Apresentação Histórica/Historical Introduction

Ao contrário do que vinha afirmando a imprensa, em Montevidéu Sanarelli negou categoricamente que houvesse resolvido o problema da soroterapia, que, em sua opinião, apresentava “grandes dificuldades”. Essa foi a direção que tomaram seus estudos no segundo semestre de 1897. Em fevereiro de 1898, começou os estudos de campo em São Paulo. Já havia remetido doses do soro a clínicos sul e norte-americanos, pedindo-lhes, em troca, as anotações relativas aos casos tratados. Sua principal recomendação era que fosse aplicado apenas no começo da doença, pois em períodos adiantados não evitaria a morte, nem repararia as graves alterações anatômicas e funcionais provocadas

pela acumulação do “veneno amarílico” no organismo.64 A ineficácia em fase adiantada da doença fora constatada nas primeiras inoculações experimentais feitas no homem por Seidl, Fajardo, Miguel Couto e Paretti de la Roca no Hospital São Sebastião, em dezembro de 1897.

O teste de campo em São Carlos do Pinhal foi supervisionado por comissão presidida por Joaquim José da Silva Pinto, diretor do Serviço Sanitário de São Paulo, e integrada por Adolpho Lutz, Vital Brazil, Arthur Mendonça, Cândido Espinheira (diretor do Hospital de Isolamento da capital paulista) e pelos inspetores sanitários Ferreira, Vieira de Mello, Estevão Leão Bourroul e um sr. Rodrigues Souza, que não era médico.

Naquele centro cafeeiro vitimado pela febre amarela encontraram as ruas desertas e muitas casas abandonadas. Como em Campinas, em 1889, quase todos os habitantes haviam fugido. O hospital de isolamento estava às moscas, pois a maioria dos doentes, “imbuídos do insensato e tradicional preconceito contra o lazareto,” preferia convalescer ou morrer em suas próprias casas. Pequenas doses do soro foram aplicadas em duas crianças, que se restabeleceram, mas não foram satisfatórios os resultados da primeira série de inoculações que abrangeu mais seis doentes, todos no primeiro período (Revista Médica de São Paulo, 15.3.1898, p.22-4). Nova série foi iniciada em 17 de fevereiro de 1898, com 14 doentes em estado grave, dos quais quatro morreram. Um deles era um rapaz português “rebelde a todo tratamento, violento contra o pessoal, e no qual com grande custo conseguimos praticar à força poucas injeções subcutâneas”. Sanarelli perdeu, ao todo, seis dos 22 inoculados, o que dava a taxa de mortalidade pouco animadora

de 27%.65

Adolpho Lutz e seus auxiliares confirmaram a presença do bacilo icteróide no sangue dos doentes, e usaram este fato para refutar as objeções ainda levantadas por clínicos fiéis à antiga tradição segundo a qual a doença não abandonaria o litoral para se internar a oitocentos ou novecentos metros acima do nível do mar. Lutz corroborava, assim, a primeira parte da descoberta de Sanarelli, mas era taxativo com relação à segunda: “a terapêutica da febre amarela não encontra solução na soroterapia” (Revista Médica de São Paulo, jun. 1898, p.84-7). À mesma conclusão chegou Affonso Ramos, chefe do laboratório bacteriológico da Diretoria Geral de Saúde Pública, no Rio de Janeiro (O Brazil-Medico, 1.8.1898, p.256, 258).

Em outras ocasiões, o bacilo icteróide seria um dos meios usados para dissipar dúvidas quanto à identidade de febres que pudessem ser confundidas com a amarela, especialmente a febre tifóide e a malária. Em 17 de abril de 1898, três meses após as mal-sucedidas experiências com o soro de Sanarelli, Lutz foi chamado a dar um parecer sobre a doença que grassava no Núcleo Oficial de Colonização Campos Salles, criado no ano anterior pelo governo do estado, às margens da ferrovia que ligava Campinas à Fazenda Funil, às margens do rio Jaguari. O empreendimento, executado pela Companhia Carril Agrícola Funilense, contara com empréstimo autorizado pela Câmara Municipal de Campinas (Lei n° 47, de 4.1.1896), exigindo-se da Companhia a aquisição de terras contíguas ao leito da via férrea e sua cessão ao estado para o assentamento de colonos europeus. A coexistência de comunidades imigrantes de diversas nacionalidades no núcleo colonial Campos Salles explica a denominação que seria dada à estação ferroviária (1905), depois ao distrito de Campinas (27.11.1906) e, por fim, ao município autônomo (30.11.1944): Cosmópolis, “cidade do mundo”.

Em 1898, encontrava-se em estágio muito incipiente de sua história. O encarregado da colônia, o imigrante Adolpho Laufer, prestava contas ao Inspetor de Terras, Colonização e Imigração do Estado de

São Paulo. 66 Em agosto, obteria licença para estabelecer uma “Escola Allemã” num dos lotes do núcleo. A maioria dos colonos falava alemão, e foi certamente este o idioma usado pelo diretor do Instituto Bacteriológico para se inteirar, com os suíços recém-chegados, das notícias da terra onde os Lutz deitavam raízes. Em 1897, tinham se instalado em “Campos Salles” as famílias de José Fumstein, Gothelf Lucker e José Pfeifer. Em 1898, chegariam as de Antonio Blaser, Roberto Maerki, Gustavo Epprecht, Alberto Fertz e Heinrich Mauer, perfazendo estas famílias um total de 42 dependentes. Tinham sido atraídos para aquela colônia por informações veiculadas em jornais da Suíça, que até os orientavam a requerer ajuda de custo para a viagem (o imigrante tinha passagem livre até o lugar). Sua população chegaria a 53 famílias, ou 280 pessoas, em janeiro de 1900, e a 132 (624 pessoas) em 31 de dezembro daquele ano, representando então os germânicos

68,41% do total.67 Produziam mel de abelhas, milho, feijão, batata inglesa, mandioca e arroz para consumo interno, e ‘exportavam’ os três primeiros produtos, além de cera e manteiga. Somente em março de 1899 a colônia teria um médico para cuidar das febres que acometiam com freqüência seus moradores, o dr. João Francisco Pereira.

 

Núcleo Colonial Campos Salles: máquina de beneficiar arroz.

Campinas (SP), c.1900 (Coleção Secretaria da Agricultura Comércio

e Obras Públicas do Estado de São Paulo, Centro de Memória,

Unicamp).

Lutz e Arthur Mendonça examinaram, de início, dois doentes de “Campos Salles” que estavam na capital, um no Hospital de Isolamento, outro na Santa Casa. Suspeitaram que este estivesse com febre amarela. Na tarde de 18 de abril de 1898, seguiram para Campinas com todos os equipamentos necessários aos exames microscópicos. Passaram o dia seguinte visitando doentes que residiam em casas distantes umas das outras. Encontraram um italiano com sintomas do último período de febre amarela: icterícia, hemorragia do nariz e da boca, vômito preto, estado comatoso. Também fora acometido pela doença um menino suíço que dias antes estivera num rancho habitado por portugueses, entre os quais houvera dois casos de febre, um deles fatal.

 

Núcleo Colonial Campos Salles: casa de colono com gado vacum.

Campinas (SP), c.1900. As imagens lembram muito aquelas que

seriam consideradas típicas dos ambientes da febre amarela

silvestre a partir da década de 1930 (Coleção Secretaria da

Agricultura Comércio e Obras Públicas do Estado de São Paulo,

Centro de Memória, Unicamp).

Núcleo Colonial Campos Salles: casa de colono. Campinas (SP),

c.1900 (Coleção Secretaria da Agricultura Comércio e Obras

Públicas do Estado de São Paulo, Centro de Memória, Unicamp).

O sangue daqueles doentes foi inoculado em tubos de ágar e caldo lactosado e mostrou nítido “poder aglutinante sobre as culturas de bacilo de Sanarelli” isolado em São Carlos do Pinhal. Em todos os casos examinados no Núcleo Colonial Campos Salles, Lutz e Mendonça tiveram a preocupação de confirmar a ausência, no sangue, do hematozoário de Laveran, de modo a excluir o diagnóstico de impaludismo.

 

Saúde pública na década de 1890

No relatório sobre sua comissão em Montevidéu (1897a), Lutz assinalara duas características do bacilo de Sanarelli que ajudavam a diferenciá-lo de outros, muito parecidos. A primeira era a forma que tomavam as colônias nas culturas de ágar – semelhantes a selos de lacre, forma até então não observada em outros micróbios. A segunda característica singular era que as colônias só se desenvolviam na gelatina quando nela crescia um bolor. “Dir-se-ia” – escreveu o bacteriologista italiano – que “exerce uma espécie de raio de influência dentro de cuja órbita é somente possível o desenvolvimento das colônias icteróides”. O estranho parasitismo seria “a causa principal da febre amarela a bordo dos navios” (Sanarelli, 1897, t.63, p.190-1). Lutz supôs que essa simbiose se devesse a uma modificação do meio nutritivo ocasionada pelo bolor que favorecia o bacilo.

Ao regressar de Montevidéu, João Batista de Lacerda começou a investigar a vida simbiótica do micróbio de Sanarelli com o bolor que classificou como Aspergillus icteroide. Verificou que seus esporos desprendiam-se dos filamentos micelianos e rolavam no ar, ao sabor dos ventos, servindo de “muletas” para que o bacilo deixasse os ambientes confinados e proliferasse à distância (Lacerda, 1900, p.16-30; O Brazil-Medico, 8.6.1899, p.212-4). De posse da “chave do problema sanitário do Rio de Janeiro,” deixou o laboratório e foi procurar o bolor e o bacilo em casas recém-habitadas por doentes. Na rua das Laranjeiras, encontrou-os em simbiose, mas sempre sobre dejeções de moscas. “Eis, senhores, a que assustadora e terrível perspectiva nos conduziram essas observações” – declarou à Academia de Medicina, em 27 de julho de 1899. As habitações do Rio formavam vasta sementeira do germe. Como era veiculado também pelas moscas, nessa rede eram apanhados não só os “imundos” cortiços e estalagens, como as casas “asseadas e

aristocráticas”. 68 A drenagem do solo, a revisão dos esgotos, a construção de extenso cais no litoral da cidade, o calçamento e a arborização das ruas e praças, a abertura de avenidas, todos os itens, enfim, do projeto de renovação urbana para a capital federal proposto na década de 1870 e reiterado em 1896 (Abreu, 1998; Benchimol, 1992) redundariam, por certo, em seu embelezamento, mas não extinguiriam a febre amarela:

Em vez de fazermos a revisão dos esgotos vamos fazer já a

revisão total das casas. Não precisamos chegar aos extremos a

que chegaram os americanos em Cuba de consumi-las pelo

fogo. Seria esse um processo … só aplicável em país

conquistado. A experiência já nos mostrou onde e como o

germe da moléstia se acoita no interior das casas; vamos lá

dentro delas buscá-lo e destruí-lo. (Lacerda, 1900, p.53)

Este foi o princípio que norteou as ações da saúde pública no Rio de Janeiro e nas cidades paulistas no final do século XIX. Bom exemplo disso é a epidemia que grassou em Campinas em 1897, a quinta e última do oitocentos.

Já se tinha tentado de tudo para debelar a doença naquela cidade. A instalação de redes de água e esgotos em 1891 e 1892 não impediu que irrompesse neste último ano e continuasse a crepitar endemicamente nos anos seguintes. As autoridades municipais adotaram, então, novas medidas em prol da higiene pública, a começar pelo entupimento de cerca de 3 mil fossas e poços que as canalizações recém-instaladas tinham tornado desnecessários (Santos Filho & Novaes, 1996, p.251).

A cidade foi dividida em três distritos sanitários, cada um a cargo de um delegado municipal de higiene. Drenaram-se córregos, arborizaram-se ruas, fecharam-se cortiços. Um serviço de visitas domiciliárias passou a exigir a caiação das casas duas vezes por ano, procedendo à desinfecção daquelas onde houvessem falecido doentes de febre amarela. Ainda assim, nova epidemia irrompeu em 1896, tendo havido 1.700 casos notificados. O governo do estado assumiu, então, o comando do saneamento nessa e em outras

cidades atingidas pela doença.69

Em 23 de julho de 1896, no período pós-epidêmico, o dr. Emilio Marcondes Ribas chegou a Campinas à frente de uma Comissão Sanitária composta pelos drs. Theodoro Bayma, E. C. de Souza Brito, Eduardo Lopes da Silva e Las Casas dos Santos. Em 4 de agosto, o intendente dr. Manuel de Assis Vieira Bueno entregou-lhe formalmente a direção dos serviços sanitários. O Lazareto do Fundão foi transformado em hospital de isolamento, e o espaçoso edifício onde funcionava o Mercado Grande sofreu adaptações de

modo a funcionar como Desinfetório Central. 70

Desinfectório Central, em Campinas (SP), entre 1896 e 1906

 

(Coleção Geraldo Sesso Júnior, Centro de Memória, Unicamp).

Concomitantemente, uma Comissão de Saneamento, de âmbito estadual, dirigida pelo engenheiro Francisco Saturnino Rodrigues de Brito (1864-1929), executava em Campinas um novo projeto de abastecimento de água e canalizava os riachos que cortavam a cidade, propondo, ainda, a construção de novo coletor de esgotos e

a incineração do lixo. 71

Tais providências não impediram que ocorresse outra epidemia. Ela teve início em 5 de janeiro de 1897, chegou ao auge em abril e extinguiu-se no começo de julho. Houve desta vez 694 casos notificados, com 325 óbitos (Lapa, 1996, p.259-60). “A população não a esperava,” observam Santos Filho & Novaes (p.262), tanto que os festejos carnavalescos realizaram-se em princípios de março, “com esplendor”. Dessa vez, poucos foram os que abandonaram a cidade. No auge da epidemia, a Câmara Municipal chegou a cogitar no uso da ‘vacina’ de Felipe Caldas, e foi então que ela começou a ser examinada por Adolpho Lutz no Instituto Bacteriológico.

As ações de Emilio Ribas (1896-1897) visaram, prioritariamente, o interior das habitações, por mais de uma vez assemelhadas, no relatório que escreveu em 31.1.1898, a “velhos porões de navios … cheios de estrangeiros recém-chegados”. Os estudos de Sanarelli e Lacerda o tinham convencido de que

os focos permanentes de febre amarela só se formam no

interior das habitações, devendo a permanência e tenacidade

do germe amarelígeno explicar-se pela presença de bolores, o

que sói acontecer nas casas edificadas em terrenos cujo

preparo foi negligenciado, faltando as mais das vezes a própria

declividade para escoamento das águas de lavagens que

penetram pelas juntas dos soalhos – casas compostas de uma

série de alcovas, com a natural deficiência de ar, luz e

ventilação.

Os “primeiros focos” assim formados em diversas localidades do interior de São Paulo se tinham multiplicado e irradiado, dando origem às repetidas epidemias que as autoridades sanitárias não conseguiam debelar.

A prioridade conferida por Ribas à polícia sanitária das habitações e à rigorosa desinfecção de seus espaços interiores baseava-se em observações que fizera em outros lugares, principalmente Jaú. A febre amarela que grassara aí em 1896 fora ocasionada pela “revivescência dos germes deixados em 1892, e não foi importada como se dizia”.

Ribas estimava que houvesse em Campinas, em 1897, pelo menos 4.200 prédios, sem incluir os dos bairros periféricos. O centro urbano e seus arrabaldes foram redivididos em cinco distritos de forma que cada inspetor sanitário conseguisse visitar todo o distrito, sistematicamente, uma vez por mês, ‘policiando’ cerca de novecentas casas.

Das 9 horas da manhã às 6 da tarde, os médicos da comissão sanitária cuidavam de seus respectivos distritos, e à noite um deles ficava de plantão, com duas turmas de desinfetadores e mais o pessoal necessário para as remoções de doentes e enterramentos. À medida que os inspetores sanitários procediam às visitas domiciliares, as turmas de desinfetadores pulverizavam o interior dos domicílios com sublimado corrosivo a 2 por mil; nos objetos metálicos, empregavam soluções fenicadas a 2%; em latrinas, ralos de esgotos e instalações similares, o antisséptico utilizado era uma solução de sulfato de cobre a 3% ou leite de cal. Nos estábulos, cocheiras e praças, pulverizavam soluções de cresil ou de ácido fênico bruto na proporção de 4%. Pela estufa fixa instalada, a princípio, no Hospital do Fundão, depois no Desinfetório Central (da firma alemã Geneste & Herscher) passaram nada menos que 12.089 peças de roupa entre julho de 1896 e janeiro de 1898.

Desinfectador em serviço no interior de uma casa infeccionada.

(Algumas instalações do Serviço Sanitário de São Paulo. São Paulo:

Vanorden, 1905. Acervo Museu Emílio Ribas).

 

Das casas ao subsolo: onde reside a febre

amarela?

“Se algum dos ministros da ex-monarquia … tivesse limado em um ponto a cadeia de bronze a que jazia e jaz atada a salubridade pública,” escreveu em 1893 o dr. José Lourenço, “quebrar-se-ia o encanto … cessando a antipatriótica procrastinação da mais importante questão social.” Esse ponto de vista contrastava com o programa genérico e abrangente que os higienistas subscreviam à época em que procuravam alvejar simultaneamente senão todos, muitos dos elos da cadeia da insalubridade urbana associada à produção dos miasmas. Nas décadas de 1880 e, principalmente, 1890, os higienistas e bacteriologistas do Rio de Janeiro e de São Paulo passaram a sustentar concepções cada vez mais divergentes acerca do modo como se originavam e difundiam as epidemias de febre amarela e, conseqüentemente, acerca das medidas adequadas ou prioritárias para sanear as cidades, porquanto estavam todos de acordo num ponto: a doença constituía a chave da insalubridade urbana, que se confundia com a insalubridade do país. A corrente mais em evidência no período usava a teoria proposta pelo higienista bávaro Max von Pettenkoffer para o cólera e a febre tifóide: entre o solo do Rio de Janeiro e nossa epidemia nacional haveria relação idêntica à que ligava o solo de Munique àquelas doenças.

Principal adversário de Koch na Europa, no tocante à etiologia do cólera, Pettenkoffer era um renomado representante da corrente de pensamento que Rosen (1994) denominou “contagionismo contingente”. Segundo a Boden Theorie (teoria do solo), para que ocorresse uma epidemia eram necessários quatro fatores: além do germe, determinadas condições relativas ao lugar, ao tempo e aos indivíduos. Por si só, o germe não causava a doença, o que excluía o contágio direto. A suscetibilidade individual era importante, mas variáveis relacionadas ao clima e ao solo eram indispensáveis para explicar tanto os acometimentos como as imunidades de indivíduos e regiões: tais variáveis agiam sobre o germe, que amadurecia e se transformava em matéria infectante, de maneira análoga à transformação da semente em planta.

Max von Pettenkofer (1818-1901) (Johann & Junker, 1970, fig. 28).

A teoria de Pettenkofer adequava-se muito bem aos traços mais notáveis da febre amarela: a sazonalidade e sua especificidade geográfica.

Os bacteriologistas que a investigavam estavam convencidos de que seu germe, fosse qual fosse, cumpria importante etapa de seu ciclo vegetativo no meio circundante. Combinação ainda desconhecida de fatores determinava a latência durante certos períodos e a virulência em outros. Tal suposição foi uma das pedras angulares das teorias formuladas no período. As equações mais ou menos envolviam, em proporções diversas, fatores telúricos (solo, matérias orgânicas em putrefação, águas estagnadas, morros e valas, entre outros), fatores climáticos (atmosfera, umidade, calor, chuvas, ozônio e pressão barométrica) e fatores sociais (navios, habitações, cemitérios, matadouros, mercados, ruas e canos de esgotos, por exemplo).

Para os partidários de Pettenkoffer no Rio de Janeiro, a insalubridade urbana deitava raízes no “pântano abafado” que existia debaixo da cidade, repleto de matéria orgânica em putrefação. Quando exposto às oscilações do lençol d’água subterrâneo, durante as chuvas de verão, ativavam-se os germes lá depositados e eclodiam as epidemias. (Benchimol,1999, p.249-98; Hume, 1925, 350-93).

Na transição da Monarquia para a República, muito se escreveu e falou a respeito da nocividade do lençol d’água subterrâneo do Rio de Janeiro, com a intenção de convencer o público e as autoridades de que o enxugo do solo através da drenagem profunda dessa água acarretaria a extinção da febre amarela. Era o primeiro item do elenco de propostas votadas em 1889, no Segundo Congresso Brasileiro de Medicina e Cirurgia, em resposta à seguinte questão: quais os meios de prevenir ou atenuar as epidemias que durante o verão se desenvolviam no Rio de Janeiro e em outras cidades do país (Gomes, 1957, p.234-6).

A intensidade das controvérsias a esse respeito oscilou conforme a gravidade das epidemias e o jogo de interesses associados a investimentos milionários no solo urbano. A maior voga de Pettenkofer entre nós coincidiu com o Encilhamento, a conjuntura em que o capital comercial e financeiro e as empresas e profissionais ligados a obras de engenharia buscavam na cidade, a todo transe, oportunidades para investir ou para enriquecer especulativamente.

Em 1892, Floriano Peixoto, chefe do governo republicano provisório, tentou contratar Pettenkofer para que arrancasse a febre amarela do

solo da cidade. 72 Foram sondados, também, Émille Duclaux, sucessor de Pasteur na direção do instituto parisiense; Rubner, diretor do Instituto de Higiene de Berlim; Friedrich Löffler, descobridor do bacilo da difteria, e o engenheiro sanitário Edmund Alexander Parkes, autor de um conhecido Manual of Practical Hygiene (1864), em que sistematizava a experiência adquirida no saneamento de cidades inglesas e indianas.

A epidemia de 1892-1893 e as quarentenas impostas por Argentina e Uruguai aos passageiros e mercadorias procedentes do Brasil reacenderam as discussões sobre a velha questão epidemiológica: era a febre amarela uma doença endêmica, “domiciliada” na cidade, ou uma doença importada que se podia combater pela tríade

quarentenas, desinfecções e isolamento? 73

A débâcle econômica que sucedeu à euforia do encilhamento e a guerra civil em que o país mergulhou após a Revolta da Armada, em setembro de 1893, soterraram os projetos de drenagem do lençol subterrâneo e de “calçamento estanque” do solo urbano. Os resultados das consultas feitas à época de Floriano só foram divulgados em fevereiro de 1897, quando se iniciava a recuperação da economia brasileira e se recolocava na ordem do dia o saneamento do Rio de Janeiro e de outros portos da República.

A principal ameaça à sua salubridade era a febre amarela, mas as indefinições que pairavam sobre sua etiologia e transmissão travavam as forças interessadas em dar combate a ela. A opinião pública já assimilara a noção de que era causada por um dos micróbios inscritos na agenda do debate científico ou, quem sabe, não descoberto ainda. Mas o relativo consenso fundamentado na teoria miasmática a respeito do que se devia fazer para higienizar aqueles centros urbanos dera lugar a candentes controvérsias sobre os elos a romper na cadeia da insalubridade, variando as escolhas conforme os habitats e as peculiaridades de cada germe

incriminado. 74

A nova safra de germes que irrompeu em 1897 foi recebida com exasperação pelas categorias sociais e profissionais que pressionavam pelo tão esperado saneamento do Rio de Janeiro. A incapacidade dos médicos em decidir, intra-muros e inter-pares, quem havia encontrado o meio de desatar o nó górdio da saúde pública brasileira levou à proposição, no Congresso e na imprensa, de tribunais onde a questão pudesse ser dirimida. Em maio daquele ano, às vésperas da conferência de Sanarelli, o deputado Inocêncio Serzedelo Corrêa, um dos líderes da Sociedade Auxiliadora da Indústria Nacional, propôs o ‘Prêmio Pasteur’, a ser concedido ao bacteriologista que apresentasse parecer favorável e unânime da Faculdade de Medicina do Rio de Janeiro, do Instituto Koch de Berlim e do Instituto Pasteur de Paris. Projeto alternativo, de cunho nacionalista e favorável a Domingos Freire, foi apresentado, em junho, pelo deputado Alcindo Guanabara, um dos jornalistas de

maior influência no movimento republicano.75

Esta última comissão chegou a ser formada, mas não foram os procedimentos acadêmicos de validação que puseram fim às controvérsias sobre a etiologia e profilaxia da febre amarela. A solução viria de um deslocamento radical na abordagem da doença, como veremos adiante, que levaria uma nova geração de bacteriologistas para o proscênio da saúde pública, sob a liderança de um de seus mais discretos integrantes, Oswaldo Cruz.

 

Malária em questão

No verão de 1891-1892, meses antes da criação do Instituto Bacteriológico de São Paulo, os governos fluminense e paulista requisitaram os serviços do Instituto Bacteriológico Domingos Freire para imunizar novamente contra a febre amarela os habitantes de várias cidades interioranas, e para esclarecer a natureza de febres cujo diagnóstico era polêmico. Enquanto uma comissão vacinava em Niterói, Paraíba do Sul, Resende e Barra Mansa, o bacteriologista carioca visitava Limeira, Rio Claro, Cordeiros, Piraçununga, Belém, Jaú, Campinas, Santos e a própria capital do estado. Em seguida, publicou Sur l'origine bactérienne de la fièvre bilieuse des pays chauds (1892), pivô de mais uma controvérsia de grande repercussão na imprensa do Rio de Janeiro, envolvendo complexa interpenetração de atores, micróbios e doenças. A finalidade do trabalho era diferenciar a febre amarela e a biliosa dos países quentes, que se pareciam e, às vezes, se propagavam juntas. Segundo Freire, esta última era “uma das manifestações da malária’, causada por um bacilo que nada tinha a ver com o plasmódio descoberto pelo médico militar francês Charles Louis Alphonse Laveran (1845-1922). Freire colidiu, então, com Adolpho Lutz e alguns bacteriologistas mais jovens do Rio de Janeiro que compartilhavam com ele o interesse por esse hematozoário. O que manteria a mais estreita colaboração com Lutz seria Francisco Fajardo. Além da cumplicidade nas lutas motivadas pela febre amarela, cólera e febre tifóide, aproximou-os o interesse por problemáticas que a medicina tropical inglesa trazia a primeiro plano em fins do século XIX: a malária e, logo, os insetos hematófagos que poderiam servir como hospedeiros de microrganismos e transmissores de doenças. Segundo Arthur Neiva (1941, p.viii), Fajardo “colecionou intensamente” animais sugadores de sangue que interessavam a Lutz no Distrito Federal e em seus arredores. “Recordo-me bem que o retrato de Fajardo era um dos poucos que se encontravam no quarto de Manguinhos onde morava Lutz, como reconhecimento ao concurso prestado pelo seu desinteressado amigo.” (Neiva, 1941, p.viii)

Na época, Fajardo era qualificado pela imprensa médica carioca

como o ‘descobridor’ do hematozoário de Laveran no Brasil. 76 Para Domingos Freire (Jornal do Commercio, 15.7.1894), esse era o agente das “formas clássicas” que o médico francês havia estudado: “Ele que venha ao Brasil e achará um mundo novo debaixo dos olhos. Lembre-se que as latitudes em que cada um de nós estuda são muito diferentes”. O descobridor da vacina contra a febre amarela postulava uma lei biológica que provinha do mesmo cadinho teórico de onde Lacerda retirava argumentos em favor de seus fungos polimórficos, e Petenkoffer, as coordenadas localistas de tempo e espaço que tornavam patogênicos ou inócuos os micróbios do cólera e da febre tifóide: “a diversidade de climas traz a diversidade de espécies infecciosas e conseqüentemente a diversidade de microelementos vivos patogênicos”.

Francisco de Paula Fajardo Júnior (1864-1906). Foto de 1897

oferecida a Lutz como testemunho da amizade que os unia.

Companhia Fotográfica J. Gutierrez (BR. MN. Fundo Adolpho Lutz).

No trabalho publicado em 1892 (p.12), Freire levantou a possibilidade de que o bacilo descrito por ele fosse aquele descoberto por Klebs e Tomassi Crudelli, os dois principais adversários de Laveran.

Como vimos no segundo livro da Obra Completa de Adolpho Lutz, Theodor Albrecht Edwin Klebs (18341913) foi o primeiro a verificar a descoberta do bacilo da lepra por Hansen, em 1874 (Bulloch, 1938, p.9, 376). Em 1883, descobriu o da difteria, que foi cultivado, no ano seguinte, por Friedrich Lofller, da equipe de Koch, ficando, então, conhecido como bacilo de Klebs-Loffler (atual Corynebacterium diphtheriae). Em 1878, Klebs começou a pesquisar com Corrado Tommasi Crudelli o germe da malária, que era endêmico na campanha romana. O norte-americano J. H. Salisbury, os italianos Lanzi e Terrigi e, ainda, Pietro Balestra tinham incriminado algas microscópicas que vegetariam nos pântanos (Busvine, 1993, p.18). No sangue de pacientes febris, Klebs e Crudelli encontraram o Bacillus malariae, vegetal microscópico que teria afinidades com o bacilo do antraz, cujos esporos Koch acabara de localizar na terra onde os animais eram sepultados: os da malária residiriam, também, no solo e flutuariam no ar. A descoberta foi confirmada por diversos investigadores italianos e franceses, e fez grande sucesso no Congresso Médico Internacional de 1884 (“Do bacillus malariae,” União Medica, 1881, p.82-6). O próprio Adolpho Lutz endossou-a, tacitamente, no artigo que publicou em 1886 (p.327-31) sobre as diferenças entre algas, cocos e bacilos. Esse trabalho era um subproduto do esforço que fazia em Hamburgo, no laboratório de Paul Gerson Unna, para demonstrar que o gênero Coccotrix adequava-se melhor aos bacilos da lepra, da tuberculose, a várias bactérias de putrefação e, ainda, ao Bacillus malariae.

 

Charles Louis Alphonse Laveran (1845-1922). Fonte:

perso.wanadoo.fr/santards.trad/laveran.jpg, acesso em 22.6.2005. Lutz ainda não fazia menção ao hematozoário descoberto por

Laveran seis anos antes. 77 O Oscillaria malariae (depois chamado Plasmodium) era um protozoário, e apesar de a disenteria e a surra terem sido relacionadas já a esses animais unicelulares, não havia provas conclusivas de que causassem doença humana importante. A demonstração de uma etiologia dessa natureza era dificultada pela complexidade dos ciclos de vida dos animais desse sub-reino, pela ausência de um sistema de classificação preciso e pela dificuldade de se obterem meios artificiais para seu cultivo. Isso contribuiu para deixar o microrganismo de Laveran à sombra do de Klebs e Crudelli por alguns anos.

Os trabalhos de E. Richard, Camilo Golgi e Ettore Marchiafava (1847-1935), vinculando seu ciclo de vida à síndrome clínica, foram cruciais para que as adesões ao Bacillus malariae se transferissem para o Oscillaria malariae em fins da década de 1880. Em Philippeville, base militar francesa no Mediterrâneo, Richard encontrou-o em 90% dos casos diagnosticados clinicamente, e demonstrou que a quinina o destruía. Comprovou, também, que a principal lesão produzida pelo parasito era a destruição dos corpúsculos vermelhos do sangue, e atribuiu a isso a anemia característica dos doentes e a acentuada pigmentação do baço e do fígado, verificada nas autópsias. Marchiafava e Golgi, por sua vez, esclareceram parte do ciclo de vida daquele hematozoário, e o relacionaram à periodicidade das febres. Golgi demonstrou que a liberação da progênie dos parasitas ocorria em pulsações sincronizadas que correspondiam aos paroxismos de febre. Levantou, então, a hipótese de que diferentes espécies poderiam ser responsáveis por formas clínicas distintas da malária – as febres

terçã, quartã e estivooutonal. 78

Camillo Golgi (1843-1926) (Olpp, 1932, S145).

 

Ettore Marchiafava (1847-1935) (Olpp, 1932, S272).

 

Os insetos subvertem as teorias microbianas

Naqueles mesmos anos, crescia o interesse pelos mecanismos de transmissão das doenças com etiologia microbiana demonstrada ou suspeita. A ênfase dada por Pasteur e Lister à ubiqüidade dos germes no ar retrocedeu por efeito de investigações sobre outros veículos ou portadores: de um lado, água, esgotos, alimentos, dejeções do corpo; de outro, cães, gatos, pássaros e insetos. Cogitava-se na transmissão mecânica dos ‘vírus’ apanhados em águas estagnadas e matérias pútridas, como faziam as moscas com o bacilo de Eberth (Lutz, 1895, p.12-3). Em menor medida, cogitava-se na disseminação de doenças por animais sugadores de sangue, diretamente, ao picar os humanos, ou por intermédio da água contaminada pelos insetos infectados que morriam nela, como supunha Patrick Manson que ocorresse com o Culex, o transmissor da filária.

Em 1877-1878, esse médico desvendara quase todo o ciclo do parasita que causava a filariose, conhecida também como elefantíase-dos-árabes (a dos gregos fora assimilada à lepra), concatenando as partes de um enigma que começara a ser decifrado no Brasil. Em 1866, na Bahia, Otto Wücherer atribuíra a doença a um nematódeo microscópico encontrado na urina de pacientes quilúricos; Timothy Richards Lewis (1873) demonstrara, em seguida, a presença da forma embrionária do nematódeo no sangue de doentes (Filaria sanguinis hominis); Joseph Bancroft (1876) revelara depois, num abscesso linfático, a forma adulta do embrião. O helmintologista T. S. Cobbold (1878) denominou-a Filaria bancrofti. Sabia-se, então, que os nematódeos encontrados no sangue e na urina eram rebentos de um verme adulto que se alojava nos vasos linfáticos. Manson verificou que os vasos de um cão podiam conter milhões de embriões. Se atingissem ali a forma adulta, alcançariam peso agregado superior ao do próprio hospedeiro. Morrendo este, morreriam os parasitos antes de dar à luz uma segunda geração, e a espécie se extinguiria. Aquela anomalia só podia ser evitada admitindo-se que os embriões abandonas sem o hospedeiro e se desenvolvessem fora dele (Delaporte, 1989, p.37-40; Busvine, 1993, p.11-5). Sua presença no sistema circulatório e o fato de serem destituídos de meios para abandoná-lo levaram Manson a deduzir a intervenção de um animal sugador de sangue. Chegou ao mosquito Culex, a espécie mais comum nas regiões onde reinava a filariose. Em 1879 comprovou que as microfilárias eram adaptadas aos hábitos noturnos do mosquito: cumprindo uma lei de periodicidade, invadiam a circulação periférica ao cair da tarde e refluíam durante o dia. Dissecando o Culex em períodos sucessivos, o médico inglês reconstituiu a metamorfose do embrião em larva e, em seguida, na forma adulta da Filaria sanguinis hominis, já equipada para abandonar seu hospedeiro e levar vida independente. Na época, supôs que a fêmea do mosquito buscava as vizinhanças da água após a refeição de sangue, digeria-o, punha ovos e morria. As filárias começariam vida independente na água e, por intermédio dela, infectariam o homem.

 

Sir Patrick Manson (1844-1922) (Manson-Bahr, 1940).

O trabalho de Manson abriu as portas para outras descobertas envolvendo artrópodes como hospedeiros intermediários de microrganismos patogênicos para homens e animais. Em 1893, Theobald Smith e F. L. Kilborne desvendaram a transmissão por carrapatos do protozoário que causava a doença do gado chamada febre do Texas (Foster, 1965, p.149-57). David Bruce demonstrou em 1895-1896 a transmissão de tripa-nossomas por moscas do gênero Glossina.

 

Propaganda do medicamento “Banocide” para tratamento de

filarioses, especialmente Wucheria bancroft e Onchocerca volvulus,

produzido pela Burroughs Wellcome & Co. (Transactions of the

Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, London, v.46, n.4,

July 1952, 464p., p.xi).

Malária e febre amarela permaneciam expostas a grandes indefinições, em parte pelo insucesso das tentativas de confirmar a identidade de seus supostos agentes microbianos e de encontrar seus esporos fora do corpo humano (Worboys, 1996). O hematozoário de Laveran era encontrado no organismo dos doentes, mas não se conseguia cultivá-lo in vitro nem produzir experimentalmente a doença.

A polêmica entre Domingos Freire, porta-voz, no Brasil, do bacilo de Klebs e Crudelli, e as equipes de Francisco Fajardo e Adolpho Lutz, comprometidos com o hematozoário de Laveran, situava-se a meio caminho entre a formulação, por Manson, da hipótese de que um mosquito hospedava esse hematozoário antes de ele infectar o homem, como na filariose, e a confirmação dessa hipótese. Ela se deveu a Ronald Ross, que, em 1898, desvendou o ciclo do parasita da malária das aves no mosquito Culex; e a Giovanni Grassi, Amico Bignami e Giuseppe Bastianelli que, no ano seguinte, revelaram o ciclo do parasita da malária humana em mosquitos do gênero Anopheles (Harrison, 1978; Busvine, 1993).

Nesse intervalo, multiplicaram-se na imprensa médica brasileira e estrangeira as informações e especulações sobre o papel dos insetos na transmissão de outras doenças, sobretudo as moscas, incorporadas ao imaginário coletivo das populações urbanas como fonte onipresente de perigo em meio ou em substituição aos impalpáveis miasmas. Em 1898, afirmava-se que disseminavam os micróbios do carbúnculo, da oftalmia do Egito, do botão de Biskara, do piã (bouba) e do mormo. Yersin tinha verificado que moscas mortas em seu laboratório continham o bacilo da peste e podiam infectar a água de beber. E Joly (1898, 1899) confirmou que depositavam os bacilos da tuberculose nos alimentos e bebidas, carregando-os consigo mesmo dessecadas.

Da forma mais imprevista, como vimos, pousaram na última teoria etiológica da febre amarela, concebida às vésperas da entronização da teoria de Finlay pela saúde pública brasileira. Quando João Batista de Lacerda foi procurar, em casas recém-habitadas por doentes, o bacilo de Sanarelli e o bolor ao qual estava associado, encontrou-os sempre sobre dejeções de moscas.

A impressão que nos dão muitos dos artigos escritos nessa época é que as partes componentes das teorias de matriz pasteuriana sobre malária, febre amarela e outras doenças eram como que “imantadas” pelo campo de força daquela outra medicina que logo seria chamada de “tropical”. Novos elos vivos eram encaixados nos constructos elaborados sob a égide da bacteriologia, rearrumando-os. Os liames que prendiam solo, água, ar, alimentos, casas e homens nas teias percorridas pelos supostos micróbios patogênicos – principalmente algas, fungos e bacilos – acolhiam com dificuldade os novos atores. Ligações eram refeitas, novos componentes, adicionados, mas os insetos permaneciam, muitas vezes, estranhos naqueles ninhos. No caso da malária e da febre amarela, a lógica que presidia a investigação de ponta na medicina tropical parecia ser incompatível com as teorias microbianas que caducavam.

 

Malária e febre tifóide

As pesquisas de Adolpho Lutz sobre malária estavam relacionadas a outra questão polêmica que movimentou a imprensa, sobretudo a de São Paulo, na década de 1890. Tratava-se da febre tifóide, doença com manifestações intestinais que ele próprio contraíra nas férias de 1878, quando fazia cursos em Leipzig, na Alemanha. Nas “Reminiscencias da febre typhoide,” publicadas em 1936, Lutz qualificá-la-ia como “uma das preocupações principais do Instituto Bacteriológico”.

Por muito tempo, permanecera indiferenciada no âmbito de afecções sépticas, febres e doenças associadas ao nome genérico

“tifo”. 79 O inglês William Budd (1811-1880) foi o primeiro a correlacionar a febre tifóide a um ‘vírus’ vivo – expressão que na época significava ‘veneno’ vivo – transmitido por contágio mediato ou imediato. Em 1880, o patologista Carl Joseph Eberth (1835-1926) descreveu um microrganismo – “bacilo de Eberth,” depois chamado Salmonella typhi – presente nos gânglios mesentéricos e no baço dos cadáveres que autopsiara. A descoberta foi confirmada por Koch, que apresentou descrição mais precisa do bacilo. Em 1884, Georg Gaffky (1850-1918), seu assistente e sucessor, conseguiu isolar aquele microrganismo e obter culturas puras dele.

Àquela época, os médicos paulistas diagnosticavam como “febre tifo-malárica,” “febre remitente” ou “febre paulista” casos clínicos que Adolpho Lutz logo reconheceria como de febre tifóide. A expressão “febre paulista” fora cunhada por “mestres da medicina indígena” para designar uma doença cujos estragos na capital de São Paulo, na última década do regime imperial, rivalizavam com os da febre amarela no Rio de Janeiro e em Santos (Pestana, 1915, p.11).

Já em seu primeiro relatório, como diretor interino do Instituto Bacteriológico (2.1.1894), Lutz contestava a natureza palustre das febres da cidade de São Paulo, alegando que, nesse caso, devia ser encontrado no sangue de suas vítimas o Plasmodium malarie de

Laveran.80 Ainda não estava claro para ele o que eram. Os sintomas pareciam-se com os da “febre ondulante,” que grassava na Ilha de Malta, também conhecida como brucelose, em homenagem a David Bruce, que descobrira seu agente, o Micrococcus melitensis, em 1887. Lutz tentou, sem êxito, encontrar esse microrganismo no sangue dos doentes de São Paulo. A hipótese de que se tratava do tifo abdominal – denominação dada pelos alemães à febre tifóide (Landouzy & Jayle, 1902) – foi robustecida pela autópsia feita, em

1894, num caso comunicado como de febre amarela.81

Na guerra contra os adversários desse diagnóstico, Lutz mobilizou o próprio Eberth, que exercia, então, o cargo de diretor do Instituto Anatômico da Universidade de Halle. Em carta datada de 1° de maio de 1895, Eberth atestou que as culturas do bacteriologista brasileiro

eram “legítimas culturas de bacilos de febre tifóide”. 82

A maior parte dos médicos paulistas insistia em que as febres paulistas nada mais eram que uma modalidade nativa ou local de malária, mas, no relatório de 1894-1895, Lutz contestou essa suposição:

Como sempre, quando se trata de verificar erros, esperamos

protestos. Estes não tardaram, mas limitaram-se a artigos de

jornais políticos, alguns anônimos, outros de autores sem

autoridade. Não há uma tentativa de provar os fatos, isto é, por

curvas termométricas, apresentação de doentes, autópsias e

preparações microscópicas. Mandamos sempre verificar as

nossas observações pelas pessoas mais competentes que

podemos achar, e o Laboratório está aberto para adversários,

como para os amigos.83

Na turbulenta década de 1890, as febres paulistas oscilaram entre a malária e a febre tifóide até pender de vez para este lado, por obra de Lutz e seus auxiliares. Algo parecido acontecia com a febre amarela. Alguns médicos reduziam-na a uma manifestação singular

da malária, caracteristicamente americana. 84

Para demonstrar que a malária legítima não existia na capital paulista, Lutz tinha de produzir evidências que combinassem descrições clínicas, laudos de autópsias e, principalmente, a verificação em laboratório da ausência do Plasmodium no sangue. A outra face desse empreendimento era o reconhecimento dos lugares onde ocorria, de fato, a malária no território sob sua jurisdição, o que pressupunha encontrar doentes que fossem portadores do parasito de Laveran.

 

Em busca de protozoários em aves, répteis e

anfíbios

Adolpho Lutz, seus auxiliares no Instituto Bacteriológico e seus parceiros no Rio de Janeiro, principalmente Francisco Fajardo, não estavam apenas em sintonia com os estudos que ingleses e italianos realizavam para firmar a clínica e a etiologia da doença e para descobrir seu modo de transmissão. Colaboravam com esses estudos, e perseguiam um programa de pesquisa que guardava relativa autonomia diante das questões imediatas, mais controversas, da saúde pública. O modo de transmissão do Plasmodium malariae era o principal enigma a desafiá-los. A ele se conectavam outros enigmas de interesse não apenas médico como zoológico: que espécies daquele gênero, e que outros gêneros daquele filo do reino animal podiam ter relação com doenças de invertebrados e vertebrados, inclusive os humanos?

As categorias taxonômicas eram diferentes das atuais, e o conhecimento dos protozoários, ainda bastante impreciso. No relatório de 1895, Lutz expunha, em termos concisos, o estado da arte nesse domínio da zoologia médica:

Os plasmódios de Laveran são considerados hoje como

esporozoários, formando com os citozoários das aves, reptílios

e anfíbios a subdivisão dos Haemosporidios. Os esporozoários

são um grupo de protozoários que todos têm uma existência

parasitária e são causadores de várias moléstias do homem e

dos animais, algumas das quais tivemos ocasião de observar

no laboratório. Mencionaremos em primeiro lugar a coccidiose

dos coelhos produzida pela invasão do Coccidium oviforme no

fígado dos coelhos. Esta moléstia fez várias vítimas entre os

nossos animais de experiências e deve ser responsável em

grande parte pelas dificuldades com as quais luta entre nós a

criação de coelhos.

Lutz referia-se a algumas espécies de mixosporídios que havia encontrado em outros animais. Citava a pebrina nomeada Glugea bombycis que observara numa espécie de lepidóptero freqüente em São Paulo (Brassolis antyra). Em peixes encontrara algumas vezes esporos de Myxomycetes ainda não classificados.

O primeiro trabalho de Adolpho Lutz a esse respeito, reeditado no presente volume com o título “Sobre um mixosporídio da vesícula biliar de batráquios brasileiros,” foi realizado quando ainda residia e clinicava em Limeira. Veio a lume em 1889, no Centralblatt für Bakterologie und Parasitenkunde (em português, Folha central para a bacteriologia e a parasitologia), periódico fundado dois anos antes, em Jena, por Friedrich Lõfller, Oscar Uhlworm e Karl Georg Friedrich Rudolf Leuckart (18221898). Este parasitologista, titular da cadeira de zoologia e zootomia na Universidade de Leipzig, era ainda a principal referência de Lutz. Como mostramos no primeiro volume de sua Obra Completa, fora o porta-voz, em 1878, na Sociedade de Ciências Naturais daquela cidade, do trabalho que o jovem estudante suíço-brasileiro tinha elaborado sobre os cladóceros da região (Lutz, 1878). Entre os autores por ele consultados quando se debruçou sobre os protozoários, alguns anos depois, Leuckart era o único que mencionava sua presença nos anfíbios, em particular as rãs. O artigo que Lutz submeteu ao periódico editado pelo zoólogo alemão mostrava que parasitavam também a vesícula biliar de batráquios. E propunha novo gênero e nova espécie de mixosporídio: o Cystodiscus immersus: “Não é apenas a sua nova localização que apresenta interesse; sob vários outros aspectos esta espécie, ao que parece, ainda desconhecida, revelar-se-á digna de estudo”.

Plasmodium – Prancha 5 a 11: Alguns parasitas de malária humana. Plasmodium vivax. 1. Eritrócito humano normal. 2. Trofozoíto jovem.

3. Trofozoíto maduro em forma de anel. 4. Dois trofozoítos

amebóides com citoplasma fundido. 5. Início da divisão esquizonte.

6. Esquizonte maduro. 7. Macrogametócito maduro. 8.

Microgametócito maduro. Plasmodium malariae. 1. Trofozoíto em

forma de anel com grânulos de pigmento. 2. Trofozoíto em forma de

fita com citoplasma alongado. 3. Trofozoíto amadurecendo. 4.

Trofozoíto maduro. 5. Fase no desenvolvimento de esquizonte. 6.

Esquizonte maduro. 7. Macrogametócito maduro. 8.

microgametócito maduro (Cheng, 1964, p.130).

No Instituto Bacteriológico de São Paulo, a abordagem médico-sanitá-ria tornou-se preponderante e as referências teóricas e experimentais mudaram, mas Adolpho Lutz não perdeu o interesse zoológico pelos esporozoários. Suas observações estão contidas nos relatórios anuais que escreveu como diretor do Instituto, relatórios em sua maioria inéditos.

Quando saiu em busca do plasmódio de Laveran, em 1893, sua presença no sangue dos impaludados já vinha sendo demonstrada no Rio de Janeiro “pelo Dr. Fajardo, de quem recebemos belíssimas preparações”. Para si, no entanto, Lutz reivindicava a primazia na verificação de que o parasita existia no sangue dos pássaros: “é a primeira vez que esse fato é verificado no Brasil” – escreveu no relatório daquele ano.

No sangue de um socó (Nyticorax) que comprara no mercado, e em cerca de metade de “muitos passarinhos” provenientes da Penha, nos arredores de São Paulo, discernira plasmódios “perfeitamente semelhantes aos encontrados no homem”.

Seus adversários comentaram que aqueles achados estavam em contradição com o fato de não encontrar plasmódios no sangue dos supostas vítimas da malária na cidade de São Paulo.

Podíamos ter dito que estes passarinhos provinham de um sítio,

perto do Tietê, onde há uma grande lagoa pantanosa e

reputada ser um foco de malária humana. O lugar foi mesmo

escolhido por nós por esta razão. Mas … não damos muita

importância a este fato por duas razões: a primeira, porque a

identidade dos hematozoários dos homens e dos passarinhos

está longe de ser provada … e segunda porque, como se pode

saber, sem ser naturalista, os passarinhos frutívoros mudam de

lugar e podem ter sido infectados em outra parte.

Em todos os casos ainda não foi mostrado um plasmódio

proveniente de um doente da cidade de São Paulo, onde todos

os meses diagnosticam-se tantas febres perniciosas e ainda

aguardamos esta prova para mudarmos de opinião.

No começo de 1895,85 Lutz tirou uma licença e fez uma excursão a lugares pantanosos próximos a Santos onde já havia identificado casos de malária humana. Examinou o sangue de pássaros aquáticos e outros animais, mas não encontrou plasmódios, fato que atribuiu à estação pouco propícia. Em maio, de volta a São Paulo, teve mais sorte: examinou um jabiru (Mycteria americana) “tão infectado com plasmódios que se avistava freqüentemente até dez e mais corpos pigmentados no campo microscópico … Observamos até quatro pequenos plasmódios num só glóbulo de sangue … Não havia formas flageladas. O baço da ave continha grande quantidade de pigmento”.

Lutz buscava hematozoários também em anfíbios e répteis. Em rãs capturadas em Santos, observou, em 1893, que os parasitas dos glóbulos vermelhos, “embora, provavelmente, pertencentes à mesma família, distinguem-se dos parasitas do homem, pelo fato de não serem pigmentados e não consumirem a hemoglobina”. No sangue daqueles animais encontrou também embriões de filária e um tricho-monas. Em outro lote coletado na barra de Santos, dois anos depois, havia três espécies de parasitas: tripa-nossomos, embriões de filária -”provavelmente Filaria rubella – e os Pseudovermiculi de Danilewsky, que invadiam os glóbulos como os plasmódios da malária. Lutz reencontrou estes pseudovermículos em rãs e sapos provenientes de Santos, São Paulo e Taubaté, verificando, assim, que era “freqüente e espalhado”. Também encontrou flagelados no sangue de ratos, e uma espécie diferente

no sangue de batráquios.86

Desenhos de pássaros brasileiros, entre eles o Jabiru ou Cabeça-

seca (fig. 1), de espécie denominada Mycteria americana (Sick,

1985, v.1).

Num lagarto (Enyalius) capturado nas matas da serra de Santos, havia um Trichomonas e embriões de filária.

O auge desses estudos sobre parasitos de animais situa-se em meados da década de 1890. Depois disso, Lutz volta-se cada vez mais para a malária humana, sobretudo para os mosquitos que hospedavam seu protozoário. No relatório de 1896, ainda dava notícia de uma série de observações sobre citozoários de anfíbios. As espécies examinadas eram uma jibóia (Boa constrictor) da Bahia, presenteada por von Ihering, diretor do Museu Paulista; uma cascavel (Crotalus horridus) e cinco exemplares de cobra d’água (Liophis merremii), estas últimas capturadas nos arrabaldes de São Paulo.

Cobra da espécie Crotalus horridus. Fonte:

www.bio.davidson.edu/people/midorcas/research/Field%20trips/SRE

L03Crotalus%20horridus%20(17).jpg, acesso em 22.6.2005.

Estas espécies representam três famílias diferentes, o que

parece indicar que em condições favoráveis qualquer espécie

de cobra pode ser infectada. Examinei mais ou menos vinte

cobras provenientes de seis lugares diferentes, achando os

hematozoários em sete exemplares apanhados em quatro

lugares diferentes, o que indica que o parasita não é raro.

Encontrava-se, de preferência, em exemplares maiores, do que

se pode concluir que a infecção não é limitada a um período da

vida destes animais.

Os citozoários das cobras parecem ser todos de uma espécie

assemelhando-se muito ao Pseudovermiculi das rãs. Têm a

forma vermicular com uma extremidade arredondada e a outra

terminada em ponta obtusa. O núcleo é rico em cromatina e o

protoplasma contém, freqüentemente, algumas granulações

resplendentes. Conservam-se por bastante tempo por dentro

dos glóbulos vermelhos quando se faz uma preparação de

sangue fresco; depois de saírem deles apresentam movimentos

de progressão lenta. Podem, também, encurvar e estender-se

como os germes falciformes dos coccídios, com os quais

apresentam alguma semelhança.

O principal fruto dessas pesquisas foi o artigo publicado em 1901, no Centralblatt für Bakteriologie und Parasitenkunde (v.29, n.9, p.390-8), com o título “Über die Drepanidien der Schlangen. Ein Beitrag zur Kenntnis der Hämosporidien” – reeditado no presente volume como “Sobre os drepanídios das serpentes. Uma contribuição para o conhecimento dos hemosporídios”. Lutz começa o artigo com um balanço dos estudos realizados na década anterior sobre os esporozoários que parasitavam seres de sangue quente e frio. No homem e em pássaros (Fringillidae, Ciconiae e Columbae), encontrara os parasitas da febre terçã benigna, da estivo-ou-tonal e também as formas Proteosoma e Halteridium. Observara citozoários com muita freqüência em serpentes e rãs e, apenas esporadicamente, em exemplares de Tejus teguixin, Enyalius sp. e Jacare nigra. As tartarugas, as anfisbenas (popularmente conhecidas como cobras-de-duas-cabeças) e as Batrachia apoda sempre apresentaram resultados negativos.

Os tripanossomos, outro grupo de parasitos do sangue, foram encontrados em ratos e rãs; os embriões de Filaria, em homens, cães, pássaros, rãs e répteis (Enyalius sp.).

No relatório de 1896, qualificara como “ainda desconhecida” a existência de hematozoários no sangue de ofídios. Verificara,

depois, que esse fato fora observado por Billet, em Tonkin. 87 Lutz examinara, porém, mais de duzentos indivíduos de cerca de vinte espécies em outra parte do mundo. Alegava em 1901 que havia feito apenas comunicações sumárias, em português, em relatórios do Instituto Bacteriológico porque desejava aprofundar o estudo desses parasitas que julgava tão interessantes.

Os parasitas das serpentes … que aparecem temporariamente

como citozoários, são, sem dúvida, esporozoários intimamente

aparentados aos drepanídios, os quais são, em geral, incluídos

em um grupo específico de hemosporídios. Em todo caso,

estão bem distantes dos parasitas da malária, ao passo que,

em muitos aspectos, lembram os coccídios, ou seja, as

gregarinas (Monocystis) e mesmo os sarcosporídios. O futuro

nos dirá se é justificado organizar os hemosporídios em um

grupo específico e separar os gêneros Danilewskya e

Karyolysus, com base em nossos conhecimentos ainda

bastante incompletos. Eu manterei o nome de gênero

Drepanidium, por ser o mais antigo, e denominarei os parasitas

do sangue das serpentes de Drepanidium serpentium, uma vez

que acredito dever considerar as diversas formas que observei

como pertencentes a uma [mesma] espécie.

 

A distribuição da malária humana em São Paulo

As investigações de Lutz sobre a malária humana concentraram-se, a princípio, na barra de Santos e nas baixadas pantanosas próximas àquele porto. Em 1893, por duas vezes, verificou o Plasmodium malariae em doentes que tinham contraído a doença ali. No Relatório de 1895, descreveu mais três casos: um de Porto do Taboado, às margens do Rio Paraná; os outros dois, mãe e filha residentes em Moji-Guaçu. Não há registro de malária humana no

relatório de 1896, 88 não obstante seja ele o mais rico no tocante aos

hematozoários de animais. No ano seguinte, 89 Lutz diagnosticou 14 casos em período agudo da doença. Atribuiu esse incremento a influências meteorológicas e, também, ao acesso que passou a ter aos doentes internados na Santa Casa, na cidade de São Paulo. Mas todos vinham de fora. “Ainda estamos esperando” – escreveu – “aquele caso de febre palustre com plasmódios no sangue e adquirido em São Paulo, que deve provar que a existência do impaludismo na capital é outra coisa que um mito tradicional”.

Os doentes examinados em 1897 tinham adquirido a malária às margens do Moji-Guaçu (três casos, dois dos quais em Porto Ferreira), em Guarujá (1), Paranaguá (1), Serra Azul (1) e em Motuca, perto do Guariba (1). Um dos casos provinha do Rio de Janeiro. O maior número (6) ocorrera na Serra de Santos. No ano