Doenças Orovalvares

ESTENOSE AÓRTICA (EAo)

 

INTRODUÇÃO

 

É a doença valvar aórtica adquirida mais frequente e sua prevalência na população acima dos 75

anos alcança 4,5%. É uma obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE) associada à

calci cação das estruturas valvares.

 

ETIOLOGIA

 

As 3 causas mais comuns são:

• Valva aórtica congênita bicúspide calci cada.

• Doença degenerativa da valva aórtica tricúspide no idoso.

• Febre reumática (geralmente associada à doença valvar mitral).

 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 

SINTOMAS

 

• Angina: encontra-se presente em 2/3 dos pacientes com EAo. Neste grupo, a presença de

doença arterial coronariana (DAC) pode ocorrer em 50% dos casos.

• Síncope: sua principal causa é a baixa perfusão cerebral, porém pode também correlacionar-

se ao defeito no mecanismo barorreceptor. Quando ocorre em repouso, deve-se suspeitar de

brilação atrial ou bloqueio atrioventricular transitório.

• Dispneia aos esforços / Insu ciência cardíaca (IC) / Edema agudo pulmonar (EAP): a

dispneia aos esforços pode ser causada por disfunção diastólica do ventrículo esquerdo (VE),

enquanto insu ciência cardíaca e edema pulmonar re etem graus variáveis de hipertensão

venosa pulmonar.

OUTRAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NA FASE TARDIA

 

• Em pacientes sintomáticos, o risco de morte súbita é elevado.

• O aparecimento de brilação atrial é mais tardio, pode estar associada à doença valvar mitral e

precipitar o início dos sintomas.

• Sangramento gastrointestinal: geralmente asociado à angiodisplasia (malformação

arteriovenosa e síndrome de von Willebrand adquirida – síndrome de Heyde). Está presente

mais comumente na EAo grave e cessa após a realização da troca valvar.

 

EXAME FÍSICO

 

• Pulso parvus et tardus.

• Ictus sustentado e palpável com deslocamentos inferior e lateral.

• Movimento pré-sistólico do VE palpável (onda A precordial proeminente).

• Frêmito palpável no segundo espaço intercostal ou na fúrcula esternal, principalmente com o

paciente sentado e inclinado e na expiração completa.

• Sopro sistólico ejetivo em foco aórtico ou aórtico acessório com irradiação para as carótidas.

• Fenômeno de Gallavardin (irradiação do sopro para o ápice com caráter, na maioria das vezes,

musical). Pode ser confundido com o sopro de regurgitação mitral.

• Hipofonese de A2, podendo apenas haver B2 na presença de EAo grave.

• B4 proeminente.

• B3 presente em uma fase tardia.

 

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR

 

ELETROCARDIOGRAMA (ECG)

 

• Hipertro a de cavidades esquerdas.

• Fibrilação atrial é uma arritmia tardia.

• Graus variáveis de bloqueios atrioventricular e intraventricular (5% dos pacientes).

 

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

 

• Usualmente normal em EAo leve ou moderada.

• Hipertro a ventricular esquerda.

• Calci cação e/ou dilatação da aorta.

 

CATETERISMO CARDÍACO

 

• Em pacientes com indicação de pesquisa de DAC e que serão submetidos à cirurgia.

• Em casos de estenose aórtica congênita.

 

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

 

Para a avaliação da calci cação com implicação prognóstica.

 

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

 

Avaliação da brose miocárdica focal. É útil quando o ecocardiograma for inconclusivo.

 

CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE

 

É baseada predominantemente em dados ecocardiográ cos.

 

CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE BASEADA EM DADOS ECOCARDIOGRÁFICOS

 

ESTENOSE AÓRTICA LEVE MODERADA GRAVE

 

Velocidade do jato (m/s) < 3,0 3,0–4,0 > 4,0

 

Gradiente médio (mmHg) < 25 25–40 > 40

 

Área valvar – AVAo (cm2) > 1,5 1,0–1,5 < 1,0

 

Índex da área valvar (cm2/m2) < 0,6

 

ESTENOSE AÓRTICA “LOW FLOW – LOW GRADIENT”

 

Cursa com gradiente baixo (< 30 mmHg), e área valvar aórtica < 1 cm2, geralmente associados à

baixa fração de ejeção ventricular esquerda (FE do VE). No entanto, pode ocorrer na presença de

função ventricular esquerda normal – “low ow – low gradient” paradoxal.

O ecocardiograma com dobutamina auxilia na distinção dessa entidade com a

pseudoestenose aórtica.

 

PROGRESSÃO DA DOENÇA

 

A evolução da doença obstrutiva na valva aórtica é lenta, em torno de 10 a 15 anos. Portanto, o

paciente portador de EAo pode permanecer assintomático por muitos anos. Uma vez sintomático,

mesmo que com sintomas leves, a sobrevida é comprometida, a não ser que haja a desobstrução

da valva.

O intervalo de tempo entre o início do sintoma até a morte é de aproximadamente 2 anos em

pacientes com insu ciência cardíaca, 3 anos para aqueles com síncope e 5 anos para aqueles com

angina, embora trabalhos mais recentes demonstram uma sobrevida entre 1 e 3 anos.

 

PREDITORES DO INÍCIO DOS SINTOMAS E PROGRESSÃO DA DOENÇA

 

• Ao serem submetidos ao teste ergométrico, os pacientes apresentam sintomas e queda da

pressão arterial intraesforço.

• O papel do peptídeo cerebral natriurético do tipo-B (BNP) ainda não está bem estabelecido,

porém seus níveis elevados podem ser úteis quando houver dúvidas sobre os sintomas ou a

severidade da doença.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 

• Estenose supravalvar aórtica.

• Estenose subvalvar aórtica.

• Cardiomiopatia hipertró ca.

 

TRATAMENTO

 

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

 

A terapêutica medicamentosa não interfere no curso da doença. Ao apresentar sintomas, a

intervenção na valva aórtica está indicada.

Em pacientes assintomáticos e nos sintomáticos que aguardam o procedimento, deve-se

instituir o tratamento de outras comorbidades existentes, como DAC, hipertensão arterial e

dislipidemia, além dos sintomas de insu ciência cardíaca (IC). Nos casos com sintomas de IC, deve

ser instituído o tratamento tradicional, porém deve-se usar com cautela diuréticos e

vasodilatadores e evitar betabloqueadores pelo risco de depressão miocárdica.

Em casos de brilação ou utter atrial, a cardioversão elétrica é mandatória, em razão do alto

risco de instabilidade.

 

TRATAMENTO CIRÚRGICO (INDICAÇÃO DEFINITIVA – CLASSE I E MUITO PROVÁVEL –

CLASSE IIA)

 

• EAo grave e sintomática (Classe I).

• EAo grave em pacientes que serão submetidos à revascularização miocárdica, cirurgia em

aorta ascendente ou outra valva (Classe I).

• EAo grave, assintomática e disfunção sistólica do VE não relacionada com outra causa (Classe

I).

• EAo grave, assintomática e com teste ergométrico (TE) mostrando sintomas claramente

relacionados com EAo (Classe I).

• EAo grave, assintomática e com TE apresentando queda da pressão arterial (Classe IIa).

• EAo moderada em pacientes que serão submetidos à revascularização miocárdica, cirurgia em

aorta ascendente ou outra valva (Classe IIa).

• EAo grave sintomática, “low ow – low gradient”, com disfunção sistólica do VE e evidência de

reserva de uxo (Classe IIa).

• EAo grave sintomática, “low ow – low gradient”, com função sistólica preservada do VE

somente após con rmação da EAo grave (Classe IIa).

• EAo grave assintomática, com função sistólica do VE preservada e nenhum sintoma durante o

teste ergomátrico, porém com baixo risco cirúrgico e com 1 ou mais das seguintes alterações:

velocidade do pico transvalvular > 5,5 ms ou calci cação valvar severa e progressão do pico da

velocidade transvalvular ≥ 0,3 m/s ao ano.

 

IMPLANTE DE PRÓTESE AÓRTICA TRANSCATETER (TAVI)

Procedimento desenvolvido para EAo grave sintomática em pacientes com altíssimo risco

cirúrgico. Realiza-se o implante de prótese aórtica por via transfemural, transapical ou

transaórtica. É um procedimento recente e que encontra-se ainda sob avaliação.

 

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA (IAo)

 

INTRODUÇÃO

 

A insu ciência aórtica (IAo) é uma doença insidiosa, podendo o paciente permanecer

assintomático por um longo período. Caracteriza-se por uma impossibilidade de a valva aórtica

fechar-se adequadamente. O quadro clínico vai desde ausência de sintomas até IC. Subdivide-se

em aguda e crônica. A aguda é uma emergência médica.

 

ETIOLOGIA

 

As causas mais comuns são as relatadas a seguir.

 

DOENÇA PRIMÁRIA VALVAR

 

• Febre reumática.

• Valva aórtica bicúspide.

• Endocardite infecciosa.

• Degeneração por calci cação.

• Degeneração mixomatosa (prolapso valvar).

• Artrite reumatoide.

• Lúpus eritematoso sistêmico.

• Trauma (em casos de insu ciência aórtica aguda).

 

DOENÇA PRIMÁRIA DA RAIZ DA AORTA

 

• Dilatação idiopática da aorta.

• Ectasia anuloaórtica.

• Dissecção aórtica.

• Hipertensão arterial sistêmica (HAS) grave.

• Síndrome de Marfan.

• Espondilite anquilosante.

• Aortite si lítica.

 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 

SINTOMAS

 

• Palpitação, principalmente em decúbito dorsal ou lateral esquerdo.

• Dor torácica atípica.

• Pode haver sintoma de insu ciência ventricular esquerda quando esta associada.

 

EXAME FÍSICO

 

• Pulso “martelo d’água” ou de Corrigan – pulso célere.

• Sinal de Musset – movimento involuntário da cabeça.

• Sinal de Traube ou “pistol shot” – ruídos sistólicos e diastólicos semelhantes a tiro de pistola

sobre a artéria femoral.

• Sinal de Duroziez – sopro audível sobre a artéria femoral.

• Sinal de Quincke – pulsações capilares.

• Sinal de Müller – pulsações sistólicas da úvula.

• Sinal de Hill – pressão arterial em membros inferiores maior em 20 mmHg em relação aos

membros superiores.

• Pressão arterial divergente.

• B1 suave.

• B2 pode apresentar-se suave, única ou inaudível.

• B3 quando houver disfunção ventricular esquerda grave.

• Sopro diastólico em foco aórtico.

• Sopro de Austin Flint (mais audível em ápice) – comum na IAo grave e pode ocorrer na

presença de valva mitral normal. Ocorre pelo re uxo aórtico indo em direção ao folheto

anterior da valva mitral ou na parede livre do VE.

• Sopro sistólico em foco aórtico irradiando-se para as artérias carótidas devido ao volume de

ejeção total do VE aumentado.

 

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR

 

ELETROCARDIOGRAMA (ECG)

 

Inicialmente, há sobrecarga de volume que posteriormente evolui para o padrão de “strain”, em

casos mais avançados. Há sinais de sobrecarga atrial esquerda e ventricular esquerda, além de

poder visualizar-se distúrbio de condução intraventricular.

 

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

 

• Cardiomegalia.

• Congestão pulmonar em apresentações agudas.

 

ECOCARDIOGRAMA

 

Não só faz o diagnóstico, como avalia etiologia e gravidade da IAo, suas repercussões ventriculares

e dilatação da raiz da aorta.

 

CATETERISMO CARDÍACO

 

Usado quando os testes não invasivos são inconclusivos em avaliar função ventricular, dilatação da

aorta e gravidade da regurgitação, além de pesquisar DAC quando houver fatores de risco.

 

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

 

Avaliação da aorta e angiotomogra a de artérias coronárias em pacientes com baixa a moderada

probabilidade para DAC.

 

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

 

Dimensões da raiz da aorta e aorta ascendente, além de ser útil quando o ecocardiograma for

inconclusivo.

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA AGUDA

 

É uma emergência médica que ocorre de maneira abrupta e evolui rapidamente para choque

cardiogênico. Suas causas mais comuns são: endocardite infecciosa, dissecção aórtica e trauma. As

manifestações periféricas da IAo crônica não ocorrem neste quadro agudo. Seu tratamento é

cirúrgico.

 

TRATAMENTO

 

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

 

• Vasodilatadores: em pacientes com IAo grave associada à IC e HAS quando a cirurgia é

contraindicada ou como ponte para o tratamento cirúrgico em sintomáticos ou, ainda, quando

a disfunção do VE persistir durante o pósoperatório.

• Os betabloqueadores devem ser administrados em pacientes com síndrome de Marfan no pré

e pós-operatório para evitar complicações na aorta.

• Em casos de IAo aguda, podemos usar o nitroprussiato como ponte para o tratamento cirúrgico

e inotrópicos positivos para melhorar o débito cardíaco. Quando houver dissecção aórtica,

recomenda-se os betabloqueadores para diminuição da frequência cardíaca.

• O balão intra-aórtico está contraindicado em casos de IAo aguda.

 

TRATAMENTO CIRÚRGICO

 

As indicações são:

• IAo em pacientes com aneurisma de aorta ascendente com indicação cirúrgica.

• IAo grave, sintomática, sem aneurisma de aorta ascendente signi cativo.

• IAo grave, assintomática, na presença de FE do VE ≤ 50% ou diâmetro diastólico do VE > 70

mm ou diâmetro sistólico do VE > 50 mm.

 

ESTENOSE MITRAL

 

INTRODUÇÃO

É a restrição da passagem de sangue pela valva mitral em decorrência de espessamento e

calci cação. Sua principal causa é a doença reumática, responsável por 99% dos casos cirúrgicos.

O surgimento de brilação atrial, hipertensão arterial pulmonar e sintomas confere pior

prognóstico à doença.

 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 

SINTOMAS

 

• Dispneia.

• Tosse.

• Hemoptise.

• Edema agudo pulmonar.

• Ascite e edema de membros inferiores.

• Eventos tromboembólicos.

• Dor torácica.

• Infecções pulmonares de repetição.

 

EXAME FÍSICO

 

• Pulso de pequena amplitude.

• B1 hiperfonética.

• Estalido de abertura.

• Ru ar diastólico com reforço pré-sistólico em vigência de ritmo sinusal.

 

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR

 

ELETROCARDIOGRAMA (ECG)

 

Sobrecarga atrial esquerda, brilação atrial, desvio do eixo elétrico para a direita e sinais de

aumento das cavidades direitas.

 

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

Aumento do átrio esquerdo, dilatação da artéria pulmonar, aumento das cavidades direitas,

congestão pulmonar.

 

TESTE ERGOMÉTRICO

 

Avaliação da capacidade funcional em oligossintomáticos.

 

ECOCARDIOGRAMA

 

GRADUAÇÃO DA ESTENOSE MITRAL

 

LESÃO (GRAU) ÁREA (cm2) GRADIENTE (mmHg)

 

Discreta > 1,5 < 5

 

Moderada 1,0–1,5 5–10

 

Importante < 1,0 > 10

 

CRITÉRIOS DO ESCORE DE WILKINS

 

Escore de Wilkins: utiliza os critérios abaixo em uma graduação de pontos na qual o maior

valor é 16 e o escore ≤ 8 viabiliza a valvuloplastia mitral percutânea na ausência de

contraindicações.

• Mobilidade dos folhetos

• Acometimento subvalvar

• Espessura dos folhetos

• Calci cação valvar

 

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR

 

CATETERISMO CARDÍACO

Avaliação da gravidade quando testes não invasivos são inconclusivos, coronariogra a em pré-

operatório de pacientes com fatores de risco para DAC e teste de sobrecarga quando o estudo

hemodinâmico em repouso e sintomas são discordantes.

 

PROGRESSÃO DA DOENÇA

 

O período entre o episódio de febre reumática e o surgimento dos sintomas relacionados com a

estenose mitral é de cerca de 2 décadas. Desenvolvimento de sintomas, brilação atrial e

hipertensão pulmonar conferem pior prognóstico à doença.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 

• Calci cação do anel mitral no idoso.

• Mixoma atrial esquerdo.

 

TRATAMENTO

 

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

 

• EM leve, assintomática e em ritmo sinusal – não há necessidade.

• EM moderada a importante – indicado para melhora dos sintomas como ponte para a cirurgia

ou para controle de complicações como a FA.

• Diuréticos, especialmente os de alça, em casos de IC.

• Antagonistas da aldosterona como adjuvante à terapia diurética em casos mais avançados e

que cursam com hiperaldosteronismo secundário.

• Digital – na presença de FA.

• Betabloqueador – controle da frequência cardíaca (FC).

• Anticoagulação oral plena (INR 2–3) – FA, trombo atrial esquerdo ou evento embólico prévio.

• Ácido acetilsalicílico (AAS) associado ao anticoagulante oral – em casos de eventos embólicos,

mesmo com anticoagulação adequada.

• Na presença de FA, deve-se atentar para a redução da FC com o intuito de não haver prejuízo

do tempo de diástole ventricular. Além disso, é de suma importância a redução da chance de

eventos embólicos, uma vez que eles podem ocorrer em entre 13% e 26% dos casos de EM,

estando 20% dos que embolizam em ritmo sinusal.

 

TRATAMENTO INTERVENCIONISTA

 

• Valvuloplastia mitral por cateter-balão: escore de Wilkins ≤ 8, ausência de: trombo atrial

esquerdo, IM moderada a importante ou outras valvopatias cirúrgicas e DAC com indicação

cirúrgica.

• Cirurgia: em pacientes sintomáticos, com área valvar mitral ≤ 1,5 cm2, com morfologia

desfavorável à VMPB.

 

INSUFICIÊNCIA MITRAL (IM)

 

INTRODUÇÃO

 

Caracteriza-se pela regurgitação do sangue em direção ao átrio esquerdo. É classi cada, de acordo

com a análise estrutural, em primária ou secundária. Esta última, também conhecida como

funcional, caracteriza-se pelos folhetos e cordoalhas, por permanecerem estruturalmente

normais, havendo distorção geométrica do aparato subvalvular.

 

ETIOLOGIA

 

CAUSAS PRIMÁRIAS

 

• Prolapso valvar mitral.

• Endocardite infecciosa.

• Febre reumática.

• Doenças congênitas.

• Traumas.

• Anorexígenos.

 

CAUSAS SECUNDÁRIAS

 

• Isquemia miocárdica.

• Cardiomiopatia hipertró ca.

• Cardiomiopatia dilatada.

 

CAUSAS MAIS COMUNS DE INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA

 

• A insu ciência mitral pode ser crônica ou aguda. Esta última é uma emergência médica, quase

invariavelmente, cirúrgica.

• Ruptura espontânea da corda tendínea.

• Endocardite infecciosa.

• Disfunção isquêmica ou ruptura do músculo papilar.

• Disfunção da prótese valvar.

• O prolapso valvar mitral tem uma evolução muito variável, no entanto, na maioria das vezes,

apresenta um curso muito benigno. A ausculta pode ser normal ou pode-se auscultar um

clique sistólico e sopro sistólico compatível com a insu ciência mitral.

 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 

Sintomas

 

A IM leve ou moderada é assintomática. Ao tornar-se grave, o início dos sintomas (dispneia) surge

na presença de disfunção ventricular esquerda, hipertensão arterial pulmonar ou início da

brilação atrial.

 

Exame físico

 

• B1 hipofonética.

• Desdobramento amplo de B2.

• B3 (mesmo na ausência de disfunção ventricular esquerda).

• Sopro sistólico de regurgitação em foco mitral.

 

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR

 

Eletrocardiograma (ECG)

Sobrecarga de câmaras esquerdas, sobrecarga de câmaras direitas (em casos com hipertensão

pulmonar), brilação atrial.

 

Radiogra a de tórax

 

Aumento das cavidades esquerdas, congestão pulmonar.

 

Ecocardiograma

 

É crucial no diagnóstico de IM, determinando sua causa, potencial para reparo e quanti cação da

gravidade.

 

Cateterismo

 

Realizado em casos de divergência entre os achados clínicos e os exames não invasivos (gravidade

da IM, discrepância em relação aos valores da pressão da artéria pulmonar), em pacientes com

fatores de risco para DAC que serão submetidos à cirurgia ou em casos de suspeita de etiologia

isquêmica.

 

TRATAMENTO

 

Tratamento farmacológico

 

• IM aguda

∘ Nitroprussiato de sódio.

∘ Diurético.

∘ Dobutamina (em casos associados à hipotensão ou disfunção ventricular esquerda).

 

• IM crônica assintomática

∘ Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) e betabloqueadores em casos

de IM secundária à cardiomiopatia dilatada com disfunção ventricular sistólica.

∘ Em outros casos, o tratamento não apresenta benefício e pode mascarar o surgimento dos

sintomas.

• IM crônica sintomática

∘ Vasodilatadores.

∘ Diuréticos.

∘ Anticoagulação oral quando associada à brilação atrial permanente ou paroxística (INR 2-

3).

 

TRATAMENTO CIRÚRGICO

 

Insu ciência mitral aguda

Há aumento súbito do volume de sangue regurgitado para dentro do átrio esquerdo sem que ele

esteja preparado para isso, ou seja, com a sua complacência normal. É uma emergência médica

que pode cursar com uma evolução rápida para edema agudo pulmonar e/ou choque

cardiogênico.

O tratamento é quase invariavelmente cirúrgico, pela gravidade do quadro. O balão intra-aórtico

pode ser uma ponte até a cirurgia.

 

Insu ciência mitral crônica primária

• Assintomática, FE do VE ≤ 60% ou diâmetro sistólico nal do VE (DsVE) ≥ 45 mm ou pressão

sistólica da artéria pulmonar (PSAP) > 50 mmHg e/ou surgimento de brilação atrial.

• Sintomática com FE do VE > 30%.

• Sintomática com FE do VE < 30%, refratária ao tratamento medicamentoso e com

possibilidade de manutenção do aparato subvalvular.

 

Insu ciência mitral crônica secundária

• Pacientes com IM grave que serão submetidos à revascularização miocárdica.

• Deve ser considerada em pacientes com IM moderada que serão submetidos à

revascularização miocárdica.

• Deve ser considerada em pacientes com IM grave, sintomáticos, FE do VE < 30%, com opção

de revascularização e evidências de viabilidade.