GPS: Clínica Médica
Gastrologia – Coordenador: José Galvão-Alves
INTRODUÇÃO
Diarreia aguda (DA) é um diagnóstico comum na prática clínica e constitui um importante
problema de saúde pública, responsável por considerável morbidade, em especial nos países em
desenvolvimento e subdesenvolvidos, fato diretamente relacionado às condições socioeconômicas
e de saneamento básico, considerando que os agentes infecciosos das DA são transmitidos por via
fecal-oral. Nesses países, constitui uma das principais causas de mortalidade infantil, podendo ser
também responsável por óbitos na idade adulta, em especial em surtos epidêmicos de diarreia e
em idosos.
ETIOLOGIA
A DA pode ter grande variedade de causas, infecciosas ou não; entre os agentes infecciosos,
bactérias, vírus e protozoários podem estar envolvidos.
BACTÉRIAS
Nos países em desenvolvimento, as bactérias são responsáveis por até 50% dos casos na
população adulta. Salmonella, Shigella, Campylobacter e Yersinia são agentes invasivos
frequentes.
Em áreas endêmicas, Vibrio cholerae correlaciona-se a quadro de diarreia aquosa grave e
desidratação profusa.
Quando a DA é acompanhada de sangramento (colite hemorrágica), deve-se considerar
Escherichia coli entero-hemorrágica, que pode desencadear síndrome hemolítico-urêmica.
Escherichia coli enterotoxigênica é a principal bactéria relacionada à DA em viajantes e
Clostridium difficile pode ser a causa da DA nosocomial (colite pseudomembranosa). Em homens
homossexuais é descrita proctite por Neisseria gonorrheae, Chlamydia trachomatis ou Treponema
pallidum.
VÍRUS
São os agentes etiológicos mais comuns em países desenvolvidos, acometendo principalmente
crianças. Rotavírus, p. ex., ocasiona diarreia de intensidade variável, associada a vômitos e febre,
principalmente em crianças com até 1 ano de idade.
Adenovírus entéricos e vírus Norwalk podem ocasionar DA, esse último sendo o principal
responsável por surtos epidêmicos em todas as faixas etárias. A presença de sangue
acompanhando as fezes e tenesmo deve sugerir etiologia não viral.
PARASITAS
As infecções por parasitas podem ocasionar DA, evoluir com diarreia crônica, recorrente ou, mais
frequentemente, cursar de forma assintomática; a identi cação desses últimos casos é
fundamental na prevenção da DA.
Em áreas endêmicas, Giardia lamblia tende a causar diarreia apenas na fase aguda da
infecção, podendo haver síndrome de má absorção intestinal na fase crônica.
Entamoeba histolytica pode causar quadro de DA grave com sangue e muco, cólica abdominal
e febre baixa, além de acometimento extraintestinal (abscesso hepático).
Ascaris lumbricoides, frequente em nosso meio, pode causar obstrução intestinal mecânica,
principalmente em crianças com grande infestação parasitária. O quadro de DA é pouco comum
na infecção por Strongyloides stercoralis, mas a infecção crônica pode cursar com síndrome de má
absorção intestinal. Cryptosporidium sp. é descrito como agente etiológico em imunossuprimidos.
OUTRAS CAUSAS
A DA pode ser também induzida por drogas (antibióticos, antiácidos, laxativos, lactulose,
colchicina, digoxina, p. ex.), podendo ainda fazer parte do quadro clínico de patologias sistêmicas
ou doenças intra-abdominais.
CONDIÇÕES CLÍNICAS QUE PODEM SE APRESENTAR COM DIARREIA AGUDA
Apendicite
Anexite
Diverticulite
Doença intestinal in amatória
Colite isquêmica
Infecções sistêmicas
CLASSIFICAÇÃO
Independente da etiologia, a DA pode ser classi cada em não in amatória ou in amatória. A DA
não in amatória está relacionada ao acometimento do intestino delgado e decorre de citotoxinas
produzidas por micro-organismos que promovem hipersecreção intestinal. A DA in amatória está
relacionada ao acometimento colônico e decorre não só da ação de citotoxinas, mas também da
ação direta de micro-organismos invasivos que penetram na mucosa intestinal, promovendo
ruptura de enterócitos. Desse modo, há processo exsudativo com liberação de leucócitos, sangue e
plasma no lúmem intestinal. Diferentes mecanismos siopatológicos – diarreia secretória,
osmótica, exsudativa, disabsortiva – podem estar implicados na gênese da DA, isoladamente ou
em associação.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Clinicamente, a diarreia é de nida como a eliminação de fezes de consistência amolecida (líquidas
ou pastosas), acompanhada de aumento do número de evacuações diárias e da massa fecal; é dita
aguda quando a resolução sintomática se dá em até 2 semanas, sendo que a maioria dos casos
tem duração de no máximo 72 horas.
Anamnese e exame físico são fundamentais para que se estabeleça o diagnóstico e
prognóstico da DA. É fundamental caracterizar início, duração e progressão do quadro clínico, assim como consistência das fezes e número de evacuações diárias, presença ou não de sangue,
muco ou pus, além de outros sintomas associados, como vômitos, cólica abdominal e tenesmo.
A tabela a seguir lista características que sugerem DA de maior gravidade, podendo exigir
tratamento diferenciado.
Ao exame físico abdominal, descartar a presença de sinais de irritação peritoneal é crucial,
considerando-se que a diarreia pode fazer parte do cortejo sintomático do quadro de abdome
agudo. A determinação da causa precisa nesses casos é fundamental, já que o tratamento
cirúrgico pode ser necessário.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS QUE PREDISPÕEM A EVOLUÇÃO CLÍNICA DESFAVORÁVEL EM
PACIENTES COM DA
Crianças
Idade > 70 anos
Imunode ciência
6 evacuações/dia
Ausência de melhora após 48 horas
Dor abdominal de forte intensidade
Febre alta (> 38,5ºC)
Diarreia mucossanguinolenta
Tenesmo
Desidratação grave com instabilidade hemodinâmica
Comorbidades
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
HEMOGRAMA E BIOQUÍMICA
Como a maioria dos casos de DA é de intensidade leve a moderada e evolui de modo autolimitado,
exames complementares costumam ser desnecessários. Em casos de maior gravidade ou quando
não há resposta às medidas terapêuticas iniciais, indica-se avaliação laboratorial com hemograma
completo (nas viroses, pode haver leucopenia sem desvio) e bioquímica (distúrbio
hidroeletrolítico e retenção de escórias nitrogenadas, nas grandes perdas volêmicas).
EXAMES DE FEZES
A pesquisa de elementos anormais nas fezes (EAF) permite diferenciar entre DA in amatória
(presença de sangue e leucócitos) ou não. Coprocultura e exame parasitológico de fezes podem
ser solicitados naqueles com a forma in amatória, permitindo identi car o agente etiológico.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
A realização de retossigmoidoscopia ou colonoscopia ca reservada para situações especiais,
principalmente quando há evolução para diarreia crônica (> 4 semanas), sendo necessário o
diagnóstico diferencial com outras condições não infecciosas, a exemplo de doença intestinal
in amatória e colite isquêmica.
TRATAMENTO
A maioria dos casos de DA é autolimitada e tem bom prognóstico. Assim, o objetivo inicial do
tratamento deve ser corrigir a desidratação e os possíveis distúrbios eletrolíticos associados. Na
maioria dos casos é possível terapia de reidratação por via oral (TRO), conforme recomendações
da Organização Mundial da Saúde (OMS), que pode salvar a vida dos pacientes com DA, em
especial nos países subdesenvolvidos. Em casos de desidratação grave com comprometimento
hemodinâmico, ou naqueles pacientes com vômitos excessivos, que não tolerem ingestão oral
adequada, poderá ser necessária hidratação venosa (ringer lactato).
A utilização de drogas antidiarreicas visa a promover alívio sintomático e melhorar a
qualidade de vida. Entretanto, poucas têm comprovado serem e cazes em estudos clínicos
randomizados e controlados.
CARACTERÍSTICAS DOS PRINCIPAIS ANTIDIARREICOS DISPONÍVEIS PARA O MANEJO DA
DIARREIA
CLASSE DE DROGAS PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS
ANTIDIARREICAS REPRESENTANTES
Drogas Loperamida, Inibem a motilidade intestinal
antimotilidade Difenoxilato Favorecem a absorção intestinal de uidos
Drogas de escolha em adultos
Contraindicadas nas primeiras 24-48 h de
evolução da DA (risco de megacólon tóxico)
Drogas adsorventes Caolin e Pectina Promovem adsorção de água, aumentando a
consistência das fezes
Podem interferir na absorção de nutrientes e
outros medicamentos
Principal efeito colateral: constipação
Probióticos Saccharomyces Visam recompor a ora intestinal, impedindo o
boulardii , crescimento de outros micro-organismos
Lactobacillus enteropatogênicos
acidophillus Úteis principalmente no manejo da diarreia
crônica
Drogas Racecadotril Inibe a ação das encefalinases, reduzindo a
antissecretoras hipersecreção intestinal Atenua a desidratação
Subsalicilato de Efeito antibacteriano (bismuto)
bismuto Inibe ação de enterotoxinas (salicilato)
Reduz frequência das evacuações em até 50%,
estando indicado na DA dos viajantes
Reduz vômitos associados à enterite viral A utilização rotineira de antimicrobianos não modi ca signi cativamente a evolução da doença e
pode promover efeitos adversos, estimular desenvolvimento de cepas bacterianas resistentes,
além de aumentar signi cativamente o custo do tratamento, o que caracteriza uma limitação em
populações de baixo nível socioeconômico. As principais situações em que a terapia anti-
microbiana estaria indicada encontram-se a seguir. O tratamento antimicrobiano empírico pode
ser realizado com quinolonas (cipro oxacino, nor oxacino) e, quando indicado, tende a reduzir o
tempo de evolução médio da DA para 1-3 dias. Em gestantes, ou naqueles que não toleram
medicamento por via oral, ceftriaxona (2 g/dia, intravenoso – IV) constitui boa alternativa.
USO DE ANTIMICROBIANOS NO MANEJO DA DIARREIA AGUDA
Shigella dysenteriae Quinolonas (Cipro oxacino 500 mg, 2 vezes/dia;
e Levo oxacino 500 mg/dia), em adultos Sulfametoxazol-
Escherichia coli enterotoxigênica trimetoprim (500 mg/kg-10 mg/kg, 2 vezes/dia), em
crianças Duração: 3-5 dias
Vibrio cholerae Tetraciclina (500 mg, 4 vezes/dia, por 3 dias) ou
doxiciclina (300 mg, dose única), em adultos e crianças
> 8 anos
Sulfametoxazol-trimetoprim (500 mg/kg-10 mg/kg, 2
vezes/dia), em crianças < 8 anos
Entamoeba hystolitica Metronidazol (750 mg, 3 vezes/dia, 5-10 dias)
Secnidazol (2 g, dose única)
Giardia lamblia Metronidazol (250 mg, 3 vezes/dia, 5 dias)
Secnidazol (2 g, dose única)
Tratamento empírico da DA Cipro oxacino (500 mg, 2 vezes/dia)
Nor oxacino (400 mg, 2 vezes/dia)
Ceftriaxona (2 g/dia, IV)
Duração: 3-5 dias