Rotinas de Diagnóstico e Tratamento do Diabetes Mellitus
14.5. Retinopatia diabética
Retinopatia diabética
Octaviano Magalhães Junior
Eduardo Dib
INTRODUÇÃO BÁSICA OFTALMOLÓGICA
Retina, humor vítreo e tecido coroidiano posterior
A retina localiza-se entre o humor vítreo e o tecido coroidiano posterior,
conforme ilustrado na Figura 14.5.1. É constituída por duas partes
principais: neurorretina, também conhecida como retina sensorial, e a
camada de células pigmentadas epiteliais. A neurorretina é dividida em 10
camadas e apresenta diversas células (fotorreceptores, vermelho, azul e
verde; células bipolares; amácrinas; horizontais; plexiforme interna; de
Müller; ganglionares; além de vasos sanguíneos e tecidos conectivos
[Figura 14.5.2]). Sua função primária é a transformação da luz em
estímulos elétricos (fototransdução), assim como modulação do sinal para
ser transmitido pelo nervo óptico. Como é um tecido de intenso
metabolismo, há grande necessidade de aporte sanguíneo, o que é dado em
aproximadamente 1/3 pelos vasos intrarretinianos e em 2/3 pelos vasos
coroidianos que estão imediatamente posteriores ao epitélio pigmentado.1
Nos seres humanos, o vítreo é uma estrutura gelatinosa que ocupa, em
média, 4/5 do volume ocular, tendo volume médio de 4,0 mL e peso de 4,0
g. O vítreo humano é aderido a todas as estruturas contíguas; no entanto, a intensidade varia. É mais firmemente aderido à base vítrea, área circular
que se estende a 2,0 mm anterior e 1,0 mm a 4,0 mm posteriores à ora
serrata.1 Na base vítrea, a densidade das fibras de colágeno é maior e
apresenta orientação perpendicular ao plano retiniano, sendo que, nos
outros lugares, a orientação é tangencial. Três componentes principais são
observados histológica e histoquimicamente no corpo vítreo humano:
colágeno, hialuronato e hialócitos.2 O colágeno encontrado é do tipo 2, com
diâmetros filamentares que variam de 15 nm a 16 nm de tamanho e
periodicidade de 22 nm, sendo mais concentrado na área cortical. Os
hialócitos são células raras localizadas também na área cortical. A função
precisa ainda é desconhecida; no entanto, diversas funções, como a
produção de hialuronato e as funções histocíticas, têm sido sugeridas.
Raramente, podem ser observados macrófagos e fibrócitos na estrutura
vítrea humana.1
Figura 14.5.1 Esquema ilustrativo do olho humano.
Figura 14.5.2 Camadas retinianas [epitélio pigmentado, bastonetes (R), cones (C), células de Müller (M), células horizontais (H), células bipolares (B), Plexiformes internas (I), Amácrinas (A), ganglionares (G)].
O tecido coroidiano posterior é um tecido rico em artérias, veias,
capilares, fibras de colágeno e elásticas, fibrócitos, melanócitos, células
ganglionares e plexo nervoso sensitivo. Sua função primordial é a nutrição,
principalmente da retina externa (fotorreceptores).1 Por ser um tecido de
alto débito sanguíneo, há acometimento em diversas doenças sistêmicas de
disseminação hematogênica. Quando há descolamento retiniano, há má
perfusão tecidual, com sequelas irreversíveis para a visão.
EPIDEMIOLOGIA DA RETINOPATIA DIABÉTICA
O maior fator de risco para desenvolvimento da retinopatia diabética é o
tempo de doença e a glicemia. Demais riscos associados são a hipertensão
arterial sistêmica e a dislipidemia.3-12
Dos pacientes com diabetes mellitus tipo 1 (DM1), 25% têm algum grau
de retinopatia diabética em 5 anos, e em 10 e 15 anos esta prevalência sobe
para 60% e 80%, respectivamente.3-12
Dos pacientes com diabetes mellitus tipo 2 (DM2), 40% dos usuários de
insulina e 24% dos que não utilizam insulina em 5 anos terão algum grau de
retinopatia diabética. Em 20 anos os índices sobem para 84% e 53%,
respectivamente.3-12
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
Anatomicamente as manifestações da retinopatia diabética podem ser
identificadas com microaneurismas (que são consequentes à perda dos
pericitos perivasculares), extravasamento vascular (exsudatos duros e
micro-hemorragias), alteração venosa em rosário (venous beading) e shunts
arteriovenosos (IRMA – anormalidades vasculares intrarretinianas). Estas
alterações vasculares podem levar à vasculopatia diabética.4,13
A vasculopatia diabética pode ser dividida didaticamente nas formas
isquêmica e exsudativa. No entanto, ambas aparecem de maneira
simultânea, podendo haver predomínio de uma das apresentações em alguns
casos.13
Na forma isquêmica da doença, há, secundariamente, a secreção de
diversos fatores angiogênicos.13 Vários peptídeos mitogênicos (fatores de
crescimento) têm sido relacionados com a retinopatia diabética. São estes: o
fator de crescimento similar à insulina (do inglês, insulin-like growth factor
1 – IGF-1), o fator de crescimento básico de fibroblasto (do inglês; basic
fibroblast growth factor – bFGF) e o fator de crescimento endotelial (do
inglês; vascular endothelial growth factor – VEGF).14-18 Estudos recentes
comprovam a grande associação do VEGF à retinopatia diabética.19-23 Após
a liberação dos fatores, há a produção do tecido vascular no espaço entre a
retina e o vítreo. Posteriormente, o crescimento vascular invade a lamela
posterior do córtex vítreo, produzindo firme aderência. Pode haver
hemorragia vítrea, que potencialmente resulta em fibrose, contração vítrea e
eventualmente descolamento tracional retiniano (Figura 14.5.3). Esse efeito
pode ser corroborado por eventuais roturas retinianas provocadas pela
isquemia associada às forças tracionais, o que configura o descolamento
misto de retina.13
Figura 14.5.3 Fisiopatologia do descolamento tradicional retiniano secundário à retinopatia diabética proliferativa (quando ocorre retração dos neovasos com a tração subsequente).
Devido à fisiopatologia baseada na tração exercida pelos epicentros
neovasculares, a cirurgia terapêutica para tratamento do descolamento
tracional de retina demanda a separação, com mínimo trauma possível, do
vítreo posterior.
Além do grau de separação do vítreo posterior, o tipo de adesão
vitreorretiniana também pode influenciar a estratégia cirúrgica. Dois tipos
básicos de adesão dos epicentros podem ser encontrados, o focal e o difuso.
O tipo focal é o mais comum e pode ser encontrado em cerca de 86% dos
olhos.1 Na adesão difusa, existem basicamente dois subtipos: firme e
levemente aderidos à retina. Clinicamente, aparece como uma placa
esbranquiçada sobre a retina e, geralmente, o vítreo circunjacente é
descolado.1
A adesão vitreorretiniana na retinopatia diabética proliferativa pode ser
um fator preditivo do resultado visual pós-operatório.24 Em uma grande
série de casos, pacientes operados foram classificados em 6 categorias:24
■ Descolamento vítreo posterior total.
■ Adesão focal.
■ Adesão difusa.
■ Vítreo colado ao disco, mácula e arcadas somente. ■ Vítreo aderido ao disco, arcada e periferia. ■ Vítreo completamente aderido. Olhos com extensa área de adesão vitreorretiniana apresentaram
maior taxa de proliferação e pior acuidade de visão final.
CLASSIFICAÇÃO DA RETINOPATIA DIABÉTICA
O diagnóstico da retinopatia diabética é essencialmente fundoscópico.
Exames complementares como os exames de contraste (angiografia
fluoresceínica) ou a análise seccional das camadas da retina central
(mácula) por meio da tomografia de coerência óptica (Figura 14.5.4) podem
ser usados caso exista disparidade entre o exame clínico e a acuidade visual.
A retinografia (ou fotografia colorida do fundo de olho) pode ser realizada
para documentação do quadro e acompanhamento.
Figura 14.5.4 A. Tomografia de coerência óptica mostrando mácula normal. B. Edema macular diabético cistoide. Os cistos escuros são preenchidos por líquido extravasado dos capilares perifoveais.
Os principais achados clínicos da retinopatia diabética são
microaneurismas (primeira lesão visível), hemorragia, tortuosidades
venosas, exsudatos duros (depósitos de lipídios extravasados), exsudatos
algodonosos (infarto da camada de fibras nervosas), neovascularização,
edema de mácula, glaucoma neovascular, proliferação fibrovascular e
descolamento de retina.
A retinopatia diabética (RD) é classificada, basicamente, de acordo com
a presença de neovascularização retiniana, em não proliferativa e
proliferativa. A forma não proliferativa é dividida em:
■ Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) leve: quando apresenta pelo menos uma das
alterações retinianas.
■ RDNP moderada: exsudatos algodonosos, venous beading em um quadrante,
hemorragias/microaneurismas (< 10 por quadrante) e Intra Retinal Microvascular Abnormalities
(IRMA) (< a foto 7a edema macular clinicamente significativo – de acordo com a descrição do
Early Treatment Diabetie Retinopathy Study (ETDRS).
■ RDNP grave: somente 1 dos 3: hemorragias nos 4 quadrantes (mais que 10 por quadrante),
venous beading em 2 quadrantes, IRMA (> a foto 7a ETDRS).
■ RDNP muito grave: pelo menos 2 dos 3: hemorragias nos 4 quadrantes (> 10 por quadrante),
venous beading em 2 quadrantes, IRMA (> a foto 7a ETDRS).
A forma proliferativa da doença é classificada em:
■ Retinopatia diabética proliferativa: qualquer neovaso em câmara posterior. ■ Retinopatia diabética proliferativa de alto risco: 3 dos 4 critérios: neovasos de retina superior
a 1/2 dp ou neovasos de papila superior a 1/3, hemorragia vítrea, novos neovasos, neovaso a < 1
dp da papilla).
Pelos critérios do ETDRS, somente as retinopatias diabéticas
proliferativas de alto risco têm indicação de tratamento com
panfotocoagulação. No entanto, a Sociedade Pan-Americana de
Oftalmologia orienta o tratamento a partir da não proliferativa muito grave
(Figura 14.5.5).
Figura 14.5.5 A. RDNP leve. B. RDNP muito grave. C. RD proliferativa. D. RD proliferativa de alto risco.
O reexame fundoscópico deve ser feito sob midríase e deve ser
realizado de acordo com o tipo de diabetes e com o estágio da retinopatia
diabética encontrada. As tabelas 14.5.1 e 14.5.2 mostram um resumo do que
foi descrito. Demais variáveis como edema macular, presença de marcas de
laser ou estágios mais avançados da retinopatia influenciam a antecipação
do exame.
Tabela 14.5.1 Indicações de rastreamento de retinopatia diabética
Primeiro exame Acompanhamento
Diabetes tipo
1 3 a 5 anos após o diagnóstico Anualmente*
2 No momento do diagnóstico Anualmente*
Pré-gestacional Antes de engravidar ou no primeiro Retinopatia:
trimestre
Até moderada: 3 a 12 meses
Mais grave: trimestral a
mensal
*Quando a retinopatia diabética for até moderada sem edema macular. Adaptada de American Academy of Ophthalmology.
Tabela 14.5.2 Conduta segundo a Sociedade Pan-Americana de Oftalmologia
Classi cação no 1o Observação exame
RD não proliferativa leve e moderada 6 meses
RD não proliferativa grave 3 meses
RD não proliferativa muito grave 2 meses
RD proliferativa inicial Tratamento
RD proliferativa de alto risco Tratamento
RD = retinopatia diabética.
TRATAMENTO DA RETINOPATIA DIABÉTICA
Controle da glicemia e hipertensão arterial
Todo tratamento ocular só obtém o sucesso esperado quando associado
ao controle glicêmico rigoroso e ao controle das demais comorbidades de
risco para progressão da retinopatia diabética. Embora o início do controle
glicêmico intensivo possa estar relacionado com piora do quadro de
retinopatia diabética, esta piora é transitória e o controle tem benefícios
comprovados em estudos clínicos de longo prazo.25,26
Tratamento não cirúrgico
O tratamento não cirúrgico da retinopatia diabética pode ser dividido em
dois tipos: laserterapia (fotocoagulação) e farmacoterapia com infusão
intravítrea de corticoides ou antiangiogênicos (anti-VEGF).27 A laserterapia
pode ser usada para o tratamento da maculopatia diabética (fotocoagulação
focal) ou para se fotocoagular a retina periférica isquêmica (fotocoagulação
panretiniana), diminuindo a produção de fatores antiangiogênicos que
mantêm os neovasos na forma proliferativa da doença. Os benefícios da
fotocoagulação foram reconhecidos inicialmente em dois grande estudos
prospectivos: o Diabetic Retinopathy Study (DRS) e Early Treatment
Diabetic Retinopathy Study (ETDRS), que demonstraram redução da
progressão da retinopatia em pacientes com retinopatia proliferativa e não
proliferativa grave.
Outra forma de avaliarmos a importância da fotocoagulação por laser
nos estágios citados é baseando-se na probabilidade de evolução para RDP
de alto risco em 5 anos a partir do grau de retinopatia diabética encontrado
no exame. Os pacientes que desenvolvem RDP de alto risco têm 44% de
chance de evoluir para cegueira (Tabela 14.5.3).
Tabela 14.5.3 Risco de retinopatia diabética de alto risco em 5 anos
Retinopatia diabética RDP alto risco em 5 anos
Leve 2%
Moderada 5%
Grave 12%
Muito grave 63%
O uso de corticoides intravítreos (como a triancinolona) ou anti-VEGF
(antiangiogênicos) é indicado no tratamento da maculopatia diabética
associados, ou não, ao laser (grid) macular.28-33
Os efeitos adversos das injeções intravítreas podem ser inerentes ao
procedimento (como endoftalmites, hemorragias ou descolamento de retina)
ou os efeitos adversos das drogas (como glaucoma corticogênico e retração
de neovasos induzindo descolamento tracional da retina com o uso de
antiangiogênicos).28-32
A fotocoagulação a laser pode levar a eventos adversos como aumento
da pressão intraocular, fotocoagulação acidental da mácula, aumento de
pressão intraocular, abrasão de córnea, papilite térmica e retração dos
neovasos de retina evoluindo com descolamento retiniano tracional.7,29,33-35
Pode haver ainda dor ocular, midríase, edema de mácula e perda de
adaptação ao escuro.
Tratamento do edema macular clinicamente signi cativo
O edema macular clinicamente significativo (ETDRS) é diagnosticado
quando, ao exame clínico, é evidenciado qualquer espessamento a menos de
500 μ da fóvea ou exsudatos duros a menos de 500 μ da fóvea relacionado
com espessamento adjacente ou qualquer espessamento > 1.500 μ a menos
de 1.500 micras da fóvea. É classificado, de acordo com parâmetros
clínicos, tomográficos e angiofluoresceinográficos em isquêmico, focal,
difuso e tração vitreomacular. Na forma isquêmica, não há indicação de
tratamento. Nas focais, o laser focal nos microaneurismas apresenta os
melhores resultados. Na forma difusa, o mais indicado na literatura é a
associação entre triancinolona intravítrea e grid macular. Na síndrome de
tração vítreomacular, a vitrectomia via pars plana com injeção associada de
triancinolona intravítrea apresenta os melhores resultados (Figura 14.5.6).
Figura 14.5.6 A. Edema macular clinicamente significativo (EMCS) focal. B. EMCS di fuso. C. EMCS isquêmico. D. Tração vitreomacular.
Indicações cirúrgicas
As indicações clássicas para vitrectomia via pars plana incluem grave
proliferação fibrivascular vitreorretiniana, hemorragia vítrea extensa
associada a rubeosis iridis e glaucoma de células fantasma.36-39 Os
resultados iniciais do Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study foram
publicados em 1985 e trouxeram experiências essenciais para esclarecer o
papel da vitrectomia.36-39
Mais recentemente, o edema macular diabético associado à adesão
vitreorretiniana foi reconhecido como indicação de vitrectomia.40,41 A
cirurgia de vitrectomia via pars plana com ou sem peeling de membrana
limitante interna pode ser indicada em casos de EMCS. Há também relatos
de vitrectomia para tração vitreopapilar.42,43 Além dessas, somam-se a
hemorragia vítrea recorrente, a proliferação fibrovascular hialoidal e a
síndrome fibrinoide.
As indicações clássicas da literatura são:
■ Vitrectomia via pars plana precoce: o Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study (DRVS) avaliou
o risco e o benefício de desenvolver vitrectomia via pars plana precoce em olhos com retinopatia
diabética proliferativa avançada. Foi um estudo multicêntrico, prospectivo, randomizado e
composto de três estudos. Um deles estudou a história natural de olhos com retinopatia diabética
proliferativa grave, porém sem hemorragia vítrea extensa, acompanhada de forma convencional.
Os outros 2 estudos foram submetidos à vitrectomia via 37,44,45 pars plana. O primeiro comparou
a vitrectomia precoce com a vitrectomia em casos de hemorragia vítrea 37 grave e o segundo, a
vitrectomia precoce com a conduta convencional.44,45 O Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study
mostrou que, em olhos com proliferação fibrovascular grave e com “visão útil” (10/200 ou
melhor), a vitrectomia resulta em acuidade visual final de 20/40 ou melhor em 44% dos casos
(em 4 anos de follow-up), comparada a 28% dos casos com manejo convencional (observação,
fotocoagulação ou somente vitrectomia depois de descolamento tracional macular ou hemorragia
vítrea depois de 6 meses). Há vantagem da vitrectomia precoce na recuperação de boa visão em
casos com proliferação mais grave, além de, a proporção dos pacientes com visão muito baixa ter
sido a mesma em manejo convencional e com vitrectomia precoce.44,45 Os resultados anatômicos
e visuais iniciais depois da vitrectomia precoce para retinopatia diabética proliferativa são muito
melhores quando comparados com a história natural da doença. A comparação de longa data
presente em 6 meses após a cirurgia indica que a maioria dos olhos não apresenta deterioração
anatômica com níveis visuais melhores.46-48 Além disso, a taxa de sobrevida dos pacientes
submetidos à vitrectomia via 47 pars plana em 5 anos é de 75%. Os achados visuais dos pacientes
tratados nesses estudos mostraram que 73% tiveram melhora ou estabilização da acuidade visual,
16% pioraram, mas mantiveram visão funcional (20/400 ou melhor) e 4% obtiveram piora, mas
visão ambulatorial (conta dedos – CD – e movimento de mãos – MM). Sete por cento obtiveram
acuidade visual ruim (PL ou SLP). Fatores de risco estatisticamente relacionados com perda
visual grave (PL e SPL) incluem isquemia macular no pós-operatório (p = 0,0001), hemorragia
vítrea no pós-operatório (p = 0,02) e neovascularização de íris no pré (p = 0,05) e no pós-
operatório (p = 0,02).
■ Hemorragia vítrea grave: a hemorragia vítrea é uma complicação frequente da retinopatia
diabética proliferativa e é a indicação de vitrectomia mais comum. Restrição das atividades
físicas associada à elevação da cabeceira da cama são medidas conservadoras que podem auxiliar
mais rapidamente na melhora dos sintomas. Quando a retina não for visível, a ecografia é
essencial. Se houver descolamento tracional envolvendo a mácula, descolamento tracional misto
com regmatogênico ou proliferação fibrovascular grave, a vitrectomia é indicada. Se não houver
melhora espontânea da hemorragia vítrea densa (1 a 3 meses), o procedimento cirúrgico também
é indicado. Existem algumas terapias medicamentosas indicadas para tratamento durante o
período de observação. Apesar de pouco utilizada na prática dos cirurgiões de retina e vítreo, a
vitreólise enzimática em pacientes diabéticos, baseada em estudo clínico, multicêntrico, fase 3,
comprovou benefício na absorção da hemorragia pontualmente nos meses 1, 2 e 3. A
porcentagem de pacientes que melhorou no primeiro mês foi de 5,5% no grupo controle, solução
salina; 13,2% no grupo de 55 UI de hialuronidase (p = 0,001), e 10,6% no grupo de 75 UI (p =
0,010). No mês 2, os valores foram 16,2%, 25,5% (p = 0,002) e 21,2% (p = 0,083), e no mês 3, as
porcentagens foram de 25,6%, 32,9% (p = 0,025) e 30,5% (p = 0,144). 49 O Diabetic Retinopathy
Vitrectomy Study avaliou profundamente o tempo de vitrectomia para olhos com hemorragia
vítrea. Avaliou especificamente características da vitrectomia precoce (primeiros 6 meses) versus
a tardia (1 ano) para hemorragia vítrea grave definida como hemorragia central com redução da
visão de 5/200 ou menos por pelo menos 1 mês. Resumidamente, o estudo demonstrou que, no
diabetes tipo 1, apresentam-se melhores resultados anatômicos e visuais em 6 meses quando
comparados a 1 ano ou mais. Nos grupos do diabetes tipo 2 ou intermediário, no entanto, não
houve esta diferença. 37,46,50 É importante dizer que esse estudo aconteceu também antes da
utilização do endolaser, e estudos mais novos têm observado melhores resultados na vitrectomia
via pars plana moderna. Portanto, os objetivos cirúrgicos da vitrectomia incluem a remoção da
hemorragia vítrea, a extração da hialoide posterior e das membranas fibrovasculares para excluir
a tração vitreorretiniana e a aplicação do endolaser para promover a regressão da
neovascularização.
■ Descolamento de retina tracional que envolve recentemente a mácula: o descolamento
tracional envolvendo a mácula pode ser muitas vezes diagnosticado somente após a remoção da
hialoide posterior, que varia de 20% a 40% em séries de casos.1,51 Se houver descolamento na
mácula central, a vitrectomia via pars plana está indicada; no entanto, se o descolamento for
extramacular, a conduta pode ser expectante, principalmente nos casos crônicos estáveis. O
descolamento tracional resulta da proliferação vitreomacular e da contração. Esse tipo de
descolamento tipicamente tem aparência côncava, relativamente imóvel, apresenta-se estável ou
em progressão lenta. Há grande variabilidade de vetores de força que agem sobre a retina. Há
trações anteroposteriores da base vítrea até as áreas de neovascularização; também há forças
tangenciais entre os pontos de adesão etc. Na ausência de roturas iatrogênicas, a retina irá
reaplicar, sem a necessidade de drenagem do fluido sub-retiniano ou tamponamento extenso. Os
fatores prognósticos favoráveis incluem a curta duração do descolamento macular, com área
limitada, a presença de panfotocoagulação prévia e a ausência de hemorragia vítrea e
neovascularização grave.31,32 Em casos de tração extramacular, dificilmente a vitrectomia via
pars plana é indicada. No entanto, é difícil predizer se esses descolamentos vão envolver a
mácula em algum período.52,53 Na análise desenvolvida em uma série de casos, somente 14% das
trações extramaculares progrediram para descolamento macular em 1 ano, e 21% em 2 anos.52
No Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study, 15% dos olhos nessa forma de descolamento
desenvolveram perda de acuidade visual grave (< 5/200) após cirurgia em 1 ano e 23% em 2
anos. A taxa de insucesso da vitrectomia variou de 30% a 47%,52,54 sendo os resultados piores do
que a evolução natural da doença. Outros estudos mais recentes demonstraram benefícios das
técnicas modernas na evolução desses casos.55 Por causa da melhoria das técnicas de vitrectomia
e instrumentação, assim como o melhor entendimento da doença, muitos cirurgiões hoje indicam
cirurgia para casos de descolamento extramacular e componente tracional que provoque distorção
macular sem descolamento. No descolamento crônico envolvendo a mácula, a retina é
usualmente atrófica, fina, encurtada e com traves fibrovasculares muito aderidas. Esses fatores,
associados à degeneração de fotorreceptores, limitam o sucesso anatômico e funcional, devendo,
portanto, a indicação cirúrgica ser amplamente explicada para o paciente. Os resultados variam,
com 49% a 75% dos olhos apresentando melhora após a vitrectomia via 56-58 pars plana. O
sucesso anatômico de aplicação macular esteve presente de 66% a 88% dos olhos e a acuidade
visual melhorou para 5/200, ou melhor, em 59% a 71%. 56-58 Além disso, aproximadamente 10%
a 20% dos pacientes vitrectomizados evoluem para sem percepção luminosa geralmente após o
desenvolvimento de glaucoma neovascular ou descolamento retiniano recorrente. 56-58 No
entanto, certamente, com a cirurgia moderna, há menos casos de perda visual irreversível.
■ Descolamento da retina misto (tracional e regmatogênico): a fibrose progressiva associada à
contração tem como resultante uma força intensa o suficiente para produzir rotura retiniana, o que
pode resultar em descolamento misto da retina.55,59 Como sintoma clínico, pode ocorrer baixa de
acuidade visual súbita. As roturas retinianas comumente estão presentes no equador ou em áreas
adjacentes de proliferação fibrovascular. São roturas geralmente pequenas e podem estar
escondidas por hemorragia vítrea. No entanto, raramente, podem ocorrer roturas em cicatrizes de
laser 60 prévias, sendo a hemorragia sub-retiniana um sinal de rotura retiniana oculta. Geralmente
o descolamento retiniano misto requer cirurgia retiniana imediata, devido ao comprometimento
macular. Vitrectomia e outras técnicas cirúrgicas sofisticadas são necessárias para aliviar a tração
e provocar o fechamento das roturas retinianas.61-66 Fatores relacionados com bom prognóstico
são: visão melhor que 5/200, ausência de rubeosis, descolamento sem comprometimento
macular. 56 No entanto, esses casos são graves e apresentam prognóstico visual reservado. Quanto
à técnica cirúrgica, aquele grupo de olhos que apresentavam descolamento crônico extramacular e
que desenvolveram doença envolvendo a mácula tem grande dificuldade de sucesso devido a
membranas fibrovasculares maduras, afinamento retiniano e membranas sub-retinianas
crônicas.56 Nos olhos com descolamento retiniano misto, 48% a 53% tiveram aumento da
acuidade visual no pós-operatório. No pós-operatório, a taxa de visão melhor que 5/200 variou de
45% a 56%.56-58
■ Proliferação vitreomacular grave: o papel do vítreo em contato com a retina no
desenvolvimento da neovascularização é bem estudado.35 Em alguns pacientes, pode haver
rápida progressão, apesar da panfotocoagulação, principalmente em pacientes do tipo 1, com
hemoragia vítrea, distorção macular e descolamento retiniano. Após a cirurgia, a proliferação
neovascular de disco e de polo posterior ocorre com menos frequência. 48,67-71 O Diabetic
Retinopathy Vitrectomy Study estudou o tempo em que a vitrectomia em olhos com retinopatia
avançada e visão útil deveria ser realizada.44,45 Esse estudo, especificamente, examinou as
características da vitrectomia precoce versus a conduta expectante em olhos com acuidade visual
de 10/200 ou melhor e proliferação extensa e ativa (definida por 2 ou mais áreas de disco no
nervo óptico ou 4 em qualquer lugar) associados ou não à hemorragia e/ou 2 ou mais áreas de
disco de neovasos necessariamente relacionadas com hemorragia ativa. A conduta expectante
incluiu observação, fotocoagulação e vitrectomia somente depois de descolamento da mácula ou
6 meses de hemorragia vítrea. Resumidamente, demonstrou-se que a vitrectomia precoce
produziu resultados visuais e anatômicos mais favoráveis.44,45
■ Hemorragia pré-macular densa: alguns pacientes com retinopatia diabética proliferativa têm
hemorragia pré-macular densa. Nesses casos, o sangue denso está entre a mácula e o vítreo
posterior. A acuidade visual é usualmente “conta dedos”. Alguns casos evoluem com melhora
espontânea, principalmente por meio da migração do sangue para a cavidade vítrea, e, nesses
casos, a cirurgia pode não ser necessária. O procedimento cirúrgico é indicado para prevenir a
toxicidade hemática macular ou o descolamento tracional macular. 38,39 A proliferação
fibrovascular progressiva por meio da superfície posterior da hialoide frequentemente ocorre e
leva ao descolamento tracional. Essa indicação corresponde a aproximadamente 6% a 10% das
vitrectomias primárias. O tempo ótimo de cirurgia não é conhecido pela literatura, porém grande
número de cirurgiões indica a vitrectomia com menos de 1 mês do episódio.38,72 Nos casos
submetidos à vitrectomia via pars plana precoce, as áreas do vítreo aderido podem ser separadas
mais facilmente. Nos pacientes mais avançados, há necessidade de peeling de membrana mais
agressivo e pode ocorrer distorção macular pós-operatória. Casos com hemorragia pré-macular
densa devem ser submetidos à panfotocoagulação. Se a cirurgia for indicada eventualmente, deve
haver remoção da hialoide posterior, peeling de qualquer membrana neovascular, remoção da
hemorragia e panfotocoagulação.38,72 Uma conduta alternativa é a membranectomia com YAG
laser 72,73 , que pode estar ou não associada à injeção intravítrea de gás (C3F8 ou SF6).
■ Edema macular do diabético associado à tração de hialoide posterior: um pequeno subgrupo
de pacientes com edema macular do diabético tem tração macular associada a espessamento da
hialoide posterior.38,39 Esses pacientes usual mente não respondem a uma ou mais sessões de
fotocoagulação macular e a acuidade visual é diminuída (20/60 a 20/400). A biomicroscopia com
lente de contato pode revelar espessamento macular difuso com ou sem alterações cistoides. O
objetivo cirúrgico é abrir, elevar e remover a hialoide posterior. Olhos diabéticos com edema
macular têm menos descolamento de vítreo posterior, o que provavelmente pode ser um dos
fatores relacionados com a patogênese do edema de mácula.74 Existem algumas séries de casos
na literatura comprovando ganho de acuidade visual por meio da vitrectomia via pars plana com
e sem o 41,75 peeling da membrana limitante interna.
■ Células fantasma/glaucoma hemolítico: nos olhos com hemorragia vítrea, a elevação da
pressão intraocular pode ser provocada pela resistência do outflow no trabeculado por hemácias
degeneradas. As células eritroclásticas são claras, esféricas e menos flexíveis que as células
vermelhas, o que dificulta a passagem pelo caminho sinuoso do trabeculado. Como consequência,
pode ocorrer glaucoma de ângulo aberto induzido pelo sangue e macrófagos com debris
intracelulares. O glaucoma de células fantasma/hemolítico tipicamente ocorre em olhos afácicos e
com descontinuidade da hialoide anterior. Pode também advir de olhos vitrectomizados pós-
hemorragia vítrea remanescente na saia vítrea impregnada por sangue. Nesses casos, a câmara
anterior contém pequenas células claras que só podem ser vistas com uma lâmpada de fenda de
alto poder. As células estão usualmente em movimento e, se em grande quantidade, o pseudo-
hipópio pode estar presente. A indicação da cirurgia é dada na presença de descontrole
pressórico, apesar do uso de medicação máxima.76-80
■ Neovascularização de segmento anterior com opacidade de meios: nos olhos com
neovascularização de segmento anterior e meios transparentes, a panfotocoagulação é indicada
para evitar o glaucoma neovascular. A neovascularização é secundária à isquemia retiniana.69-74
Sem tratamento, a neovascularização de íris causa, progressivamente, fechamento do ângulo e
aumento da pressão intraocular. Nos olhos sem opacidades de meios, é indicado
panfotocoagulação transpupilar. Quando a hemorragia vítrea densa estiver presente, indica-se
vitrectomia via pars plana e endolaser. A presença de neovascularização é fator de mau
prognóstico visual.81-86 Nos olhos com glaucoma neovascular, pode ser indicada vitrectomia via
pars plana com implante de tubo de drenagem. Nesses casos, geralmente cirurgias filtrantes
convencionais não têm resulatado satisfatório.81-86 Outras técnicas possíveis são a crioterapia
transescleral e a fotocoagulação transescleral retiniana com 77-90 laser diodo. Todas essas técnicas
devem ser discutidas com os pacientes, pois não há nenhum estudo que comprove qual a melhor
estratégia a ser utilizada.
EQUIPAMENTOS CIRÚRGICOS UTILIZADOS
O objetivo principal da cirurgia é a extração de membranas
fibrovasculares para o alívio das trações vitreorretinianas. Para isto, uma
série de materiais foi desenvolvida:
■ Vitreótomos de alta velocidade.
■ Iluminações especiais.
■ Endofotocoaguladores.
■ Cânulas.
■ Picks.
■ Esclerótomos.
■ Endodiatérmicos.
■ Gases.
■ Óleos de silicone.
■ Soluções salinas.
■ Lentes. A visualização intraocular pode ser realizada por meio de lentes plano-côncavas ou por
meios dos sistemas de não contato, por meio de lentes asféricas.
TÉCNICA CIRÚRGICA
A cirurgia de vitrectomia via pars plana para retinopatia diabética
requer raciocínio e julgamento cirúrgico contínuo. Além disso, necessita de
instrumentação apropriada com manutenção periódica e meticulosa. Nesta
parte, iremos descrever as principais técnicas cirúrgicas nas diferentes
situações.
Vitrectomia/membranectomia
Olhos com descolamento de vítreo posterior completo
A estratégia cirúrgica na retinopatia diabética é altamente relacionada
com a fisipatogenia. Em olhos com descolamento de vítreo posterior
completo, a indicação usual para a cirurgia é a hemorragia vítrea
persistente, com o objetivo de clarear os meios. Inicialmente, a vitrectomia
do core é realizada para remover o vítreo central. Nesses casos de vítreo
posterior separado, o vitreótomo atinge facilmente o espaço sub-hialóideo.
Depois da abertura criada, deve ser realizado o aumento circunferencial da
vitrectomia, o que permite a visualização posterior adequada. A hemorragia
do polo posterior é geralmente não coagulada e pode ser aspirada com
cânulas do tipo soft-tipped. Quando a hemorragia sub-hialoide posterior é
removida, a iluminação se torna mais clara e a observação das estruturas se
torna mais evidente. A periferia do vítreo deve ser removida o máximo
possível para permitir tratamento completo com laser, além de detectar
possíveis roturas retinianas durante a cirurgia. Outros benefícios da
remoção extensa do vítreo é aumentar a visibilidade de exame pós-
operatório e diminuir a quantidade de sangue que migra para a saia vítrea.
Olhos com descolamento de vítreo posterior incompleto
Nos olhos com separação incompleta do vítreo posterior, a cirurgia é
voltada para a separação da hialoide posterior. Para isso, é necessária a
cuidadosa dissecção do vítreo cortical que está aderido aos epicentros
neovasculares. A modalidade técnica depende do tipo de adesão
vitreorretiniana (focal ou difusa), do grau de fibrose, da presença das
membranas epirretinianas, do descolamento de retina e das roturas retinianas. Diversas técnicas cirúrgicas para remoção das membranas foram
desenvolvidas, para promover a segmentação e eliminar as forças que agem
sobre a retina com ressecção da hialoide posterior e/ou do tecido
fibrovascular que geralmente se encontra firmemente aderido à
retina.52,87,91,92 Portanto, a técnica da delaminação é o corte das conexões
entre a hialoide posterior e/ou do tecido fibrovascular e a membrana
limitante interna.93 Essa técnica pode combinar estratégias de segmentação
onde existir a possibilidade, por meio de técnicas bimanuais, de se
conseguir planos cirúrgicos mais adequados. Já a remoção en bloc é a
dissecção do vítreo e de membranas com uma única estrutura.94-97 Depois da
vitrectomia do core, o vítreo cortical pode usualmente ser identificado
nesses casos. Se houver possibilidade de separação entre o vítreo cortical e
a retina, o vitreótomo pode ser introduzido para termos acesso ao espaço
sub-hialóideo. Quando uma pequena separação existir, devemos tomar
cuidado para evitar dano retiniano. Em alguns casos de mais difícil plano
cirúrgico, instrumentos mais adequados, como tesoura, picks ou pinças,
podem ser necessários. Quando houver entrada para o espaço sub-hialóideo,
essa abertura pode ser estendida usualmente usando lentes de contato
côncavas. Essa abertura pode ser de 360° ou somente localizada,
dependendo do grau de adesão vitreorretiniana. Nesse passo cirúrgico, há
separação completa do corpo vítreo anterior do posterior, o que
teoricamente minimiza a possibilidade de roturas retinianas periféricas, que
podem ocorrer durante a manipulação do polo posterior. O vítreo anterior
deve posteriormente ser removido, com ou sem depressão escleral, de modo
a permanecer o mínimo possível. Depois da circuncisão do vítreo posterior,
mais vítreo, membranas fibrovasculares e membranas epirretinianas são
observados. A dissecção, sempre que possível, deve ser iniciada em torno
do nervo óptico e depois anteriorizada. A delaminação pode ser realizada
com o vitreótomo, quando possível. Quando a separação for inadequada
com o cutter, pode ser necessária a utilização de picks, tesouras e pinças.
Nesses casos é que a dissecção bimanual pode trazer benefícios. A hialoide
posterior em torno do disco deve ser removida a 360°, resultando no alívio
de um importante ponto de tração. O tecido fibrovascular em torno do disco
pode ser gentilmente removido com pinça. Se muito aderido, essa manobra
pode resultar em lesão da vasculatura peripapilar, assim como dos axônios
da camada de fibras nervosas.98 A hialoide posterior também deve ser cuidadosamente dissecada das outras adesões, em que, dependendo da
intensidade, há necessidade de se fazerem diversos cortes radiais. Nesse
passo cirúrgico, pode ser utilizado, como agente químico adjuvante, a
hiluronidase.99-101 Pode também haver sangramento, o que prontamente deve
ser contornado com o uso da endodiatermia. O objetivo desse passo
cirúrgico é o isolamento dos epicentros neovasculares que mais comumente
estão presentes nas arcadas vasculares, mas que podem estar em qualquer
lugar. Esses pontos nunca devem ser removidos agressivamente, pois
podem resultar em roturas retinianas. Depois da separação e da remoção da
hialoide posterior, a dissecção deve continuar anteriormente. Se a média
periferia do vítreo continuar aderida à retina, deve-se continuar a dissecção
no sentido anterior, da mesma maneira descrita. Essas áreas de adesão entre
o vítreo e as neovascularizações devem ser removidas, principalmente em
casos de roturas retinianas secundárias. Se presentes, as adesões na área da
extrema periferia também devem ser removidas; no entanto, a dificuldade é
muito maior por diversas razões: o vítreo é mais aderido, pode haver
dificuldade de acesso, principalmente em pacientes fácicos, e pior
visualização das estruturas (muitas vezes necessitando de endentação
escleral). A possibilidade da troca da infusão nas cirurgias por meio de
trocartes facilitou a abordagem da periferia dos pacientes fácicos. Os novos
sistemas de não contato periférico nos dão ótimas imagens da periferia, no
entanto, sem boa magnificação e com pouca estereopsia. Outra opção para
esses casos de tração periférica é a colocação de endentação escleral de
alívio. Nos olhos com separação incompleta do vítreo posterior, os passos
cirúrgicos são os mesmos; no entanto, se formadas as placas, estas têm
maior dificuldade de remoção que as adesões focais. Uma possível técnica
para remover as placas é a manipulação de tração no sentido anterior, com
instrumento na mão auxiliar e corte das adesões neovasculares com tesoura.
Em alguns casos, essa remoção não pode ser completa. Assim sendo,
devemos remover o máximo das pontes de ligação entre os epicentros
neovasculares.
Olhos sem separação do vítreo posterior
Nesses olhos, a vitrectomia do core é realizada da mesma maneira
descrita nas outras situações. No entanto, como nos outros casos, o espaço sub-retiniano nesses pacientes não pode ser atingido com o vitreótomo.
Logo, a remoção da hialoide posterior pode ser iniciada mais facilmente nos
sangramentos epirretinianos ou nas áreas em volta das adesões focais ou
placas. Outra área também possível é a região peripapilar. Picks,
instrumentos pontiagudos ou tesouras também podem ser úteis nesse
momento. Depois, movimentos radiais podem ser realizados no espaço sub-
hialóideo em todos os quadrantes. Nessa dissecção, é comum haver
separação das lamelas vítreas (vitreosquise), o que pode dificultar a técnica
cirúrgica.102-105 É extremamente importante para o sucesso cirúrgico que o
vítreo posterior seja identificado, separado e dissecado do epicentro
neovascular.106
Vitrectomia/membranectomia en bloc
Outra estratégia alternativa à segmentação e à delaminação é a
dissecção en bloc.94-97 Depois da vitrectomia do core, uma abertura ampla é
realizada na hiloide posterior, a adesão entre o vítreo anterior e posterior é
mantida intacta para tracionar as membranas e facilitar a remoção. A
dissecção começa de posterior para anterior. Nos casos de extenso
componente vascular, o aumento pressórico intermitente e o uso do
endodiatérmo podem ajudar nos sangramentos intensos. Da mesma forma
usada na técnica da delaminação, deve haver isolamento dos epicentros
neovasculares. Apesar do maior risco teórico de roturas na retina anterior, a
técnica en bloc permite mais força, que pode facilitar a remoção do vítreo e
das membranas. Também podemos, nesses casos, usar as técnicas
bimanuais. Outra possibilidade é utilizar viscoelástico ou perfluorcarbono
entre a hialoide e a retina, para facilitar a aquisição de plano de clivagem.
Manobras e técnicas adicionais
Retinectomia relaxante
Nos casos de tração vitreorretiniana periférica grave, vitrectomia,
membranectomia e colocação de introflexão escleral podem ser
insuficientes para promover o relaxamento da retina e, nesses casos, a
retinectomia pode ser realizada.72 São casos em que geralmente há proliferação fibrovascular e contração. A retinectomia relaxante deve
envolver o vítreo, o tecido fibrovascular e a retina subjacente. Deve ser
realizada somente quando todos os outros artifícios já tiverem sido
realizados sem sucesso. Raramente a retinotomia relaxante (em que a retina
é cortada, mas não removida) é realizada quando a retina permanece
encurtada após a remoção das membranas. No entanto, a retinectomia é
bem mais comum nos casos de diabéticos. A retinectomia relaxante
raramente é realizada nos casos de vitrectomia primária para retinopatia
diabética, porém é mais comumente realizada em reoperações. Em
diabéticos, olhos submetidos à retinectomia relaxante têm pior
prognóstico.72
Fotocoagulação/crioterapia
A endofotocoagulação a laser é realizada durante a vitrectomia via pars
plana para promover a redução das neovascularizações e para criar
corioadesão nas áreas de rotura (inclusive as retinectomias). O uso dos
sistemas de imagem grande angular nos permitem a manipulação de áreas
bem periféricas. No entanto, especialmente em olhos fácicos, pode ser
necessária a depressão escleral. Pode haver também dificuldade de
fotocoagulação devido à saia vítrea impregnada por sangue. Outra técnica
útil é a crioterapia transescleral. No entanto, esta pode ter sua eficácia
prejudicada pela formação de exsudação, fibrina e membranas pré-
retinianas.34,107,108
Exame periférico da retina
Um exame meticuloso da periferia retiniana é essencial antes do
fechamento da esclerotomia e da troca fluido-ar. Atenção especial deve ser
dada à área adjacente às esclerotomias, já que roturas ou diálises podem
ocorrer na inserção dos instrumentais.109-111
Troca uido-ar
Se roturas preexistentes ou iatrogênicas estiverem presentes, a troca
fluido-ar deverá ser realizada para permitir a realização da adesão
coriorretiniana adequada após tratamento com laser. Tamponamento pós-operatório
Pode ser realizado com os diversos gases utilizados para cirurgia
vitreorretiniana: 20% de SF6 ou 12% a 14% do C3F8. A ação mais longa do
C F faz com que este seja mais utilizado para o tamponameneto de retinas 3 8
isquêmicas.112 Alternativamente, o óleo de silicone pode ser utilizado para
um tamponamento mais prolongado. Raramente é usado em vitrectomias
primárias, mas é muito usado em reoperações com alterações retinianas
graves.61-63
INTERCORRÊNCIAS
Intraoperatórias
A melhora das técnicas e da instrumentação reduziu a incidência e a
gravidade das complicações que ocorrem durante a vitrectomia via pars
plana do paciente. No entanto, estas continuam ocorrendo e o seu manejo é
essencial para o sucesso cirúrgico pretendido. São elas:
■ Edema corneano: anomalia na membrana basal do epitélio corneano e redução da aderência
epitelial em olhos diabéticos podem provocar edema durante a vitrectomia via 113-117 pars plana.
O edema diminui a observação dos diversos passos cirúrgicos. O epitélio pode ser removido por
meio de raspagem, no entanto, devido à possibilidade de complicações corneanas, esse
procedimento deve ser realizado ao mínimo possível.
■ Contração pupilar: a contração pupilar intraoperatótia reduz a observação das estruturas
periféricas e pode ocorrer após hipotonia, trauma cirúrgico ou cirurgia prolongada.83,85
Midriáticos tópicos, na câmara anterior ou posterior, podem ser utilizados. Outra opção é a
colocação de dilatadores mecânicos da íris.
■ Opacidade cristaliniana: as opacidades podem ocorrer se houver toque dos instrumentos na
cápsula posterior, em cirurgia prolongada, ou se a glicose sérica for substancialmente superior à
da infusão.116
■ Hemorragia intraocular: a hemorragia intraocular pode ser uma séria complicação
intraoperatória. O sangue pode vir de diversas origens, inclusive esclerotomias,
neovascularização de íris, de retina, de disco, dentre outros. Na maioria dos casos, o sangramento
pode ser controlado; hemorragias extensas podem comprometer o sucesso cirúrgico. 46 Quando
presente, a conduta inicial é o aumento da pressão intraocular. Se a causa do sangramento for
identificada, a endodiatermia deverá ser utilizada. Raramente, em sangramentos excessivos, a
trombina aplicada na solução de infusão pode auxiliar na coagulação, reduzindo o
sangramento.118,119 100 Também se podem utilizar viscoelásticos, óleo de silicone, gás e
perfluorocarbono líquido para tamponar locais de sangramento. Qualquer sangue na retina deve
ser removido antes da formação de coágulo. Sangue coagulado deve ser removido com muito
cuidado, pois pode ter grande aderência, podendo, até mesmo, ser necessária a utilização de
tesouras para cortar o coágulo. Reduzir a pressão intraocular pode ajudar a identificar locais de
sangramento e o tratamento com diatermia previne o sangramento pós-operatório.
■ Roturas retinianas: as roturas retinianas são complicações potencialmente sérias que podem
ocorrer tanto em polo posterior como na periferia.109-111 Roturas retinianas periféricas e diálises
podem ser resultado de apreensão do vítreo na ponteira ou no instrumento no local das
esclerotomias. Outra causa potencial é a extrusão de vítreo pela incisão. Como descrito
anteriormente, antes do término de qualquer cirurgia deve haver procura meticulosa de possíveis
roturas retinianas. As roturas posteriores ocorrem durante a dissecção das membranas. Quando
localizada, é extremamente importante aliviar a tração vítrea no local da rotura. Antes da troca
fluido-ar e da laserterapia adequada, a endodiatermia pode ser utilizada para localizar com
precisão o local a ser tratado.110
Pós-operatórias
Exames regulares, no pós-operatório, devem ser realizados. É
recomendado que se examine o paciente com um dia, uma semana e
mensalmente até a estabilização ocular. Geralmente, pacientes diabéticos
com essa gravidade de doença necessitam de acompanhamento semestral
por toda a vida. As intercorrências pós-operatórias podem acontecer em
tempos distintos do acompanhamento. São elas:
■ Aumento da pressão intraocular: durante o pós-operatório imediato, uma das complicações
mais comuns é o aumento da pressão intraocular (PIO).78-80 A incidência de PIO acima de 30
mmHg em 48 h de cirurgia é de aproximadamente 35%.120 Fatores de risco para o aumento da
pressão são: lensectomia, colocação de buckle escleral, panfotocoagulação extensa e
tamponamento com gás intraocular. Normalmente pressões abaixo de 40 mmHg podem ser
usualmente conduzidas com medicação tópica. Se a pressão exceder 40 mmHg, medicação
sistêmica, punções oculares e cirurgias filtrantes de urgência podem ser empregados.78-80
■ Defeito epitelial corneano: é outra complicação comum no pós-operatório. A incidência varia de
28% a 52%. 113-117 Geralmente respondem bem à lubrificação adequada; no entanto, pode ser
necessário o uso de lentes de contato terapêuticas ou, em casos crônicos e graves, tarsorrafia.
■ Opacificação de cristalino: a vitrectomia está relacionada com a progressão de catarata nuclear
e, apesar de essas opacidades poderem clarear espontaneamente, geralmente podem piorar a
acuidade visual.48,68-70 Vários estudos comprovam qua a catarata varia de 17% a 37% em olhos
diabéticos submetidos à vitrectomia. Esses olhos apresentam bom prognóstico visual, quando
submetidos à facectomia após 6 meses do procedimento retiniano. 121
■ Rubeosis e glaucoma neovascular: em vários estudos, a incidência de neovascularização de íris
depois da vitrectomia diabética variou de 8% a 26% em olhos fácicos e de 31% a 55% em
afácicos.58,122 123 , Além disso, a lensectomia, a ausência de panfotocoagulação prévia à cirurgia e
o descolamento de retina pós-operatório foram fatores de risco para o desenvolvimento de
neovascularização iridiana. Tratamento com fotocoagulação retiniana e recolamento da retina
pode previnir ou tratar a formação de rubeosis. Com as técnicas e as instrumentações atuais, a
incidência de glaucoma neovascular pós-operatório é menor.58,122 123 ,
■ Formação de fibrina intraocular: a cirurgia de vitrectomia via pars plana pode resultar na
quebra da barreira hematorretiniana, que pode formar depósito de fibrina intraocular. Em alguns
pacientes pode haver formação de bloqueio pupilar.124,125 Em outros casos, a formação maciça de
fibrina (síndrome fibrinoide) ocorre na cavidade vítrea, o que pode resultar em formação de
membranas pupilares, descolamento tracional retiniano e de corpo ciliar, levando a hipotonia,
rubeosis com glaucoma neovascular. Se a retina estiver descolada, pode haver formação de
fibrina no espaço sub-retiniano. O paciente típico com síndrome fibrinoide é diabético jovem com
isquemia retiniana grave, doença rapidamente progressiva e comumente com pouco controle
clínico dos níveis glicêmicos. Fatores de risco incluem lensectomia, dissecção extensa de
membranas, introflexão escleral e grande área de panfotocoagulação. Injeção de dexametasona
subconjuntival no final da cirurgia e corticosteroide tópico pós-operatório podem diminuir a
incidência de inflamação e, consequentemente, fibrina. No entanto, quando presente em alguns
pacientes, estes podem ser submetidos a tratamento com tPA recombinante.124,125 É
recomendado que seu uso seja feito de 48 h a 72 h após a cirurgia, pelo risco elevado de
hemorragia intraocular. Olhos com formação abundante de fibrina têm prognóstico visual ruim.
Há correlação entre a rápida resolução das membranas de fibrina e alívio da tração do
descolamento de retina após a injeção de tPA; no entanto, todos os olhos desenvolvem
hemorragia intraocular e nova formação de fibrina, assim como possível novo descolamento de
retina. Formação maciça de fibrina pode ser melhor conduzida com vitrectomia via pars plana e
injeção de óleo de silicone.
■ Proliferação fibrovascular na hialoide anterior: uma complicação grave e temida depois da
vitrectomia do diabético é a proliferação vascular anterior, que ocorre em até 13% dos casos em
alguns estudos.126-128 É mais comum em pacientes jovens, do sexo masculino, com longo tempo
de diabetes, sem nefropatia ou hipertensão, mas com extensa isquemia retiniana e
neovascularização florida apesar da panfotocoagulação. A proliferação ocorre mais comumente
em pacientes fácicos com 126-128 buckle escleral. Essa condição geralmente começa com
hemorragia na cavidade vítrea e na hialoide anterior de 3 a 12 semanas após a vitrectomia e
consiste na formação fibrovascular da periferia da retina estendendo-se para o equador da lente e
na cápsula posterior. Também pode ocorrer proliferação fibrovascular vindo da esclerotomia. 126-
128 Pode progredir para tração retiniana periférica e descolamento de corpo ciliar. Apresenta
prognóstico visual restrito, comumente levando a hipotonia e phitiasis bulbi. O tratamento
consiste na complementação da panfotocoagulação e no alívio cirúrgico das traves
fibrovasculares. Comumente usa-se, nesses casos, tamponamento com óleo de silicone.126-128
■ Hemorragia vítrea: a hemorragia vítrea no pós-operatório é um problema comum em olhos com
retinopatia diabética proliferativa.129-133 A incidência dessa hemorragia varia de 29% a 75%,
com etiologia muitas vezes desconhecida. No pós-operatório imediato, geralmente, é oriunda da
dissecção das traves fibrovasculares ou do sangue aderido na saia vítrea pós-operatória. Grande
parte dos casos é leve e não modifica a acuidade visual. No entanto, em casos mais graves, a
recuperação visual pode ser retardada, mas sem mudança do prognóstico a longo prazo. O
acompanhamento desses casos pode ser feito por meio de observação, troca fluido-ar, lavagem da
cavidade vítrea ou vitrectomias repetidas. A maior parte das hemorragias intraoculares clareia
gradualmente e a observação pode ser realizada, se houver controle dos níveis pressóricos e não
houver descolamento de retina. Exames ultrassonográficos podem ser essenciais em olhos nos
quais seja impossível a observação dos detalhes retinianos. Em olhos com hemorragia vítrea
persistente, a troca fluidoar ou fluido-gás pode produzir clareamento do meio ocular com
benefício visual significativo.129-133
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