Tireoidites

INTRODUÇÃO

As tireoidites são um grupo heterogêneo de condições in amatórias que afetam a glândula tireoide. Podem ser classi cadas em:

tireoidite aguda, tireoidite subaguda, tireoidite silenciosa/tireoidite pós-parto, tireoidite crônica, tireoidite de Riedel e tireoidite

induzida por drogas.

TIREOIDITE AGUDA

ETIOLOGIA

Doença infecciosa rara da glândula tireoide, a tireoidite aguda é causada principalmente por bactérias das espécies Staphylococcus

aureus e Streptococcus pyogenes ou pneumoniae. Outros agentes que também podem causá-la são os fungos Aspergillus sp.,

Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum e Candida albicans e parasitas como Echinococcus granulosus, Strongyloides stercoralis

e Taenia solium. Na literatura, são descritos casos raros de tireoidite causados por Salmonella typhi ou Salmonella enteritidis.

POPULAÇÃO DE RISCO

A prevalência é maior em mulheres de 20 a 40 anos, crianças (lobo esquerdo da glândula), idosos e imunodeprimidos. A

predisposição para o acometimento é a presença de anormalidades congênitas do seio piriforme, imunossupressão ou doença

autoimune subjacente.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

As manifestações clínicas incluem dor cervical unilateral, sinais ogísticos locais, odinofagia ou disfagia, febre, disfonia, calafrios,

sudorese e toxemia. Em geral, o paciente permanece clinicamente eutireoidiano.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEM

A ultrassonogra a é capaz de identi car abcessos e pode diferenciar a tireoidite infecciosa dos outros tipos, e a aspiração por

agulha na detecta o agente etiológico envolvido.

TRATAMENTO

O tratamento consiste em medidas de suporte como antitérmicos e uso de antibioticoterapia empírica até o resultado das culturas.

Os mais utilizados são oxacilina (1 g 6/6 h), gentamicina (3 mg/kg/dia fracionada de 8/8 h), cefotaxime ( 2 g 8/8 h) ou ceftriaxona

(50 mg/kg/dia) via endovenosa. Em alguns casos, faz-se necessária abordagem cirúrgica para drenagem do abcesso, remoção de

fístulas do seio piriforme ou, até mesmo, ressecção cirúrgica da parte infectada da glândula.

TIREOIDITE SUBAGUDA (OU TIREOIDITE DE QUERVAIN)

ETIOLOGIA

Doença in amatória autolimitada, de provável etiologia viral, é a causa mais comum de dor na glândula tireoide.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

As manifestações clínicas incluem dor irradiada para as regiões orofaríngea ou auricular, mialgia e febre. Em geral, os sintomas

desenvolvem-se após infecção respiratória de etiologia viral. Além do aumento da glândula, observam-se sinais de tireotoxicose

(sudorese, palpitação, tremores) e dor intensa à palpação da tireoide, que se encontra com consistência mais rme e endurecida.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O diagnóstico laboratorial caracteriza-se por aumento da velocidade de hemossedimentação (VHS) e baixa captação de radioiodo

à cintilogra a (< 5%).

TRATAMENTO

O tratamento é sintomático e consiste no uso de anti-in amatórios (indometacina 100 mg 12/12 h) ou glicocorticoides

(prednisolona 40 mg/dia) para os casos de dor refratária. Os sintomas da tireotoxicose são autolimitados e possuem duração de 3 a

8 semanas, podendo ser controlados com beta-bloqueadores. O uso de drogas antitireoidianas não é recomendado. A evolução

habitual é para normalização da função tireoidiana, que pode ou não ser precedida por um hipotireoidismo transitório.

TIREOIDITE SILENCIOSA E TIREOIDITE PÓS-PARTO

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Doenças in amatórias autolimitadas, as tireoidites silenciosa e pós-parto caracterizam-se por in ltrado linfocítico na glândula

tireoide e tireotoxicose transitória. São clinicamente indistinguíveis, sendo a tireoidite silenciosa considerada uma variante

subaguda da tireoidite de Hashimoto e a tireoidite pós-parto ocorrendo em até 1 ano após o parto. Nesses casos, o distúrbio

costuma durar de 1 a 2 meses e, frequentemente, é caracterizado por uma fase de tireotoxicose, muitas vezes imperceptível,

seguida por vários meses de hipotireoidismo antes de a função tireoidiana se normalizar espontaneamente. Entretanto, em alguns

casos, a tireoide não se recupera e o hipotireoidismo se torna permanente, sendo necessária a reposição hormonal com

levotiroxina ao longo da vida. Ao exame clínico, a palpação da glândula não é dolorosa.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

A alteração característica é a presença de anticorpos antitireoperoxidase (antiTPO), presentes em 30% a 52% dos pacientes

acometidos. A captação de radioiodo também é baixa, especialmente na fase de tireotoxicose.

TRATAMENTO

Nos casos de hipotireoidismo permanente, é necessária, reposição hormonal com levotiroxina, cuja dose (1,5 μg/kg/dia) deve ser

aumentada progressivamente até adequada estabilização dos hormônios tireoidianos.

TIROIDITE CRÔNICA (OU TIREOIDITE DE HASHIMOTO)

ETIOLOGIA

Forma clínica mais comum, é a principal causa de hipotireoidismo em regiões su cientes de iodo. Também denominada tireoidite

linfocítica crônica, caracteriza-se pela presença de autoanticorpos que destroem o tecido tireoidiano. A siopatologia da tireoidite

autoimune, bem como a identidade do fator desencadeante inicial da autoimunidade permanecem obscuras, e fatores genéticos,

ambientais, medicamentosos e nutricionais (p. ex., iodo) têm sido responsabilizados como causas do incremento da frequência da

autoimunidade tireoidiana.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

As formas de apresentação da tireoidite de Hashimoto são extremamente variáveis, podendo apresentar-se com bócio (90% dos

pacientes) ou na forma atró ca (10% dos casos). O principal sinal é a presença de um bócio indolor, pequeno, de consistência

rme, difuso ou com pequenos nódulos, podendo não aparecer nos estágios mais avançados da doença. Clinicamente, as

manifestações do hipotireoidismo podem se desenvolver ao longo de vários anos em pacientes que, inicialmente, estavam

eutireóideos. Ocasionalmente, tireoxicose temporária pode ocorrer (hashitoxicose) antes do estabelecimento do hipotireoidismo

como resultado de destruição das células tireoidianas.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O diagnóstico é con rmado pela presença de autoanticorpos (antiTPO e antitireoglobulina), presentes em até 97% dos indivíduos

acometidos. A ultrassonogra a revela uma glândula hipoecogênica, aumentada de volume, ocasionalmente com pequenos

nódulos.

TRATAMENTO

Pacientes com hipotireoidismo clínico e laboratorial devem ser tratados com levotiroxina em doses su cientes (1 a 1,6

μg/kg/dia)para manter a concentração do TSH em valores normais. Uma vez que a autoimunidade foi con rmada, sugere-se a

investigação de outras doenças autoimunes que possam estar associadas (doença de Addison, vitiligo, miastenia gravis, doença

celíaca).

TIREOIDITE DE RIEDEL

FISIOPATOLOGIA

Doença in amatória crônica rara da tireoide, caracterizada por brose progressiva da glândula. Possíveis lesões associadas são a

brose retroperitoneal e mediastinal, a colangite esclerosante, o pseudotumor orbitário e o envolvimento de parótidas. Estima-se

que, em cerca de 30% dos casos, ao menos uma das lesões citadas esteja presente no mesmo paciente.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Pacientes com tireoidite de Riedel costumam sentir falta de ar, sensação de sufocamento e disfagia e, nesses casos, a evolução

para o hipotireoidismo é a regra.

TRATAMENTO

A importância do tratamento se baseia no fato de que, em geral, se não tratada, ocorre lenta e progressiva piora da lesão brótica.

Em alguns casos, o tecido tireoidiano pode ser totalmente destruído.

Tratamento cirúrgico de nitivo não é recomendado, pois uma ressecção completa da lesão pode causar danos, pela extensão

da brose extratireoideana.

No tratamento clínico, os glicocorticoides (prednisona 1 mg/kg/dia com redução gradual até 5 mg/dia por 6 meses) são as

drogas de escolha. Há relatos de sucesso terapêutico com o uso de tamoxifeno (20 a 40 mg/dia) em casos de resistência ao

corticoide, recorrência da doença ou, ainda, em associação, no início do tratamento, com metilprednisolona.

TIREOIDITE INDUZIDA POR DROGAS

ETIOLOGIA

Alguns medicamentos podem provocar tireoidite autoimune ou, ainda, tireoidite in amatória destrutiva. Desses, o mais comum é

a amiodarona, medicação estruturalmente similar ao T4, que apresenta 37% de iodo na sua composição. Outras drogas que

podem levar à alteração da função tireoidiana são o interferon-α, o lítio e os inibidores da tirosina quinase.

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Estas drogas são capazes de gerar dois tipos de reação:

• Tireotoxicose induzida por amiodarona, em que ocorre excessiva liberação de hormônio tireoidiano. O tratamento é com

drogas antitireoidianas: propiltiouracil (600 a 800 mg/dia) e metimazol (40 a 60 mg/dia).

• Tireoidite destrutiva, resultando em níveis séricos elevados de interleucina-6 e tireotoxicose transitória secundária à

destruição da glândula. Pode ser controlada com glicocorticoides (prednisona 40 a 60 mg/dia).