves de hipopotassemia oferecem risco de complicações,

como arritmias cardíacas, parada cardiorrespiratória ou ainda de fraqueza

da musculatura respiratória, com potencial evolução para insuficiência

respiratória aguda. Caso os níveis estejam entre 3,3 e 5,2 mEq/L, a dose a

ser administrada é de 20 a 30 mEq por litro de solução venosa, de modo a

manter a potassemia em torno de 4 a 5 mEq/L. Caso a potassemia inicial

esteja > 5,2 mEq/L, a reposição de potássio não deve ser iniciada nesse

momento, mas deve ser revista a cada 2 h.

A administração de bicarbonato de sódio deve ser reservada para os

casos de CAD nos quais haja pH < 6,9, pois a administração de bicarbonato

pode piorar a hipopotassemia, produzir acidose paradoxal do liquor no

SNC, piorar a acidose intracelular (por maior produção de dióxido de

carbono), causar hipocalcemia e hipoxia e alentecer a queda da cetonemia.

Nesse caso, deve-se preparar uma solução com 100 mmol (2 ampolas) de

NaHCO3 em 400 mL de água destilada, adicionando-se 20 mEq de KCl,

com infusão em 2 h (200 mL/h). Essa infusão deve ser repetida a cada 2 h,

até que se obtenha pH > 7,0. É fundamental a monitoração dos níveis

séricos de potássio a cada 2 h durante a infusão de bicarbonato, em função

do risco de essa infusão promover piora da hipopotassemia.

Apesar de haver depleção de fosfato na CAD, os níveis séricos desse

ânion estão geralmente normais ou aumentados ao diagnóstico dessa

complicação aguda. Com a instituição da insulinoterapia, ocorre queda da

fosfatemia. Não há consenso sobre o benefício da reposição de fosfato

durante o tratamento da CAD. Além disso, a reposição excessiva de fosfato

pode levar a hipocalcemia grave. Desse modo, restringe-se a reposição de

fosfato a casos muito específicos, como a presença de disfunção ventricular

esquerda, anemia, depressão respiratória ou fosfato sérico < 1 mg/dL. No

caso de necessidade de reposição, a dose proposta é de 20 a 30 mEq/L de

fosfato de potássio (K 2PO4) nas etapas de reposição hídrica, em uma

velocidade máxima de infusão de 4,5 mmol/h (1,5 mL/h de K PO ). Não há 2 4

estudos que avaliem a reposição de fosfato nos casos de EHNC.

Caso o tratamento não seja adequadamente realizado (Figura 13.2), o

paciente pode evoluir com hiperglicemia e cetoacidose reentrantes,

principalmente se o erro no manejo ocorrer na fase de transição da

administração de insulina por via endovenosa contínua para a via

subcutânea em múltiplas doses diárias. Caso isso ocorra, são evidenciadas

novamente hiperglicemia e acidose, sendo necessária a reintrodução de

insulinoterapia venosa em paciente em recuperação.

Figura 13.2 Tratamento da CAD moderada a grave ou EHNC. CAD = cetoacidose diabética, EHNC = estado hiperosmolar não cetótico; UTI = unidade de terapia intensiva; SG = soro glicosado; BI = bomba infusora; DM = diabetes mellitus.

 

Complicações

 

As principais complicações do tratamento da CAD são a hipoglicemia, a

hipopotassemia e o edema cerebral. A hipoglicemia geralmente se deve ao

excesso de insulina em algumas das etapas do tratamento. Pode ser evitada

com o uso de doses corretas e com a administração de SG 5%

concomitantemente à insulina quando a glicemia atingir valores ≤ 250

mg/dL. A pesquisa ativa de hipoglicemia assintomática a cada 1 a 2 h se faz

necessária, já que muitos pacientes podem não apresentar sintomas

adrenérgicos com a instalação da hipoglicemia. A hipopotassemia também é

uma consequência do uso da insulina e do tratamento da acidose com

bicarbonato sem que os cuidados anteriormente mencionados tenham sido

tomados.

O edema cerebral é uma complicação rara em adultos, sendo mais

frequente em crianças. Apesar de raro, tem elevada taxa de mortalidade

(cerca de 20% a 40%). Alguns são os fatores associados ao surgimento de

edema cerebral em casos de CAD. O surgimento de acidose paradoxal do

liquor durante o uso de bicarbonato de sódio no tratamento da acidose é um

deles, já que este ânion não penetra a barreira hematoencefálica. Outros

fatores são a redução da oxigenação do SNC, o efeito direto da insulina no

transporte de água através da membrana e a produção de osmóis

idiogênicos (possivelmente mioinositol, taurina e betaína). Esses osmóis

idiogênicos são produzidos pelos neurônios cerebrais, para impedir sua

retração com a desidratação durante a hiperosmolaridade extracelular

provocada pela glicemia. Como a queda da osmolaridade é mais rápida que

a metabolização dos osmóis idiogênicos, gera-se um influxo de líquidos

para o interior dos neurônios, o que causa edema cerebral. Além disso,

acredita-se que própria insulinoterapia promova a entrada de partículas

osmoticamente ativas para o espaço intracelular. Outro fator que pode

contribuir com a formação de edema cerebral é a reposição muito rápida de

sódio. Desse modo, medidas preventivas para o surgimento de edema

cerebral são a correção gradativa do déficit de sódio e água e a correção

gradual da glicemia. O edema cerebral pode se manifestar rapidamente,

com deterioração do nível de consciência, alterações do comportamento,

letargia e cefaleia, e evoluir com convulsões, alterações pupilares,

papiledema, elevação dos níveis tensionais, bradicardia, incontinência urinária e parada respiratória, em função de herniação do tronco encefálico.

Sugere-se também que haja maior papel de um mecanismo vasogênico do

que do mecanismo citotóxico anteriormente mencionado. Tais hipóteses de

baseiam em modelos animais, e mais estudos são necessários para que se

possa extrapolar esses achados em seres humanos.

Em relação à prevenção do surgimento de CAD e EHNC, o pilar é a

educação em diabetes e o fácil acesso do paciente ao seu médico assistente

ou equipe de saúde, já que, na maioria das vezes, poderiam ser evitados ou

pelo menos precocemente diagnosticados. A realização de monitoração

domiciliar da glicemia deve ser regular e, caso haja elevação significativa

da glicemia (≥ 300 mg/dL ou 250 mg/dL, em casos selecionados,

especialmente em vigência de doenças intercorrentes, como as infecções),

deve-se orientar o paciente a realizar testes para pesquisa de cetonemia ou

cetonúria. Além disso, em caso de hiperglicemia, o paciente deve receber

orientação para aumentar a ingesta hídrica, para a administração

suplementar de insulina para corrigir a hiperglicemia, para monitorar a

glicemia atentamente e mais frequentemente.

 

Hipoglicemia

 

É a complicação aguda mais frequente nos pacientes com DM, sendo

bastante frequente nos casos de DM1. Estudos com monitoração contínua

da glicemia em indivíduos com DM1 mostram que esta fica abaixo de 50 a

60 mg/dL em cerca de 10% do tempo nos casos de pacientes bem

controlados. Já nos pacientes com DM2, a frequência de hipoglicemia é

bem menor, variando em função do tratamento instituído. Nos pacientes em

uso intensivo de insulina, estima-se que a incidência de hipoglicemia seja

cerca de 10% daquela apresentada pelos pacientes com DM1. O medo da

ocorrência de hipoglicemia é um dos principais fatores que limitam a

obtenção de controle glicêmico adequado, seja nos pacientes com DM1 ou

DM2.

Além da sensação de mal-estar e dos demais sintomas que advêm da

hipoglicemia leve a moderada (como explicitados mais à frente), existe

ainda o risco iminente de perder a vida que a hipoglicemia grave pode

trazer ao indivíduo. Existe controvérsia adicional sobre a possível

associação entre declínio cognitivo e/ou demência e elevada frequência de episódios de hipoglicemia grave. Definem-se como hipoglicemia grave os

casos em que o paciente apresenta perda de consciência e/ou depende do

auxílio de terceiros para reversão do evento.

As principais causas de hipoglicemia são o jejum prolongado (p. ex.,

para a realização de exames), a prática de exercícios prolongados e

extenuantes sem orientação quanto à alimentação antes e/ou durante a

atividade, a libação alcoólica e o uso inadvertido de dose excessiva de

insulina ou hipoglicemiante oral. Os hipoglicemiantes orais de primeira

geração (clorpropamida) levam a maior risco de hipoglicemia, por sua

maior meia-vida.

Os sintomas de hipoglicemia vão variar em função da magnitude da

queda da glicose plasmática. Em casos de hipoglicemia leve (glicemia em

torno de 65 a 70 mg/dL), os sintomas serão ansiedade, palpitação, tremor

(adrenérgicos), sudorese, fome e parestesia (colinérgicos). Já com a queda

adicional da glicemia (55 a 65 mg/dL), há o surgimento de sintomas

neuroglicopênicos como fraqueza, calores, fadiga, dificuldade de

concentração, labilidade emocional, alterações de comportamento,

alterações da fala. Se a glicemia atingir valores mais baixos (50 a 55 mg/dL

ou menos), pode haver o surgimento de outros sintomas neuroglicopênicos,

como perda de consciência, convulsões, coma e, caso não seja instituído o

tratamento adequado, o indivíduo pode evoluir com óbito. Indivíduos

inadequadamente controlados tendem a apresentar sintomas de

hipoglicemia com concentrações de glicose mais elevadas que pacientes

com DM bem controlados.

Muitas vezes, apenas com a sintomatologia conclui-se que se trata de

um episódio de hipoglicemia. A realização de glicemia capilar é suficiente

para a confirmação. Contudo, caso a realização desta retarde em demasia o

tratamento, deve-se instituir o tratamento adequado sem que a glicemia

capilar seja realizada. Em geral, considera-se hipoglicemia quando a

glicemia encontra-se < 60 mg/dL.

A forma de tratamento da hipoglicemia vai variar dependendo do estado

de consciência do paciente. Se o paciente estiver consciente, com queixas

leves (fome, tremor, nervosismo, ansiedade, taquicardia, sudorese, palidez,

déficit de atenção e comprometimento cognitivo leve) ou ainda caso esteja

assintomático, devem ser oferecidos 15 g a 20 g de carboidrato por via oral. Um exemplo seria a adição de uma colher de sopa de açúcar em meio copo

de água ou ainda ingerir 150 mL de refrigerante não dietético ou 150 mL de

suco de laranja. Devem-se evitar alimentos ricos em gordura para a

correção de hipoglicemia, pois, além de retardar o início da correção,

promovem efeito hiperglicêmico mais sustentado. Nos casos moderados a

graves, com queixa de turvação visual, cefaleia, confusão mental, midríase,

dificuldade para falar, o tratamento deve ser mais intensivo, com

oferecimento de 30 g de carboidrato por via oral.

Caso o paciente esteja desacordado e em ambiente hospitalar, deve ser

injetada por via endovenosa glicose hipertônica em quantidade equivalente

(30 mL a 40 mL de glicose a 50%). Após 15 a 20 minutos do tratamento,

nova glicemia capilar deve ser realizada, para averiguar se ainda persiste a

hipoglicemia. Se isto ainda ocorrer, deve-se repetir o esquema de

tratamento, reavaliando o sensório do indivíduo e a glicemia. Após

reestabelecida a euglicemia e o nível normal de consciência, o paciente

deve ser encaminhado para a realização de um lanche, para prevenção de

novos episódios de hipoglicemia, já que a correção da hipoglicemia com

esse aporte glicêmico é transitória (menos de 2 h de duração). Além disso,

orientações para evitar novos episódios devem ser dadas, como o ajuste de

dose de insulina, e que se evitem longos períodos sem alimentação.

Aos indivíduos com elevado risco de hipoglicemia, sugere-se que

tenham, em casa, glucagon (Glucagen®), para ser administrado em caso de

hipoglicemia e perda de consciência. A dose a ser administrada é de 1 mg

(1 ampola) por via intramuscular ou subcutânea. Da mesma forma que com

a correção oral ou venosa, a glicemia deve ser revista após 15 a 20 minutos

da administração do glucagon. O uso de glucagon pode ter como efeito

adverso quadro de náusea, o que dificultaria a necessária ingestão alimentar

após a recuperação do nível de consciência.

 

Acidose láctica

 

Uma clássica, porém muito rara, causa de acidose láctica em pacientes

com DM está associada ao uso de metformina. Uma biguanida

anteriormente disponível no mercado, a fenformina, estava associada a risco

de acidose láctica 10 vezes maior que o relacionado com o uso da

metformina, cuja incidência é de 3 casos por 100 mil tratamentos/ano. Estudos mostram que a ocorrência de acidose láctica em pacientes com DM

em uso de metfomina está, em sua maioria, relacionada com a presença de

condições clínicas que são contraindicações conhecidas para o uso dessa

biguanida, como insuficiência renal, insuficiência cardíaca, hipoxia, sepse

etc. Entretanto, mesmo na ausência dessas patologias, sabe-se que o uso de

superdosagem de metformina também já foi apontado como associado à

acidose láctica. Quadro de acidose láctica pode surgir associado a CAD e ao

EHNC, principalmente quando há evolução para choque e má perfusão

tecidual.

A letalidade dessa complicação metabólica é elevada, e chega a cerca de

80%, mas parece estar mais fortemente relacionada com a patologia de base

do que com a medicação em si.

O diagnóstico consiste na dosagem de lactato (> 5 mmol/L), que se

encontrará elevado, associado a queda do pH relacionada com redução dos

níveis séricos de bicarbonato.

O tratamento consiste na suspensão da metformina, além do tratamento

da patologia subjacente, por exemplo, da descompensação do insuficiência

cardíaca. Além disso, deve-se induzir a diurese, com a administração de

líquido e de diuréticos. Caso haja insuficiência renal grave, a realização de

hemodiálise pode ser necessária e, em caso de elevado risco de recidiva da

descompensação da patologia de base, deve-se estudar a mudança do

esquema terapêutico do DM por outro que não inclua a metformina, já que

esta deverá ser suspensa a cada nova descompensação. A administração de

bicarbonato de sódio por via intravenosa está restrita aos casos de acidose

grave (pH < 7,15), e somente até que se atinja pH sérico não maior que 7,2.

Além disso, a infusão deve ser lenta (em 30 a 40 min), de modo a evitar

elevação paradoxal dos níveis séricos de lactato (já que o NaHCO 3 estimula

a atividade da enzima fosfofrutoquinase) e precipitação de quadro de

insuficiência cardíaca induzida pelo bicarbonato de sódio.

 

MANEJO EM ALGUMAS COMPLICAÇÕES INFECCIOSAS

 

Dengue

A dengue é uma patologia que tem acometido cada vez mais indivíduos

em todo o Brasil; entre eles incluem-se pacientes com DM. Segundo o

último protocolo do Ministério da Saúde sobre classificação de risco e

manejo do paciente com dengue, os casos de dengue devem ser

classificados de A a D, em função da sua gravidade. A presença de DM já

coloca o indivíduo sob suspeita de dengue no grupo B. Nesse caso, devem-

se colher exames complementares (hemograma completo e sorologia viral),

mantendo o paciente em hidratação oral na unidade de atendimento até que

se obtenha o resultado desses exames.

Cuidado especial com a glicemia deve ser dado, pois o paciente pode

estar inapetente e pode ocorrer hipoglicemia. Caso a ingestão oral esteja

muito baixa, a adição de hidratação venosa deve ser avaliada, com inclusão

de glicose, assim como pode ser necessário um ajuste da dose de insulina

durante essa fase. A hidratação oral nessa fase deve ser feita, em adultos, na

dose de 80 mL/kg/dia, sendo 1/3 com solução salina oral e 2/3 com ingestão

de líquidos caseiros (como água, suco de frutas, chás, água de coco). Além

da hidratação, o paciente deve se manter em repouso, recebendo, se

necessário, antieméticos e antitérmicos (dipirona ou paracetamol). Após o

resultado do hematócrito, a conduta inicial deve ser reavaliada.

Caso o hematócrito esteja normal, deve-se manter a conduta vigente,

com liberação para casa, orientação para retornar para reavaliação

clinicolaboratorial do 3o ao 6o dia da doença ou em caso de surgimento de

sinais de alarme (dor abdominal intensa, vômitos persistentes,

hepatomegalia dolorosa, hipotensão postural ou lipotimia, hemorragia

importante, sonolência ou irritabilidade, diminuição da diurese, hipotermia,

desconforto respiratório). São considerados também sinais de alarme o

aumento repentino do hematócrito e a queda abrupta das plaquetas.

Caso o resultado do hematócrito esteja elevado em mais de 10% do

valor habitual ou esteja > 50% em homens ou acima de 44% em mulheres,

o paciente deve ser admitido para hidratação oral supervisionada (80

mL/kg/dia, sendo 1/3 administrado em 4 h sob a forma de solução salina)

ou venosa (40 mL/kg em 4 h, sob a forma de soro fisiológico ou Ringer

lactato). Após período de 4 h, deve ser feita reavaliação clínica e do

hematócrito e, caso não haja surgimento de sinais clínicos de alarme nem

elevação adicional do hematócrito, o paciente pode receber alta, com orientação de manter hidratação oral como no início (80 mL/kg/dia), com a

orientação de retornar para reavaliação diariamente ou em caso de

surgimento de sinais clínicos de alerta, até que tenham se passado 48 h do

término do período febril. Caso nessa reavaliação surjam sinais de alerta ou

haja aumento adicional do hematócrito, o paciente deve ser mantido

internado e a hidratação vigente deve ser substituída por via venosa com

soro fisiológico ou Ringer lactato, 20 mL/kg/h. A reavaliação clínica desses

casos passa a ser a cada 2 h. Caso haja melhora clínica e laboratorial, com

diurese normal e queda do hematócrito, deve-se modificar a hidratação

venosa vigente para novo esquema em 2 fases. A primeira fase (6 h) é em

volume de 25 mL/kg. A segunda fase (iniciada caso se mantenha melhora

clinicolaboratorial) é de 25 mL/kg em 8 h, sendo 1/3 com soro fisiológico e

2/3 com soro glicosado. A adição de sódio e de potássio deve ser realizada.

O paciente deve ser mantido internado até que se obtenham estabilização

hemodinâmica e ausência de febre por 48 h, melhora do quadro clínico,

ausência de sintomas respiratórios, hematócrito normal e estável por 24 h e

as plaquetas estejam em elevação e acima de 50.000/mm3. Após a alta,

esses indivíduos deverão retornar para reavaliação diariamente ou em caso

de surgimento de sinais clínicos de alerta.

Caso, após a etapa de hidratação venosa agressiva (20 ml/kg/h), não

haja melhora clinicolaboratorial, pode-se repetir essa etapa por até 3 vezes,

com reavaliação a cada 2 h. Se não houver melhora clínica e o hematócrito

estiver em ascensão, devem-se administrar coloides sintéticos (10 mL/kg/h)

ou albumina (3 mL/kg/h). Porém, caso o hematócrito esteja em queda, com

hipotensão e/ou oligúria, a investigação de hemorragia por coagulopatia de

consumo deve ser realizada, avaliando-se a necessidade de infusão de

plasma (10 mL/kg), vitamina K, crioprecipitado (1 unidade para cada 5 kg a

10 kg de peso) e de hemotransfusão, uma vez confirmada a presença de

discrasia.

 

Furunculose e antraz

 

Os pacientes com DM mal controlados têm maior risco de surgimento

de infecções cutâneas por Staphylococcus sp., como a furunculose. A lesão

(furúnculo) pode surgir em qualquer local que contenha folículo piloso e

tem aspecto nodular endurecido, eritematoso e doloroso, podendo evoluir com área necrótica central após alguns dias. Após esse estágio, sofre

flutuação central e elimina uma secreção necrossanguinolenta, evoluindo

com alívio da dor local. Já o antraz tem predileção por surgimento em

dorso, principalmente em área de nuca e ombro, acometendo mais

frequentemente homens idosos, cursando com sintomas locais similares a

furúnculos e sintomas gerais, com febre e queda do estado geral. O

tratamento consiste em medidas locais, como a não manipulação e a

colocação de calor local. Além disso, podem-se utilizar cremes com

antibióticos. A antibioticoterapia oral está indicada nos casos em que

houver grande área de enduração (> 6 cm), antraz, celulite ou

sintomatologia sistêmica. As opções antimicrobianas são cefalexina,

cefadroxil, eritromicina, amoxicilina com clavulanato ou oxacilina por pelo

menos 10 dias.

 

Mucormicose

 

Os agentes causadores da mucormicose são fungos saprófitos

habitualmente presentes no solo, na comida, no ar e em material em

processo de decomposição. Penetram no organismo principalmente por via

inalatória. Após sua penetração, inicialmente os esporos se depositam nos

cornetos nasais, podendo descender aos alvéolos pulmonares em um

segundo momento. A presença de cetoacidose é um dos principais fatores

de risco para o surgimento dessa complicação infecciosa, uma vez que a

hiperglicemia e a acidose agem como fatores facilitadores do crescimento

fúngico.

A mucormicose pode se manifestar de diversas formas, sendo as

principais a rinocerebral, a pulmonar, a gastrintestinal, a cutânea e a

disseminada. De modo geral, a forma rinocerebral ocorre principalmente

em pacientes com DM e CAD, cursando agudamente com cefaleia, dor

facial, febre, alteração do sensório, oftalmoplegia, proptose, lesões

enegrecidas em face, hemiparesia ou hemiplegia. As manifestações clínicas

da forma pulmonar são subagudas, podendo evoluir em mais de 4 semanas

com tosse seca, dor pleurítica, pneumonia com escarro com raias de sangue

ou francamente sanguinolento, podendo se apresentar com hemoptise

maciça fatal. O envolvimento dos ápices pulmonares é mais comum, em

função da maior aeração nessas áreas. O aspecto radiográfico da forma pulmonar é inespecífico, com consolidação, derrame pleural e cavitação

pulmonar. O diagnóstico é feito com cultura do escarro e confirmado com a

biopsia das lesões, mostrando necrose e hifas. O tratamento consiste em

desbridamento cirúrgico das áreas acometidas, podendo ser necessária a

realização de lobectomia ou pneumectomia ou de enucleação da órbita.

Além da cirurgia, é necessária a utilização de altas doses de antifúngicos

[anfotericina B na forma deoxicolato, 1,0 a 1,5 g mg/kg/dia (total de 2,5 a

3,0 g/dia) IV ou anfotericina B lipossomal 5 mg/kg/dia IV]. Pode-se

associar oxigenoterapia hiperbárica como adjuvante. A mucormicose tem

elevada taxa de mortalidade, chegando a 96% nas formas disseminadas.

 

Otite externa maligna

 

A otite externa maligna é uma patologia causada classicamente por

Pseudomonas aeruginosa, apesar de outros patógenos estarem também

associados a essa complicação, como Proteus mirabilis, Staphylococcus

aureus e Staphylococcus epidermidis. As manifestações clínicas principais

são otalgia com irradiação para a região temporomandibular, otorreia e

edema na região do pavilhão auricular, que pode evoluir com paralisia de

nervo facial ipsilateral, necrose óssea, tromboflebite do seio dural,

meningite, abscesso cerebral e óbito. O diagnóstico deve ser precoce e é

feito com cultura do tecido desbridado, cintilografia óssea com tecnécio99,

que mostra captação local aumentada e tomografia computadorizada.

Outros achados inespecíficos são elevação de velocidade de

hemossedimentação (VHS), mas sem leucocitose. O tratamento consiste na

associação de desbridamento cirúrgico precoce com antibioticoterapia

parenteral, com ceftazidima 2 g IV 8/8 h; ou ciprofloxacino 400 mg IV

12/12 h; ou cefepime 1 g 6/6 h; ou meropeném/cilastatina 500 mg 6/6 h; ou

meropeném 1 g 8/8 h. Em alguns casos, pode-se obter benefício da

associação com oxigenoterapia em câmara hiperbárica. É comum a

recorrência dessa patologia.

 

Pielonefrite aguda e papilite necrosante

 

A necrose da papila renal pode acometer pacientes com DM, com

doença vascular ou glomeruloesclerose, sendo secundária à pielonefrite

grave. Deve-se à isquemia de vasos sanguíneos da medula e da papila renal. Os achados clínicos são os mesmos da pielonefrite aguda, com febre alta,

calafrios, dor abdominal, lombar ou em flanco, além de queixas como mal-

estar, anorexia, mialgia, cefaleia. Pode ainda se manifestar com hematúria

massiva, cólica nefrética e oligúria. Os principais agentes são Escherichia

coli, Enterococcus spp., Pseudomonas spp. e Staphylococcus epidermidis.

Em caso de bacteremia, vômitos ou sinais de desidratação, opta-se pela

antibioticoterapia por via endovenosa. A duração total do tratamento é de

14 dias, independentemente da forma da administração. O esquema

antibiótico vai variar em função da urinocultura e do antibiograma. Caso se

identifique Enterococcus spp., a opção antimicrobiana recai sobre

ampicilina ou amoxicilina. Caso o agente seja um bacilo gram-negativo, as

opções antibióticas são as fluoroquinolonas (principalmente se o tratamento

for por via oral, ou ainda os aminoglicosídeos, se a via endovenosa for a

escolhida). Em função da sua maior toxicidade, assim que for possível a

mudança para via oral, devem-se trocar os aminoglicosídeos por outro oral,

de acordo com o antibiograma. A melhora geralmente ocorre após 48/72 h

de antibioticoterapia. Caso isso não ocorra, deve-se suspeitar da ocorrência

de alguma complicação, como obstrução do trato urinário, calculose renal

associada ou alguma complicação supurativa local, como abscesso

perinéfrico, o qual pode exigir desbridamento cirúrgico. A realização de

ultrassonografia ou de tomografia computadorizada abdominal esclarece

essa possibilidade. O surgimento de abscesso renal aumenta a possibilidade

de se tratar da disseminação hematogênica de uma infecção de outro local, e

os agentes causais mais frequentes dessa complicação são o Staphylococcus

aureus (caso haja apenas envolvimento cortical) ou os gram-negativos (caso

haja envolvimento corticomedular). Independentemente da ocorrência ou

não de complicação, após finalizado o tratamento, deve-se realizar

urinocultura de controle cerca de 2 a 4 semanas após o fim do tratamento,

para que sejam possíveis o diagnóstico e o tratamento precoce de recidivas,

mesmo que assintomáticas.

 

Pielonefrite en sematosa

 

Essa complicação infecciosa é causada geralmente por enterobactérias,

que levam ao surgimento de febre, dor em flanco e vômitos. Pode ser uma

complicação de pielonefrite. O diagnóstico de suspeição é feito por meio da radiografia de abdome, onde é visto gás em loja renal, mas a confirmação é

por meio de tomografia computadorizada de abdome. O tratamento consiste

em hidratação e antibioticoterapia venosa, controle metabólico adequado e

desbridamento cirúrgico.

 

IAM, AVC, queimadura externa, grandes cirurgias

 

Estas situações clínicas podem levar à piora do controle glicêmico ou

ainda precipitar o surgimento de CAD ou EHNC. Para evitar que tais

complicações metabólicas ocorram, a intensificação da frequência da

monitoração da glicemia capilar deve ser instituída, com eventuais ajustes

da dose de insulina em uso. Eventualmente, naqueles indivíduos que

vinham em tratamento sem insulina, a adição da mesma ao esquema de

tratamento se faz necessária, até a resolução da intercorrência clínica

subjacente. Hidratação adequada e dieta apropriada para paciente com DM

devem ser garantidas ao longo de todo o período de internação, para evitar

piora glicêmica e evolução para CAD e EHNC.

 

LEITURA RECOMENDADA

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