Insuficiência Renal Crônica

INTRODUÇÃO

A insu ciencia renal crônica (IRC) é o estado de disfunção renal persistente, irreversível, decorrente, na maioria dos casos, de um processo patológico lentamente progressivo. Em alguns casos a falência renal instala-se rapidamente após uma agressão renal aguda, capaz de

deteriorar os rins de forma irreversível, como na glomerulonefrite rapidamente progressiva e necrose cortical aguda.

As principais doenças responsáveis pela IRC no Brasil e no mundo são o diabetes mellitus (DM) e a hipertensão arterial sistêmica

(HAS).

No Brasil, estima-se que, nos dias atuais, mais de 70% dos casos de IRC no adulto são em razão de DM e HAS, e 10% correspondem a

glomerulonefrites crônicas, doenças císticas e alterações urológicas. E a prevalência é de um paciente em diálise para cada 3 mil habitantes.

CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS

A IRC é uma síndrome clínica que foi de nida pela National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKF-K/DOQI)

como: lesão renal por 3 meses ou mais, de nida por anormalidades estruturais ou funcionais dos rins com ou sem aumento da taxa de

ltração glomerular (TFG), manifestada por anormalidades patológicas ou marcadores de lesão renal, incluindo anormalidades na

composição do sangue ou da urina ou sem exames de imagem; e TFG 60 mL/min/1,73 m2 durante 3 meses ou mais, com ou sem

marcadores de lesão renal.

A perda progressiva da função renal leva a alterações na homeostase do organismo, como anormalidades no balanço hidroeletrolítico

e acidobásico, queda na produção e no metabolismo de certos hormônios (vitamina D e eritropoetina) e acúmulo de produtos de

degradação que seriam excretados pelos rins, como os produtos nais do metabolismo nitrogenado (ureia, creatinina e ácido úrico).

Conforme ocorre o declínio da TFG, de forma gradual, mecanismos compensatórios são ativados na tentativa de manter essa

homeostase, sendo o mais importante a hiper ltração glomerular nos néfrons funcionantes remanescentes. Quando esses mecanismos

não conseguem mais manter a TFG superior a 15 mL/min, pacientes começam a evoluir para doença renal terminal e, consequentemente, iniciam a síndrome urêmica.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Na disfunção renal moderada o paciente pode apresentar-se oligossintomático ou assintomático e, em alguns casos, mesmo com TFG abaixo de 30 mL/min, os pacientes mantêm-se assintomáticos e somente quando esse valor reduz para menor que 15 mL/min é que

surgem as manifestações clínicas.

MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS

Prurido, equimose e hematomas, devido a diáteses hemorrágicas. Palidez cutânea (anemia), hiperpigmentação da pele pela maior

produção dos ß-melanócitos (MSH-ß) e retenção de carotenos e urocromos.

MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES

Edema, hipertensão arterial sistêmica, hipertro a de ventrículo esquerdo, sobrecarga de volume, cardiopatia isquêmica, insu ciência

cardíaca, arritimias, pericardite urêmica.

MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS

Encefalopatias, convulsões, neuropatias periféricas e mais comumente acidente vascular encefálico.

MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS

Anorexia, desnutrição, vômitos, náuseas, hálito urêmico, lesões ulcerativas e in amatórias e sangramento.

MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS

Disfunção plaquetária, anemia, disfunção leucocitária (aumentando risco para infecções).

MANIFESTAÇÕES ÓSSEAS

Distúrbios mineral e ósseo na doença renal crônica, fraqueza muscular, retardo no crescimento em crianças, artropatia amiloide secundária

ao acúmulo de ß2 microglobulina.

MANIFESTAÇÕES ENDÓCRINAS

Infertilidade nas mulheres, disfunção sexual, intolerância à glicose, hiperlipidemia.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Os pacientes com perda progressiva da TFG apresentam um desequilíbrio entre aporte e o débito de substâncias pelos rins, causando, além

da elevação da creatinina e ureia, hipercalemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hiperuricemia e acidose

metabólica, sendo de extrema importância dosar durante o acompanhamento dos renais crônicos K, Na, Ca, P, Mg, ácido úrico e gasometria arterial.

A elevação da creatinina é o principal marcador diagnóstico da disfunção renal, seja ela aguda ou crônica, juntamente com os níveis

elevados de ureia.

Nos dias atuais, a TFG é estimada pela equação recomendada pela NKF-K/DOQI derivada do estudo Modi cation of Diet in Renal

Disease (MDRD), tendo o proposto uma classi cação da doença renal crônica (DRC) em cinco estágios, mas ainda é utilizada, pela

facilidade de aplicação, a fórmula:

 

Observação:

A equação CKD-EPI (Doença Renal Crônica - Estudo Colaborativo Epidemiologico) foi desenvolvida como um esforço para criar uma fórmula

mais precisa que a fórmula MDRD, e a de Cockcroft Gault especialmente quando TFG real é > 60 mL/min por 1,73 m2.

A equação CKD-EPI tem desempenho melhor do que a equação MDRD (Modi cação da Dieta em Renal Disease Study), especialmente em

maior taxa de ltração glomerular, com maior precisão. A equação de CKD-EPI é:

GFR = 141 × min (SCR/k, 1)α × max(Scr/k, 1)–1,209 × 0,993idade × 1.018 [se do sexo feminino] × 1.159 [se afro-descendente] Onde “SCR” é a creatinina sérica (mg/dL), “k” é de 0,7 para as mulheres e 0,9 para os homens, “α” é –0,329 para o sexo feminino e –0,411

para o sexo masculino, “min” indica o mínimo de Scr/k ou 1 e “max” indica o máximo de Scr/k ou 1.

Segundo a TFG, podemos classi car os estágios da IRC da seguinte forma:

ESTÁGIOS DA IRC

ESTÁGIO DESCRIÇÃO TFG (ML/MIN/1,73M2) TRATAMENTO

Rastreamento para a redução

Com maior risco > 90 (fatores de risco de DRC)

do risco de DRC

Lesão renal com TFG normal ou Diagnóstico e tratamento de

1 > 90

DCV, redução do risco

2 Leve da TFG 60 a 89 Estimativa da progressão

Avaliação e tratamento das

3 Moderada da TFG 30 a 59

complicações

Preparação para a terapia renal

4 Grave da TFG 15 a 29

substitutiva

5 Insu ciência renal < 15 ou diálise Reposição, se houver uremia

Recomendações da National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKF-K/DOQI). TFG, taxa de ltração

glomerular;

DRC, doença renal crônica; DCV, doença cardiovascular.

O sedimento urinário mostrará alterações que poderão ajudar no diagnóstico da causa da IRC, como hematúria com presença de dismor smo eritrocitário, que é sugestivo de glomerulopatias e proteinúria em pacientes com DM.

MICROALBUMINÚRIA

É a excreção entre 30-300 mg/dia (urina de 24 horas) ou > 30 mg/g (amostra isolada relação albumina/creatinina). Os padrões podem variar conforme o laboratório.

As proteínas não são geralmente encontradas na urina, uma vez que seu tamanho impede a ltragem através da membrana

glomerular. Moléculas de albumina são pequenas, por isso, se há um problema na membrana glomerular, as moléculas de albumina serão as primeiras proteínas capazes de passar através da membrana e serem encontradas na urina. Isto pode ser observado em diabéticos

nefropatas e em pacientes com hipertensão. A presença de albuminúria pode ser um sinal precoce de acometimento renal, embora

também tenha papel como marcador de risco para doença cardiovascular.

A microalbuminúria pode estar presente por vários anos antes do desenvolvimento de danos renais signi cativos.

Os níveis de albumina variam ao longo de um período de 24 h, por isso a coleta de urina de 24 h fornece resultados mais precisos de

microalbumina.

No entanto, o exame é demorado e sua precisão é baseada na coleta de toda a urina no período de 24 horas. Dessa forma, muitas

vezes parte da urina e perdida, comprometendo os resultados do exame. Por isso, o exame mais utilizado para avaliação da

microalbuminúria é a urina aleatória, pois requer apenas uma amostra de urina e sem preparação. A amostra aleatória de urina pode ser corrigida usando o valor de creatinina, um resultado conhecido como relação microalbumina/creatinina.

Esse índice é calculado da seguinte forma:

Valores aumentados:

• Hipertensão arterial.

• Aterosclerose.

• Nefropatia diabética.

• Nefropatia hipertensiva.

• Nefropatia.

• Drogas nefrotóxicas.

• Pré-eclâmpsia.

• Gravidez.

• Sobrecarga de proteína (suplementos).

• Infecção do trato urinário.

• Exercício vigoroso.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEM

ULTRASSONOGRAFIA (USG)

A USG renal ajuda a con rmar o diagnóstico de IRC, mostrando rins pequenos (< 8,5 cm) e redução na diferenciação córtica medular. O exame de USG é utilizado também para identi car as causas da IRC. Deve-se ter cuidado nos casos de pacientes portadores de DM que

apresentam rins de tamanhos normais ao USG.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

É utilizada para esclarecer dúvidas deixadas pelo USG, principalmente na avaliação de litíase renal.

DOPPLER DE ARTÉRIAS RENAIS, CINTIGRAFIA RENAL E ANGIORRESSONÂNCIA

São exames úteis no diagnóstico de doença isquêmica renovascular.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEM

URETEROCISTOGRAFIA MICCIONAL

Mostra-se útil no diagnóstico de nefropatia de re uxo.

BIÓPSIA RENAL

É realizada no caso de pacientes com DRC em estágios mais iniciais, reservada para os casos em que o diagnóstico não cou bem de nido apenas com métodos diagnósticos menos invasivos. Nos estágios mais tardios da DRC a biópsia renal não terá indicação devido a lesões

crônicas ( brose glomerular, degeneração e atro a dos néfrons).

TRATAMENTO

O tratamento da IRC consiste basicamente em tratar suas causas (DM, hipertensão arterial sistêmica [HAS], infecções, entre outras);

prevenir a progressão da IRC; prevenir e tratar as complicações e preparar o paciente e seus familiares para terapia renal substitutiva quando for necessário.

FASES I, II E INÍCIO DA FASE III

Nas fases iniciais da nefropatia crônica (fases I, II, início da III), a HAS e a proteinúria são consideradas os principais problemas. A HAS é considerada como causa ou consequência da IRC, e os principais mecanismos de manutenção são: retenção de sódio, sobrecarga de

volume e hiper-reninemia. O tratamento consiste em dieta com baixo teor de sódio e restrição hídrica, ganho de peso e anti-hipertensivos.

Os anti-hipertensivos de primeira escolha são os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) ou bloquedores dos

receptores de angiotensina (BRA), principalmente nos pacientes diabéticos, pois atuam como nefroprotetores, reduzindo levemente a

hiper ltração glomerular e, consequentemente, diminuindo a proteinúria, sendo contraindicados apenas quando há estenose de artéria

renal bilateral ou em rim único e hipercalemia em estágios avançados. Diuréticos de alça são os indicados nos casos de IRC avançada para controle da hipervolemia. E, nos casos em que somente essas medidas não forem su cientes, pode-se associar outras classes de anti-

hipertensivos. O objetivo do tratamento é manter a pressão arterial (PA) ≤ 130 x 80 mmHg.

A dieta, além da restrição de sódio e água, também tem que ter restrição de fósforo, potássio e baixo teor de proteínas, em torno de

0,8 g/dia nos pacientes que não estão em hemodiálise e 1,0 a 1,3 g/dia para os dialíticos.

FASES III (FINAL) E IV

Em fases mais avançadas ( nal da fase III e fase IV), além do controle da HAS, o tratamento visa também ao controle da anemia e do distúrbio mineral e ósseo da IRC.

A anemia da IRC típica é por de ciência de eritropoetina, anemia normocítica/normocrômica, e deve ser tratada com administração

de eritropoetina por via parenteral. Em alguns casos podem ter de ciência de ferro associada, tendo que ser reposto com medicamento venoso. Em alguns pacientes com hemoglobina abaixo de 7 mg/dL está indicada a transfusão de concentrado de hemácias. O tratamento

da anemia visa a manter a hemoglobina acima de 12 g/dL.

Nos casos de hiperfosfatemia, (fósforo > 5 mg/dL) é necessária orientação da dieta, com restrição de fósforo, e pode ser usado

carbonato de cálcio oral ou quelantes de fósforo. Quando o cálcio sérico encontra-se elevado, deve-se utilizar os quelantes de fósforo que

não sejam à base de cálcio, como o sevelamer. E a hipocalcemia é controlada com administração de carbonato de cálcio.

FASE V

A fase V corresponde à doença renal terminal, quando os pacientes apresentam TFG < 15 mL/min, e já estão necessitando de terapia renal

substitutiva, que pode ser o transplante renal ou a hemodiálise.

O transplante renal pode ser realizado a partir do rim de doador vivo relacionado (p. ex.: parente próximo), vivo não relacionado (p.

ex.: cônjuge ou com autorização judicial) e doador falecido. Atualmente o paciente que passa por transplante renal tem tido ótima

sobrevida e podemos dizer que é a terapia padrão-ouro da IRC terminal. É claro que variáveis como as condições clínicas do receptor e a disponibilidade de doadores podem interferir na frequência desta prática.

COMPLICAÇÕES

As complicações da IRC surgem em uma fase mais avançada da doença e, entre elas, temos os distúrbios hidroeletrolíticos, como a hiponatremia e hipercalemia. Neste caso, os pacientes são orientados a fazer dieta com restrição de potássio e suspender as drogas que

elevam o potássio. Também pode ocorrer hiperuricemia, que é controlada por dieta e uso de medicamentos.

A sobrecarga de volume é controlada com uso de diuréticos de alça, já que os tiazídicos com TFG < 30 mL/min não são e cazes.

Acidose metabólica é tratada com administração de bicarbonato de sódio oral, para manter o bicarbonato sérico 22 mEq/L. Além das

infecções e crises hipertensivas.

Nos casos de hipercalemia severa, acidose metabólica refratária, sobrecarga volêmica e encefalopatia está indicado o tratamento

dialítico.