Equilíbrio Acidobásico

INTRODUÇÃO

Mecanismos regulatórios mantêm o pH arterial entre 7,35 e 7,45. Ácidos e bases são gerados pela dieta. Lípides e carboidratos levam à

produção de CO 2 (~15.000 mmol/dia), que é um ácido volátil. Proteínas acarretam a produção de ácidos não voláteis e bases (com balanço positivo de ácidos em torno de 1 mmol de H+).

SISTEMAS ENVOLVIDOS NO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO

Os sistemas tampão intracelulares e extracelulares minimizam mudanças no pH após a adição de ácidos ou bases, sem removê-los do

organismo. O sistema mais importante é o bicarbonato-dióxido de carbono. Neste sistema, a adição de ácido provoca a conversão do em CO2 + H2O, com pouca alteração no pH. Proteínas plasmáticas e íons fosfato constituem outros sistemas.

 

A remoção corporal de ácidos ou álcalis é realizada pelos pulmões e rins. A interação para manter este controle é demonstrada pela

equação de Henderson-Hasselbach:

 

Os pulmões regulam a tensão de CO2. Na acidose metabólica é esperada uma diminuição de 1,2 mmHg na PaCO2 para cada 1 mmol/L de

diminuição no , enquanto espera-se aumento de 0,7 mmHg na PaCO2 para cada 1 mmol/L de aumento no em casos de alcalose

metabólica.

Os rins são responsáveis pela excreção de ácidos não voláteis produzidos no organismo. A excreção renal tem 3 componentes

principais: 40% de ácidos tituláveis (AT) e 60% de amônio ( ) e bicarbonato, este último cuja excreção, em condições normais, é

praticamente zero. Quando há aumento da produção de ácidos, o aumento da excreção de ácidos ocorre quase exclusivamente pelo aumento na excreção de .

 

FATORES QUE INFLUENCIAM NA REGULAÇÃO DA ACIDIFICAÇÃO RENAL

1. pH sanguíneo:

pH: absorção de pH: absorção de

2. Mineralocorticoides, aporte tubular distal de Na+:

Estimulam a excreção renal de H+

3. Volume plasmático:

Hipovolemia atrapalha os mecanismos de regulação acidobásico

4. Potássio:

K (Hipocalemia): excreção de ácidos K (Hipercalemia): excreção de ácidos

 

RESPOSTA COMPENSATÓRIA

Para cada distúrbio primário é esperada uma resposta compensatória.

RESPOSTAS COMPENSATÓRIAS DE ACORDO COM O DISTÚRBIO PRIMÁRIO

DISTÚRBIO ANORMALIDADE 1a RESPOSTA RESPOSTA COMPENSATÓRIA

Acidose metabólica pCO2

Alcalose metabólica pCO2

Acidose respiratória pCO2

Alcalose respiratória pCO2

 

ANION GAP

O meio apresenta eletroneutralidade. Denomina-se anion gap sérico (AG) o conjunto formado pelos anions não mensuráveis na circulação (fosfatos, sulfatos, lactato, cetoácidos e albumina).

 

Anion gap urinário (AGur): a resposta primária dos rins frente a uma acidose metabólica é o aumento da excreção de amônia. Causas renais de acidose metabólica são caracterizadas por baixa excreção de amônia, que pode ser indiretamente calculada pelo AGur (VR = +30 a

+50 mmol/L). Um valor negativo sugere a excreção de um cátion não mensurado, sendo um deles o NH + 4, na forma de NH4Cl.

AGur positivo sugere baixa excreção urinária de (p.ex.: acidose tubular renal).

AGur negativo sugere grande excreção urinária de (p.ex.: diarreia).

AGur = (Na+ur + K+ur) – Clur

ACIDOSE METABÓLICA

Acidose metabólica é de nida por pH arterial baixo associado à redução da concentração plasmática de . O primeiro passo na

abordagem da acidose metabólica é o cálculo do AG.

CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA

Na presença de anion gap aumentado devemos avaliar a presença de distúrbios metabólicos mistos, por meio da relação Δ AG / Δx [ ]:

 

Na suspeita de intoxicações, avaliar o gap osmolar, que quando superior a 10 mOsm/kg sugere a presença de substâncias osmoticamente

ativas que não fazem parte da fórmula medida.

Gap osmolar = Osmolaridade medida (laboratório) — Osmolaridade calculada

Osmolaridade calculada = 2Na+ + Glicose/18 + Ureia/6

Etiologia da acidose metabólica.

 

 

TRATAMENTO

O tratamento de qualquer distúrbio acidobase visa a, se possível, corrigir a causa primária do distúrbio. A reposição de bases está indicada

de forma mais liberal nos casos de acidose hiperclorêmica (exceto na ATR IV). O citrato de potássio é utilizado em casos de ATR I e ATR II (5-

10 mg/kg/dia em crianças e 50-100 mg/dia em adultos).

Nas outras causas de acidose metabólica é extremamente controversa a utilização de álcalis. Nas acidoses metabólicas com anion gap

elevado considera-se a infusão de bases apenas em casos de acidose severa (pH < 7,10 ou HCO3 < 8 mEq/L), visando a uma correção para

um pH em torno de 7,20 e [ ] 10 mEq/L. Casos de intoxicação exógena podem ter maior benefício com álcalis.

1 mL NaHCO3 8,4% = 1 mEq Na+ + 1 mEq

Cálculo do dé cit de bases: (Bicarbonato desejado – Bicarbonato encontrado) × 0,5 × peso em kg.

ALCALOSE METABÓLICA

Alcalose metabólica é de nida pelo aumento da concentração plasmática de bicarbonato ([ ] > 28 mmol/L). O aumento no pH induz

hipoventilação e aumento secundário na pCO2. Uma alcalose metabólica mantida geralmente re ete um problema na regulação renal de bicarbonato.

CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA

Etiologia da alcalose metabólica.

 

TRATAMENTO

Deve-se, mais uma vez, direcionar o tratamento para a causa base. A reposição de volume, quando necessária, suspensão de diuréticos, uso de inibidores da secreção ácida e correção de distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia) geralmente são e cazes. É muito

rara a necessidade de soluções acidi cantes.

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Acidose respiratória é o distúrbio do equilíbrio acidobase relacionado à hipoventilação pulmonar. É de nida por pH < 7,35 e pCO2 > 45

mmHg na presença de um distúrbio simples. Pode ser aguda ou crônica.

ETIOLOGIA

 

CAUSAS DE ACIDOSE RESPIRATÓRIA

1. Neuromuscular:

Distro as musculares, Síndrome de Guilláin-Barré, acidente vascular encefálico (AVE), tumores, traumas, crise miastênica, Síndrome de

Pickwick, rebaixamento do nível de consciência

2. Pneumopatia aguda ou crônica grave:

Fadiga respiratória, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

3. Vias respiratórias:

Obstrução das vias respiratórias

4. Outras causas de hipoventilação

 

TRATAMENTO

O tratamento nos distúrbios respiratórios é focado, basicamente, na resolução da causa de base. Na presença de acidose respiratória grave

(pH < 7,10 ou PaCO2 > 80 mmHg) é importante considerar suporte ventilatório invasivo.

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

Alcalose respiratória é derivada dos estados que cursam com hiperventilação. O distúrbio simples é de nido pelo pH > 7,45 e pCO2 < 35

mmHg.

ETIOLOGIA

 

CAUSAS DE ALCALOSE RESPIRATÓRIA

1. Hipoxemia ou hipóxia tissular:

Pneumonia, edema pulmonar, anemia severa etc.

2. Estímulo do SNC:

Dor, ansiedade, febre, hemorragia subaracnóidea (HSA), AVE, meningite, trauma, tumor

3. Doenças pulmonares com estimulação dos receptores torácicos:

Pneumonia, asma, pneumotórax, hemotórax, síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA), tromboembolismo pulmonar (TEP), edema agudo de pulmão (EAP) etc.

4. Drogas ou hormônios:

Salicilatos, nicotina, xantinas, vasopressores

5. Outros:

Exercício, gravidez, sepse, ventilação mecânica, insu ciência hepática

 

TRATAMENTO

Assim como na acidose respiratória, o foco principal é a resolução da causa de base. Na presença de acidose respiratória grave (pH < 7,10 ou PaCO2 > 80 mmHg) é importante considerar suporte ventilatório invasivo.