Quadro Clínico do Hipogonadismo

(hormônio folículo-estimulante). O LH ativa principalmente as células de

Leydig, responsáveis pela esteroidogênese testicular e produção de

testosterona, enquanto o FSH ativa principalmente as células de Sertoli,

responsáveis pela formação dos túbulos seminíferos, pela espermatogênese

e pela produção da inibina B, hormônio que faz retroalimentação (feedback)

negativa inibindo a produção adicional de FSH pelos gonadotrofos.

A inibina B sérica é um valioso marcador da função das células de

Sertoli, e níveis baixos desse hormônio fornecem um mau prognóstico com

relação à fertilidade do paciente. Valores de inibina B > 60 pg/mL são

preditivos de um maior índice de resposta testicular ao estímulo com

gonadotrofinas.

O eixo HHT sofre retroalimentação negativa exercido principalmente

pela testosterona, tanto em nível hipofisário quanto hipotalâmico, mas a

inibina B e o estradiol também exercem esse papel. O estradiol é produzido

perifericamente a partir de testosterona pela ação da enzima aromatase, no

tecido adiposo.

Quadro Clínico do Hipogonadismo

Em fases pré-púberes, sinais como micropênis, testículos pequenos,

criptorquidia, eunucoidismo, redução da pilificação, atraso de idade óssea e

puberdade atrasada compõem o quadro clínico inicial do paciente.

No hipogonadismo instalado na vida adulta, os sintomas podem ser mais

específicos, como infertilidade, disfunção sexual, queda de libido, perda de

ereções matinais, ondas de calor, queda de pelos, redução da velocidade de

crescimento da barba, osteoporose e ginecomastia. Sintomas menos

específicos do hipogonadismo incluem fadiga, falta de energia e motivação,

queda de vitalidade, sonolência, perda de memória e concentração,

depressão, anemia, perda de massa e de força muscular, aumento de

adiposidade.

Confirmação do Diagnóstico de

Hipogonadismo e Investigação Etiológica Deve-se pesquisar hipogonadismo em todo homem cujo espermograma

tenha se mostrado alterado durante investigação para infertilidade. A

pesquisa deve ser iniciada pela dosagem de testosterona total, colhida pela

manhã, fora de situações de doenças agudas ou estresse. Em caso de nível

sérico baixo ou no limite inferior, a dosagem deve ser repetida e

confirmada. A testosterona livre deve ser dosada apenas em suspeita de

alteração na proteína de ligação dos hormônios sexuais (SHBG), conforme

detalhado na Figura 6.2. Uma vez confirmado o nível sérico baixo de

testosterona, prossegue-se à investigação da sua causa etiológica, com

dosagem das gonadotrofinas LH e FSH. A diferenciação entre

hipogonadismo primário ou secundário é muito importante, pois muda

completamente a investigação etiológica, o tratamento e fatores

prognósticos com relação à fertilidade do paciente.

FIGURA 6.2 Investigação do hipogonadismo masculino com suas principais causas etiológicas.

A disfunção testicular que leva ao hipogonadismo recebe o nome de

hipogonadismo primário, ou hipergonadotrófico. Nesse caso, o órgão

doente é o próprio testículo, que não consegue produzir testosterona e nem espermatozoides adequadamente. Consequentemente, pela falta de