Hipotireoidismo

INTRODUÇÃO

Síndrome clínica caracterizada por síntese e secreção insu ciente de hormônios tireoidianos ou ação inadequada dos mesmos.

O hipotireoidismo pode ser classi cado como primário (originado na tireoide), secundário (originado na hipó se) ou terciário

(originado no hipotálamo). A forma primária representa 90% dos casos.

ETIOLOGIA

DOENÇAS TIREOIDIANAS

A etiologia mais comum do hipotireoidismo é a doença autoimune chamada de tireoidite de Hashimoto. Pacientes com

hipertireoidismo autoimune também podem evoluir para hipotireoidismo e vice-versa. Outras patologias tireoidianas que podem

evoluir para o hipotireoidismo são: tireoidites subagudas, tireoidite de Riedel e tireoidites pós-parto.

HIPOTIREOIDISMO CENTRAL

Pode ocorrer por qualquer processo tumoral, in amatório, in ltrativo, isquêmico ou traumático que comprometa a função da

hipó se e/ou hipotálamo.

TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO

Terapia com iodo 131 é a segunda maior causa de hipotireoidismo, ocorrendo normalmente no primeiro ano após o tratamento.

Outras possibilidades são após tireoidectomia e uso excessivo de tionamidas.

MEDICAMENTOS

Podemos destacar iodo, lítio, amiodarona, interferon-alfa, interleucina-2, contrastes radiológicos, ácido paraminossalicílico,

fenilbutazona, talidomida e etionamida.

RADIOTERAPIA

História de radioterapia externa de cabeça e pescoço.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Existe uma série de sinais e sintomas que podem estar presentes em graus variados. Muitos pacientes são oligossintomáticos, em

geral na doença de diagnóstico precoce. Os principais sintomas da doença são astenia, pele seca, intolerância ao frio, queda de

cabelo, di culdade de concentração, depressão, alteração de memória, constipação, ganho de peso, dispneia, rouquidão,

menorragia, perda da libido e parestesia.

Quanto aos sinais, podemos encontrar bócio, pele seca e fria, edema em mãos e face, alopecia, madarose lateral, hipertensão

arterial, bradicardia, retardo na recuperação do re exo Aquileu, síndrome do túnel do carpo, derrame pericárdico e derrame pleural.

TIREOIDE

A presença de bócio sugere como etiologia a tireoidite de Hashimoto. O hipotireoidismo central cursa sem bócio sempre.

ALTERAÇÕES METABÓLICAS

A mais típica é aumento de LDL colesterol por diminuição de depuração, que pode ser isolada ou associada à hipertrigliceridemia.

Pode haver elevação de transaminases, CPK e desidrogenase láctica.

ALTERAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS

Podem ocorrer depressão, cefaleia, astenia, fala arrastada, hiporre exia profunda, dé cits cognitivos e parestesias. A forma mais

grave é o coma mixedematoso.

PELE E FÂNEROS

Pele seca e descamativa, queda de cabelos, cabelos quebradiços, fragilidade ungueal. Edema em face e membros inferiores.

CORAÇÃO

Podem ocorrer bradicardia, hipofonese de bulhas, redução do débito cardíaco, cardiomegalia e derrame pericárdico, manifestações

que geralmente revertem com o tratamento.

SISTEMA GASTROINTESTINAL

Anorexia, constipação, distensão abdominal, retardo no esvaziamento gástrico e acloridria.

PULMÃO

Dispneia, derrame pleural e apneia do sono podem ocorrer.

MUSCULOESQUELÉTICO

Fadiga, mialgia, câimbras, artralgias e síndrome do túnel do carpo podem ocorrer.

SISTEMA REPRODUTOR

Irregularidades menstruais (oligo ou amenorreia e menorragia), anovulação e infertilidade nas mulheres. Nos homens, podem

ocorrer diminuição da libido, disfunção erétil e oligospermia.

HEMOGRAMA

Anemia leve a moderada normo ou macrocítica é comum. Também pode ocorrer anemia hipocrômica e microcítica secundária à

menorragia.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Ao suspeitar da doença, deve-se dosar TSH e T4 livre. No hipotireoidismo primário, ocorre elevação do TSH, seguida de redução da

T4 livre. Enquanto somente o TSH encontra-se alterado, chamamos de hipotireoidismo subclínico. Em uma fase posterior pode

haver a redução de T3, entretanto, pelo menos um terço dos hipotireóideos pode ter níveis T3 normais. Dosase também anticorpos

antitireoglobulina e antiperoxidase, que, quando positivos, indicam processo autoimune, particularmente tireoidite de

Hashimoto.

No hipotireoidismo central (secundário e terciário), TSH está normal ou baixo e T4 livre, baixa. Raramente existe TSH

aumentado à custa de um TSH biologicamente inativo. Para diferenciar doença hipo sária de hipotalâmica, pode-se realizar o

teste do TSH, embora seja pouco usado atualmente. A ausência de resposta sugere doença hipo sária e resposta tardia

hipotalâmica.

Outros achados nos exames laboratoriais são anemia macrocítica, aumento de enzimas musculares (CPK total),

hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Síndrome do eutireóideo doente – A produção exagerada de citocinas em doenças sistêmicas graves pode levar a anormalidades

nos níveis de TSH, T3 e T4.

COMPLICAÇÕES

A principal complicação da doença é o coma mixedematoso, forma grave que inclui alterações do sistema nervoso central e

descompensação cardiorrespiratória. Tem como fatores precipitantes infecções respiratórias e urinárias, uso de sedativos e

agravamento de condições clínicas.

Manifesta-se com rebaixamento do nível de consciência, hipotermia, bradicardia, hiponatremia, hipoglicemia e

hipoventilação.

O tratamento desta condição é feito com levotiroxina em doses altas (300 a 500 mcg em bolus, seguida de 25 a 50 mcg/dia) e,

por vezes, T3 10 mcg a cada 8 horas. Suporte respiratório e microbiológico, correção da hiponatremia, hipoglicemia e hipotermia.

E, para evitar crise adrenal, hidrocortisona venosa 50 mg a cada 6 horas.

TRATAMENTO

O tratamento é feito com a reposição de levotiroxina, de preferência pela manhã, em jejum, com dose que varia segundo a idade e

o peso do paciente. Normalmente, em adultos, a necessidade de levotiroxina é de 1 a 2 mcg/kg/dia.

Inicia-se o tratamento com 25 mcg/dia e eleva-se a dose de forma gradativa. Este aumento de dose pode ser feito a cada 7

dias nos adultos jovens e em intervalos maiores nos idosos e coronariopatas, em virtude do risco de precipitação de isquemia

miocárdica. Após atingir uma dose considerada razoável para o paciente (segundo o peso corporal), deve-se avaliar a função

tireoidiana pela dosagem de TSH após 6 semanas. Quando os níveis de TSH estiverem entre 0,5 a 3,0 mcg/mL, deve-se manter a

dose e realizar controle semestral.

No caso de hipotireoidismo secundário, a dose de levotiroxina é mais bem avaliada pelos níveis de T4 livre.

Existem situações que alteram o requerimento da levotiroxina, dentre elas doenças que causam disabsorção intestinal,

gestação, drogas que reduzem absorção de levotiroxina (colestiramina, sucralfato, hidróxido de alumínio, sulfato ferroso), drogas

que aumentam o metabolismo hepático da levotiroxina (rifampicina, fenobarbital, carbamazepina) e situações que diminuem a

conversão de T4 em T3 (amiodarona e de ciência de selênio).

Atualmente, o tratamento do hipotireoidismo subclínico só é preconizado em casos cujo TSH esteja > 10 ou entre 5 e 10 com

sintomas.

A duração do tratamento depende da etiologia do hipotireoidismo. Na maioria dos casos de tireoidite granulomatosa e

tireoidite pós-parto, o tratamento é por tempo limitado. Na tireoidite de Hashimoto, esta previsão é indeterminada.