Reumatologia – Coordenador: Haim Cesar Maleh

INTRODUÇÃO

É uma doença crônica que se caracteriza por poliartrite in amatória simétrica.

Pode ter início em qualquer faixa etária, porém a maior prevalência ocorre entre 30 e 55 anos. As mulheres

são acometidas 3 vezes mais que homens, e a prevalência estimada da doença é de 1% da população mundial.

 

ETIOLOGIA

A etiologia ainda não foi completamente compreendida. Atualmente estudos referem que fatores ambientais,

hormonais, infecciosos e genéticos contribuem para seu desenvolvimento.

Em relação aos fatores genéticos, existe uma forte associação com os alelos HLA DR4 e HLA DR1.

 

PATOGENIA

A compreensão da patogenia auxilia na estratégia terapêutica.

Há um processo de in amação sinovial com a formação do pannus. Assim, ocorre hiperplasia da sinóvia com

neovascularização, in ltração leucocitária e de moléculas de adesão. Acontece também liberação de mediadores

in amatórios, incluindo interleucina 1 (IL-1), IL-6 e fator de necrose tumoral alfa (TNF-a), que contribuem para a

perpetuação da in amação sinovial e subsequente erosão articular.

 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 

Normalmente o início é de forma insidiosa, com dor e edema articular que se estende de semanas até meses.

Não é incomum ocorrer fadiga e febre baixa (< 38ºC).

Podemos dividir em: articulares versus extra-articulares.

 

ARTICULARES

• Classicamente ocorre dor e edema articulares de forma simétrica, associados à rigidez acentuada. De início

acomete principalmente as pequenas articulações, e, com o decorrer do tempo, atinge grandes articulações.

• Envolvimento preferencialmente de interfalangeana proximal (IFP), metacarpofalangeana (MCF), punho,

joelho e metatarsofalangeana (MTF).

• Pode gerar deformidades como luxação e subluxação articular.

• Hálux valgo.

• Desvio ulnar dos punhos.

• Dedo em “pescoço de cisne”.

• Dedo em “casa de botão”.

• Devemos ressaltar a importância do envolvimento da articulação temporomandibular (ATM) gerando dor,

impotência funcional e destruição articular. Seu surgimento é tardio.

• Comprometimento da coluna cervical com subluxação da articulação atlantoaxial desencadeando sintomas

neurológicos.

 

EXTRA-ARTICULARES

• Nódulo reumatoide (20%-35%)

∘ Sua presença tem forte associação com positividade para fator reumatoide (FR).

• Ocular

∘ Ceratoconjuntivite seca, episclerite, escleromalacia.

• Pulmonar

∘ Fibrose pulmonar intersticial, derrame pleural, nódulo reumatoide pulmonar.

• Cardíaco

∘ Pericardite, derrame pericárdico, miocardite.

• Hematológico

∘ Anemia de doença crônica, síndrome de Felty.

• Vasculite reumatoide

 

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

 

Em 1987, foram propostos, pelo Colégio Americano de Reumatologia (ACR), critérios classi catórios que são

usados como critérios diagnósticos.

Como os critérios do ACR de 1987 possuíam capacidade limitada para diagnosticar artrite reumatoide (AR)

inicial e não contemplavam os anticorpos antipeptídeo citrulinado (antiCCP) foram propostos, em 2010, novos

critérios.

 

CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO AR/ACR 2010

CRITÉRIOS ESCORE

 

Envolvimento articular

1 - grande articulação 0

2-10 - grandes articulações 1

1-3 - pequenas articulações 3

Mais de 10 - pequenas articulações 4

 

Anticorpos

Negativo fator reumatoide e antiCCP 0

Baixos títulos de fator reumatoide e antiCCP 2

Altos títulos de fator reumatoide e antiCCP 3

 

Provas de atividade in amatória

PCR e VHS normais 0

PCR e VHS alterados 1

 

Duração dos sintomas

≤ de 6 semanas 0

≥ de 6 semanas 1

 

Aplicar os critérios em pacientes com pelo menos uma articulação com sinovite de nida, que não haja um

diagnóstico melhor para explicá-la.

Classi camos o paciente com AR com uma pontuação maior ou igual a 6.

 

PCR: proteína C reativa; VHS: velocidade de hemossedimentação.

Adaptada de: Aletaha D, Neogi T, Silman Aj et al. 2010 Rheumatoid arthrits classi cation criteria: an American

College of Rheumatology/European league Against Rheumatism collaborative initiative. Arthrits Rheum.

2010; 62:2569.

 

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

• Fator reumatoide (FR): marcador presente na AR, em altos títulos. É o mais dedigno da doença e sugere

doença mais agressiva e com manifestações extra-articulares. Indicado na suspeita de AR.

• AntiCCP: marcador mais especí co da doença e quando presente em altos títulos sugere doença agressiva

com possibilidade de erosão articular precoce. Indicado na suspeita de AR, principalmente quando a dosagem

do fator reumatoide for negativa.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEM

 

RADIOGRAFIA

 

Avalia erosão, subluxação e deformidade articular. Não permite detecção de doença precoce.

 

ULTRASSONOGRAFIA COM POWER DOPPLER

 

A utilização do doppler irá auxiliar na visualização da neovascularização da sinóvia (característica da doença).

 

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

 

Permite detecção precoce de erosão e visualização do processo in amatório sinovial.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Condições que podem levar à poliartrite in amatória simétrica.

• Infecções virais (hepatite B, C, parvovírus B19, rubéola), lúpus.

• Causas de artrite in amatória não simétrica.

• Artrite séptica, doença de still no adulto, pseudogota, gota, espondiloartrite (entesites).

• Poliartrites não in amatórias.

• Hipotireoidismo, osteoartrite, bromialgia.

TRATAMENTO

 

OBJETIVOS

 

O principal objetivo é o reconhecimento e o início precoce da terapia para se evitar sequelas.

O tratamento envolve acompanhamento psicológico, reabilitação com sioterapia, medicamentos e

procedimentos cirúrgicos.

 

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

 

A terapia medicamentosa inclui:

 

ANTI-INFAMATÓRIO NÃO ESTEROIDE

 

Não previne progressão da doença. Utilizado para obtenção de alívio sintomático.

Podemos utilizar anti-in amatórios não esteroides (AINE) em reagudizações. Deve ser empregado de forma

individualizada, pois não há superioridade de qualquer fármaco desta classe.

CORTICOIDES

 

Devem ser usados em baixa dose (prednisona 5-15 mg VO/dia) e por curto período de tempo, em razão de seu

efeito deletério.

Melhora o processo in amatório. Administrada enquanto se espera o efeito das drogas modi cadoras do

curso da doença (DMCD).

 

DROGAS MODIFICADORAS CURSO DA DOENÇA (DMCD) SINTÉTICAS

 

Metotrexato (MTX)

É a medicação de escolha para o tratamento da AR.

Início com 10-15 mg/semana VO ou parenteral (SC), podendo ser aumentado a cada 2-4 semanas em dose

máxima de 20-30 mg/semana.

Associar ácido fólico 5 mg/semana, 1 dia após MTX.

 

Sulfassalazina (SSZ)

Indicado iniciar com 500 mg VO/dia, com aumento gradual até 1-3 g/dia VO.

 

Antimalárico (Hidroxicloroquina – HCQ)

Indicado em doença com atividade moderada. Não previne progressão de doença.

Dose 400 mg/dia VO. É necessário acompanhamento oftalmológico 6-12 meses.

 

Le unomida (LEF)

Dose 20 mg/dia VO.

Risco de hepatotoxicidade, hipertensão arterial e neutropenia.

 

DROGAS MODIFICADORAS CURSO DA DOENÇA (DMCD) BIOLÓGICAS

 

Agentes anti-TNF

Adalimumabe 40 mg SC de 14/14dias, certulizumabe 400mg SC de 4/4 semanas, etanercepte 50 mg SC 1x por

semana, golimumabe 50 mg SC 1x por mês, in iximabe 3 mg/kg IV nas semanas 0, 2, 8 (dose de ataque) e 3

mg/kg de 8/8 semanas (dose manutenção).

 

Depletor de linfócitos B

Rituximabe, dose de 1 g IV, reaplicada após 15 dias e a cada 6 meses.

 

Bloqueador do receptor de interleucina 6 (IL-6)

Tocilizumabe 8 mg/kg IV 1x por mês.

Bloqueador de coestimulação de linfócito T

Abatacepte infusão IV de 4 em 4 semanas – Doses variam de acordo com o peso corporal:

• 500 mg (pacientes com < 60 kg);

• 750 mg (60 a 100 kg); 1 g (> 100 kg).