GPS: Clínica Médica
Piodermites
INTRODUÇÃO
A pele é colonizada por bactérias comensais e transitórias, sendo a ora bacteriana constituída,
principalmente, por cocos Gram-positivos (Staphylococcus epidermidis), difteroides
(Corynebacterium e Brevibacterium) e bactérias anaeróbicas (Propionibactérias). Esta ora
bacteriana contribui para a resistência contra a colonização por bactérias patogênicas.
As piodermites são infecções cutâneas causadas principalmente por bactérias piogênicas dos
gêneros Staphylococcus e Streptococcus. Várias doenças ocorrem por infecções bacterianas da pele
e podem ser causadas por fatores primários ou secundários e por alteração em um ou mais
mecanismos de defesa da pele, tais como pH, características mecânicas da camada córnea,
presença de ácidos graxos insaturados, fatores imunológicos e fenômeno da interferência
bacteriana (p. ex., Staphylococcus epidermidis que inibe o desenvolvimento do Staphylococcus
aureus).
Os diferentes tipos de piodermites são: impetigo, ectima, foliculites, furúnculo e antraz,
abscesso, síndrome da pele escaldada esta locócica, erisipela e celulite.
IMPETIGO
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS
É uma doença infectocontagiosa da pele causada por bactérias Gram-positivas. A transmissão se
dá por contato direto, por meio de uma de porta entrada na pele.
Os fatores predisponentes são dermatite atópica, picadas de inseto, escabiose, dermato tose,
varicela, herpes simples e queimadura, além de imunossupressão e de ciência primária de
imunoglobulina M (IgM) (impetigo recorrente).
Os agentes etiológicos envolvidos são: esta lococos plasmo-coagulase positivos (S. aureus);
estreptococos beta-hemolíticos do grupo A (S. pyogenes); Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA). Mais informações serão discutidas no capítulo sobre impetigo.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Há dois tipos de impetigo. O impetigo não bolhoso é o que apresenta lesões vesicocrostosas,
sendo mais frequente (70% dos casos) e presente, geralmente, em crianças abaixo de 6 anos. A
localização mais comum é face (nariz e boca) e áreas expostas (braços e pernas). Os agentes
etiológicos comumente envolvidos são: S. aureus (50%-60%) e S. pyogenes + S. aureus
(20%-45%). A lesão é uma mácula e/ou pápula eritematosa, que evolui para vesícula ou pústula,
e depois para crosta melicérica. Aparece linfadenopatia regional. Ocorre disseminação por
autoinoculação e resolução espontânea, sem cicatrizes, em semanas, mas se não for tratado,
novas lesões surgirão.
O impetigo bolhoso é menos comum que o não bolhoso e ocorre geralmente em neonatos e
crianças menores de 2 anos. O agente etiológico mais frequente é o Staphylococcus aureus tipo 71,
que produz exotoxinas esfoliativas. A lesão é uma vesícula que evoluiu para uma bolha ácida,
que é efêmera, e, depois, para erosões. Surgem lesões satélites que podem coalescer e estão
presentes, principalmente, em áreas intertriginosas (pescoço, axilas, virilha, área da fralda) e face.
Pode haver doença de base ou ocorrer em pele sã. Não há linfadenopatia. As lesões extensas
podem cursar com sintomas sistêmicos (febre, mal-estar, diarreia e fraqueza), e o sinal de
Nikolsky é negativo.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
É feito pela solicitação de hemograma completo, no qual se evidencia leucocitose em até 50% dos
casos; cultura e antibiograma da secreção; cultura de swab nasal e pesquisa de anticorpos no
sangue, sendo identi cadas IgM, IgA, IgG.
COMPLICAÇÕES
Hiperpigmentação ou hipopigmentação pós-in amatória. Ectima, celulite, erisipela, linfangite,
bacteremia (pneumonia, artrite, sepse); síndrome da pele escaldada esta locócica – mais em
crianças pequenas, que não apresentam anticorpos contra as exotoxinas.
A principal complicação é a glomerulonefrite pós-estreptocócica em 2% a 5% dos casos.
TRATAMENTO
LOCALIZADO
Antibiótico tópico: mupirocina 2% (5% a 10% de resistência) pomada, retapamulina 1% pomada
ou ácido fusídico 2% (altos índices de resistência), 2 a 3 vezes ao dia, por 7 a 10 dias. Medidas de
higiene com sabonetes antibacterianos: triclosano 1% ou clorexidina para prevenir disseminação
e recorrências.
ANTIBIOTICOTERAPIA ORAL
Cefalexina ou amoxicilina + ácido clavulânico.
Alternativas: tetraciclinas, sulfametoxazol + trimetoprim, eritromicina, azitromicina, quinolonas
(cipro oxacina/levo oxacina) e penicilina G benzatina (impetigo estreptocócico).
ECTIMA
É uma doença causada por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. É a forma “profunda” de
impetigo. Acomete a derme e evolui com formação de cicatriz. Pode ser primário ou secundário.
Lesões prévias e condições imunossupressoras facilitam a infecção. O tratamento é semelhante ao
impetigo, mas pode ser necessário tempo maior de tratamento. É comum coexistência com o
impetigo.
FOLICULITES
Dividem-se em dois tipos: foliculite super cial e foliculite profunda.
• Foliculite super cial (ostiofoliculite): são pequenas pústulas foliculares que evoluem com
a formação de crostas. Não interferem no crescimento do pelo. As lesões podem ser múltiplas,
situadas em couro cabeludo, barba, axilas, nádegas e membros.
• Foliculite profunda (sicose da barba): in amação perifolicular, com pústula folicular
centralizada por pelo. A área mais comum é a barba. Tendência a tornar-se crônica se não
tratada. Lesões podem evoluir para placas vegetantes e in ltradas.
FOLICULITES
No caso do hordéolo, temos o acometimento das glândulas de Zeiss e Moll, mais super ciais e
próximas aos cílios, enquanto o calázio corresponde ao acometimento das glândulas de
Meibomius, essas mais profundas. Blefarite é fator predisponente em ambos os casos.
Tratamento: é semelhante ao impetigo.
FURÚNCULO
É uma infecção esta locócica que só ocorre em áreas do corpo nas quais há folículos pilosos e
glândulas sebáceas anexas. Pode ocorrer a presença de carbúnculo (antraz), que é um conjunto de
furúnculos em um mesmo local, mas com pontos de drenagem diferentes. Enquanto furunculose,
é a sucessão de vários furúnculos. Clinicamente, é uma lesão in amatória nodular pequena
acometendo o folículo piloso, que se transforma em uma pústula com posterior necrose central. A
cura ocorre após a saída do material necrosado, deixa uma mácula violácea e, posteriormente,
uma cicatriz. A lesão é dolorosa, pode haver febre e leves sintomas sistêmicos. Fatores
predisponentes e tratamentos já abordados em outro capítulo.
ABSCESSO
É uma infecção esta locócica que ocorre em qualquer parte do corpo, diferentemente do
furúnculo, que acomete apenas áreas nas quais há presença do folículo piloso e da glândula
sebácea anexa. No restante, é semelhante à furunculose.
ERISIPELA
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS
É uma infecção super cial da pele que se estende aos linfáticos, causada pelo estreptococo beta-
hemolítico do grupo A (S. pyogenes). Incide em pessoas entre 60 e 80 anos de idade, mais
comumente em pernas (85%). Ocorre por inoculação bacteriana. Seus fatores predisponentes são
insu ciência venosa, úlceras de estase, dermato toses, picadas de insetos.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Clinicamente, surgem linfedema, prurido, dor, queimação e edema. Febre e calafrios podem
preceder o quadro cutâneo, que se caracteriza por placa eritematosa, endurecida e brilhante com
sinais ogísticos clássicos, cujas bordas são elevadas e bem delimitadas. Presença de
linfadenopatia. Involui com descamação e apresenta alterações pigmentares. Quadros recorrentes
levam à destruição linfática e ao quadro de elefantíase nostra.
TRATAMENTO
Inclui repouso e elevação do membro, antibioticoterapia, tendo como droga de escolha penicilina
procaína na dose de 600.000 UI, IM, 12/12 horas, por 10 dias, ou cefalexina 500 mg, 6/6 horas, por
7 a 10 dias. Prevenção geralmente com penicilina G benzatina 1.200.000 a cada 3 a 4 semanas.
Quadros graves podem necessitar de penicilina cristalina (IV) associada à oxacilina ou
vancomicina.
CELULITE
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS
É uma infecção aguda ou subaguda de pele e subcutâneo, causada por Streptococcus pyogenes e
Staphylococcus aureus. Em crianças menores de 3 anos, o agente causador mais frequente é o
Haemophilus in uenzae tipo B. Decorrente de solução de continuidade da pele ( ssura, laceração,
corte, perfuração, picada de inseto etc). Em adultos, os fatores predisponentes são pele xerótica,
intertrigos, tinea pedis, insu ciência venosa. Certas condições predispõem a infecções mais
severas, como diabetes mellitus, estase venosa, doença arterial periférica, neoplasias,
imunode ciências, doença hepática ou renal crônica, uso de drogas intravenosas ou subcutâneas.
Este tema será abordado mais detalhadamente no capítulo especí co sobre o assunto.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
É mais frequente nas pernas, mas pode acometer qualquer área. Apresenta sintomas como
edema, dor, calor e eritema e com bordas diferentes da erisipela, não demarcadas e elevadas.
COMPLICAÇÕES
Linfangite, abscessos, fasciite necrotizante e gangrena estreptocócica. A maioria dos casos de
celulite e erisipela pode ser tratada ambulatorialmente. Os critérios para hospitalização são: idade
avançada, comorbidades, suspeita de sepse, sinais locais ou gerais de gravidade.
TRATAMENTO
• Celulite sem formação de abscesso: cefalexina 500 mg, 6/6 horas; mas também podem ser
usadas: amoxicilina ou clindamicina (se alérgico à penicilina).
• Celulites severas ou localização facial: antibioticoterapia injetável: oxacilina 1-2 g, 4/4
horas; ceftriaxona 1 g, 12/12 horas; cefazolina 500 mg, 6/6 horas; cefuroxime 1 g, 8/8 horas,
via parenteral. Em quadros clínicos com formação de abscessos e drenagem de secreção
purulenta, suspeitar de S.aureus (ou S. aureus resistentes à meticilina, adquirido na
comunidade [CA-MRSA]).
RESISTÊNCIA
BACTERIANA
Existe um contínuo crescimento na prevalência de bactérias resistentes aos antibióticos, tanto em
ambiente hospitalar quanto na comunidade. Infecções de pele e partes moles causadas por MRSA
e CA-MRSA têm aumentado ano a ano. As opções terapêuticas são vancomicina e linezolida. Nos
casos da CA-MRSA, embora ainda não aprovado pela Food and Drug Administration (FDA) para
esse m, tem sido usado sulfametoxazol com trimetoprim como opção para tratamento de
pacientes em nível ambulatorial (sensibilidade in vitro em torno de 95% a 100%).
Outro grupo de bactérias resistentes aos antibióticos tem-se mostrado menos prevalente que o
MRSA, mas seu tratamento também signi ca um desa o: trata-se do conjunto de bactérias Gram-
negativas multidroga resistente (MDR) e pandroga resistente (PDR), e podemos citar Enterococcus
faecium, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii como responsáveis pela maioria das
infecções nosocomiais.
Em paciente graves e com critérios para hospitalização, com hipotensão arterial, alteração do nível
de consciência, insu ciência respiratória ou renal ou hepática, área de necrose tecidual, o
tratamento empírico para MRSA deve ser iniciado, associado à cobertura para Gram-negativos e
anaeróbios.