Atlas de OCT em Retina
Seção 10: Toxicidade por Hidroxicloroquina
S E Ç Ã O 1 0
Toxicidade por Hidroxicloroquina
Capítulo 10.1: Toxicidade por Hidroxicloroquina
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Toxicidade por Hidroxicloroquina
Darin R. Goldman
Resumo
O sulfato de hidroxicloroquina (Plaquenil) pode resultar em toxicidade
macular irreversível. Essa toxicidade é mais prevalente do que os dados
históricos sugerem, com taxas tão altas quanto 7,5% em usuários de longo
prazo (Melles & Marmor, 2014). O risco de desenvolvimento de toxicidade
correlaciona-se com a dose diária e a duração total do tratamento, sendo
mais provável com acometimento renal e uso concomitante de tamoxifeno.
O risco de toxicidade macular da hidroxicloroquina é inferior a 1% após 5
anos com a dosagem sugerida. A dose diária de hidroxicloroquina deve
permanecer abaixo de 5 mg/kg de peso real (Marmor et al., 2016).
Quando a toxicidade macular da hidroxicloroquina se torna clinicamente
aparente, a doença avançada já está presente. Múltiplas modalidades
diagnósticas são úteis para auxiliar no reconhecimento de toxicidade em
fases iniciais, antes de sinais ou sintomas clinicamente aparentes. Essas
modalidades incluem autofluorescência, teste de campo visual,
eletrorretinograma multifocal (mfERG) e OCT. Destes, a OCT é a mais
prontamente disponível e uma das mais sensíveis para detectar alterações
patológicas precoces. O primeiro sinal de toxicidade na OCT é a perda das
camadas retinianas externas (segmento interno/segmento externo/zonas
elipsoides [IS/OS/EZ]) em uma distribuição parafoveal (Fig. 1). Essas
primeiras alterações são às vezes mais bem visualizadas por meio de um
mapa de espessura do que na B-scan estrutural. Com perda progressiva da
retina externa perifoveal em toxicidade moderada, o tecido foveal central
preservado resulta em uma aparência em forma de disco ou sinal de “disco
voador” (Figs. 2–4). Uma maculopatia em bull’s eye se torna presente
clinicamente somente em estágios avançados de toxicidade. Com a
progressão continuada, ocorre uma perda difusa de fotorreceptores, com
dano secundário e desorganização do epitélio pigmentado da retina (EPR)
(Figs. 3–4). A retina interna permanece relativamente normal mesmo com
maculopatia avançada.
FIG. 1A E B Maculopatia precoce por hidroxicloroquina. (A) Sinais de maculopatia precoce são mais evidentes temporalmente (seta amarela) do que nasalmente (seta branca). Temporalmente, há atenuação do IS/OS/EZ. Apenas dentro desta área está a perda da linha de ponta do segmento externo do cone. (B) Mapa
correspondente da espessura da OCT, ilustrando um afinamento moderado da retina externa em uma distribuição parafoveal (asteriscos e caixa vermelha). ILM, membrana limitante interna; EPR, epitélio pigmentado da retina.
FIG. 2 Maculopatia por hidroxicloroquina precoce. Há sutil atenuação retiniana externa em uma distribuição parafoveal.
FIG. 3 Maculopatia avançada por hidroxicloroquina. Há perda severa da retina externa e do EPR em uma distribuição parafoveal (entre setas amarelas). Como resultado da perda significativa de RPE, há sombreamento reverso localizado. Mapa de espessura (inserção) mostra uma atrofia macular global e profunda.
FIG. 4A E B Maculopatia de hidroxicloroquina moderada a avançada. (A) A perda mais profunda da retina e do EPR localiza-se nasalmente (entre pontas de seta). Um sinal parcial de “disco voador” é evidente como resultado da preservação da retina externa na fóvea central. (B) A atrofia macular externa generalizada severa