33 Neoplasias da Paratireoide

Introdução

Duas glândulas paratireoides estão associadas a cada um dos dois lobos tireóideos. As glândulas paratireoides externas estão fora da cápsula da glândula tireoide e, com mais frequência, encontram-se em seu polo cranial. As glândulas paratireoides internas encontram-se dentro da cápsula da glândula tireoide, na porção caudal e medial de cada lobo. O parênquima das paratireoides é formado pelas células principais e pelas células oxífilas.

As células principais são secretoras do paratormônio (PTH), que estimula a atividade osteoclástica, regulando a degradação do tecido ósseo e, portanto, o nível de íons de cálcio e fosfato no plasma sanguíneo. As paratireoides não são controladas pelo eixo hipotálamo-hipófise e o que regula a secreção do paratormônio é a concentração sérica de cálcio.

As neoplasias da paratireoide em cães e gatos podem ser adenomas ou adenocarcinomas, estes mais raros que os adenomas. Alguns tumores paratireoides solitários são histologicamente classificados como hiperplasias, em razão da dificuldade de diferenciação com as alterações neoplásicas.

Incidência e etiologia

As neoplasias da paratireoide são incomuns em cães e raras em gatos. Ocorrem, em geral, em cães com idade entre 8 e 11 anos e não há predisposição em relação ao sexo. Os gatos com esse tipo de tumor apresentam idade avançada (em média 13 anos) e não se verificou a existência de uma predileção racial.

A etiologia dessa neoplasia em cães e gatos ainda não foi definida. Já a predisposição racial tem sido relatada em cães Keeshonds em que a doença parece seguir um gene autossômico dominante, embora o gene afetado ainda não tenha sido identificado nessa raça. Outras raças que apresentam maior risco para o desenvolvimento dessa neoplasia incluem Pastor-alemão, Poodle e os Retrievers.

 

Comportamento natural

As neoplasias da paratireoide têm origem a partir das células secretoras de PTH, que levam à hipercalcemia decorrente do hiperparatiroidismo primário. A glândula afetada torna-se firme, grande e nodular. As paratireoides internas sofrem alterações similares e comumente são visíveis pela porção ventral ou dorsal do parênquima tireóideo. As glândulas não afetadas têm dimensões normais ou são ligeiramente menores em razão da supressão decorrente das elevadas concentrações de PTH.

Em aproximadamente 90% dos cães e gatos, as neoplasias da paratireoide envolvem apenas uma das glândulas. Em um estudo com 72 cães, apenas cinco animais com hiperparatireoidismo apresentavam múltiplas glândulas envolvidas e somente um tinha alteração neoplásica nas quatro glândulas.

Os adenomas de paratireoide ectópicos são incomuns, mas podem estar presentes no mediastino cranial ou próximo à base do coração.

 

Sinais clínicos A neoplasia da paratireoide classicamente se apresenta com hipercalcemia marcada, níveis aumentados de PTH e massa cervical. A hipercalcemia é o resultado de efeitos diretos do PTH sobre os ossos e os rins (os órgãos mais afetados), o que causa efeitos indiretos no intestino, mediados pela vitamina D.

Os sinais clínicos associados às neoplasias paratireoides funcionais (hiperparatireoidismo primário) estão relacionados com a hipercalcemia e hipofosfatemia causada pela secreção excessiva de PTH. A elevação dos níveis circulantes de PTH resulta no aumento da liberação de cálcio e fósforo pelos ossos, maior absorção renal de cálcio, aumento da excreção de fósforo pelos rins e maior absorção de cálcio e fósforo pelos intestinos.

As alterações provocadas pelo hiperparatireoidismo primário (hipercalcemia persistente) mais comuns são poliúria, polidipsia, letargia, inapetência e astenia. Os sinais clínicos descritos com menor frequência são episódios de vômito, constipação intestinal, fraturas patológicas, deformidade facial, nefro e urolitíase associadas a infecções do sistema urinário. Não é incomum alguns proprietários não detectarem quaisquer sinais clínicos em cães ou gatos afetados, e a hipercalcemia ser diagnosticada durante um exame de rotina ou na investigação de um problema relacionado.

Os adenomas paratireoides apresentam-se como pequenos nódulos localizados na porção ventral do pescoço, raramente palpáveis, que não seriam percebidos se não fossem os sinais clínicos de hiperparatireoidismo.

 

Diagnóstico

O hiperparatireoidismo primário deve ser considerado em cães e gatos idosos com história de fraturas múltiplas associadas à desmineralização óssea generalizada e formação de cálculos urinários, mas com função urinária normal. Geralmente, é diagnosticado após detecção de hipercalcemia em um perfil de bioquímica sérica, como um achado acidental ou ao investigar alguma afecção, como urolitíase de oxalato de cálcio, poliúria, polidipsia ou fraqueza. A presença de hipercalcemia deve ser verificada por intermédio da medição do cálcio sérico ionizado.

O teste laboratorial mais prático para ajudar no estabelecimento de um diagnóstico de hiperparatireoidismo primário é a quantificação de cálcio e fósforo sérico total e dos níveis circulantes de PTH. A elevação da concentração de PTH associada à hipercalcemia confirma o diagnóstico de hiperparatireoidismo e sugere a presença de neoplasia ou hiperplasia da paratireoide. No entanto, a elevação da concentração de PTH pode também estar presente no hiperparatireoidismo secundário renal ou nutricional. É importante notar que o PTH está frequentemente normal em pacientes com hiperparatireoidismo, sendo relatado em 73% dos casos, porém, se os valores estiverem normais e a concentração de cálcio estiver elevada, esses sinais podem ser indicativos de neoplasia da paratireoide.

Embora outros achados laboratoriais possam ser variáveis, a hipercalcemia (maior que 12 mg/d ℓ ) é um achado consistente, pois é resultado da liberação acelerada do cálcio do osso. Cães avaliados com hiperparatireoidismo primário frequentemente têm aumento acentuado de cálcio sérico (13 a 20 mg/dℓ ou mais).

O nível de fósforo sérico pode estar baixo (4 mg/d ℓ ) por causa da inibição da reabsorção tubular renal de fósforo pelo excesso dePTH. A fosfatase alcalina sérica pode estar aumentada em decorrência do aumento da atividade osteoblástica. A excreção renal de cálcio e fósforo aumentada predispõe a formação de nefrocalcinose e urolitíase (principalmente oxalato de cálcio em gatos).

A hipercalcemia é o achado mais importante em gatos com essa afecção. Em cães, a hipercalcemia pode também estar associada ao hipoadrenocorticismo. Em gatos, a insuficiência renal crônica e a presença de outras neoplasias são as principais doenças de diagnóstico diferencial.

O hiperparatireoidismo primário em cães e gatos é geralmente associado à progressão lenta da hipercalcemia, e a elevação de cálcio por si só raramente requer tratamento de emergência. Porém, a hipercalcemia é um fator de risco para a insuficiência renal.

Mecanismos incluem alteração da permeabilidade capilar glomerular, diminuição do fluxo sanguíneo renal e mineralização dos rins. O risco de mineralização se torna maior quando o produto de cálcio versus fósforo ultrapassa 70. A diminuição do fósforo ocorre frequentemente em pacientes com hiperparatireoidismo, o que diminui também o risco de mineralização renal. Na verdade, parece que a insuficiência renal raramente ocorre em cães com hiperparatireoidismo primário. Em um estudo com cães, verificou-se que o nitrogênio urêico sanguíneo (BUN) e a creatinina sérica foram significativamente mais baixos em 210 cães com hiperparatireoidismo primário, em comparação com 200 cães controle. Além disso, 95% dos cães com hiperparatireoidismo tinham BUN e creatinina sérica dentro ou abaixo da zona de referência. Isso pode ser, em parte, o resultado da diabetes insípida nefrogênica secundária que causou poliúria e polidipsia nes-ses pacientes.

Em animais com hipercalcemia, devem-se realizar radiografias torácicas e abdominais, ultrassonografia abdominal, perfil sanguíneo e punção aspirativa com agulha dos linfonodos para identificar outras neoplasias possíveis, como linfossarcoma e adenocarcinoma de glândulas apócrinas, entre outras que causam aumento da concentração sérica de cálcio.

A ultrassonografia da região do pescoço é comumente utilizada no diagnóstico de hiperparatireoidismo em cães e gatos, sendo particularmente útil antes da cirurgia ou de outro procedimento a fim de se detectar, na paratireoide, massa(s) com 3 mm ou mais de diâmetro. As características ultrassonográficas normais da glândula paratireoide no cão já foram descritas. Nódulos maiores que 4 mm são com frequência adenomas ou carcinomas primários da paratireoide e menores que 4 mm estão em geral associados a hiperplasias. Cintigrafia da paratireoide e amostragem venosa seletiva para determinar as concentrações locais de paratormônio não parecem ser úteis na localização de tecido da paratireoide hiperplásica ou neoplásica.

O diagnóstico definitivo pode ser obtido por biopsia excisional da glândula afetada e avaliação histopatológica. Histologicamente, diferenciar um carcinoma de um adenoma de paratireoide pode ser difícil. Um adenoma da paratireoide apresenta células bem diferenciadas e nenhuma invasão de tecidos adjacentes ou capsular enquanto os carcinomas tendem a incorporar a glândula toda, são invasivos, apresentam um maior índice mitótico, além de um maior pleomorfismo celular.

É importante lembrar que a palpação repetida de um adenoma funcionante da paratireoide pode resultar em trombose da artéria paratireoide, causando necrose isquêmica difusa da glândula, que pode resultar no desenvolvimento de tetania hipocalcêmica progressiva semelhante à que se desenvolve após a ressecção cirúrgica de uma neoplasia funcionante da paratireoide.

 

Estadiamento

Até o momento, ainda não se definiu o estadiamento clínico das neoplasias da paratireoide.

 

Tratamento

A terapia definitiva do hiperparatiroidismo primário requer a remoção da(s) glândula(s) hiperfuncionante(s) por intermédio da paratireoidectomia, mais comumente realizada com cirurgia tanto em cães quanto em gatos. No entanto, a ablação percutânea com etanol e a ablação percutânea com calor (radioablação), ambas guiadas pelo ultrassom, também são indicadas no tratamento de cães. As últimas técnicas podem não ser tão amplamente realizadas quanto a cirurgia, porém, comparando-as retrospectivamente, as três tiveram bom resultado, sendo que a paratireoidectomia cirúrgica teve a maior taxa de sucesso e menor índice de complicações.

Caso haja envolvimento da glândula paratireoide externa, pode-se removê-la sem a excisão da glândula tireoide. No entanto, a remoção da glândula paratireoide interna requer uma tireoidectomia. As glândulas paratireoides externas podem ser excisadas por meio de dissecção, realizada entre a glândula paratireoide e a cápsula da tireoide. Caso exista qualquer dúvida acerca da excisão integral da glândula ou quanto a proceder à excisão da glândula paratireoide interna, é indicada a tireoidectomia parcial ou unilateral. A tireoidectomia parcial é realizada mediante a transecção da glândula tireoide, de modo que a paratireoide anormal seja removida com o parênquima tireóideo circunjacente. Caso tenha sido efetuada a tireoidectomia parcial, é importante que se preserve o aporte sanguíneo para a parte restante da glândula tireoide, pois com frequência a artéria tireóidea caudal está ausente em cães.

Os adenomas da paratireoide são estruturas sólidas, esbranquiçadas e firmes, de 4 a 20 mm de diâmetro. Se o tumor não for encontrado em qualquer paratireoide, deve-se explorar a região junto à traqueia até a base do pescoço e o mediastino cranial, pois a neoplasia pode ter origem no tecido paratireóideo ectópico.

A ultrassonografia do pescoço é fortemente recomendada antes da cirurgia, e o cirurgião deve avaliar cuidadosamente todas as glândulas paratireoides, pois aproximadamente 10% dos pacientes têm massas em mais de uma glândula. Até três das quatro glândulas podem ser removidas sem risco permanente de hipoparatireoidismo. Em pacientes com envolvimento das quatro glândulas, é importante assegurar que a hiperplasia não seja secundária. Se houver suspeita de que o hiperparatiroidismo seja primário, é recomendado que se remova toda a paratireoide a fim de se controlar a hipercalcemia, porém, nesse caso, será necessário terapia suplementar ao longo da vida. Na Medicina Humana, paratireoidectomia total pode ser seguida por autotransplante de uma das glândulas ou pode ser acompanhada de criopreservação de tecido da paratireoide. Porém, essas abordagens não têm sido exploradas na Medicina Veterinária.

No pré-operatório, a hipercalcemia pode ser tratada por meio de fluidoterapia associada à administração de furosemida. Na anestesia, deve ser evitado o uso de agentes anestésicos que induzam as arritmias.

Fisiologicamente, a resposta a longo prazo do aumento da secreção de PTH pelo tumor paratireóideo é a atrofia das glândulas normais. A remoção cirúrgica da neoplasia resulta no rápido declínio das concentrações de PTH circulante e no declínio das concentrações de cálcio sérico. Em geral, essas alterações se manifestam entre o 1o e o 7o dia de pós-operatório. As concentrações de cálcio sérico devem, portanto, ser verificadas até o 7o dia de pós-operatório e o paciente monitorado quanto à presença de tremores musculares, excitação e tetania, se as concentrações de cálcio estiverem em queda.

A hipocalcemia deve ser tratada, se o cálcio ionizado diminuir abaixo de 0,8 a 0,9 mmol/ℓ e o cálcio total, abaixo de 8 a 9 mg/dℓ, ou o paciente tiver sinais de tetania. Por via intravenosa, os sais de cálcio são utilizados em terapia aguda para hipocalcemia, devendo-se evitar a administração subcutânea. A vitamina D e o cálcio VO são usados para tratamento subagudo e crônico. O calcitriol (1,25-di-hidroxivitamina D3) é recomendado para a suplementação da vitamina D em virtude de seu início de ação rápida e uma meia-vida curta, facilitando o ajuste de dose e reduzindo o risco de hipercalcemia. A terapia com calcitriol pode ser iniciada até 24 h antes da cirurgia ou da ablação da paratireoide se o risco de hipocalcemia for elevado. Isso permite que o medicamento atinja níveis terapêuticos de forma mais rápida, mas não necessaria-mente previna o desenvolvimento de hipocalcemia.

Ao ajustar a dose de calcitriol, o objetivo é manter o cálcio um pouco abaixo da faixa normal de referência. Isso reduz o risco de hipercalcemia e proporciona o estímulo para a recuperação da função das glândulas paratireoides normais restantes. Uma vez que o cálcio sérico esteja estável durante pelo menos 1 a 2 semanas, a dose de calcitriol pode ser gradualmente reduzida, com monitoramento cuidadoso. O tempo de retorno da função paratireoide normal é imprevisível e, portanto, devem ser realizadas consultas frequentes para avaliar os níveis de cálcio do paciente por várias semanas a meses após o tratamento do hiperparatireoidismo.

Tanto a radioterapia quanto a quimioterapia antineoplásica não têm sido usadas para tratar as neoplasias da paratireoide. Radioterapia, quimioterapia, calcitonina, mitomicina e os bifosfonados já foram utilizados no tratamento das neoplasias da paratireoide em seres humanos, mas nenhuma dessas formas de terapia apresentou qualquer efeito confiável nos níveis de cálcio sérico ou na sobrevida dos pacientes.

 

Prognóstico

Em sua maioria, os tumores paratireóideos são benignos e apresentam excelente prognóstico após o tratamento cirúrgico. A metástase é extremamente rara, porém podem ocorrer nos linfonodos regionais e pulmões. Pode haver a recidiva, principalmente nos casos de neoplasias paratireóideas ectópicas. A recidiva ocorre em menos de 10% dos cães e gatos tratados. Se isso ocorrer, uma segunda cirurgia ou procedimento ablativo devem ser realizados. O prognóstico a curto prazo para os cães e gatos que não se submetem ao tratamento ainda pode ser favorável, pois a doença tende a ser lenta e progressiva. Os sinais clínicos podem ser leves e a insuficiência renal pode ser um resultado menos comum do que se suspeitava anteriormente. A ocorrência de recidivas é comum em seres humanos, mas a cirurgia confere longos períodos de calcemia normais e melhora significativa na qualidade de vida do paciente.

Por fim, a hipocalcemia pós-cirúrgica é geralmente favorável à terapia médica, porém pode colocar a vida do paciente em risco quando não tratada adequadamente. Um pequeno número de pacientes pode ser resistente ao tratamento pós-operatório de hipocalcemia, e isso pode ser o resultado da “síndrome do osso faminto”, em que há uma absorção desregulada e agressiva de cálcio pelos ossos. Na Medicina Humana, essa síndrome tem sido tratada com a administração de bifosfonatos no pré-operatório ou o uso de PTH recombinante. Nenhuma dessas abordagens tem sido utilizada na Medicina Veterinária, bem como a maior parte dos pacientes eventualmente responderão a doses elevadas de calcitriol e suplementação de cálcio.

 

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