Embolia Pulmonar

INTRODUÇÃO

 

A tromboembolia pulmonar aguda (TEP) consiste na obstrução aguda da circulação arterial

pulmonar por trombos oriundos da circulação venosa sistêmica. Mais de 80% das tromboses

venosas profundas (TVP) originam-se nas grandes veias profundas das pernas. Outros leitos venosos

também podem sediar trombos (como veias profundas dos membros superiores, veias pélvicas,

veias super ciais de membros inferiores), mas as veias ilíacas, femorais e poplíteas são as que

sediam trombos grandes, com risco de se deslocarem e produzirem embolia pulmonar sintomática.

A TVP é o evento básico e a TEP sua complicação aguda. Estas representam manifestações inter-

relacionadas, sendo conhecidas como tromboembolia venosa (TEV).

A TEP é considerada como a complicação pulmonar aguda mais frequente em pacientes

hospitalizados, estando presente em até 1% dos pacientes internados em hospitais gerais, nos

quais cerca de 10% dos óbitos são atribuídos direta ou indiretamente à TEP. Cerca de 10% dos

eventos agudos de TEP são rapidamente fatais, nas primeiras duas horas e meia após a instalação

dos sintomas. Metade dos óbitos decorrentes de TEP aguda ocorre em pacientes que não evoluíram

para óbito imediato pela sua doença de base. Em pacientes que sobreviveram ao evento agudo e

foram tratados com anticoagulante por, pelo menos, 3 meses, a recorrência de TEP fatal durante o

tratamento é rara. A mortalidade geral cumulativa tem se estabilizado ao redor de 25%-30% em

períodos de 5-10 anos, englobando a TEP como causa determinante do óbito (letalidade), causa

contributória ou causa associada (mortalidade). Algumas séries apresentam taxa cumulativa de

recidiva ao redor de 40%.

 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 

A TEP não é uma condição de diagnóstico clínico, mas de suspeita clínica.

Existem prevalências variáveis entre TEP sem clínica de TVP, TVP isolada ou TVP associada com

TEP. As consequências da TEP são inicialmente sobre o lado direito do coração, podendo evoluir com

risco de morte por insu ciência cardíaca e choque cardiogênico. Em razão de várias fontes de oxigênio do tecido pulmonar, infartos verdadeiros do pulmão são pouco frequentes e relevantes; hemorragias

pulmonares e hemoptises são mais frequentemente decorrentes de edema hemorrágico, e são

usualmente de boa evolução.

A suspeita clínica de ocorrência de TEP depende da apresentação clínica, da identi cação de

fatores provocadores e fatores de risco. Os fatores de risco para TEV são condições associadas aos

elementos da coagulação-trombose: estase/hipo uxo venoso, lesão da parece vascular,

anormalidades intrínsecas da coagulação (Tríade de Virchow) acrescidos pela in amação. Situações

temporárias como grande cirurgia, cirurgia ortopédica, trauma, câncer, quimioterapia, gravidez,

imobilização prolongada, cateterização em grandes vasos, são condições provocadoras (TEV

provocada). Admite-se que evento tromboembólico ocorre quando é atingido o limiar trombótico e se

desenvolve um estado de hipercoagulação.

São exemplos de condições clínicas relevantes de risco insu ciência cardíaca, insu ciência renal

crônica, diálise, infarto agudo do miocárdio (IAM), acidente vascular encefálico (AVE) paralisante,

doença importante associada à idade e índice de massa corporal (IMC). Quando não relacionadas a

condições explícitas, o episódio tromboembólico é chamado de idiopático ou espontâneo (ou ainda,

primário).

Algumas alterações hereditárias ou adquiridas que podem interferir no processo de coagulação,

como procoagulantes ou trombofílicos, são consideradas como fatores intrínsecos de risco, potenciais

redutores do limiar trombótico.

 

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

 

As apresentações clínicas correspondem às repercussões siopatológicas, anatomopatológicas do

episódio tromboembólico e dependem essencialmente da carga embólica e das condições subjacentes

do pulmão e do sistema cardiovascular.

As manifestações podem ir de quadros assintomáticos e de achado incidental, à morte súbita.

Dispneia aguda ou subaguda, taquipneia, taquicardia, dor torácica, hipotensão, tosse, sibilância e

hemoptise costumam estar variavelmente presentes. Percepção de gravidade do quadro clínico é

frequentemente referida pelos pacientes, principalmente nos casos moderados e graves.

Três são as formas clínicas de apresentação dos quadros sintomáticos e diagnosticados: (1)

quadros leves, em 60%-65% dos pacientes, com sintomas de dispneia, dor torácica, com ou sem

hemoptise decorrente de edema hemorrágico ou infarto pulmonar, sem repercussões hemodinâmicas e de baixa letalidade; (2) quadros de dispneia isolada em cerca de 25% a 30% dos pacientes, com

repercussões sobre a circulação pulmonar, de letalidade intermediária; e (3) quadros de repercussão

hemodinâmica sistêmica, em menos de 10% dos pacientes, com hipotensão arterial sustentada,

choque ou síncope e parada cardiorrespiratória, com alta letalidade.

Os escores clínicos (escores pré-teste diagnóstico) têm se mostrado úteis para disciplinar e

classi car a suspeitas clínicas, e no apoio ao diagnóstico, bem como no encaminhamento terapêutico

imediato. Os escores de Wells e o de Genebra são os mais praticados, dentre vários que foram

validados. A tabela abaixo mostra o escore de Wells, usado na maioria dos ensaios.

 

PROBABILIDADE PRÉ-TESTE: ESCORE DE WELLS, ORIGINAL E SIMPLIFICADO

 

PARÂMETROS ORIGINAL SIMPLIFICADO

 

Sintomas e sinais clínicos de TVP 3 1

(mínimo de inchação da perna e dor

com palpação de veias profundas)

 

Diagnóstico alternativo menos 3 1

provável

 

Frequência cardíaca > 100/bpm 1,5 1

 

Imobilização ou cirurgia nas últimas 4 1,5 1

semanas

 

TVP/TEP prévias 1,5 1

 

Hemoptise 1,0 1

 

Câncer (em tratamento), tratado nos 1,0 1

últimos 6 meses ou paliativos

 

Ponto de corte para TEP improvável < 4 < 1

 

ESCORE PROBABILIDADE DE EMBOLIA

< 2,0 Baixa

 

2,0 - 6,0 Moderada

 

> 6,0 Alta

 

Pontuação de 2 níveis

 

≤4,0 Improvável

 

> 4,0 Provável

 

Cerca de apenas 30% de todas as suspeitas são con rmadas nos resultados dos exames objetivos; no

grupo de pacientes de alta probabilidade chega-se a 75% de con rmação.

 

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL E POR IMAGEM

 

Exames complementares são úteis na avaliação global dos pacientes e podem apontar diagnóstico

alternativo ou reforçar a suspeita clínica, mas não con rmam o diagnóstico. São eles a radiogra a

simples de tórax, eletrocardiograma, gasometria arterial e dosagens bioquímicas.

 

DÍMEROS-D

 

Marcadores do processo trombogênico, como elevação da geração de trombina, fragmentos da

protrombina e dímeros-D (DD) são sensíveis mas não especí cos nos casos de TEV. Dosagens de DD,

que são produtos da ação da plasmina sobre a brina organizada, estão elevadas também em outras

situações patológicas com produção de brina, assim que sua e ciência diagnóstica é maior na

exclusão de TEV aguda: em condições de baixa probabilidade pré-teste con rmatório (escore clínico),

DD dentro da normalidade permite a exclusão do diagnóstico em todos os ensaios clínicos e diretrizes

internacionais. Sua mensuração não é necessária em casos de escores de alta probabilidade.

 

ECOCARDIOGRAMA DOPPLER (ECD)

 

É empregado para avaliar as repercussões hemodinâmicas sobre a circulação pulmonar e ventrículo

direito. Em alguns casos o ECD pode evidenciar trombos utuantes nas cavidades direitas e trombos centrais na artéria pulmonar, particularmente no exame pela via transesofágica. Sua solicitação

dependeria, então, da apresentação clínica e dos níveis de suspeita.

 

CINTILOGRAFIA PULMONAR PERFUSIONAL

 

Pode excluir TEP quando normal (virtualmente 100% de certeza pós-teste), assim como pode indicar

defeitos perfusionais de probabilidades alta, intermediária ou baixa. A associação de uma cintilogra a

ventilatória com radioaerosol aumenta a sensibilidade do estudo cintilográ co (são os estudos V/Q). O

exame cintilográ co é diagnóstico quando normal ou de alta probabilidade (altas probabilidades

clínica e cintilográ ca corresponderam a 96% de TEP con rmados por angiogra a ou necropsia).

Quando de probabilidades intermediária ou baixa é considerado não diagnóstico e obriga a prosseguir

a investigação, o que frequentemente ocorre em pacientes com anormalidades agudas na radiogra a

e tórax ou em pacientes com doenças pulmonares estruturais crônicas. Nos dias de hoje, a cintilogra a

V/Q só é realizada na indisponibilidade ou contraindicações da realização de angiotomogra a

computadorizada helicoidal (ATCH) de tórax.

 

ANGIOTOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA HELICOIDAL (ATCH) DE TÓRAX

 

Principal instrumento de con rmação diagnóstica de TEP. Como na angiogra a seletiva por cateter,

sensibilidade e especi cidade são mais altas para a obstrução embólica das artérias centrais e vão

diminuindo nas localizações distais. Seu uso não deveria dispensar a avaliação pré-teste. Diante da

suspeita clínica alta, uma tomogra a normal não afasta completamente o diagnóstico de TEP

subsegmentar usualmente de menor repercussão. A ATCH isoladamente tem sensibilidade para TEP de

83% e especi cidade de 96%. Quando associada à avaliação clínica pelo escore de Wells o valor

preditivo positivo é de 96%, quando o escore é de alta ou baixa probabilidade; 92% quando o escore é

de probabilidade intermediária e aceita como não diagnóstica quando a probabilidade clínica é

discordante. Imagens de ressonância magnética, principalmente a angiorressonância, têm tido papel

crescente no diagnóstico.

 

RESULTADOS DE INCLUSÃO DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA NOS ENSAIOS CLÍNICOS

INTERNACIONAIS

 

• ATCH positiva mostrando TEP em artéria principal ou lobar independente da avaliação clínica

inicial.

• ATCH mostrando TEP em artéria segmentar ou subsegmentar em pacientes com probabilidade

clínica alta por critério de Wells (> 6,0). ATCH multidetectores ou imagens de fase venosa dos

membros inferiores (VTC) positivas em paciente com probabilidade clínica intermediária (≥2,0-

≤6,0) ou alta por critério de Wells. Se a VTC for positiva ela será um substituto para o diagnóstico

de TEP.

• Cintilogra a V/Q (V/Q) de probabilidade alta em paciente sem antecedentes de TEP e

probabilidade clínica intermediária ou alta por critério de Wells.

• Ultrassonogra a (US) positiva em pacientes sem antecedentes de TVP no mesmo lugar em um

paciente com V/Q não diagnóstico e probabilidade clínica intermediária ou alta pelo critério de

Wells. Isso é um substituto para o diagnóstico de TEP.

• Angiogra a pulmonar convencional por subtração digital (ASD) positiva.

 

RESULTADOS DE EXCLUSÃO DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA

 

• Valor de Dímeros-D normal por ELISA quantitativo rápido (< 500 ng/mL), em paciente com

probabilidade clínica baixa (< 2,0) ou intermediária (≥2,0-≤6,0), baseado nos critérios de Wells.

Se for usado testes do látex ou sangue total para os DD, avaliação clínica deve ser de probabilidade

baixa.

• ATCH negativa em paciente com probabilidade clínica baixa por critérios de Wells.

• ATC e VTC negativas em paciente com probabilidade clínica baixa ou intermediária pelos critérios

de Wells. US negativa pode substituir a VTC.

• Cintilogra a V/Q negativa [obs.: o cintilograma perfusional é o que de ne a normalidade da

perfusão e ausência de TEP].

• Cintilogra a V/Q de probabilidade baixa, probabilidade clínica baixa por critérios de Wells, US

negativa. Alguns desses pacientes têm cintilogra a V/Q de probabilidade muito baixa.

• ASD negativa.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 

Algumas doenças podem simular episódio de TEP aguda, pela associação de quadro clínico compatível

(dispneia aguda, taquipneia, taquicardia, dor torácica, taquicardia, hipotensão, hemoptise) e

identi cação de fatores de risco para TEP, eventualmente presentes. A Tabela a seguir arrola os mais

frequentes diagnósticos diferenciais.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: CONDIÇÕES CLÍNICAS QUE PODEM LEVAR À SUSPEITA

DIAGNÓSTICA DE EMBOLIA PULMONAR

 

Aneurisma dissecante de aorta Pleurites

 

Asma aguda Pneumonia

 

Câncer de pulmão Pneumotórax

 

Edema agudo de pulmão Ruptura de esôfago

 

Derrame pleural

 

Herpes-zóster Outros: abdome agudo, ansiedade, dores

osteomusculares no tórax

 

Hipertensão pulmonar

 

Infarto agudo de miocárdio

 

COMPLICAÇÕES

 

Os eventos agudos podem causar parada cardiorrespiratória, choque cardiogênico, hipotensão sem

choque, hipertensão arterial pulmonar, disfunção de ventrículo direito, derrame pleural, atelectasias,

hemorragia pulmonar, áreas de infarto pulmonar, além de defeitos perfusionais pulmonares. A

evolução dos casos sob tratamento pode apresentar sequelas isquêmicas crônicas (a chamada

tromboembolia pulmonar crônica-HPTEC) e hipertensão pulmonar tromboembólica crônica.

Recidivas são relativamente frequentes, principalmente nas tromboembolias pulmonares cujo

evento inicial foi não provocado. Considerando-se a ocorrência de lesões indeléveis, a taxa de HPTEC e

o potencial de recidiva com possibilidade de episódios assintomáticos conferem à TEP não provocada

um per l de doença crônica, com exacerbações.

 

TRATAMENTO

 

O tratamento da TEP aguda deve ser imediato para redução do risco de fatalidade precoce, mais

signi cativo nas primeiras horas do início dos sintomas. O tratamento com anticoagulantes pode ser iniciado mesmo antes da con rmação objetiva em casos de suspeita de alta probabilidade e de

suspeita moderada em pacientes de risco. Iniciar o tratamento enquanto se aguarda os resultados dos

exames diagnósticos deve considerar a probabilidade clínica de TEP, o paciente e o risco de

sangramento. Quanto maior a probabilidade clínica de TEP menor deve ser o intervalo para o início do

tratamento. O contrário se aplica em pacientes com baixa probabilidade clínica de TEP e naqueles com

risco maior de sangramento, a m de não submetê-los desnecessariamente ao tratamento com

anticoagulação parenteral.

Em geral TEP aguda é uma condição tratada basicamente por 3 meses nos casos associados com

fator provocador e pelo menos por 6 meses em casos sem determinação de fator provocador (3 meses

adicionais de segurança). A partir daí, a extensão do tratamento vai depender da persistência e da

gravidade de fatores de risco e a continuidade da anticoagulação passa a ser considerada como

trombopro laxia secundária (de recorrências), podendo chegar a mais 6 meses até duração inde nida

(isto é, sem prazo predeterminado para ser interrompida, mas sob vigilância de riscos e evolução).

 

PASSOS PARA O TRATAMENTO DA TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA

 

Tratamento imediato da TEP, para suspensão do processo tromboembólico e aceleração da

trombólise endógena com fármacos anticoagulantes, ou ação de trombólise exógena com fármacos

trombolíticos, ou eliminação do trombo por cateteres ou ainda cirurgia de remoção do trombo,

conforme as circunstâncias.

 

Tratamento complementar durante o período de maior risco de mortalidade e recorrência (3-6

meses) com anticoagulantes.

 

Tratamento estendido e de longo prazo, com fármacos anticoagulantes (com ou sem apoio de

aspirina) como trombopro laxia secundária de recidivas, por prazo de nido ou inde nido.

 

A conduta terapêutica inicial deve, então, corresponder às necessidades hemodinâmicas do paciente,

re etidas nas formas de apresentação.

TEP de alto risco (prevalência de 5% a 10%): com risco de vida e com mortalidade de 15% em

casos de hipotensão sustentada, 25% com choque cardiogênico e de 65% após reanimação

cardiorrespiratória, exigindo aplicação imediata de medidas especí cas de diagnóstico e tratamento.

Esses pacientes devem ser tratados agressivamente com trombolíticos sistêmicos se não houver

contraindicações. É importante a con rmação diagnóstica objetiva antes de iniciar a trombólise.

Excepcionalmente pode ser aceitável o diagnóstico presuntivo em casos com sinais indiretos e com

risco iminente de morte, como em casos de PCR. Embolectomia por cateter ou cirúrgica são opções

terapêuticas em centros com experiência.

 

TROMBOLÍTICOS UTILIZADOS NA TEP

 

AGENTES TROMBOLÍTICOS DOSAGEM

 

Estreptoquinase 1.500.000 UI, EV, em 2 horas*

250.000 UI, EV, em 30 min, seguido de 100.000

UI/h por 12 a 24 horas

 

Alteplase (rt-PA) 100 mg EV em 2 horas*

50 mg EV em 2 horas

0,6 mg/kg (máx 50 mg) EV em 15 min (em PCR)

 

Tenecteplase 100 UI/kg (máx 10.000 UI) EV em bólus

obs.: (10.000 UI = 50 mg)

 

*dose preferencial; EV: endovenoso.

 

A anticoagulação de escolha nesses casos é com heparina não fracionada (HNF), único anticoagulante

testado em pacientes graves e submetidos à trombólise. Conjuntamente, já pode ser iniciada

anticoagulação oral com AVK. O esquema de início do tratamento para esses pacientes é apresentado

abaixo:

 

(1) HNF, EV,

em bólus 80 UI/kg;

(2) seguida de infusão EV contínua de HNF, 18 UI/kg/h, ajustada para manter o TTP entre 1,5 e

2,3 vezes o valor de controle;

(3) iniciar anticoagulante oral nas primeiras 24-48 horas, após con rmação objetiva;

(4) manter HNF e warfarina concomitantemente por 5 a 7 dias. Suspender a HNF quando o RNI

estiver na faixa terapêutica (entre 2,0 e 3,0) em duas dosagens separadas por 24 horas;

(5) continua-se o tratamento com anticoagulante oral pelo tempo necessário, conforme as

circunstâncias e a presença de fatores de risco.

 

O suporte hemodinâmico é essencial em casos de choque. A infusão de uidos deve ser cautelosa, pois

pode determinar maior distensão do VD, com redução da circulação coronariana e deterioração do

estado hemodinâmico. Em casos de repercussão circulatória leve a moderada, a infusão de volume

pode melhorar o débito cardíaco. Indica-se uso de volumes limitados, em geral, 500 mL de solução

cristaloide.

As drogas vasopressoras e inotrópicas são efetivas e seguras em situações de choque secundário à

TEP, pois ajudam a manter a função ventricular direita e a perfusão tecidual. Não existem ensaios

clínicos que avaliem qual o melhor vasopressor para pacientes com choque por TEP massivo. Além da

noradrenalina, a dopamina também é opção de primeira linha para suporte hemodinâmico nesses

pacientes. Essa última droga apresenta maior propensão à taquicardia. Dobutamina é uma opção em

casos de choque cardiogênico, já que melhora a contratilidade miocárdica. Entretanto, causa

vasodilatação, efeito que pode exceder o aumento da contratilidade miocárdica, causando piora da

hipotensão. O uso associado à noradrenalina pode minimizar a vasodilatação e o risco de hipotensão.

As indicações de ventilação mecânica são as classicamente utilizadas em terapia intensiva. Deve-

se atentar, entretanto, que esses pacientes apresentam maior risco de hipotensão após entubação e

uso de sedativos. Os sedativos podem antagonizar o efeito catecolaminérgico em que os pacientes se

encontram, reduzindo a frequência cardíaca, causando vasodilatação e piorando a hipotensão. O

aumento da pressão intratorácica durante a ventilação mecânica também pode piorar a hipotensão

por reduzir o retorno venoso.

 

TEP DE RISCO INTERMEDIÁRIO (PREVALÊNCIA ≤ 30%)

 

Esse grupo de pacientes engloba os casos sem instabilidade hemodinâmica mas com marcadores de

risco de disfunção de ventrículo direito (DVD) ou lesão miocárdica, com mortalidade de até 15%. Esse

grupo é muito heterogêneo, com prognóstico variável. Sinais adicionais de gravidade são: PaO2 menor

que 60 mmHg; frequência cardíaca > 120 bpm; relação entre frequência cardíaca/pressão sistólica

sistêmica > 1 (índice de choque); frequência respiratória > 28 mpm e eletrocardiograma com QRS

desviado acima de 90°.

A maioria dos pacientes desse grupo apresenta uma boa evolução com o uso de anticoagulantes

somente. Está indicada anticoagulação parenteral, de preferência com HBPM, associada a AVK (ou

novos anticoagulantes orais). Trombolíticos podem ser indicados conforme a evolução clínica,

considerando os sinais de gravidade e as contraindicações.

 

TEP RISCO BAIXO (PREVALÊNCIA 60%-65%)

 

Esse é o grupo de risco em que se encontram a maioria dos pacientes com TEP, com uma mortalidade

< 1%-3%.

Para esses pacientes sugere-se, para tratamento inicial da TEP, anticoagulação parenteral ou

anticoagulação oral com os novos antitrombóticos orais, como rivaroxabana, ou dabigatrana e

apixabana desde o início (a chamada monoterapia). Entre os anticoagulantes parenterais, sugere-se

HBPM ou fondaparinux, preferencialmente a HNF EV ou HNF subcutânea (SC). Para tratamento

complementar sugere-se os AVK sobre a HBPM e a HBPM sobre dabigatrana ou rivaroxabana. Em

pacientes com neoplasia sugere-se HBPM sobre os AVK.

Estes são elegíveis para alta hospitalar precoce ou tratamento domiciliar quando não apresentam

comorbidades, não têm história de sangramento, apresentam estabilidade clínica e não necessitam

de oxigênio suplementar.

O tempo de tratamento complementar é de nido pela presença ou não de fator provocador da

TEP, e se é o primeiro evento ou é recorrente. A extensão do tratamento (ou trombopro laxia

secundária) vai depender da persistência e da gravidade de fatores de risco, e do risco de

sangramento. A Tabela a seguir apresenta orientação geral sobre as doses utilizadas no tratamento da

TEV.

 

DOSES DE MEDICAMENTOS UTILIZADOS EM TEV

 

Heparina não fracionada (HNF) 1. EV bólus de 80 UI/kg

 

2. Infusão RV contínua de HNF, 18 UI/kg/h,

ajustada para manter o TTPa entre 1,5 e 2,3

vezes o valor de controle

 

Enoxaparina (HBPM) 1 mg/kg a cada 12 h ou 1,5 mg/kg a cada 24 h

SC

Dalteparina (HBPM) 130 UI/kg a cada 12 h SC

 

Fondaparinux (Pentassacarídeo sintético) SC 5 mg ≤ 50 kg

7,5 mg 50 – 100 kg

10 mg > 100 kg

 

Dabigatrana: inibidor direto da trombina 150 mg a cada 12 h

 

Rivaroxabana: inibidor direto do fator Xa 15 mg a cada 12 h nas 3 primeiras semanas e

depois 20 mg a cada 24 h

 

Apixabana 5 mg a cada 12 h

 

Antagonistas da Vitamina K (AVK) Doses para razão normalizada internacional

(RNI) 2,0 a 3,0

 

TROMBOPROFILAXIA SECUNDÁRIA

 

Nos pacientes em que o risco-benefício é favorável para manter a terapia existem algumas opções

além da anticoagulação com RNI-alvo de 2,0 a 3,0, entretanto, essa continua sendo a terapia com as

menores taxas de recorrência de TEV (0,7 episódios por 100 pacientes-ano). Outras opções disponíveis

(e suas respectivas taxas de recorrências) são as seguintes:

• Manter warfarina com RNI-alvo de 1,5 a 2,0 (1,9 a 2,6 episódios por 100 pacientes-ano

• Trocar para apixabana 2,5 ou 5 mg 2 vezes ao dia (1,7 episódio por 100 pacientes-ano).

• Trocar para aspirina 100 mg ao dia (4,8 episódios por 100 pacientes-ano).

 

DURAÇÃO DO TRATAMENTO DA TEV

 

TEP com fator provocador reversível - tratamento por 3 meses

 

TEP não provocada - Tratamento por > 3 meses (< 6 meses)

 

Primeiro episódio de TEP não provocada com risco de sangramento baixo e anticoagulação estável -

Tratamento estendido/longo prazo

 

Segundo episódio de TEP não provocada - Tratamento estendido/longo prazo

Pacientes com tratamento estendido/longo prazo devem ser reavaliados periodicamente quanto ao

risco-benefício de manter o tratamento

 

Pacientes com TEP e neoplasia maligna - tratamento inicial com HBPM por 3 a 6 meses

 

Pacientes com TEP e neoplasia maligna - após o período inicial manter tratamento com HBPM ou

AVK inde nidamente ou até a neoplasia maligna ser considerada curada

 

Pacientes com TEP em uso de AVK o alvo de RNI é 2,0-3,0 independente do tempo de tratamento

 

MANEJO NA GRAVIDEZ E PUERPÉRIO

 

Há risco de a radiação ionizante ser danosa ao feto no 1o trimestre, bem como à mãe (mamas) em

qualquer tempo da gravidez. Face à gravidade da TEP, os métodos de imagem podem ser usados com

cautela, e em doses mínimas su cientes para a qualidade do exame (cintilogra a perfusional, ATCH).

Sempre que possível dar preferência à ultrassonogra a.

Em termos de tratamento, os AVK passam a placenta e podem ser teratogênicos. Não deve ser

usada principalmente no 1o trimestre. A HNF SC ou a HBPM em doses terapêuticas devem ser

utilizadas durante a gravidez e no puerpério devem ser substituídas pelos cumarínicos. Em relação à

pro laxia, os procedimentos são semelhantes aos de pacientes não grávidas.

 

RECOMENDAÇÕES GERAIS NA GESTAÇÃO

 

• 1o episódio de TEP antes da gravidez: se a paciente ainda estiver em uso de AVK, mudar para

HBPM em dose plena até completar tempo previsto de tratamento e continuar com dose plena ou

mudar para dose pro lática até o m do período gravídico-puerperal. Paciente já fora do

tratamento estendido: dose pro lática se houver risco alto (HBPM ou HNF).

• TEP em gravidez anterior: pro laxia de risco moderado ou risco alto (trombo lia).

• Episódio de TEP durante a gravidez: tratamento pleno durante todo o período gravídico-

puerperal (HBMP SC ou HNF SC).

 

TROMBOEMBOLIA VENOSA E CIRURGIA

 

A conduta varia conforme o momento do tratamento:

No primeiro mês de tratamento da TEV, deve-se interromper a anticoagulação oral por 5 doses e

iniciar HBPM ou HNF quando o RNI estiver menor que 2,0; suspender a HBPM 24 horas e a HNF 6 horas

antes do procedimento; o reinício da HNF ou HBPM no pós-operatório dependerá das condições de

hemostasia, da extensão do procedimento cirúrgico e do risco de TEV, variando de 12 horas em

procedimentos menores a 72 horas em grandes cirurgias com dissecções. Os AVK podem ser

reiniciados no primeiro dia de pós-operatório.

 

TROMBOEMBOLIA VENOSA E CIRURGIA

 

Durante o segundo e o terceiro meses de tratamento da TEV se indica substituição da anticoagulação

oral por heparina em doses terapêuticas quando existem doenças concomitantes que aumentam o

risco de recorrência da TEV, como nos casos de insu ciência cardíaca congestiva, neoplasias malignas,

trombo lias.

Após pelo menos 3 meses de anticoagulação, interrompe-se a anticoagulação oral no

perioperatório e indica-se medidas pro láticas.

Nos procedimentos dentários e de pele não se indica a interrupção da anticoagulação oral.

Quando há risco trombótico muito alto ou hipersensibilidade à heparina, o ltro de veia cava inferior

tem sido indicado, preferentemente os temporários.

TVP de membros superiores: a sua ocorrência está mais associada ao uso de cateteres venosos

centrais. Recomenda-se a retirada do cateter, apesar do risco de deslocamento do trombo. A

anticoagulação deve ser mantida por 3 meses.