Insuficiência Renal Aguda

INTRODUÇÃO

A insu ciência renal aguda (IRA) é caracterizada pela redução aguda da função renal em horas ou dias. Manifesta-se por redução do ritmo de ltração glomerular e/ou volume urinário e distúrbio no controle do equilíbrio acidobásico e hidroeletrolítico.

CLASSIFICAÇÃO

Pode ser classi cada em estágios em relação aos valores de creatinina sérica e/ou diurese ou pelo local de origem, nas formas a seguir.

VALORES DE CREATININA SÉRICA OU DIURESE

• Estágio 1: aumento da creatinina basal entre 1,5 a 2 vezes/diurese < 0,5 mL/kg/h/6 horas. • Estágio 2: aumento da creatinina basal entre 2 a 3 vezes/diurese < 0,5 mL/kg/h/12 horas.

• Estágio 3: aumento da creatinina basal acima de 3 vezes/diurese < 0,3 mL/kg/h/24 horas ou anúria.

LOCALIZAÇÃO

 

PRÉ-RENAL

Relacionada à diminuição do uxo plasmático renal de ritmo de ltração glomerular. Nesta, a oligúria não é obrigatória. São exemplos

deste tipo de IRA: hipotensão arterial, desidratação, hipovolemia, hemorragias, queimaduras etc. A IRA da síndrome hepatorrenal é caracterizada muito mais por alteração hemodinâmica do que lesão intrínseca no parênquima do rim.

Ocorre na hepatopatia avançada, sendo diagnóstico de exclusão, baseado nos seguintes critérios:

• Perda de função com clearance de creatinina < 60 mL/min. • Ausência de outras causas para IRA.

• Ausência de melhora após expansão volêmica e suspensão de diuréticos. • Ausência de lesão parenquimatosa renal.

 

RENAL

É a IRA intrínseca ou estrutural cujas principais causas serão discutidas a seguir. A presença de oligúria não é obrigatória. Idosos podem reverter o quadro em até 36 horas após o evento agudo.

 

Necrose tubular aguda (NTA)

Pode ser isquêmica ou tóxica. A NTA por sepse, mioglobinúria e meio de contraste também pode ser não oligúrica. • No túbulo contorcido proximal: antibióticos aminoglicosídeos (como gentamicina), anfotericina B, cisplatina, meios de

radiocontraste, imunoglobulinas e manitol.

• No túbulo contorcido distal: anti-in amatórios não esteroides (AINE) (p. ex.: ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, diclofenaco),

inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), ciclosporina, sais de lítio, ciclofosfamida e anfotericina B.

• Na obstrução tubular: sulfonamidas, metotrexato, aciclovir e polietilenoglicol.

 

Nefrite túbulo intersticial aguda (NIA)

Relacionada a algumas drogas, como antibióticos betalactâmicos, vancomicina, rifampicina, sulfonamidas, cipro oxacina, AINE, ranitidina, cimetidina, furosemida, tiazidas, fenitoína, hipersensibilidade e infecção.

 

Glomerulonefrites

Relacionadas a doenças autoimunes e penicilamina.

 

Pielonefrites

Relacionadas a quadros infecciosos.

 

Necrose cortical

Relacionada a peçonhas e hemorragias ginecológicas.

Secundária à embolização de cristais de colesterol que ocorre após manipulação de grandes vasos (cateterismo, trauma etc.).

Observação 1: A presença de oligúria não é obrigatória. Idosos podem reverter o quadro em até 36 h após o evento agudo. A NTA por

sepse, mioglobinúria e meio de contraste também pode ser não oligúrica.

Observação 2: Insu ciência renal na síndrome hepatorenal. É uma alteração muito mais hemodinâmica do que parenquimatosa. Ocorre na

hepatopatia avançada sendo diagnóstico de exclusão, baseado em critérios:

• Perda de função com clearance de creatinina < 60mL/min/ASC. • Ausência de outras causas para IRA.

• Ausência de melhora após expansão volêmica e suspensão de diuréticos. • Ausência de lesão parenquimatosa renal.

 

PÓS-RENAL

São principalmente as causas obstrutivas do trato urinário, intra ou extrarrenal. São exemplos: litíase bilateral, traumas com coágulos obstrutivos, tumores (próstata e bexiga, principalmente), brose retroperitoneal.

DIURESE

• Anúrica total: 0-20 mL/ dia.

• Anúrica: 20 a 100 mL/ dia.

• Oligúrica: 101 a 400 mL/ dia.

• Não oligúrica: 401 a 1.200 mL/dia.

• Poliúrica: 1.201 a 4.000 mL/dia.

• Hiperpoliúrica: > 4.000 mL/dia.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Digestivas: inapetência, náuseas, vômitos incoercíveis, sangramento digestivo. • Cardiorrespiratórias: dispneia, edema, hipertensão arterial, insu ciência cardíaca, edema agudo de pulmão, arritmias, pericardite,

pleurite.

• Neurológicas: sonolência, tremores, agitação, torpor, convulsão, coma.

• Hematológicas: sangramentos, anemia, distúrbios plaquetários.

• Imunológicas: depressão imunológica, tendência a infecções. • Nutricionais: catabolismo aumentado, perda de massa muscular.

• Cutâneas: prurido.

CORRELAÇÕES IMPORTANTES

Deve-se colher uma boa história clínica, estabelecendo causas subjacentes, como diminuição do volume extracelular, drogas, meios de

contraste, sepse etc. Afastar comorbidades e disfunção renal prévia.

Febre, rash cutâneo, sintomas musculares e articulares se relacionam às nefrites intersticiais, vasculites e glomerulonefrites.

Dor lombar ou suprapúbica, di culdade de micção, cólica renal e hematúria sugerem causa pós-renal. Observar sinais de

hipovolemia, hipotensão, livedo reticular e microinfartos digitais, que podem sugerir IRA de causa ateroembólica.

Dispneia, ortopneia, edema e turgência jugular sugerem hipervolemia.

Fraqueza muscular e paralisia ascendente sugerem hiperpotassemia.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

EXAME DE SANGUE

O exame de sangue é feito para avaliar:

• Elevação de escórias nitrogenadas (ureia, creatinina, ácido úrico).

• Acidose metabólica.

• Hiper ou hiponatremia.

• Hiperpotassemia.

• Queda do clearance de creatinina.

CLEARANCE DA CREATININA ESTIMADO

Principais fórmulas para a estimativa do ritmo de ltração glomerular (RFG):

• Cockcroft & Gault

Clearance de Cr (mL/min) = (140-idade) x Peso / (72 x Cr) Sexo feminino = clearance x 0,85

Idade: anos; peso: kg; Cr plasmática: mg/dL

• MDRD simpli cada (Levey)

Clearance de Cr (mL/min) = 186 x Cr-1,154 x idade-0,203

Sexo feminino = clearance x 0,742

Negros = clearance x 1,21

EXAME DE URINA

Avaliar osmolaridade, sódio urinário, creatinina urinária, ureia urinária e urina tipo I (EAS).

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR

EXAMES DE IMAGEM

Ultrassonogra a com Doppler (tamanho, forma, ecogenicidade, simetria, número de rins, obstrução/estenose vascular e uropatia

obstrutiva).

Exames contrastados devem ser evitados, inclusive ressonância magnética, devido ao risco de brose nefrogênica sistêmica.

EXAME HISTOPATOLÓGICO/ BIÓPSIA RENAL

Indicada apenas em casos selecionados. Estes incluem a causa desconhecida para o quadro, evolução atípica e/ou prolongada, suspeita de

nefrite intersticial, necrose cortical, doença ateroembólica, glomerulonefrites agudas ou rapidamente progressivas e vasculites.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DAS OLIGÚRIAS

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IRA VERSUS OLIGÚRIAS

ÍNDICE IRA PRÉ-RENAL NTA

Osmolaridade urinária > 500 mOsm < 350 mOsm

Osmolaridade urinária/plasmática > 1,3 < 1,1

Creatinina urinária/plasmática > 40 < 20

Sódio urinário < 20 mEq/L > 40 mEq/L

Excreção fracional de sódio (%) < 1 > 3

Excreção fracional de ureia (%) < 35 > 35

Dentre os índices tradicionais, a excreção fracional de sódio (FeNa) apresenta o melhor desempenho, mas é falseada por diversas situações

prevalentes em pacientes com IRA, incluindo a ausência de oligúria, presença de disfunção hepática, uso de diuréticos de alça, manitol, contraste radiológico ou excreção de elevada carga osmolar por aporte dietético. Nestes casos, a fração de excreção da ureia (FeU),

calculada como [(ureia urinária/ureia plasmática)/(creatinina urinária/creatinina plasmática) x 100 (%)], pode ser utilizada para o diagnóstico diferencial da IRA pré-renal versus parenquimatosa em pacientes com doença crítica.

Embora pouco utilizados, deve-se considerar que existem sérios problemas potenciais na ressuscitação de pacientes sépticos que podem

ser prevenidos pela utilização judiciosa dos índices urinários. Em pacientes oligúricos, com FeNa ou FeU elevadas, a ressuscitação volêmica forçada não tem a capacidade de melhorar a função renal e pode resultar em edema pulmonar, hipóxia, necessidade de ventilação

mecânica e síndrome de desconforto respiratório.

DA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA VERSUS INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

Perda de função renal lenta e progressiva, presença de sinais e sintomas de uremia avançada (anemia, coloração amarelo-palha, sintomas

neurológicos e digestivos) são sugestivos de IRC. Cilindros largos no sedimento urinário também sugerem IRC.

Antecedentes de hipertensão arterial, diabetes, nefropatias e doença vascular podem auxiliar na diferenciação, mas também são

causas predisponentes para IR agudizada (que se desenvolve em pacientes com algum comprometimento prévio da função renal).

Em caso de dúvida persistente, a ultrassonogra a pode mostrar rins contraídos ou hiperecogênicos na IRC e rins de aspecto normal ou

aumentado na IRA. A exceção é a nefropatia diabética, que pode evoluir para IRC com preservação do aspecto renal sonográ co próximo da normalidade.

DA NECROSE TUBULAR AGUDA

A NTA, isquêmica ou nefrotóxica, constitui-se na principal causa de IRA. Em adultos, o diagnóstico diferencial deve incluir as nefrites tubulointersticiais (NIA) e as glomerulonefrites (GN). Em crianças, incluiu-se também a síndrome hemolíticourêmica (SHU) e GN.

Além do quadro clínico, a interpretação correta do exame de urina pode auxiliar no diagnóstico. Quando identi cados em tempo

hábil, a maioria dos pacientes com quadros atípicos de insu ciência renal aguda apresenta doenças passíveis de tratamento clínico ou cirúrgico. A tabela a seguir descreve as principais alterações clínicas e laboratoriais para o diagnóstico diferencial etiológico da IRA.

 

INDICATIVOS PARA O DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DA IRA

DIAGNÓSTICO ESTRUTURA LABORATÓRIO PROTEINÚRIA SEDIMENTO HIPERTENSÃO CLÍNICA

Sepse/hipovolemia,

Necrose tubular Cilindros

Túbulos – 1-2 + Incomum hipotensão,

aguda granulosos

nefrotoxina

 

Nefrite Túbulos/ rash Piúria/cilindros

Eosino lia 1-2 + ou > leucocitários, Incomum Febre/ cutâneo

intersticial aguda interstício

eosinó los

Sorologia (FAN, C3,

Glomerulonefrite Capilares Hematúria/cilindros Síndrome nefrótica,

C4, Anticorpo anti- 2-4 + Comum

aguda glomerulares hemáticos doença sistêmica

MBG)

Capilares

glomerulares/ Incomum na

Vasculites ANCA 1-4 + Normal/hematúria Doença sistêmica

pequenas fase inicial

artérias

Microvascular

Pequenas

(SHU e Hemólise/eosino lia 1-3 + Normal/hematúria Comum Pele/fundo olho

artérias

ateroembolia)

Macrovascular Fibrilação

Grandes Dislipidemia,

(embolia, 0-2 + Normal/hematúria Comum atrial/embolia

artérias trombo lia

trombose) periférica

 

TRATAMENTO

DIRETRIZES DO TRATAMENTO

• Assegurar bom volume intravascular.

• Evitar hiper-hidratação.

• Manter pressão arterial média (PAM) > 80 mmHg e hematócrito > 30%.

• Manter estado nutricional. A IRA é um estado hipercatabólico que pode causar perda de 300 g/dia de peso corporal. Quando isto não

acontece, pensar em balanço hídrico positivo.

• Prevenir a hipercalemia (gluconato de cálcio venoso, glicoinsulinoterapia e resina de troca). • Correção da acidose metabólica.

• Terapia renal substitutiva.

TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA

 

INDICAÇÕES DE TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA

Existem situações nas quais o tratamento dialítico (hemodiálise, diálise peritoneal e hemo ltração) é emergencial por haver um risco iminente para a vida do paciente. Entretanto, a melhor conduta é prevenir a necessidade de diálise de urgência pela prática da indicação

precoce de diálise antes do surgimento do quadro de uremia franca e/ou de complicações clínicas, metabólicas e eletrolíticas.

As principais indicações dialíticas são:

• Hipercalemia: acima de 5,5 mEq/L com alterações ao eletrocardiograma (ECG) ou maior que 6,5 mEq/L.

• Hipervolemia: edema periférico, derrames pleural e pericárdico, ascite, hipertensão arterial e insu ciência cardíaca congestiva (ICC).

• Uremia: com manifestações no Sistema Nervoso Central (SNC) (sonolência, tremores, coma e convulsões), sistema cardiovascular

(pericardite e tamponamento pericárdico), pulmões (congestão pulmonar e pleurite) e aparelho digestivo (náuseas, vômitos e

hemorragias digestivas).

• Acidose metabólica grave.

• Outras: hipo ou hipernatremia, hipo ou hipercalcemia, hiperuricemia, hipermagnesemia, hemorragias devido a distúrbios

plaquetários, ICC refratária, hipotermia e intoxicação exógena.

 

OBJETIVOS DA TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA

Os principais objetivos são corrigir as anormalidades metabólicas, regular os equilíbrios hidroeletrolítico, acidobásico e nutricional e

auxiliar na recuperação das disfunções orgânicas (renal, SNC, cardiovascular, respiratório e gastrointestinal).

 

OBJETIVOS DA TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA

SUPORTE HÍDRICO/ INTERFERÊNCIA EM

SUPORTE AO ORGANISMO SUPORTE METABÓLICO VOLÊMICO FENÔMENOS PATOGÊNICOS

Propiciar suporte à função dos Ofertar depuração mínima por Evitar hipervolemia e Manipulação de citocinas e

outros órgãos e sistemas procedimento hiperhidratação mediadores Propiciar oportunidade para a Objetivar otimização da Evitar hipovolemia e Imunomodulação

recuperação da doença crítica bioquímica plasmática instabilidade hemodinâmica

Não promover síndrome de Manter ou estabilizar os

desequilíbrio parâmetros hemodinâmicos

Permitir aporte calóricoproteico Controlar o balanço hídrico de

acordo com as necessidades de

aporte

Métodos de terapia renal de substituição

• Métodos intermitentes: diálise peritoneal intermitente; hemodiálise intermitente; hemo ltração intermitente; hemodiálise

prolongada.

• Métodos contínuos: DP ambulatorial contínua; ultra ltração contínua lenta; hemo ltração V-V contínua; hemodiálise V-V contínua;

hemodia ltração V-V contínua.

 

INDICAÇÕES CLÍNICAS DE TERAPIA DIALÍTICA E MÉTODOS PREFERENCIAIS

INDICAÇÕES CLÍNICAS DE TERAPIA DIALÍTICA E MÉTODOS PREFERENCIAIS

INDICAÇÃO CONDIÇÃO CLÍNICA MÉTODO PREFERENCIAL

IRA não complicada Nefrotoxicidade DP, HD

Sobrecarga de volume Choque cardiogênico UF, HDP, HF, DP, HDC, HDF

Uremia IRA complicada HD, HDP, HDF

Hipertensão intracraniana AVCH, Sind. hepatorrenal HDC, HDF, DP

Choque Sepse, SARA HDP, HF, HDF, HDC, DP

Nutrição Queimados HD, HDP, HDF, HF

Intoxicações Barbitúricos, teo lina Hemoperfusão, HD, HDP, HDF

Alterações eletrolíticas Hiperpotassemia grave HD, HDF

IRA na gravidez Uremia no último trimestre DP

Abreviações: HD: hemodiálise; HDP: hemodiálise prolongada; DP: diálise peritoneal; UF: ultra ltração; HF: hemo ltração contínua; HDC: hemodiálise contínua; HDF: hemodia ltração contínua.

 

PROGNÓSTICO

O prognóstico da IRA continua com mortalidade ao redor de 50%, apesar dos avanços tecnológicos no manejo de pacientes graves e das

técnicas de diálise. Certamente, diversos fatores contribuem para a manutenção desse quadro, ressaltando-se a maior gravidade e o maior número de comorbidades que os pacientes atuais apresentam.

Alguns fatores têm sido consistentemente associados a um pior prognóstico: oligúria, falência de múltiplos órgãos e septicemia. A

despeito desse quadro grave e do aumento da incidência hospitalar da IRA, há evidências recentes de queda da mortalidade nos últimos anos. Entretanto, têm sido relatadas taxas de morbidade e mortalidade mais elevadas em longo prazo para aqueles pacientes

sobreviventes de IRA, indicando a necessidade de seguimento ambulatorial desses pacientes após a alta hospitalar.