Hipertireoidismo

INTRODUÇÃO

Tireotoxicose é o termo usado para determinar a síndrome clínica caracterizada pelo excesso de hormônios tireoidianos

circulantes, ao passo que hipertireoidismo se refere ao excesso desses hormônios devido ao aumento na síntese e secreção pela

própria tireoide.

A prevalência de hipertireoidismo na população geral americana é de 1,2%, e seu diagnóstico etiológico é fundamental para

se determinar o tratamento mais adequado e e caz. É mais comum em mulheres (5:1); a prevalência aumenta com a idade e

ocorre mais em fumantes.

CAUSAS DE TIREOTOXICOSE

DOENÇA AUTOIMUNE DA TIREOIDE

• Doença de Graves (DG).

• Hashitoxicose.

TECIDO TIREOIDIANO AUTÔNOMO

• Adenoma tóxico.

• Bócio multinodular tóxico.

HIPERTIREOIDISMO MEDIADO POR TSH

• Adenoma hipo sário produtor de TSH.

HIPERTIREOIDISMO MEDIADO POR HCG

• Hiperêmese gravídica.

• Doença trofoblástica.

HIPERTIREOIDISMO COM CAPTAÇÃO DE RADIOIODO (RI) QUASE NULA

• Tireoidites.

• Amiodarona.

• Tireoidite por radiação.

• Hipertireoidismo exógeno.

• Hipertireoidismo factício.

• Hipertireoidismo ectópico.

• Struma ovarii.

• Carcinoma folicular de tireoide metastático.

DOENÇA DE GRAVES

Também conhecida como doença de Basedow ou bócio difuso tóxico (BDT). Caracteriza-se por desordem autoimune causada pela

estimulação dos receptores de TSH por anticorpos (TRABs), aumentando a síntese de hormônios pela glândula. É a causa mais

comum de hipertireoidismo (60% a 90% dos casos); acomete 8 vezes mais mulheres do que homens; ocorre principalmente a

partir da 4ª década de vida e pode levar a casos graves de hipertireoidismo. Cerca de 30% a 50% dos casos vão apresentar a

oftalmopatia de Graves, causada também pelo estímulo de anticorpos em músculos oculares.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

TIREOIDE

Aumentada de volume (bócio) simetricamente, consistência rme, lobulada. Sopro pode ser auscultado e desaparece após início

do tratamento.

PELE

Intolerância ao calor, sudorese excessiva, pele úmida, quente e pegajosa, onicólise, hiperpigmentação, rash urticariforme.

Mixedema pré-tibial ocorre em 5% a 10% dos pacientes, geralmente associado à oftalmopatia, caracterizado por espessamento

da pele com hiperpigmentação.

SISTEMA NERVOSO

Ansiedade, irritabilidade, labilidade emocional, insônia, hiperatividade de re exos profundos, tremor no de extremidades.

MÚSCULOS

Fraqueza, principalmente de grupamentos proximais. A tireotoxicose apática manifesta-se apenas com fraqueza e astenia.

OSSOS

Perda de densidade óssea, principalmente em mulheres pós-menopausa sem reposição estrogênica.

SISTEMA CARDIORRESPIRATÓRIO

Dispneia, palpitação, taquicardia, hipertensão sistólica (a pressão diastólica geralmente é normal ou baixa), hipertro a ventricular

esquerda, ocasional prolapso de valva mitral, ictus cardíaco evidente, taquicardia ou brilação atrial em 6% a 12% dos casos.

Insu ciência cardíaca de alto débito pode ocorrer mesmo sem cardiopatia prévia, angina pectoris (mesmo sem doença

coronariana), edema de membros inferiores, linfadenomegalia. Em idosos, sinais e sintomas cardiopulmonares como taquicardia,

brilação atrial, dispneia, cansaço e edema de membros inferiores são mais predominantes.

SISTEMA HEMATOLÓGICO

Níveis de hematócrito e hemoglobina normais-baixos, hipercoagulabilidade pode ocorrer.

SISTEMA GASTROINTESTINAL

Aumento do apetite com hiperfagia e perda ponderal (anorexia é rara); hiperdefecação, com ou sem diarreia; náuseas e vômitos

são raros. Idosos apresentam mais perda ponderal, sem aumento do apetite.

SISTEMA URINÁRIO

Poliúria e glicosúria podem ocorrer; função renal preservada.

SISTEMA ENDÓCRINO

Amenorreia ou oligomenorreia, fertilidade diminuída, ginecomastia, redução da testosterona livre.

METABOLISMO

Aumento da necessidade de insulina em pacientes insulinodependentes, redução dos níveis plasmáticos de colesterol.

OLHOS (OFTALMOPATIA DE GRAVES)

Ardência, fotofobia, lacrimejamento, dor e sensação de corpo estranho, diplopia, redução da acuidade visual, irritação da córnea e

da conjuntiva, exoftalmia. Síndrome de Horner pode ocorrer (ptose, miose e enoftalmia unilateral associada à redução da sudorese

na face homolateral). Mais comum em fumantes e pode preceder o hipertireoidismo.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

FUNÇÃO TIREOIDIANA

Todo paciente com hipertireoidismo primário apresenta níveis plasmáticos reduzidos de TSH associados à elevação de T3

(hashitoxicose), T4 livre ou ambos. A maioria dos casos de doença de Graves e bócio nodular tóxico apresenta aumentos maiores

de níveis de T3 em relação a T4.

ANTICORPOS

Anticorpos anti-TPO e antitireoglobulina: podem ocorrer nos pacientes com doença de Graves, porém com títulos mais baixos do

que na tireoidite de Hashimoto.

Anticorpo antirreceptor do TSH (TRAb): é especí co para DG e indica atividade da doença.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEM

CAPTAÇÃO DE RADIOIODO EM 24 HORAS

Em pacientes que não apresentam um quadro clínico sugestivo de DG, torna-se necessária a sua realização para diagnóstico

etiológico (exceto durante gestação). Captação alta de iodo radioativo (maior que 25%) ocorre em praticamente todos os casos de

DG, com captação difusa, bem como nos casos de BNT. Baixa captação (menor que 5%) ocorre em casos de tireoidite (inclusive

induzida por amiodarona), hipertireoidismo exógeno, struma ovarii e na presença de metástase de carcinoma folicular de tireoide.

CINTILOGRAFIA DE TIREOIDE

Deve ser solicitada para pacientes com tireotoxicose que apresentam também doença nodular tireoidiana. A captação de iodo ou

tecnécio pelo nódulo determinará se ele é hipercaptante (ou “quente”), o que sugere que o nódulo é hiperfuncionante e é a causa

da tireotoxicose; ou se a captação é difusa (nódulo “frio”), sugerindo DG.

ULTRASSONOGRAFIA DE TIREOIDE

Seu objetivo é apenas identi car possíveis nódulos tireoidianos não identi cáveis ao exame clínico.

TRATAMENTO

OBJETIVOS

Os objetivos da terapia da DG são o alívio dos sinais e sintomas através de betabloqueadores e a redução da síntese excessiva dos

hormônios mediante tratamento medicamentoso com tionamidas, radioiodo ou cirurgia.

MEDICAMENTOSO

Betabloqueadores

Devem ser considerados em todos os pacientes com tireotoxicose sintomática. Reduzem a frequência cardíaca, pressão arterial

sistólica, fraqueza muscular e tremores, além de melhorar a labilidade emocional, irritabilidade e intolerância ao exercício.

Tionamidas (propiltiouracil e metimazol)

O objetivo é alcançar o eutireoidismo em 3 a 8 semanas. Podem ser usadas antes do tratamento com radioiodo ou cirurgia, ou

continuado por 1 a 2 anos para controle permanente do hipertireoidismo. Antes de iniciar a terapia, é necessário coletar

hemograma e transaminases (não se deve iniciar seu uso em vigência de neutropenia ou transaminases aumentadas mais de 5

vezes). A dose do propiltiouracil varia de 300 a 900 mg/dia, divididas em 3 doses, enquanto a dose do metimazol é de 5 a 60

mg/dia, em dose única ou duas vezes ao dia. A função tireoidiana deve ser avaliada em intervalos de 4 a 6 semanas até a

normalização da T4 livre (o TSH pode demorar até 6 meses para normalizar).

Metimazol é a tionamida de escolha, exceto nos casos de gestação (apenas no 1º trimestre), no tratamento da crise tireotóxica

e em pacientes com reações adversas ao metimazol que recusam radioiodo ou cirurgia, quando o propiltiouracil deverá ser

utilizado.

A remissão permanente do hipertireoidismo após suspensão da medicação ocorre em 20% a 30% dos casos.

Radioiodo

O objetivo é causar a destruição do tecido tireoidiano por meio de da ingestão de 131I, o que ocorre entre 6 e 18 semanas. Doses

mais altas podem levar ao hipotireoidismo permanente, enquanto doses menores podem não controlar o hipertireoidismo. O

radioiodo pode aumentar a chance de ocorrência ou piorar oftalmopatia já instalada e não deve ser usado em oftalmopatia grave

e em gestantes e lactantes.

Aproximadamente 20% dos pacientes não apresentam remissão permanente após o radioiodo.

Cirurgia

Indicada em casos de grandes bócios (> 80 g) ou com compressão sintomática, quando malignidade é suspeita, mulheres

planejando gestação nos próximos 6 meses (especialmente se os títulos de TRAb estiverem altos) ou em gestantes com reações

adversas às tionamidas, oftalmopatia ativa grave. Sempre que possível, o paciente deve ser submetido à cirurgia eutireoideo em

uso de metimazol, e iodeto de potássio deve ser administrado no período pré-operatório.

O procedimento de escolha é a tireoidectomia total, que tem chance de recorrência de hipertireoidismo praticamente nula; ou

subtotal, que tem chance de recorrência ou persistência do hipertireoidismo de 8% em 5 anos. A reposição de levotiroxina deve ser

iniciada logo após a cirurgia, e a dosagem de TSH deve ser realizada 6 semanas após para avaliação da dose.

OUTROS

Corticoides, carbonato de lítio, contrastes iodados como ácido iopanoico, iodeto de potássio. Estes estão indicados para pacientes

com resposta inadequada às tionamidas ou betabloequadores, no preparo da cirurgia e nos casos graves da doença.

CRISE TIREOTÓXICA

Desordem rara envolvendo múltiplos sistemas que deve ser tratada rápida e agressivamente por causa da sua alta mortalidade.

Deve-se utilizar betabloqueadores, iodeto de potássio, corticoides, controle da temperatura corporal, ressuscitação volêmica e

suporte respiratório.