32 Neoplasias de Tireoide em Cães e Gatos

Introdução

As glândulas tireoides são estruturas alongadas, fixas na superfície externa da porção proximal da traqueia. Em cães e gatos, a glândula tireoide é composta de dois lobos distintos adjacentes ao quarto e oitavo anéis traqueais. Além disso, é composta por estruturas chamadas folículos tireoideanos, que produzem os hormônios tiroxina (T4) (tetraiodotironina) e triiodotironina (T3). A regulação da secreção tireoideana é feita principalmente pelo hormônio tireotrófico produzido pela hipófise anterior ou hormônio estimulador da tireoide (TSH).

Entre as células dos folículos, existem pequenos nichos de células chamadas parafoliculares ou células C, responsáveis pela síntese de calcitonina, que agem na regulação do teor de cálcio sanguíneo, reduzindo a calcemia.

As neoplasias de tireoide podem ser classificadas como carcinomas ou adenomas. Os carcinomas são foliculares, compactos, papilares ou mistos. Os adenomas, por sua vez, são classificados como folicular ou papilar. Com uma menor frequência, os carcinomas podem ter origem a partir de células parafoliculares (carcinoma tireóideo medular ou carcinoma de células C).

 

Adenoma e adenocarcinoma das células

foliculares

■ Incidência e etiologia

As neoplasias de tireoide ocorrem tanto em gatos como em cães, porém a característica biológica e patológica desses tumores difere entre essas espécies.

Os tumores de tireoide constituem 1 a 4% de todas as neoplasias nos cães. Os carcinomas tireóideos caninos são mais comuns que os adenomas. Em um estudo com 545 cães, observou-se que 90% dos tumores de tireoide foram carcinoma ou adenocarcinomas e cerca de 9,3% foram adenomas. As neoplasias de tireoides são mais comuns em cães de raças médias a grandes. Uma maior incidência é observada em cães das raças Boxer, Beagle, Golden Retriever e Husky Siberiano. Em gatos, não há raça predisposta, porém animais das raças Siamês e Himalaia são menos afetados. A idade média do diagnóstico é entre 9 e 11 anos em cães; já em gatos, raramente animais com menos de 8 anos de idade apresentam adenomas. Aparentemente, não há predisposição sexual. Também não há predisposição para o lado afetado, porém em 60% dos animais há envolvimento bilateral da doença. Há poucos relatos do carcinoma medular ou de células C em cães, sendo o primeiro relato em três cães da mesma família, mestiços e com predominância da raça Malamute do Alaska.

Em gatos, houve um aumento dramático na incidência de neoplasias de tireoide e outras lesões proliferativas focais que resultam em hipertireoidismo. Desde a década de 1970 e até hoje, o hipertireoidismo é uma das duas doenças endócrinas mais comuns em gatos adultos (o diabetes melito é a outra endocrinopatia comum da espécie). A razão para o aparente aumento da incidência é incerta, mas sabe-se que antes de 1980 o hipertireoidismo clínico não era diagnosticado frequentemente em gatos. No entanto, em gatos foi relatada alta expressão do oncogene c-ras nos adenomas de tireoide. Nenhuma expressão desse oncogene foi observada em tecido tireoidiano normal. Alguns casos dessa neoplasia foram relatados após tratamento com radioterapia.

A interação do TSH pela pituitária regula tanto a produção dos hormônios da tireoide quanto a proliferação de suas células. A interação do TSH com os receptores na superfície das células da tireoide ativa proteínas-G, que medeia a via de transdução sinalizada pela adenosina monofosfato cíclico (cAMP). Já foi demonstrado em gatos com hipertireoidismo que alguns componentes do sistema receptores para TSH – proteína G e cAMP podem estar alterados – aumentados ou diminuídos – e, por vezes, até mesmo com mutações nos receptores para TSH, mutações nas proteínas-G ou, ainda, nas proteínas-G inibitórias.

 

■ Comportamento natural Ao contrário dos tumores não invasivos e relativamente pequenos associados ao hipertireoidismo em gatos, a maior parte dos tumores tireóideos clinicamente detectados nos cães é formada por carcinomas grandes, não funcionais (não produzem sinais de hipertireoidismo) e invasivos. Cerca de 90% dos tumores tireóideos caninos são malignos; a invasão local de tecidos adjacentes (esôfago, traqueia, musculatura, nervos

e vasos) é comum (Figura 32.1), assim como a presença de metástases a distância.

Os adenomas são tumores móveis, pequenos, pouco invasivos localmente e quase sempre não produzem sinais clínicos de hipo ou hipertireoidismo. O hipotireoidismo pode ser uma consequência da destruição do tecido tireóideo provocada pelo desenvolvimento da neoplasia.

Figura 32.1 Neoplasia de tireoide de aproximadamente 14 cm de diâmetro localizada na região ventral esquerda do pescoço de um cão da raça Cocker Spaniel, com 12 anos.

 

 

As metástases estão presentes em um grande número de casos e ocorrem principalmente nos linfonodos satélites, nos pulmões, no fígado e nas vértebras cervicais. Cerca de 30 a 40% dos pacientes apresentam metástases no momento do diagnóstico e até 80% desenvolverão metástases.

Com frequência, as neoplasias tireoidianas em gatos são benignas e funcionais, com sinais clínicos associados ao hipertireoidismo. Apenas 3 a 5% dos gatos com hipertireoidismo apresentam carcinoma de tireoide, no entanto esses tumores frequentemente são invasivos e altamente metastáticos. Em cerca de 70 a 90% dos casos, os dois lados da tireoide estão afetados. Uma causa comum de hipertireoidismo em gatos é a hiperplasia multinodular das células foliculares, sendo que o diagnóstico diferencial deverá ser feito com os processos neoplásicos. Adenomas são encontrados em gatos com idade entre 12 e 15 anos, já os carcinomas são encontrados principalmente em gatos adultos e idosos, enquanto a hiperplasia multinodular pode ocorrer em qualquer idade.

Tecido tireóideo ectópico pode estar presente na maioria dos cães e gatos. Esse parênquima tireóideo acessório é principalmente encontrado na região cervical, mas também pode estar localizado no mediastino cranial, na porção torácica da aorta descendente, intracardíaca e há até mesmo um relato com tecido ectópico de tireoide na base da língua. O carcinoma ou adenoma pode originar-se do tecido tireóideo ectópico tanto em cães quanto em gatos. É importante observar isso especialmente em gatos, quando for firmado o diagnóstico clínico e laboratorial de hipertireoidismo e os lobos da tireoide encontraram-se macroscopicamente normais durante a avaliação pré-operatória. Nesses casos, toda a região cervical e torácica deve ser examinada. Em muitos casos, o tecido neoplásico ectópico encontra-se na entrada do tórax.

Os tumores que surgem nos resquícios císticos dos ductos tireoglossais são raramente descritos em cães. São geralmente bem circunscritos, flutuantes e móveis. Pela avaliação histopatológica, são geralmente carcinomas bem diferenciados.

 

■ Sinais clínicos

Os sinais clínicos mais comuns encontrados em cães são alterações respiratórias e disfagia em virtude da compressão da neoplasia sobre a

traqueia e/ou esôfago respectivamente (Figura 32.2). Outras anormalidades respiratórias podem ser resultado das metástases pulmonares. Há também relatos de disfonia, paralisia laríngea, síndrome de Horner e edema facial.

Em cães, apenas 15% de adenomas – contra pelo menos 60% de carcinomas tireóideos – são detectados clinicamente por palpação de uma massa firme no pescoço ou evidência de estresse respiratório. As neoplasias malignas são frequentemente fixas por infiltração local das estruturas adjacentes, enquanto os adenomas são livremente móveis sob a pele. Os linfonodos submandibulares e retrofaríngeos podem estar aumentados em virtude da obstrução linfática causada pelo tumor ou pela ocorrência de metástases nessas estruturas.

Embora a maioria dos cães com tumores de células foliculares seja eutireóideo, alguns tumores secretam hormônio tireóideo (T3 ou T4) em quantidades suficientes para produzir sinais clínicos moderados de hipertireoidismo (6 a 15% dos casos). A poliúria é o sinal clínico mais consistente em cães hipertireóideos com tumores funcionais, mas outros sinais clínicos frequentes incluem perda de peso associada a aumento do apetite, polidipsia, fraqueza muscular, fadiga, intolerância ao calor e estresse.

Houve um caso em que um cão com adenocarcinoma funcional de tireoide apresentou insuficiência de mitral, obtendo melhora dessa alteração após a excisão cirúrgica do tumor. Raramente, cães com carcinoma tireóideo bilateral têm destruição de ambos os lobos tireóideos, levando à evidência clínica de hipotireoidismo com hipercolesterolemia e lipidose corneal.

Figura 32.2 Imagem radiográfica da região cervical de um cão da raça Cocker Spaniel revelando aumento de opacidade de tecidos moles com redução de área da oro e nasofaringe.

 

Em gatos, os sinais clínicos geralmente compatíveis com o hipertireoidismo felino podem estar presentes tanto em casos de adenoma como carcinoma. O sinal mais comumente encontrado é a perda de peso, apesar do aumento de apetite. Poliúria e polidipsia são relatadas em alguns casos, assim como aumento na frequência de defecação e presença de um volume maior de fezes. Em alguns gatos, os pelos ficam feios e quebradiços. Um sinal comum é a taquicardia acompanhada por batimentos prematuros com ou sem sopro sistólico, bem como alterações na eletrocardiografia e cardiomegalia, porém a insuficiência congestiva é incomum. Tais alterações são normalizadas após o tratamento para o hipertireoidismo.

 

■ Diagnóstico Gatos com hipertireoidismo geralmente têm aumento de tiroxina (T 4) e triiodotironina (T 3) séricos, atingindo de 3 até 34 mg/d ℓ de T4 sérico (normal 1,5 a 5) e 179 a 470 mg/dℓ de T3 (normal 60 a 200 mg/dℓ), apenas em cerca de 10% dos casos; os valores permanecem normais. As transaminases hepáticas (ALT e AST) podem estar moderadamente aumentadas. Normalmente, a fosfatase alcalina sérica também está aumentada em gatos hipertireóideos. Alguns animais dessa espécie podem, inclusive, apresentar problemas com a homeostasia do cálcio em virtude da hiperplasia paratireóidea.

Em gatos, a mensuração de T4 plasmático basal é a prova mais utilizada. Nos casos iniciais, podem-se encontrar concentrações normais de T 4. Para confirmar o diagnóstico, é necessário mensurar os níveis de T4 livre por meio de testes de supressão de T3 ou da estimulação com TSH.

A mensuração dos níveis de T4 em cães torna-se importante se os sinais clínicos sugerirem hipertireoidismo. O T 4 e o T3 séricos em cães com hipertireoidismo clínico estão apenas moderadamente elevados (5 a 7 mg/d ℓ e 300 a 400 mg/d ℓ , respectivamente), se comparados aos gatos hipertireóideos. Em geral, a probabilidade de se desenvolver hipertireoidismo clínico em animais com tumores de tireoide depende da capacidade da célula de sintetizar hormônios (p. ex., tumores bem diferenciados que formam folículos apresentam maior capacidade de produzir hormônios do que aqueles pobremente diferenciados), bem como do grau de elevação na circulação dos níveis de T3 e T4. Estes, por sua vez dependerão da taxa de secreção dos hormônios pelo tumor e da taxa de degradação desses hormônios.

Os cães apresentam um mecanismo excretório enterro-hepático mais eficiente do que os gatos, que têm uma pobre habilidade de conjugar compostos fenólicos (como o T4) com o ácido glicurônico e de excretar o tiroxina-glicuronídio na bile. A capacidade de conjugação do T3 com sulfatos também é limitada, sendo facilmente sobrecarregada.

Em cães, as neoplasias de tireoide dever ter como diagnóstico diferencial os abscessos, as metástases de carcinoma de células escamosas, as sialoadenopatias, o linfoma, o tumor do corpo da carótida e o hemangiossarcoma. O diagnóstico diferencial pode ser feito geralmente por meio da punção biopsia aspirativa, porém este procedimento pode resultar em hemorragias significativas e aspirados de má qualidade. A confirmação do diagnóstico pode ser dada por biopsia incisional ou excisional da neoplasia e avaliação histopatológica. Com exceção da citologia e da biopsia, qualquer outro exame tem função limitada para determinar se a neoplasia é maligna ou benigna, tanto em cães quanto em gatos.

As radiografias torácicas são importantes para identificar se há metástases pulmonares ou tumores no tecido tireoidiano ectópico. A tomografia computadorizada e a ultrassonografia são importantes para serem avaliados o tamanho do tumor e a invasão tecidual. Esses resultados auxiliam na definição das margens cirúrgicas e no planejamento da radioterapia.

A localização do tecido tireoidiano neoplásico determina o tipo e a extensão da terapia. Aproximadamente 70 a 80% dos gatos apresentam envolvimento lobular bilateral, no entanto, no exame físico, apenas um dos lóbulos está aumentado. Dessa forma, a cintigrafia com pertecnetato marcado com tecnécio é indicada para avaliar a extensão anatômica do tecido tireoidiano neoplásico, assim como a identificação de lesões não detectáveis em outros exames (inclusive nos casos em que os valores hormonais estão nos limites normais e há suspeita de neoplasia de tireoide).

Ocasionalmente, os tumores de tireoide ocorrem em combinação com tecido tireoidiano ectópico funcional, no entanto, raramente os gatos apresentam esse tecido sem a presença de tumores de tireoide.

 

■ Estadiamento O estadiamento clínico para as neoplasias de tireoide em cães proposto por

Owen1, em 1980, está disposto a seguir. Na Tabela 32.1 é possível verificar o estádio de evolução das neoplasias em cães.

 

• Tumor primário (T):

– T0: sem evidência de tumor

– T1: tumor menor que 2 cm de diâmetro

■ T1a: móvel

■ T2b: fixo

– T2: tumor com 2 a 5 cm de diâmetro

■ T2a: móvel

■ T2b: fixo

– T3: tumor maior que 5 cm de diâmetro

■ T3a: móvel

■ T3b: fixo

• Linfonodos regionais (N):

– N0: sem evidências de metástases em linfonodos regionais

– N1: presença de metástases em linfonodo ipsilateral

■ N1a: móvel

■ N1b: fixo

– N2: presença de metástases em linfonodos bilaterais

■ N2a: móvel

■ N2b: fixo

■ Metástases a distância (M):

– M0: sem evidências de metástases a distância

– M1: presença de metástases a distância.

 

■ Tratamento

O tratamento da neoplasia tireóidea em cães nem sempre é curativo, em parte por causa da natureza altamente maligna de algumas dessas neoplasias. A excisão cirúrgica geralmente é curativa. O sucesso do tratamento cirúrgico desses tumores nos cães depende da avaliação histopatológica e do diagnóstico precoce, de preferência anterior à ocorrência de metástases ou invasão de estruturas adjacentes no pescoço. A maioria dos tumores tireóideos felinos é benigna (adenomas funcionais).

 

Tabela 32.1 Estádio de evolução das neoplasias de tireoide em cães.

 

Estádio Tumor Linfonodos Mestástase a

regionais distância

 

N0 (-)

 

I T1a e T1b N1a (-) M0

 

N2a (-)

 

T0 N1 (+)

 

II T1a e T1b N1 (+) M0

 

T2a e T2b N0 (+) ou N1a (+)

 

Qualquer T3 Qualquer N

III M0

Qualquer T Qualquer Nb

 

IV Qualquer T Qualquer N M1

 

Adaptada de Owen L, 1980.1

 

Cães A excisão cirúrgica dos adenomas de tireóideos é o tratamento de escolha. Em geral, os tumores benignos estão bem encapsulados e são removidos com facilidade. A remoção cirúrgica dos carcinomas é difícil em virtude da natureza invasiva e vascularidade acentuada, mas deve ser considerada quando as metástases não forem diagnosticadas.

Em um terço de todos os casos, as duas tireoides estão envolvidas, o que dificulta a obtenção de margens de segurança adequadas. Outras estruturas da região cervical podem estar comprometidas pelo tumor, como a laringe, a traqueia, o esôfago, os músculos, os vasos e os nervos cervicais. Nesses casos, deve-se avaliar a mobilidade do tumor e estimar a quantidade de invasão tecidual. Em casos com muita invasão, a cirurgia não é indicada. A grande vascularização da glândula pode facilmente levar a quadros de hemorragias e coagulopatias locais transoperatórias. Por isso, a colocação de uma sonda gástrica ajuda a identificar as estruturas durante o transoperatório.

Semanas antes do procedimento cirúrgico, a quimioterapia ou a radioterapia com cobalto pode ser realizada como terapia citorredutora. Os pacientes com tumores funcionais devem ser estabilizados pela administração de fármacos antitireoidianos para minimizar os riscos da cirurgia.

Quando possível, durante o transoperatório, deve-se identificar e preservar pelo menos uma das paratireoides. Deve-se identificar e remover os linfonodos cervicais, pois eles podem estar comprometidos por

metástases (Figuras 32.3 e 32.4).

As complicações mais importantes da tireoidectomia são a recidiva tumoral e o hipoparatireoidismo secundário em virtude das lesões causadas às glândulas paratireoides. Durante o transoperatório, caso ocorra a remoção das tireoides e paratireoides bilateralmente, deve-se iniciar suplementação de vitamina D, cálcio e hormônio tireóideos no pós-operatório. Outras complicações pós-cirúrgicas da tireoidectomia são síndrome de Horner, megaesôfago e paralisia da laringe.

Tratamento adicional deverá ser considerado para todos os cães com carcinoma de tireóideo, independentemente do sucesso cirúrgico. Nos tumores malignos de tireoide, é sempre indicada a quimioterapia adjuvante com o objetivo de evitar a ocorrência de recidivas e promover a destruição das micrometástases, aumentando assim a sobrevida dos pacientes.

 

Figura 32.3 Imagem radiográfica da região cervical de uma cadela da raça Poodle sugerindo a presença de metástase de carcinoma folicular de tireoide em linfonodo cervical caudal profundo (seta), provocando estreitamento de traqueia e esôfago.

Figura 32.4 Imagem do transoperatório de uma cadela da raça Poodle, com 12 anos, revelando a presença de carcinoma folicular de tireoide (seta azul). A seta vermelha indica a presença de metástases no linfonodo cervical caudal profundo.

 

A doxorrubicina é o agente quimioterápico antineoplásico mais eficaz para o tratamento de carcinoma tireóideo nos cães, mas a resposta varia de animal para animal. Entre as possibilidades de protocolos quimioterápicos que podem ser indicados, é possível citar a associação de doxorrubicina (30 mg/m2 IV, a cada 21 dias, em um total de 4 a 6 sessões) e ciclofosfamida (250 mg/m2 VO, a cada 21 dias, em um total de 4 a 6 sessões). Na maioria dos casos, a doxorrubicina evita o crescimento do tumor ou até mesmo diminui a massa tumoral, mas dificilmente promove a remissão completa dele. A cisplatina, o mitoxantrone ou a actinomicina-D também podem ser utilizados no tratamento desses tumores. Em alguns protocolos, há relatos do uso de inibidores da tirosinoquinase em tratamentos metronômicos cujos efeitos são variados.

 

Gatos

A tireoidectomia também é o tratamento de eleição para os adenomas benignos em gatos com hipertireoidismo, quando não for possível empregar a terapia com iodo radioativo (I131).

O tratamento de hipertireoidismo felino inclui a administração de fármacos antitireoidianos, como o metimazole, durante um longo período, ou remoção cirúrgica das glândulas afetadas. A escolha do tratamento depende da idade do animal e da condição clínica do paciente.

A administração de fármacos antitireóideos pode causar remissão do tumor, no entanto os sinais clínicos podem aparecer novamente quando o tratamento for interrompido.

A triagem terapêutica com aumento gradual das doses de metimazole é recomendada para determinar a ocorrência de doença renal oculta. A hipersecreção de hormônios da tireoide resulta em aumento da taxa de filtração glomerular. Dessa forma, a inibição de sua secreção pode desmascarar uma insuficiência renal.

O metimazole bloqueia a síntese de hormônios da tireoide e deve ser usado antes de qualquer terapia definitiva. Esse medicamento deve ser administrado na dose de 2,5 mg VO, 2 vezes/dia, durante 14 dias; posteriormente, 2,5 mg VO, 3 vezes/dia, durante 14 dias, e 5 mg VO, 2 vezes/dia, durante 30 dias. Deve ser acompanhado da avaliação de T4 e perfil bioquímico em intervalos de 15 dias. Caso a doença renal seja leve ou moderada, o tratamento cirúrgico pode ser indicado. Outra possibilidade é manter o tratamento do hipertireoidismo com metimazole. Em muitos casos, os gatos toleram a administração contínua de metimazole por longos períodos sem apresentar efeitos colaterais e, quando estes ocorrem, há ainda a opção de administrar a medicação via transdérmica (veículo à base de organogel com lecitina plurônica). É importante salientar que, embora essa modalidade de tratamento reduza de forma eficaz os níveis de T 3 e de T4, eles não têm efeito antitumoral nem efeito citotóxico contra as células foliculares da tireoide.

As anormalidades metabólicas e cardiovasculares associadas ao hipertireoidismo tornam a aplicação de anestesia arriscada. A cardiomiopatia hipertrófica geralmente requer tratamento com bloqueadores beta-adrenérgicos, como o propranolol ou o atenolol, antes do tratamento médico ou cirúrgico.

Já se descreveram abordagens intracapsulares e extracapsulares modificadas para a tireoidectomia em gatos. Essas técnicas preservam as glândulas paratireoides externas na tentativa de evitar complicações associadas ao hipoparatireoidismo.

Podem ocorrer hipocalcemia, hipotireoidismo e recorrência de hipertireoidismo associados à tireoidectomia. A hipocalcemia resultante do hipoparatireoidismo pode ser permanente ou temporária. No pós-operatório, a hipocalcemia pode ser evitada com controle regular da concentração de cálcio plasmático. Níveis menores que 1,8 mmol/ ℓ de cálcio devem ser suplementados com carbonato de cálcio (50 mg/kg/dia) e di-hidrotaquisterol (0,01 mg/kg/dia). A hipocalcemia torna-se permanente caso se removam as quatro glândulas paratireoides.

A recorrência do hipertireoidismo pode ser resultado da hipertrofia do tecido tireóideo que não foi removido durante o transoperatório ou de alteração no tecido tireóideo ectópico. A azotemia ou a insuficiência renal pode ser uma sequela após o controle do hipertireoidismo.

Em um estudo recente, houve controle dos níveis hormonais da tireoide apenas com uso exclusivo de rações comerciais específicas sem adição de iodo, tanto em animais que já estavam em tratamento, que faziam a suspensão da medicação antitireoide, quanto em animais recém-diagnosticados. Em ambos os grupos, houve recidiva dos níveis hormonais após 4 semanas de tratamento.

 

■ Prognóstico

O prognóstico de cães com carcinoma tireóideo depende do estadiamento clínico da neoplasia. Outro fator prognóstico importante é o pleomorfismo

celular e o índice mitótico da neoplasia (Figura 32.5). Pacientes com tumores extensos ou metastáticos têm prognóstico reservado, geralmente com poucos meses de sobrevida. A média de sobrevida de tumores invasivos após a ressecção cirúrgica é de 7 a 8 meses. A expectativa de sobrevida de carcinomas não invasivos e com tamanho menor do que 5 cm no momento da cirurgia é de 20 a 36 meses.

O prognóstico para adenomas de tireoide em gatos é muito bom após o tratamento cirúrgico ou com I131.

 

■ Perspectivas futuras

A teleterapia deve ser considerada tratamento adjuvante em casos de carcinomas invasivos. Em um estudo recente, 25 cães com carcinomas irressecáveis foram tratados com 48 Grays, durante 4 semanas, em dias alternados. Os resultados mostraram que a radiação é um tratamento viável para carcinomas de tireoide invasivos. Os efeitos colaterais podem incluir laringite, esofagite, disfonia e hipotireoidismo. A teleterapia também confere bons resultados quando empregada como terapia adjuvante após a ressecção cirúrgica.

A maior parte dos carcinomas tireóideos, em especial os hiperfuncionais que resultam em hipertireoidismo, retém a capacidade de concentrar o I131. Portanto, pode-se esperar uma resposta favorável no tratamento desses tumores com doses de I131. A terapia com I131 é a terapia de eleição em casos de adenomas de tireoide em felinos. É um tratamento não invasivo que destrói seletivamente o tecido tireoidiano hiperfuncional, porém se preservam o tecido tireoidiano normal e as glândulas paratireoides.

O I131 é usado para tratar gatos com carcinomas, no entanto altas doses são necessárias para a ablação efetiva do tumor. É indicado, inclusive, como terapia adjuvante após a remoção cirúrgica do tumor e pode ser empregado em cães com neoplasias de tireoide. Os resultados desse tratamento em cães são pouco relatados. Enquanto gatos respondem extremamente bem a doses mais baixas de I131, doses altas (de 50 a 150 milicuries) são necessárias em cães com carcinoma tireóideo.

 

Figura 32.5 Fotomicrografia de carcinoma folicular de tireoide em cão revelando a presença de alto índice mitótico com frequentes mitoses atípicas e infiltração angiolinfática intratumoral.

 

Tumores das células C (parafoliculares) Esses tumores tireóideos são encontrados com maior frequência em animais de fazenda e não são comuns em cães e gatos. Em humanos, os tumores de células C referem-se de 6 a 10% dos tumores de tireoide. O carcinoma medular (células C) em humanos é o único tipo de tumor tireóideo com base genética e parece ser transmitido por um gene autossômico recessivo em algumas famílias. Esses tumores em humanos frequentemente se desenvolvem em pacientes com neoplasia endócrina múltipla (NEM), que consiste em carcinoma medular da tireoide, feocromocitoma e menos comumente hiperparatireoidismo.

O carcinoma de células C foi relatado em um cão que também tinha feocromocitoma e hiperplasia das células principais da paratireoide. Os níveis de calcitonina estavam elevados 10 vezes acima do normal, mas o cão apresentava hipercalcemia (12,9 mg/d ℓ ) em virtude da hiperplasia paratireióidea e do aumento moderado de PTH sérico. Em um estudo com 33 cães com carcinoma de tireoide, 36% dos tumores tinham origem nas células C, e 64% eram derivados de células foliculares.

Bovinos e humanos afetados apresentaram osteosclerose com espondilite anquilosante deformante, fraturas vertebrais e osteoartrose degenerativa resultando em claudicação. Não existem estudos que comprovem a relação entre a secreção aumentada de calcitonina e as lesões ósseas. O cálcio sérico geralmente encontra-se dentro dos limites normais.

Um cão com carcinoma medular bilateral apresentou hipocalcemia (5 a 6 mg/d ℓ ) que retornou ao normal após excisão cirúrgica do tumor. Houve recorrência da hipocalcemia com o reaparecimento do carcinoma de células C nos linfonodos regionais.

Os carcinomas de células C crescem lentamente, são grandes e causam aumento de volume cervical e compressão de estruturas adjacentes. Frequentemente ocorrem ver metástases para os linfonodos cervicais e invadem os tecidos adjacentes, podendo atingir pulmões. Em animais, geralmente são circunscritos e ressecáveis, em contraste com os adenocarcinomas de células foliculares. O tratamento sempre consiste na remoção cirúrgica do tumor.

 

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