Insuficiência Cardíaca Congestiva

INTRODUÇÃO

 

A insu ciência cardíaca (IC) é a apresentação clínica nal da maioria das doenças cardíacas. Sua

apresentação como complicação das doenças cardíacas gera impacto no prognóstico e limitações

laborativas e sociais, in uenciando diretamente na qualidade de vida do indivíduo. As doenças

cardiovasculares constituem o principal motivo de óbito no Brasil e em países desenvolvidos, e a

IC é a principal causa de internação. Sua prevalência chega a ser superior a 10% em indivíduos

com mais de 70 anos e sua incidência de cerca de 1% a 2% na população geral, constituindo,

assim, um importante problema de saúde pública.

 

DEFINIÇÃO

 

A IC é uma síndrome clínica complexa causada por dano cardíaco estrutural ou funcional, que

resulta na incapacidade do coração em prover adequado suprimento sanguíneo para atender às

necessidades metabólicas tissulares ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento

ventricular.

 

CLASSIFICAÇÕES

 

Diversas classi cações são utilizadas para caracterizar a IC: direita e esquerda (onde predominam

sintomas típicos de disfunção do ventrículo direito ou esquerdo), de baixo débito (maioria dos

casos) ou de alto débito, no qual o mesmo é normal ou elevado, porém a pós-carga é alta ou as

necessidades metabólicas são maiores que o habitual, ocasionando a má perfusão tecidual. As

classi cações mais utilizadas e signi cativas, visto que fornecem dados que caracterizam

morbidade e mortalidade, estão baseadas na fração de ejeção do ventrículo esquerdo, na

ocorrência de sintomas de acordo com atividade física e na progressão da doença. Em se tratando

de IC aguda descompensada, utiliza-se a classi cação de Stevenson, que de ne o paciente em seco ou molhado, segundo a presença de congestão pulmonar, e frio ou quente, de acordo com a

presença de sinais clínicos de má perfusão tecidual.

 

CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO A FRAÇÃO DE EJEÇÃO

 

É classi cada em IC de fração de ejeção reduzida (ICFER) e IC de fração de ejeção normal (ICFEN).

Os critérios diagnósticos são:

• Diagnóstico de ICFER, que requer 3 condições:

∘ Sintomas de IC.

∘ Sinais de IC.

∘ Fração de ejeção reduzida.

• Diagnóstico de ICFEN, que requer 4 condições:

∘ Sintomas de IC.

∘ Sinais de IC.

∘ Fração de ejeção normal ou pouco reduzida e ausência de dilatação do VE.

∘ Doença cardíaca estrutural relevante ou disfunção diastólica.

 

CLASSIFICAÇÃO POR SINTOMAS SEGUNDO A NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)

 

• Classe I: ausência de sintomas durante atividades cotidianas.

• Classe II: sintomas desencadeados por atividades cotidianas.

• Classe III: sintomas desencadeados por esforços menores que as atividades cotidianas ou

pequenos esforços.

• Classe IV: sintomas em repouso.

 

CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO A PROGRESSÃO DA DOENÇA

 

• Estágio A: risco de desenvolver IC, porém ainda sem sintomas e sem doença cardíaca

estrutural.

• Estágio B: presença de doença cardíaca estrutural, mas sem sintomas de IC.

• Estágio C: presença de sintomas de IC e de doença cardíaca estrutural.

• Estágio D: presença de sintomas refratários ao tratamento.

ETIOLOGIA

 

ETIOLOGIA E SITUAÇÃO CLÍNICA

 

ETIOLOGIA SITUAÇÃO CLÍNICA

 

Doença isquêmica Presença de fatores de risco, angina ou

alterações segmentares no ventrículo

esquerdo

 

Hipertensão arterial Presença de hipertro a ventricular e ICFEN

 

Doença de Chagas Presença de história epidemiológica e

bloqueios do ramo direito e hemibloqueio

anterior esquerdo

 

Cardiomiopatias Dilatada idiopática, miocardites, cardiopatia

hipertró ca, displasia arritmogênica do

ventrículo direito

 

Doenças endócrinas Diabetes, hipotireoidismo, hipertireoidismo,

síndrome de Cushing, acromegalia,

insu ciência suprarrenal

 

Doenças nutricionais De ciência de selênio, tiamina, carnitina e

obesidade ou caquexia

 

Doenças in ltrativas Sarcoidose, amiloidose, hemocromatose

 

Doenças valvulares Estenoses valvares, regurgitações valvares,

dissecção aórtica

 

Drogas Bloqueadores de canal de cálcio, agentes

citotóxicos (quimioterápicos como

doxorrubicina)

Toxinas Cocaína, álcool, microelementos (mercúrio,

cobalto, arsênio)

 

Outras Cardiomiopatia periparto,

endomiocardio brose, síndrome da

imunode ciência adquirida (AIDS), doença

renal crônica

 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 

Muitas vezes, pode ser difícil estabelecer o diagnóstico da IC. Isso ocorre porque muitos sintomas

são comuns a diversas condições clínicas, fazendo com que testes diagnósticos adicionais

especí cos sejam, na maior parte das vezes, fundamentais para estabelecer um diagnóstico

correto, avaliar o prognóstico e de nir uma terapêutica adequada.

Sintomas típicos seriam aqueles secundários à congestão pulmonar e retenção hídrica, como

dispneia aos esforços, dispneia paroxística noturna, ortopneia e edema periférico. Em alguns

pacientes, de forma menos frequente, observam-se como sintomas atípicos: tosse, broncospasmo,

alterações de peso, perda de apetite, confusão mental, síncope e palpitações.

Ao exame físico, consideramos sinais especí cos: presença de terceira bulha, turgência jugular

patológica, re uxo hepatojugular, ictus cordis propulsivo e presença de sopros cardíacos. São

também achados: crepitações pulmonares, anasarca, derrame pleural, hepatomegalia, ascite,

extremidades frias, respiração de Cheyne-Stokes, entre outros.

 

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR

 

Na IC, além de minuciosos história e exame físico, alguns testes adicionais são necessários.

 

EXAMES LABORATORIAIS

 

Hemograma, bioquímica e provas de função hepática devem ser realizados para uma avaliação

inicial. Testes como a sorologia para doença de Chagas são especí cos para determinar a etiologia.

 

PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL (BNP)

O BNP é liberado pelos miócitos ventriculares mediante a sobrecarga de volume, pressão ou

tensão parietal. Tem alto valor preditivo negativo, mas algumas formas de IC podem cursar com

BNP pouco alterado (ICFEN). O BNP pode estar aumentado em razão de idade, hipertensão

arterial, valvulopatias, isquemia miocárdica e embolia pulmonar.

 

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

 

Os sinais radiológicos de IC não são especí cos e o exame é pouco sensível, mas achados como o

aumento do índice cardiotorácico e alterações pulmonares (hipertensão venocapilar pulmonar e

derrames pleurais) auxiliam no diagnóstico.

 

ELETROCARDIOGRAMA (ECG)

 

Pode evidenciar alterações de ritmo, bloqueios atrioventriculares e sinais de hipertro a ventricular

e aumentos cavitários. Não há sinais especí cos de IC.

 

ECOCARDIOGRAMA

 

O ecocardiograma é um exame realizado à beira do leito, não invasivo e capaz de fornecer

informações sobre diagnóstico e etiologia da IC. Por meio dele, analisamos a função sistólica com

o cálculo da fração de ejeção e a função diastólica, possibilitando classi car, diagnosticar e auxiliar

na determinação de prognóstico e na escolha de tratamento na IC. O ecocardiograma deve entrar

na análise diagnóstica, conjuntamente com os outros métodos, de acordo com o uxograma

exposto.

 

OUTROS

 

Exames especí cos, como ressonância magnética, angiotomogra a de artérias coronarianas e

cineangiocoronariogra a, podem ser necessários.

Exames para o diagnóstico laboratorial e por imagem. Fonte: McMurray JJ et al; 2012.

 

O tratamento da IC inclui medidas dietéticas, medidas de orientação quanto à realização de

exercícios, orientações relativas a atividades sexuais, laborativas e sociais. Uma abordagem

multidisciplinar faz parte do adequado plano terapêutico da IC.

Existe evidência de benefício na utilização de uma dieta hipossódica com 2 a 3g de sódio,

desde que não haja hiponatremia, além do controle da ingestão de líquidos e demais nutrientes.

Com relação ao tratamento farmacológico da IC, adequada atenção deve ser dada à utilização

de medicamentos, que, além da melhora de sintomas, modi quem o prognóstico, conforme

tabela em anexo. Antiplaquetários, anticoagulantes e antiarrítmicos são frequentemente

utilizados em pacientes com IC, entretanto, devemos levar em conta a etiologia e outras

complicações cardiovasculares associadas, como brilação atrial e arritmias ventriculares e até

mesmo o uso de cardiodes brilador implantável para prevenção de morte súbita.

A estimulação cardíaca arti cial, baseada no fato de a disfunção eletromecânica ocasionar um

dissincronismo na contração ventricular, resultando em piora da função ventricular, oferece como

tratamento para IC o implante de marca-passos com capacidade de ressincronização através do

implante de eletrodos na câmara atrial direita, ventricular direita e através do seio coronariano,

possibilitando adequada estimulação de contração cardíaca e melhora na função ventricular.

Apesar de atualmente a indicação estender-se para alguns pacientes em brilação atrial e

refratários à terapia clínica, a ressincronização é bem estabelecida em pacientes em classe

funcional III ou IV NYHA com fração de ejeção ≤ 35%, ritmo sinusal e duração do complexo QRS

do eletrocardiograma > 150 ms ou entre 120 e 150 ms, com comprovação de dissincronismo por

método de imagem.

O tratamento cirúrgico da IC inclui a revascularização miocárdica em pacientes com etiologia

isquêmica e a correção das doenças valvares. O tratamento cirúrgico para a síndrome de IC, como

as cirurgias de remodelamento ventricular e as cirurgias da válvula mitral, não tem benefício

estabelecido segundo os dados atuais. O transplante cardíaco constitui o único tratamento

cirúrgico estabelecido com evidência de melhora de sobrevida e qualidade de vida. Atualmente,

diversos dispositivos de assistência circulatória têm sido implantados cirurgicamente e utilizados

como “ponte” para o transplante cardíaco e, em casos isolados, como terapia de destino ou

de nitiva

 

TRATAMENTO

 

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

 

MEDICAMENTOS DOSES VIA COMENTÁRIOS

 

Diuréticos de alça: 10-20 mg ou 0,5-0,75 VO ou Fase aguda ou crônica melhora

furosemida mg/kg/h IV sintomas e não altera o prognóstico

 

Tiazídicos: 12,5-50 mg/dia VO Utilizados na resistência a diuréticos

hidroclorotiazida e hipernatremia

 

Espironolactona 25-100 mg/dia VO Utilizada na dose de 25 mg dia para

CF III-IV NYHA como anti brótico

(antagonista da aldosterona), com

benefícios em longo prazo ou em

associação com outros diuréticos

 

Digoxina 0,25 mg/dia VO Reduz sintomas e reinternações em

CF III–IV, mas sem impacto no

prognóstico

 

Inibidores da ECA Captopril 12,5-50 mg VO Atua como vasodilatador e melhora

(captopril, enalapril, 3 × ao dia FE, sintomas e prognóstico com

outros) Enalapril 2,5-20 mg 2 signi cativo impacto na

× ao dia mortalidade

 

Bloqueadores de Besilato de VO Associar para hipertensão arterial

canal de cálcio anlodipina 2,5-10 em pacientes com IC

mg/dia

 

Bloqueadores de Losartana 25-100 VO Atuam de forma semelhante ao

angiotensina II (BRA) mg/ dia IECA com benefícios semelhantes e

(losartana, Candersartan 8-32 sem efeitos colaterais, como tosse; é

candersartam, mg/ dia opção ao IECA; e a associação não

valsartan) Valsartan 40-320 tem benefício na IC

mg/ dia

 

Hidralazina 12,5-50 mg 3 × ao VO Vasodilatador direto, tem benefício

dia na mortalidade quando associado a

nitratos e a combinação é bené ca

quando existem contraindicações a

IECA e/ou BRA

 

Nitratos (VO): 10 mg 3 × ao dia VO Vasodilatador benéfíco em longo

dinitrato de com intervalos de 6 prazo em associação com a

isossorbida horas entre as doses hidralazina

Ivabradina 2,5-7,5 mg 2 × ao dia VO Benefício para IC isquêmica já com

dose plena de betabloqueadores

 

Betabloqueadores Carvedilol 3,125-25 VO Na fase aguda de descompensação,

(carvedilol, bisoprolol mg 2 × ao dia recomenda-se manter ou reduzir a

e metoprolol) Bisoprolol 1,25-25 dose. Caso em uso de inotrópicos,

mg 1 × ao dia manter, exceto em conjunto com

Metoprolol 25-200 dobutamina. Benefício de

mg/ dia morbidade e mortalidade até

mesmo em assintomáticos com

disfunção de VE

 

Nitrato IV: 30-250 mcg/min IV Provoca venodilatação, não associar

nitroglicerina em usuários de sildena l. Cefaleia é

um comum efeito colateral. Uso na

fase aguda

 

Nitroprussiato de 0,5-10 mcg/kg/min IV Potente vasodilatador arterial e

sódio venoso, redução rápida da pós-carga

e meia-vida muito curta. Uso na

fase aguda

 

Neseritide Bolus 2 mcg 0,01 IV Análogo de BNP com efeito de

mcg/kg/min diurese, vasodilatação e inibição do

SRAA – uso na fase aguda

 

Dobutamina 5 -20 mcg/kg/min IV Inotrópico estimula receptores beta

1 e 2, estimulando adenil-ciclase e

aumentando o cálcio intracelular.

Relacionado com aumento de

arritmias ventriculares e

mortalidade, mas é o inotrópico

mais utilizado. Uso na fase aguda e

em casos refratários permanece por

longo tempo

 

Milrinona 0,375-0,75 IV Inibidor da fosfodiesterase, atua

mcg/kg/min como inotrópico, aumentando

concentrações de AMP cíclico.

Provoca vasodilatação e pode ser

usado em conjunto com beta-

bloqueadores. Uso na fase aguda,

mas pode permanecer por longo

tempo

 

Lesosimendam Ataque 6-12 mcg/kg IV Inotrópico ativador dos canais de Ca

em 10 minutos com algum efeito vasodilatador. Uso

Manutenção 0,05-2,0 por 24 horas e metabólitos ativos

mcg/kg/min por até 80 horas. Pode ser utilizado

com betabloqueadores e associar-se

à dobutamina. Útil na vigência de

isquemia por não aumentar

consumo miocárdio de O2

 

Tolvaptan 15-60 mg 1 × ao dia VO Antagonista seletivo do receptor de

vasopressina (V2), provocando

“aquarese” (diurese sem alteração

de eletrólitos). Não tem benefício

comprovado em longo prazo.

Utilizado na fase aguda